Hyperosmolär nonketotic diabetic koma hos äldre

Introduktion till hyperosmolär nonketotisk diabetisk koma hos äldre Hyperosmotic nonketotic diabetic coma (hyperosmotic nonketotic diabetical syndrom), hyperosmolar nonketotic diabetisk koma är en allvarlig akut komplikation av diabetes, dess kliniska egenskaper är allvarliga hyperglykemi Uttorkning, förhöjd osmotiskt tryck i plasma utan uppenbar ketoacidos, patienter har ofta störningar i medvetandet eller koma. Sjukdomen har en hög dödlighet och bör ges tillräckligt vaksamhet, snabb diagnos och effektiv behandling. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av denna sjukdom hos diabetespatienter är cirka 0,04% -0,08% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: komachock

Hyperosmolär nonketotisk diabetisk koma i äldre

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Orsaken till extremt högt blodsocker

Huvudsakligen resultatet av följande faktorer som arbetar tillsammans.

(1) Otillräcklig insulinförsörjning i kroppen: kan orsakas av ökningen av den ursprungliga diabetes eller användningen av tiaziddiuretika eller etensyra (diuretinsyra); det kan också orsakas av ökningen av endogent katekolamininnehåll, vilket ytterligare reducerar insulinutsöndringen.

(2) Insulinhypoglykemisk effekt i kroppen försvagas: utsöndring av insulinantagonistiska hormoner såsom glukokortikoider, katekolaminer, glukagon kan ökas genom infektion, trauma, kirurgi och annan stress, motverka eller hämma insulins verkan, och Hämning av glukosupptag av vävnader, användning av glukokortikoider, fenytoin-natriumimmunsuppressiva medel och andra läkemedel kan också försvaga insulinets roll.

(3) Ökad glukosbelastning i kroppen: främst på grund av ökad utsöndring av kortisol, såsom kortisol, vilket leder till ökad glukoneogenes, vilket är en ökning av endogen glukosbelastning. Dessutom kan det också bero på hög glukosdiet eller peritoneal dialys. En stor mängd glukos införs i kroppen, vilket är en ökning av den exogena glukosbelastningen.

(4) Andra: På grund av svår uttorkning, törst central dysfunktion, aktivt dricksvatten för att upprätthålla vattenbalansen minskas, njuren medierar vatten, elektrolytbalansfunktionen reduceras, blodsockerutsläppet är begränsat och blodsockret är extremt förhöjd.

2. Hypernatremi

En del av hyperosmolära icke-ketotiska diabetiska komapatienter har natrium med högt blod, vilket resulterar i hyperosmotiskt tillstånd av extracellulär vätska, och sedan överförs den intracellulära vätskan till den extracellulära vätskan, vilket orsakar intracellulär dehydrering, och allvarlig dehydrering kan uppstå med hypovolemisk chock. Svår intracellulär dehydrering och hypovolemisk chock är de främsta orsakerna till neurologiska störningar.

De huvudsakliga orsakerna till bildning av högt blodnatrium är:

1 blodvolymreduktion och stress kan öka aldosteron och adrenokortikal hormonsekretion vilket resulterar i högt blodnatrium.

2 allvarlig dehydrering kan orsaka sekundärt högt blodnatrium.

3. Svår dehydrering och högt osmotiskt tryck i plasma

Man tror allmänt att graden av uttorkning är direkt proportionell mot sjukdomens svårighetsgrad.Den genomsnittliga vattenförlusten under ketoacidos är cirka 7L och det hyperosmolära icke-ketotiska diabeteskomet kan nå 12-14 L. Extrem hyperglykemi leder till en ökning av urinsocker. Svår hyperosmolär diurese, hyperosmolär icke-ketotisk diabetisk komapatienter ofta åtföljd av cerebrovaskulär sjukdom och njursjukdom, kan leda till törstcentrum är inte känsligt, långsamt svar på dehydrering orsakad av uttorkning, vilket resulterar i minskat vattenintag och Njurarna reglerar dysfunktionen hos vatten och elektrolyter, vilket ytterligare förvärrar dehydrering och orsakar elektrolytobalans, vilket resulterar i oliguri eller urinförslutning.

På samma gång, på grund av störningar i hjärncirkulationen, accelereras utvecklingen av hyperosmolär dehydrering och medvetenhetsstörning, och vätskeintaget är mindre när koma, särskilt när det gäller insulinbrist, glukos är onormalt långsam genom hjärncellmembranet, vilket ökar det osmotiska trycket för extracellulär vätska, vilket resulterar i vatten Intracellulär extracellulär överföring, med utveckling av hypertonisk och lågkapacitetsuttorkning, plasmakoncentration, blodflödesstasis och främjar cerebral trombos och mjukning i hjärnan på basis av cerebral arterioskleros.

På grund av osmotisk diurese försvinner vatten, natrium, kalium och liknande till stor del från njurarna, särskilt är förlusten av vatten mer än förlusten av elektrolyter, vilket orsakar hypovolemi och hyperosmotisk dehydrering, bildar uttorkning av hjärnvävnadsceller och otillräcklig blodtillförsel till hjärnan. Psykotiska symtom förvärrar ytterligare koma.

4. Mild ketos eller icke-ketos

Hyperosmolär ketos Diabetes koma Varför det finns svår hyperglykemi utan uppenbar ketos, kan mekanismen ha följande aspekter:

(1) Hyperosmolära icke-ketotiska diabetiska komapatienter är mestadels icke-insulinberoende diabetes mellitus, plasman insulinnivåer är högre än de med diabetisk ketoacidos, och en viss mängd endogent insulin kan inte hantera sockermetabolism i vissa orsaker som infektion. Behovet av belastning, men tillräckligt för att hämma lipolys, minskar fria fettsyror i levern och producerar ketonkroppar, så att blodketoner inte är väsentligt förhöjda.

(2) Hyperglykemi i sig har en antagonistisk effekt på ketonkroppar.

(3) Tydligt osmotiskt tryck med högt plasma kan hämma lipolys av fettceller, minska fria fettsyror i levern och minska ketonbildning i levern.

(4) Hyperosmolär icke-ketotisk diabetisk komapatienter med lägre nivåer av tillväxthormon i plasma än diabetisk ketoacidos, brist på mobilisering av tillväxthormon av fettnedbrytning kan också förknippas med ingen uppenbar ketos.

(5) Vissa patienter med hyperosmolär nonketotisk diabetisk koma har höga nivåer av plasmafria fettsyror, men ingen ketos, vilket kan bero på gastrointestinala ketogena effekter hos patienter.

(två) patogenes

Den främsta orsaken till hyperosmolär nonketotisk diabetisk koma är insulinbrist och uttorkning. Insulinet hos patienter är absolut eller relativt otillräckligt. Under olika induktioner ökas blodsockret avsevärt. Allvarlig hyperglykemi och diabetes orsakar osmotisk diurese, vilket resulterar i vatten. Och en stor mängd elektrolyter går förlorade från njurarna. Eftersom patienterna har aktiva vattenavlägsnande kapacitetsstörningar och varierande grader av nedsatt njurfunktion, ökar dehydrering av hyperglykemi och högt osmotiskt plasma i plasma så småningom vilket leder till hyperosmolär icke-ketotisk diabetisk koma.

Som nämnts ovan är den grundläggande orsaken till hyperosmolär nonketotisk diabetisk koma absolutt eller relativ brist på insulin. Olika induktioner kan ytterligare minska insulinsekretionen hos patienter, öka hormonnivåerna mot insulin och öka blodglukoskoncentrationen avsevärt. Blodsocker och diabetes orsakar osmotisk diurese. För närvarande bibehålls cirka 50% av det osmotiska trycket i urin genom glukos i urinen. Därför tappar patienter ofta mycket mer än elektrolyter. Hyperosmotiska icke-ketotiska diabetespatienter har aktivt dricksvatten. För att upprätthålla kroppens vattenbalans och njurinsufficiens är hyperglykemi och uttorkning allvarlig Dehydrering och hypokalemi kan orsaka ökningen av kortisol, katekolamin och glukagon, och å andra sidan. Det kan ytterligare hämma utsöndring av insulin, vilket i sin tur får hyperglykemitillståndet att fortsätta öka, och bildar en ond cirkel, vilket så småningom leder till förekomst av hyperosmolär icke-ketotisk diabetisk koma.

Hyperosmolär icke-ketotisk diabetisk komaförebyggande hos äldre

1. Kontrollera aktivt det höga blodsockret i diabetes.

2. Var noga med att undvika predisponerande faktorer, särskilt olika infektioner och en stor mängd godis och injektion av glukos.

3. Håll alltid vatten- och elektrolytbalansen.

4. Skydda hjärt- och njurfunktionen.

Hyperosmolära nonketotiska diabetiska komakomplikationer hos äldre Komplikationer, komachock

Samtidig koma, chock, hjärt-kärlsjukdom och infarkt.

Hyperosmolära icke-ketotiska diabetiska koma-symtom hos äldre Vanliga symtom Polyuri och polydipsi hypotension hyperosmotisk koma aptitlöshet, svaghet, diabetes, ansiktsuttryck, apati, cirkulationssvikt, apati

Prekursorperiod

Hyperosmolär icke-ketotisk diabetisk koma börjar vanligtvis långsamt. I processen med neurologiska symtom och koma är det den prodromala fasen. Denna period sträcker sig från flera dagar till flera veckor. Hälften av patienterna har ingen historia av diabetes. De flesta av dem har en historia av nedsatt njurfunktion, på grund av trötthet, avslappnad dietkontroll och ökade chanser för infektion. Förekomsten är högre på vintern, särskilt före och efter vårfesten. Förekomsten av patienter är långsam, och de kliniska manifestationerna av diabetes förvärras ofta flera dagar före början. Törstig, polydipsi, polyuri, svaghet, yrsel, aptitlöshet, illamående, kräkningar, buksmärta, etc., svar, likgiltigt uttryck, den grundläggande orsaken till dessa symtom beror på osmotisk diuretisk dehydrering.

2. Typisk period

Om den prodromala perioden inte behandlas i tid fortsätter tillståndet att utvecklas. På grund av allvarlig vattenförlust minskas plasmahyperosmos och blodvolym. Patienten kännetecknas huvudsakligen av svår dehydrering och neurologiska symtom.

(1) svår uttorkning, ofta åtföljd av cirkulationsfel: på grund av patientens ålder, reserven av vatten i kroppen före början är dålig, tillsammans med högt socker och diurese, är vattenintag dysfunktion uppenbar hos patienter med uttorkning, fysisk undersökning visar vikt Betydligt minskad, torr hud, mindre svett och minskad elasticitet, ögonglobsdepression, torr tunga och längsgående sprickor. Patienter med svår sjukdom kan ha perifer cirkulationsfel, pulsen är fin och snabb, pulskomprimering är liten och jugular ven fyllning i liggande läge Ofullständigt, lågt blodtryck under stående ställning, till och med kalla ben, cyanos i chocktillstånd, och några på grund av svår dehydrering och oliguri, ingen urin.

(2) Medvetande och funktionsstörning i centrala nervsystemet: patienter har ofta olika grader av neurologiska och psykiatriska symtom, hälften av patienterna har medvetna störningar, och cirka 1/3 av patienterna är i komatillstånd. Man tror allmänt att närvaron eller frånvaron av medvetenhetsstörning hos patienter med denna sjukdom huvudsakligen beror på Hastigheten och graden av ökning av det osmotiska trycket i plasma är också relaterat till nivån av blodsocker, men har lite att göra med acidos. Graden av hypertonisk tillstånd är allvarlig eller snabb, och det är benäget för dysfunktion i centrala nervsystemet, med undantag för medvetsstörningar. Dessutom har patienter ofta olika fokala neurologiska tecken, från apati, yrsel till koma, förutom att sensoriska nerver undertrycks och likgiltiga, tråkiga och till och med styva, motoriska nerver är mer involverade, vanliga stroke, olika Grad av hemiplegi, systemiska och fokala motoriska neuronala anfall, inklusive afasi, hemiplegi, nystagmus och strabismus, samt fokala eller systemiska anfall, reflexer försvinner ofta eller försvinner, vestibulär dysfunktion har ibland hallucinationer, gibberish Språk, rastlöshet etc., ibland med allvarliga psykiska symtom, ibland kan kroppstemperaturen stiga över 40 ° C, kan vara centralt Värme kan också orsakas av olika infektioner, ofta feldiagnostiserade som encefalit eller meningit, på grund av extrem hyperglykemi och högt osmotiskt tryck i plasma, blodkoncentration, ökad viskositet, lätt att utveckla venös trombos, särskilt cerebral trombos är allvarlig , vilket leder till en högre dödlighet.

Enligt de kliniska manifestationerna hos hyperosmolära komapatienter och de möjliga predisponerande faktorerna, i kombination med blodglukos, blodnatrium och osmotiskt tryck i plasma, kan en korrekt diagnos ställas i tid.

Undersökning av hyperosmolär nonketotisk diabetisk koma hos äldre

Blodsocker

Extremt förhöjd, vanligtvis 33,3 mmol / L (600 mg / dl), eller till och med 83,3 ~ 266,7 mmol / L (1500 ~ 4800 mg / dl).

2. Elektrolyt

Serumnatrium ökas ofta till> 150 mmol / L, men det finns också en liten ökning eller normalt, serumkalium kan förhöjas, normalt eller minskat, beroende på patientens uttorkning och nedsatt njurfunktion, och blodvolymen är mindre Sekundär aldosteronsekretion, efter insulin- och vätskeersättningsbehandling, även om det är hyperkalemi, kan betydande hypokalemi uppstå, kan klor i blodet ökas något.

3. Osmotiskt tryck i plasma ≥350 mmol / L eller effektivt osmotiskt tryck> 320 mmol / L (effektivt osmotiskt tryck inkluderar inte urea-kvävefraktion), beräknat enligt formeln:

Osmotiskt tryck i plasma (mmol / L) = 2 (natrium + kalium) mmol / L + blodglukos (mmol / L) + ureakväve (mmol / L)

Normalt intervall: 280 ~ 300 mmol / L.

4. Ureakväve i blod är vanligtvis måttligt förhöjda, upp till 28,56 ~ 32,13 mmol / L (80 ~ 90 mg / dl), serumkreatinin är också högt, upp till 442 ~ 530,4μmol / L (5 ~ 6 mg / dl), mest Prerenal (uttorkning, cirkulationsfel) eller associerad med akut njurinsufficiens.

5. Blodrutin

Vita blodkroppar kan också ökas betydligt utan infektion, hematokrit ökas, hemoglobin kan ökas och vissa patienter kan ha anemi. Till exempel har de flesta patienter med normal hematokrit anemi.

6. Urinrutin

Tyngre patienter kan ha proteinuria, urin av erytrocyt-beta-rör, starkt urinsocker, negativ eller svag positiv urinketonkropp.

7. Bindning av koldioxid i blodet

Blodets pH-värde är mestadels normalt eller något minskat. När det kombineras med ketoacidos eller njurinsufficiens sänks blodets pH.

8. Blodketonkropp

Det mesta av normal eller mild höjning med ketoacidos är högre.

9. Övrigt

Plasmatillväxthormon, kortisolbestämning var något förhöjd, innehållet av C-peptidbestämning i plasma kan minskas, men inte så uppenbart som diabetisk ketoacidos.

Undersökning av cerebrospinalvätska, osmotiskt tryck och druvinnehåll ökade.

Diagnos och diagnos av hyperosmolär nonketotisk diabetisk koma hos äldre

Bör uppmärksamma identifiering och samexistens av andra sjukdomar:

1. Diabetisk ketoacidos

Det kan samexistera med hyperosmolärt koma. För närvarande är det inte bara högt blodsocker, högt blodnatrium och högt osmotiskt tryck i plasma, utan också högt blodketon, blodets pH och CO2-bindande kraft och stark urinketonkropp.

2. Diabeteslaksatacidos

Hyperosmolär koma åtföljs av 50% mjölksyra.

3. Cerebrovaskulär olycka

Generellt påverkas diabetespatienter med cerebral trombos av små artärer, och kan ha leddysfunktion, men mindre medveten störning och koma.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.