Aluminiumbenssjukdom

Introduktion till aluminium bensjukdom Kroniskt njursvikt kan orsaka renal osteodystrofi, en typ som orsakas av sekundär hyperparatyreoidism (SHPT). Detta är en högöverföring-överbonadiseas, och den andra är låg-turn-overbonediseas, som kännetecknas av osteomalacia, mest på grund av avsättning av aluminium i benet. aluminium relaterad bensjukdom (aluminium-relatedbonedisease). Det finns också en bensjukdom som har båda dessa förändringar, kallad blandad osteodystrofi (troped dystrofi). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0035% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: demens, epilepsi, fraktur

Orsak till aluminium bensjukdom

Överdriven aluminiuminnehåll i dialysatet (25%):

När aluminiuminnehållet i dialysatet är nära 50μg / L, är förekomsten av aluminiumassocierad bensjukdom mycket hög. Därför föreslår vissa författare att aluminiuminnehållet i dialysatet bör vara minst 10μg / L, företrädesvis mindre än 5μg / L. Denna källa till aluminiumförgiftning har minskat kraftigt efter att den har smutts in som ett dialysat.

Orala aluminiuminnehållande preparat (20%):

Exempelvis absorberas aluminiumhydroxid, endast en liten mängd aluminium efter oral administrering av aluminiumhydroxid, men njuren är det enda sättet att utsöndra aluminium. Aluminium som absorberas vid kronisk njursvikt ackumuleras i kroppen och orsakar aluminiumförgiftning. Sjukdomen läkemedel sukralfat är också ett av orsakerna. Apelsinjuice och natriumcitrat kan också främja absorptionen av aluminium. Kalciumcitrat kan också främja absorptionen av aluminium. PH-värdet i magsaft kan öka lösligheten hos aluminium. Det antyder att pH-värdet på magsaft kan förändra absorptionen av aluminium. Därför antas det att H2-receptorinhibitorn ranitidin kan minska aluminiumförgiftningen hos patienter med kroniskt njursvikt. Att laga ris med vatten och äta mat som innehåller aluminiumkryddor (som oljekakor, fritters, etc.) kan också vara orsaken till överdrivet intag av aluminium.

Överdriven mängd aluminium i vätskan i parenteral rehydrering (15%):

Såsom albumin.

Järnbrist (10%):

Eftersom aluminium och järn har vanliga vägar i tarmabsorptionen, serumtransport och cellupptag, kan järnlagring påverka kinetiken hos aluminium, så järnbrist kan öka risken för aluminiumförgiftning och tillräckligt med järnlagring verkar kunna förgifta aluminium. Det har en skyddande effekt.

Individuell faktor (5%):

Vissa personer har låg benombyggnad och / eller hypoparathyreoidism, inklusive patienter med paratyreoidektomi, avstötning av njurtransplantation med kortikosteroider, diabetes och överdriven paratyreoideahormon efter behandling med dihydroxycholediol Minskad och bilateral nefrektomi är känslig för de toxiska effekterna av aluminium.

Hos patienter med njursjukdom i slutstadiet blockeras utsöndringen av aluminium, och ansamlingen av aluminium i kroppen gör kroppens aluminiuminnehåll 20 gånger högre än normalt. Organen med mest aluminiumackumulation är ben, lever och mjälte, och halten aluminium i benet ökar med aluminium. När det gäller förgiftning kan det leda till aluminiumrelaterad bensjukdom. Även om aluminiuminnehållet i levern och mjälten är högt orsakar det inte förgiftning.

patogenes

Benmjukgöring kännetecknas av låg benomsättning, benbildning, minskad benresorptionsceller och ökad omineraliserad benvolym. Vitamin D-brist har ansetts vara en viktig faktor tidigare, men de flesta moderna rapporter tillskrivs aluminiumförgiftning och aluminium deponeras främst. Benförkalkning av benkanten, dvs mineraliserat ben, omineraliserat bengränssnitt orsakar benmjukning, svårighetsgraden av histologiska förändringar av osteomalacia är relaterad till graden av avsättning av aluminium på kanten av förkalkat ben, medan aplastisk bensjukdom kan vara aluminium. Förspel till osteomalacia, en njurbendystrofi som först rapporterades 1982, anses nu vara en viktig benskada hos patienter med kronisk njursvikt som genomgår peritonealdialys, i vissa fall av aluminium Överdriven ansamling, men överdriven hämning av paratyreoideahormon kan vara en viktigare orsak Parathyreoideahormon spelar en viktig roll för att upprätthålla normal benmetabolism Parathyreoideahormon kan förhindra aluminium genom att öka bentransporten. Avsättning av mineraliseringsfronten och paratyreoidektomi är en riskfaktor för förekomsten av aluminiumrelaterad bensjukdom, vilket kan minska hastigheten för benbildning och förnyelsefrekvens, så att aluminium Ansamlas på kanten av förkalkat ben och därmed stör mineraliseringsprocessen i ben. Kliniskt, hos patienter med sekundär hyperparatyreoidism, bör aluminiumrelaterad bensjukdom uteslutas innan man överväger paratyreoidektomi eftersom man sänker nivåerna av parathyreoidohormon Det påskyndar avsättningen av aluminium i benet hos patienter med benmjukning och påskyndar förekomsten av aluminiumrelaterad bensjukdom.

Förebyggande av sjukdomar i aluminiumben

Förebyggande av aluminiumrelaterade sjukdomar är inte lätt, och följande åtgärder kan övervägas.

1. Undvik att använda aluminiuminnehållande fosforbindemedel istället för kalciumkarbonat eller kalciumacetat.

2. Använd en omvänd osmosapparat för att göra dialysat.

3. Undvik att använda aluminiumprodukter för att koka vatten för matlagning, och undvik att äta för mycket aluminiuminnehållande livsmedel som oljekakor och fritters.

Komplikationer i bensjukdomar i aluminium Komplikationer, demens, epilepsi fraktur

Kan orsaka aluminiumrelaterad encefalopati eller dialysdemens, avancerad språkstörning, flappande tremor, myoklonus, kramper, personlighetsförändringar, tänkande, desorientering, progressiv demens och afasi, återkommande Fraktur, ben deformation, etc.

Symtom på aluminium bensjukdom Vanliga symtom Ledsmärta Demens Progressiv demens Myoklonus svaghet Självriktad störning Stammande tänksjukdom Skälv

De kliniska manifestationerna av aluminiumassocierad bensjukdom är omfattande ben- och ledvärk, som kan lokaliseras på rygg, skinkor och revben, proximal muskelsvaghet, återkommande frakturer som ofta finns i revben, femoral hals, rygg och femoral axel, och kan också uttryckas som ben Deformation, dessa symtom återspeglar halten aluminium i synovialkaviteten, och dosen av patienter som tar aluminiuminnehållande fosforbindemedel är 2 till 10 gånger högre än för dem som inte innehåller aluminium.

Ökat aluminiuminnehåll i benet kan också påverka bildandet av röda blodkroppar. De kliniska manifestationerna är reversibla småcelliga hypoekoiska anemi, och järntillskott kan inte förbättras. En av orsakerna är att för mycket aluminium kan störa järnabsorptionen och behandlas med erytropoietin. Svaret var också dåligt Deferoxamin användes för att korrigera effekten av erytropoietin på anemi efter aluminiumförgiftning.

Även om aluminiumassocierad bensjukdom kan ses hos patienter med kroniskt njursvikt som tar aluminiuminnehållande preparat, är risken för att utveckla diabetes större, vilket kan vara relaterat till den lägre än normala benbildningshastigheten. Diabetes av typ 1 bildar benbildning före klinisk diabetisk nefropati. Hastigheten är nere, orsaken är oklar, men nivåerna av parathyreoidahormon hos dessa patienter tenderar att vara låga.

Innehållet i aluminium i hjärnvävnad är relativt lågt, men det kan orsaka aluminiumrelaterad encefalopati. Det kallades dialysencefalopati eller dialysdementi i ett tidigt skede. Det har insett att aluminium är en patogen faktor av neurotoxin, och det är en typ av nervsystemssyntes för långvariga dialyspatienter. Tecken, tidiga manifestationer av intermittenta språkstörningar (stam), användning av hinder, sent manifesterade som ihållande språksjukdomar, flaxande tremor, myoklonus, kramper, personlighetsförändringar, tänkande, desorientering, progressiv demens och Afasi, EEG förändras till en mild rytm av dominerande rytm.

Undersökning av bensjukdomar i aluminium

Benbiopsi är en guldindikator för diagnos av aluminiumförgiftning, men förfarandet är komplicerat och svårt för patienter att acceptera, så det kan inte användas som ett rutinmässigt diagnosmedel. Atomabsorptionsspektroskopi kan mäta plasmaluminiumhalten exakt, men aluminiuminnehåll i plasma kan bara återspegla den senaste aluminiumbelastningen. Det återspeglar inte förekomsten av aluminiumförgiftning eftersom plasmakoncentrationer av aluminium inte är nära besläktade med lagring av aluminium i vävnader, men plasmaluminiumnivåerna är väsentligt förhöjda hos de flesta patienter med aluminiumassocierad bensjukdom (dvs> 75-100 μg / L, Normalt värde <10μg / L) Om patienten utsätts för aluminium under lång tid och plasmaluminiumnivån ökas signifikant (till exempel mer än 150-200μg / L), kan troligen aluminiumrelaterad bensjukdom eller encefalopati uppstå.

Man har insett att deferoxamin-testet (DFO) är en pålitlig indikator för diagnos av aluminiumförgiftningsrelaterade sjukdomar.Deferoxamine är ett kelateringsmedel som kombineras med trivalenta joner som Fe3 och Al3 för att bilda ett komplex för patienter. Efter en viss dos av deferoxamin kombineras det med överskottet av aluminium i vävnaden för att komma in i blodcirkulationen. Ökningen av serumaluminium kan användas som en indikator på den totala aluminiumbelastningen. Den vanligt använda metoden är att använda deferoxamin 40 mg / kg kroppsvikt efter dialys. Patienten fick en intravenös infusion inom 30 minuter för att bestämma aluminiumhalten i serum före dialysen (före deferoxamin) och före nästa dialys (efter 44 timmars administrering) var skillnaden mellan de två över 150 μg / L (rekommenderas> 200 μg) Yacoob et al. Anser att även om testet utförs med en större dos deferoxamin (40 mg / kg), är dess känslighet och specificitet fortfarande begränsad och större doser av deferoxamin kan också orsaka Visuella biverkningar och hemodynamiska biverkningar, så de rekommenderar en liten dos av deferoxamin testmetod, oavsett patientens vikt, givet en dos deferoxamine (500 mg utspädd i 100 ml normal saltlösning), i dialys Intravenös infusion inom 2 timmar efter starten Före intravenös infusion av deferoxamin och efter 48 timmar togs varje blod för att mäta halten av serumaluminium, om den andra aluminiumkoncentrationen i blodet var> 150 μg / L, eller 3 gånger den första aluminiumkoncentrationen i blodet ansågs vara positiv, och benbiopsi Resultatkontroll, den falska positiva nivån var 11%.

1. Radiologiska förändringar

Det enda radiologiska inslaget hos vuxen osteomalacia är den lösare zonen eller pseudofrakturer, som är linjära lösta stråleöverförande band intill det kortikala benet, ofta vinkelrätt mot benets långa axel, som kan vara bilateralt och Symmetriskt, med eller utan ett stenotiskt härdat område eller en liten, ofullständigt metaboliserad epifys, är detta lösa band inte vanligt vid aluminiumassocierad bensjukdom, verkliga sprickor i revben och höfter och kompressionsfrakturer i ryggraden Vanligt hos dialyspatienter med osteomalacia och mindre vanligt vid fibrös osteit, kan benmineralförlust ses vid benmjukning, men ingen specificitet, vuxna osteofyter har stängts, liksom breddning och öppning av benväxtskivor, typisk stråling av raket Inlärningsförändringar inträffar inte, och förändringar i långsam benmjukning med osteomalacia är främst under mikroskopet, så dess diagnos kan endast fastställas genom histologisk undersökning av benet.

2. Förändringar i benhistologi

De histologiska förändringarna av benmjukning kännetecknas av överdrivet omineraliserat ben, vilket orsakas av benmineralisering av benmatrisen. Den viktigaste förändringen är expansionen av omineraliserat ben, fiber. Denna typ av förändring kan också ske i viss utsträckning vid artros på grund av försenad benmineralisering. Därför behövs tetracyklinmärkning för att identifiera skadade mineraliseringsgrader. Markörer för att identifiera benmjukning inkluderar:

(1) Mätning av bredden på den benliknande suturen.

(2) Bestämning av antalet benliknande benplattor i suturen.

(3) Omfattningen av täckningen av benytan täckt av osteoiden.

(4) Volymen av osteoid i den totala benytan.

(5) Mineraliseringsfördröjningen indikeras av tetracyklinmärkning. Detektion av aluminium genom Maloney-färgning kan konstateras att de flesta benmjukgörande dialyspatienter har en stor mängd aluminiumavlagring i benet, vanligtvis i gränssnittet mellan trabekulärt ben och osteoid. Det finns en linje av aluminium avsatt.

De flesta av de aplastiska (eller rörlighetsbristna) bensjukdomarna orsakas av aluminiumförgiftning, vilket liknar benmjukning. Den största skillnaden är att den inte har några stora osteoider.

Diagnos och diagnos av aluminiumbensjukdom

diagnos

Enligt kliniska manifestationer, deferoxamintest, benbiopsifunktioner kan diagnostiseras, benbiopsi är en guldindikator för diagnos av aluminiumförgiftning, men förfarandena är mer komplicerade och inte lätt för patienter att acceptera, så kan inte användas som ett rutinmässigt diagnosmedel, atomabsorptionsspektroskopi kan vara exakt Plasmaluminiumhalten mäts, men plasmaluminiumhalten kan bara återspegla den senaste aluminiumbelastningen, kan inte återspegla om det finns aluminiumförgiftning, plasmaluminiumnivån för de flesta patienter med aluminiumrelaterad bensjukdom ökas betydligt (dvs.> 75 ~ 100μg / L, normal Värdet <10μg / L), om patienten utsätts för aluminium under lång tid, och plasmaluminiumnivån höjs signifikant (till exempel mer än 150 ~ 200μg / L eller mer), kan det troligtvis uppstå aluminiumrelaterad bensjukdom eller encefalopati, kan också initialt diagnostiseras.

Differensdiagnos

Uppmärksamhet på identifiering av andra relaterade bensjukdomar, denna sjukdom har kronisk njursvikt kan orsaka renal osteodystrofi, låg turn-over-bensjukdom (låg turn-over-bensjukdom), manifesteras som osteomalacia (osteomalacia), debut och kronisk njure Funktionsfel är förknippat med dialysbehandling.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.