Geriatrisk chock

Introduktion till senil chock Chock är ett syndrom av neuro-humorala faktorer och akuta mikrocirkulationsstörningar orsakade av olika patogena faktorer, vilket resulterar i otillräcklig blodperfusion i vävnader och organ, cellskador och organdysfunktion. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av äldre över 50 år är ungefär 0,01% -0,02%, vanligare hos patienter med hjärt-kärlsjukdom Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: spridd intravaskulär koagulering

Orsaker till senil chock

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Hypovolemisk chock på grund av allvarlig vattenförlust eller massiv blodförlust orsakad av otillräcklig blodvolym, såsom blödning, kräkningar, diarré, omfattande brännskador, sprickor etc.

2. Traumatisk chock på grund av trauma orsakad av massiv förlust av blod och plasma, plus chock orsakad av involvering av traumafaktorer i centrala nervsystemet.

3. Septisk chock orsakas av patogena mikroorganismer inklusive bakterier, virus, rickettsia, protozoer, svampar och andra metaboliska produkter (endotoxin, exotoxin, etc.).

4. Kardiogen chock orsakad av myokardiell kontraktion orsakad av olika hjärt-kärlsjukdomar, hjärtutkastningsstörningar eller stora blodflödesstörningar som leder till allvarligt pumpfel.

5. Anafylaktisk chock orsakas av en allergenantikroppsreaktion.

Äldre chock är vanligare vid kardiogen chock, septisk chock och hypovolemisk chock.

(två) patogenes

Även om orsakerna till chock är olika, visar alla typer av chock samma patofysiologiska egenskaper till ett visst steg, och det finns många absoluta eller relativt effektiva cirkulerande blodvolymminskning, vävnadsperfusion är låg; in vivo nerv, kroppsvätskekompensation och förlust Återbetalningsprocess, metabola störningar, mikrocirculationsstörningar etc., om inte i rätt tid förebyggande och behandling, vilket så småningom leder till viktiga organ som hjärta, hjärna, njure, lunga och andra funktionsfel, cellnekros.

1. Reglering av sympatiska och parasympatiska nerver För att kompensera för den otillräckliga cirkulerande blodvolymen förbättras den sympatiska nervaktiviteten i kroppen snabbt, katekolaminerna frigörs i stora mängder, venulerna och venulerna dras samman, blodvolymen ökas, hjärtfrekvensen ökas och hjärtfrekvensen ökas. För att förbättra urladdningen av vänster ventrikulär men ökad sympatisk aktivitet kan öka motståndet i den systemiska cirkulationen för att öka vänster ventrikulär efterbelastning och öka myokardiell syreförbrukning, vilket i sin tur kommer att förvärra hjärtas ischemi och hypoxi, vilket påverkar hjärtets blodcirkulationsfunktion, Därför har appliceringen av exogena vasopressorer under chockperioden färre nackdelar.

Experiment har visat att vagusnerven också är involverad i chockprocessen, en stor mängd acetylkolin ackumuleras i den synaptiska klyftan, spännande M-kolinergiska receptorer, hämmar myokardiell sammandragning och saktar hjärtfrekvensen; Öppningen av artärerna och venerna förstör kroppens förmåga att kompensera för den otillräckliga cirkulerande blodvolymen.

2. Påverkan av kroppsvätskefaktorer, media och metaboliter på chock Med den kontinuerliga utvecklingen av chockforskning konstaterades att vissa humorala faktorer, media och metaboliter deltar i den patofysiologiska chockprocessen.

(1) Chockfaktor: När chock inträffar reduceras det lysosomala membranets stabilitet, och det lysosomala enzymet kommer in i cytoplasma i stora mängder, vilket får cellerna att smälta sig själva, sönderdelar vävnadsproteinerna, producerar myokardiell hämmande faktor (MDF), retikuloendotelhämmare och Intestinala faktorer, etc., förvärrar utvecklingen av chock, applicering av glukokortikoider i chock kan stabilisera lysosomalt membran för att minska produktionen av chockfaktor.

(2) Prostaglandiner: Vid chock aktiverar övercellulär Ca2 + överbelastning fosfolipas A2, frigör membranfosfolipider, omvandlas till arakidonsyra, producerar prostacyclin (PGI2), tromboxan (TXA2) och leukotrien , LT), TXA2 har stark vasokonstriktion och blodplättsaggregering. Det har visat sig att plasma TXB2 (metaboliten till TXA2) ökar i det tidiga chockstadiet, och dess ökning är parallellt med svårighetsgraden av chock. PGI2 har vasodilatoreffekt och trombocytinhibering. Ackumulering, behandlingschock är bättre, kan nu syntetiseras artificiellt, indometacin kan hämma bildandet av prostaglandiner, kan vara fördelaktigt för chock, men dessa läkemedel minskar perfusion av njurblod, akut njursvikt kan uppstå.

(3) Renin-angiotensin: låg perfusion av njurarna och sympatisk nervstimulering ökar frisättningen av renin, förvandlas till angiotensin I genom levern och förvandlas sedan till angiotensin II genom lungorna, vilket får blodkärlen att sammandras kraftigt, vilket kan förvärra cirkulationen. hinder.

(4) Histamin: chock, allergier, inflammation kan frisätta histamin från vävnadsmastceller och blod eosinofiler, och histamin fortsätter att frisätta en stor mängd vasodilatation, öka permeabiliteten, öka plasmapermeabiliteten och förvärra chockutvecklingen. Denna negativa effekt kan vara relaterad till effekten av histamin på H1-receptorn, så det förespråks att använda H1-blockerare i chock.

(5) Endogena opioider: Det har visat sig att endogena opioider (såsom endorfiner) har effekten av att sänka blodtrycket och myokardiell kontraktion, och bekräftar också ökningen av frisättningen av endorfin under chock. Opiatreceptorblockeraren naloxon används för hemorragisk och septisk chock, har effekten att förbättra blodtrycket och förbättra myocardial perfusion, och används nu kliniskt för att behandla olika typer av chock.

(6) Syrefria radikaler: Ökade syrefria radikaler under chock, kan skada celler med intracellulära fettsyror eller sulfhydrylgrupper, skada kapillärendotel, öka kapillärpermeabiliteten, delta i uppkomsten och utvecklingen av chock, därför försöker människor använda frihet Basavfallare såsom superoxiddismutas, reducerat glutation, vitamin E, etc. för att förhindra chock.

(7) Ca2 +: Ca2 + flyter från det extracellulära till cellen när cellen eller cellmembranet är skadat, förmågan att reglera den intracellulära Ca2 + -koncentrationen förloras, en stor mängd Ca2 + ackumuleras i cellen, vilket orsakar cellskador eller död, och Ca2 + -kanalblockeraren kan förhindra Ca2 + används som en vasodilatator i transmembranet av små arteriella glatta muskelceller. Det har också använts som en experimentell behandling av chock. Det har visat sig att verapamil kan förbättra överlevnadshastigheten och minska hjärtskador hos hundar med hemorragisk chock. Och hemorragisk nekros i tunntarmen; i kattens hemorragiska chock kan inte bara öka blodtrycket, utan också minska frisättningen av lysosomala enzymer och produktionen av myokardiell hämmande faktor (MDF), men klinisk applicering av kalciumantagonister uppträder ofta myokardiell hämning Och hypotoni, så behandlingen av chock återstår att utvärderas ytterligare.

(8) Andra: såsom tumornekrosfaktor (TNF), interleukin och fibronektin (FN) anses också spela en viktig roll vid chock.

3. Mikrocirkulationsdysfunktion I det tidiga chockstadiet väcker det sympatiska nervsystemet de vanliga artärerna i arteriolerna, venulerna, etc., och den arteriovenösa kortslutningen är öppen, vilket minskar blodcirkulationen av blodcirkulation, kompenserar för minskningen av blodvolymen och möjliggör Behåll behoven hos viktiga organ som centrala nervsystemet.

Sympatisk excitation orsakar sammandragning av de främre kapillärerna i kapillärerna, vävnadsperfusion reduceras, och vävnadscellerna är hypoxiska och de sura produkterna ökas, vilket är mycket ogynnsamt för kroppen. Om perfusionen fortfarande inte förbättras, fortsätter hypoxin och de mikrocirculatoriska behållarna upprätthålls. Förlorar känsligheten för endogena katekolaminer, i kombination med effekterna av mediatorer och metaboliter, såsom histamin, ökar volymen av kapillärbädd, mer vätske stillastående i kapillärer, långsamt blodflöde, ökat hydrostatisk tryck, plus kapillär Endotelskada, ökad permeabilitet i blodkärlsväggen, vävnadsödem, effektiv blodcirkulation, ytterligare minskning av blodflödet till hjärtat, blodtrycket minskade avsevärt och gick sedan in i dekompensationsperioden för chock.

Blodflödet stagnerar i mikrosirkulationen, de sura produkterna ökar, venulerna expanderar också, den vaskulära endotelskadan främjar blodplättaggregeringen, bildar diffus kapillär intravaskulär koagulering (DIC), orsakar vävnadsnekros, och efter DIC, fungerar fibrinolyssystemet i kroppen ett stort antal Blodkoagulationsfaktorn konsumeras, och blodet befinner sig i ett hypokoagulerbart tillstånd, vilket tenderar att vara lätt att blöda. Till exempel kan bara en liten mängd cellnekros repareras i organet. Om en stor mängd nekros uppstår, tappas organet och kroppen är död. Därför bör man i chockbehandlingen uppmärksamma ofta. Tillståndet i mikrosirkulationen och dess svar på behandling för att förhindra förekomst av DIC.

4. Metabola förändringar

(1) Hyperventilering: Under chock kompenseras kroppen för metabolisk acidos, ofta med spontan hyperventilation, andas djupt och snabbt, vilket resulterar i en minskning av PaCO2, dvs respiratorisk alkalos, vilket är särskilt framträdande i de tidiga stadierna av septisk chock.

(2) Minskat syreupptag och utnyttjande kapacitet: Som ett resultat minskas syreförbrukningen. På grund av störningen av syreöverföring i lungan är vävnadsblodsperfusionen mindre, erytrocytsyresättningen på cellnivån reduceras, den perifera arteriole-venösa kortslutningen är öppen, och cellerna tar upp syre och syre. Förmågan att minska, så att prestandan hos den arteriella venre syrepartiets tryckskillnad reduceras avsevärt.

(3) Energimetabolismstörning: vävnadsischemi och hypoxi under chock, minskad ATP-syntes, ökad konsumtion, cellmembrandysfunktion, Na +, H2O kommer in i celler, och K + undgår celler, vilket leder till cellödem, vilket påverkar funktionen hos olika organ, intracellulär Ca2 + -belastning förvärrar cellernas energimetabolismstörning ytterligare.

(4) onormal glukosmetabolism: tidigt i chock på grund av sympatisk stimulering, glukagonfrisättning och hämning av insulinfrisättande glukoneogenes och ökad glykogens nedbrytning, etc., så att blodsockret är förhöjt, lågt blodsocker kan uppstå i det sena stadiet, huvudorsaken är Utmattning av glykogen, leversvikt.

(5) Metabolisk acidos: dålig perfusion av vävnad under chock, otillräcklig syretillförsel och anaerob metabolism, producerar en stor mängd mjölksyra; sen hypoglykemi stimulerar glukoneogenes, kroppen använder sönderdelning av fetter och aminosyror för att göra fettsyror och vissa Ökade syroraminosyror, i kombination med leverns förmåga att använda mjölksyra och njure för att avlägsna sura ämnen, vilket resulterar i metabolisk acidos, ger acidos en serie onda konsekvenser för kroppen: till exempel förvärra aggregering av röda blodkroppar, utlösa DIC, försvaga myocardial contractility, hämma omgivningen Reaktionen mellan blodkärl och myokardium på katekolaminer, utvidgningen av mikrocirkulationskapaciteten, den extracellulära K + -skiftningen, vilket orsakar hyperkalemi.

5. Viktig organdysfunktion

(1) Hjärta: effektiv cirkulerande blodvolym under chock, myokardiell ischemi och hypoxi, öppen Ca2 + kanal i myokardceller och koronar glatt muskelcellmembran, Ca2 + cell inre flöde, orsakar kranskärlsspasm och myokardial tonisk sammandragning, ökar myocardial syreförbrukning, hjärtkärlssjukdom Förvärring av hypoxi, kontraktilitet försvagas, frisättning av MDF hämmar myokardiell kontraktion och toxisk myokardit orsakad av bakterietoxiner är mer benägna att få hjärtinsufficiens. De äldre är baserade på den ursprungliga kroniska hjärtsjukdomen, hjärtförstoring, hjärt-kärlsjukdom Systemet har låg kompensationsförmåga och kan lätt orsaka akut hjärtsvikt.

(2) Lung: I chocken, på grund av frisläppandet av olika vasoaktiva ämnen och intracellulär Ca2 + -ansamling, fortsätter lungblodkärlen att förlamas, vilket ökar den högra ventrikulära efterbelastningen, vilket gör blodflödets perfusion mindre onormal, det arteriella syrepartiets tryck reduceras på grund av Verkan av bioaktiva ämnen skadar det vaskulära endotelet, främjar blodplättsaggregering, trombos i lungblodkärlen och minskar ytterligare PaO2. Dessutom, i det sena chockstadiet, skadas typ II-celler i det alveolära epitelet, vilket påverkar bildandet av alveolära ytaktiva medel, vilket resulterar i stora alveolära Kollaps, bildning av ARDS (vuxna andningsbesvärssyndrom) patologiska förändringar, ökat lungkapillärtryck eller ökad permeabilitet kan orsaka lunginterstitiellt eller alveolärt lungödem, är en annan orsak till PaO2-nedgång, äldre har ofta Kronisk bronkit, emfysemventilationsfunktion och gasutbytesfunktionsminskning, ofta ökad PaCO2, akut andningsfel är mer troligt att uppstå i chock.

(3) Hjärna: Det cerebrala vasomotoriska intervallet är litet, självregleringsfunktionen är dålig, cerebral arterioskleros är vanligt hos äldre, blodtrycket minskas avsevärt under chock, cerebral perfusion är otillräcklig, syreförbrukningen i hjärnvävnaden ökar och hjärnödem och hjärncellskada är benägna att uppstå. Därför visar äldre ofta tecken på hämning av centrala nervsystemets funktion i början av chock.

(4) Njurar: Njärartärerna dras samman under chock, njurperfusion reduceras, tidig oliguri eller ingen urin, och akut njursvikt kan uppstå vid tubulär trombos i njur orsakad av sen renal mikrotrombus.

(5) Lever: Lever iskemisk nekros, nedsatt funktion kan öka serum GPT och GOT, manifesteras som metabolisk dysfunktion, fagocytisk funktion och avgiftning.

(6) Mag-tarmkanalen: Stresssår, erosion, blödning, bakterier och gifter kan enkelt komma in i blodcirkulationen genom tarmslemhinnan, och "tarmfaktorn" kan orsaka irreversibel chock.

På äldre, på grund av förekomsten av hjärtdysfunktion, minskade cirkulerande blodvolym, ökad kapillärpermeabilitet, progression av organ ateroskleros och andra tillstånd av chockuppkomst, i kombination med regleringen av nervösa och humorala faktorer från obalans till balans hos äldre Förmågan är begränsad, så det finns många komplikationer och hög dödlighet i chock.Det finns ofta hjärta och lungor, hjärta och njurar, hjärna och lungor, lunga och njursvikt och syra-basvatten och elektrolytstörningar. Det viktigaste problemet är tidig diagnos och tidig behandling.

Äldre chockförebyggande

Äldre chockpatienter med låg organfunktion, nedsatt immunfunktion, i kombination med en mängd kroniska sjukdomar, långvarig användning av olika läkemedel, så behandlingen är svårare, stöter ofta på en mängd svåra motsägelser i kliniken, såsom hemorragisk Motsättningen mellan hemostas och möjlig cerebral vaskulär ocklusiv sjukdom under chock, korrigera motsättningen mellan hypovolemi och hjärtsvikt, applicera antibiotika för att kontrollera motsättningen mellan infektion och dysbacteriosis, bredspektrumantibiotika, dehydratiseringsläkemedel och lever- och njursvikt Motsättningar, användningen av hormoner och mag-tarmssår, blödning och infektion spridning, och så vidare, dessa problem i den specifika behandlingen bör baseras på patientens specifika omständigheter, omfattande analys och jämförelse, korrekt hanterad, för att förhindra denna förlust, Chockerande befintliga symtom bör upptäckas tidigt, tidig behandling, dessutom snabb påfyllning av blodvolym, korrigering av elektrolyt- och syrabasobalans, tidig och snabb, adekvat, kortvarig applicering av glukokortikoider och aktiv behandling av viktiga komorbiditeter, räddningschock, förbättring Prognosen är också mycket viktig.

Geriatriska chockkomplikationer Komplikationer, spridd intravaskulär koagulering

Allvarliga chockkomplikationer är vanliga vitala organfel av DIC-typ och syra-bas hydroelektrisk mediatorstörning.

Symtom på senil chock vanliga symtom chock medvetslöshet koma hud våt och kallt irritabilitet störning medvetande uttryck likgiltig hud blek röd blodkropp hög ökning puls

Mental tillstånd

Patientens mentala tillstånd återspeglar ofta statusen för perfusion av hjärnvävnad. De tidiga chockpatienterna visar irritabilitet, ovilja att svara på frågor eller flerspråkighet och blir senare till apati och svarslöshet, vilket indikerar att chocken har gått in i dekompensation och när den är allvarlig är den medvetslös. Även djup koma, äldre på grund av cerebral arterioskleros, hjärnvävnadstolerans mot ischemi och hypoxi, kan tidigt uppstå störningar i medvetandet och ibland bli de första symtomen på senil chock.

2. Hudförändringar

Färgen på huden, temperaturen återspeglar ofta blodperfusionen av kroppsytan, hud- och anus temperaturskillnaden på 1 ~ 3 ° C visar allvarlig chock, hudens små blodkärlars sammandragning orsakade blek hud, kall, hudtrycket blek tid förlängd, tryck och sedan fylla på Långsam tid (> 2s), sympatisk excitation gör att svettkörtlarna utsöndrar hypertyreos, så att huden är våt och kall.

3. Pulshastighet

Det inträffar ofta innan blodtrycket sjunker. Det är resultatet av kroppens kompensationsrespons på minskningen av cirkulationen. Pulsfrekvensen ökar med 100 / min eller mer. Även om blodtrycket inte är lågt, bör chocken övervakas och pulsen blir svag. Perifera arterioler minskade, perifer kärlresistens ökade hjärtproduktionen minskade, äldre patienter har ofta degenerativa lesioner och dysfunktion i sinus nodvävnad, ibland även om chock har inträffat, men dess puls ökar inte.

4. Blodtrycket sjunker

Det är en viktig indikator för diagnos av chock. I början av chock, på grund av kompensationsmekanismen i kroppen, får den sympatiska spänningen dock att de omgivande små artärerna sammandras, så att det systoliska blodtrycket upprätthålls inom det normala intervallet, den perifera vaskulära motståndet ökar och det diastoliska blodtrycket ökar. Pulstrycket blir litet. När pulstrycket är ≤ 2,67 kPa (20 mmHg), bör chock övervägas.

Systoliskt blodtryck minskat till 10,7 kPa (80 mmHg) eller lägre är en av de diagnostiska tillstånden för chock. Patienter med äldre eller befintlig hypertoni, även om deras blodtryck är inom det normala intervallet, kan inte förnekas att det finns chock. Enligt blodtrycksförändringen, om det systoliska blodtrycket sjunker med 30%, i kombination med andra prestanda (såsom pulshastighet, hudfuktighet, etc.), bör förekomsten av chock fortfarande bedömas.

5. Förändringar i urinvolym

Urinvolym är en indikator på renal blodflöde. Tidigt mild chock, normal urinvolym, blodtryck så lågt som 10,7 / 6,6 kPa (80/50 mmHg), renal blodflöde minskade, vaskulär motstånd ökade, urinproduktion började sjunka, blodtryck till 6,6 Vid / 0kPa (50/0 mmHg) stoppas nästan blodflödet nästan, urinvolymen är mycket liten, och till och med ingen urin, sen chock kan också orsaka anuria på grund av akut njurinsufficiens. Ökad urinproduktion hos äldre chockpatienter betyder ibland inte njure Trevligt arbete, tvärtom, det kan vara en manifestation av en minskning av koncentrationen.

6. Andningsförändringar

Patienter med tidig chock har ofta hyperventilering, vilket kan vara kroppens resultat på ischemisk hypoxikompensation. Vid septisk chock påverkar bakteriell endotoxin direkt andningscentret är ett annat skäl när resultaten av blodgasanalys ofta visar andning Alkalos, med utvecklingen av chock, metabolisk acidos uppträder i kroppen, andningsprestandan är djup och snabb, äldre har ofta emfysem och lunginsufficiens, vilket kan göra andningen grunt, andningsdepression och kan ha andningsorgan. acidos.

Äldre chockundersökning

Följande test är viktiga för diagnos och behandling.

1. Blodrutin, hematokrit, blödningstendens eller chock under hematologiundersökning i mer än 12 timmar bör användas för antalet blodplättar, protrombintid och fibrinogenkoncentration.

2. Bakteriologisk undersökning av patienter med septisk chock eller andra orsaker till chocksaminfektion bör bakteriologiskt kontrolleras enligt tillståndet.

3. Biokemisk undersökning

(1) Bestämning av laktatkoncentration: återspeglar inte bara graden av hypoxi i mikrosirkulationsceller, utan indikerar också svårighetsgraden av acidemi. Normalvärdet är 0,5-1,5 mmol / L, men viss septisk chockmikrocirkulation bör noteras. När det finns fokalvävnadsnekros i trombos är koncentrationen av mjölksyra i blodet låg, vilket är lätt att ge människor en illusion.

(2) Elektrolyter såsom blod K +, Na +, Cl-, Mg2 +, etc. kan vara störda.

(3) blodtransaminas, laktathydrogenas, kreatinfosfokinas, karbamidkväve, kreatinin och liknande.

(4) blodgasanalys: själva chocken och samtidigt eller kombinerad hjärt-lungfunktion har ofta hypoxemi och andnings- och metabolisk dubbel- eller trippel syrabasbalans, blodgasanalys för korrekt diagnos, vägledande behandling och prognos är användbara .

4. EKG- och EKG-övervakning.

5. Röntgenundersökning av bröstet.

Elektrokardiogrammet hos patienter med hjärtsvikt kan vara onormalt och röntgen hos äldre patienter med lunginflammation kan vara onormal.

Diagnostik av senil chock

diagnos

Enligt sjukdomshistoria, kliniska symtom och tecken, i kombination med förändringar i blodtryck, är diagnosen inte svår.

Differensdiagnos

Bör främst vara differentierad från kronisk hypotoni. Vissa äldre kan ha lägre blodtryck på grund av fysisk kondition, kroppsposition, endokrin dysfunktion, kronisk konsumtion eller svår aortaventil eller mitralstenos, men det systoliska blodtrycket är i allmänhet inte lägre än 10,7 kPa. (80 mmHg), mer än ingen kallsvett, fin puls, minskad urinproduktion och andra kliniska manifestationer av chock.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.