Hjärna-hjärtsyndrom hos äldre

Introduktion till äldre hjärnhjärtsyndrom Eftersom akut encefalopati huvudsakligen är cerebral blödning, subarachnoid blödning (SAH), akut kraniocerebralt trauma som involverar hypotalamus, hjärnstam, autonom nervcentrum orsakad av liknande AMI, subendokardiell blödning, myokardiell ischemi, arytmi eller arytmi eller En allmän term för hjärtsvikt, när hjärtsjukdomen blir mer stabil eller bättre, kommer hjärtsjukdomssymtomen och EKG-abnormiteter att förbättras eller försvinna. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,07% -0,1% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: paroxysmal supraventrikulär takykardi hypertensiv cerebral blödning cerebral blödning hos äldre

Orsaken till hjärnsyndrom hos äldre

(1) Orsaker till sjukdomen

Huvudsakligen orsakad av akut encefalopati som stroke, hjärnblödning, hjärninfarkt och olika typer av hjärntrauma.

(två) patogenes

Hjärnan och dess struktur styrs av den sympatiska, parasympatiska innervationen av hjärtat.

1. Ventralkärnan i den nedre thalamusen avger fallande fibrer till ventralsidan av hjärnstammen som innehåller katekolamincellpopulation, blå fläck, vagus ryggkärnan och ryggmärgen.

2. Den ensamma kärnan avger fiber-inducerade laterala vinklar på ryggmärgen och misstänkt kärna, från kärnan till hjärtat; sidovinkeln på ryggmärgen tar emot fibrer från de blåprickiga noradrenergiska nervcellerna, hjärnstammens ventrala kärnor och fibrerna släpps ut från de laterala hörnen. De sympatiska ganglierna faller ner och fibrerna innerverar hjärtat.

3. Misstänkt kärna, dorsal kärna i vagusnerven, kärnan i kärnan i kärnan i kärnan för att bilda det parasympatiska nervsystemet

4. Mottagande av hjärtbaroreceptorer, kemoreceptorfibrerna passerar genom vagusnerven och det nionde och tionde paret av kranialnervarna når den enskilda kärnan och hjärnstammens ventrala kärna återgår till talamus.

Mekanismerna för hjärderiverad hjärtfunktion och EKG-abnormiteter är mångfacetterade. Grundläggande och kliniska studier under senare år har bekräftat att den specifika mekanismen kan bildas genom följande aspekter.

1 hypotalamisk-hypofysen-binjurens system.

2 sympatiskt - binjuremedulla-system.

3 Hjärtsjukdomar och EKG-abnormiteter efter stroke.

4 genom vagusnervbarkens representativa område och hjärnstam relaterad till vagusnervkärnan och vagus ganglion.

Hypotalamisk-hypofysen-binjurebarksystemet (43%):

Den nedre delen av thalamus inkluderar den främre kärnan, den supraoptiska kärnan, den paraventrikulära kärnan, den grå knölen, tratten, nippelkroppen och den senare är huvuddelarna; den akuta cerebrovaskulära sjukdomen involverar ofta hypotalamus och hjärnstammen viktig kärna leder till sympatisk och parasympatisk Den neurologiska obalansen, som påverkar hjärtat, har bekräftats genom experiment. Ovan nämnda skador orsakas lätt av autonoma nerver, visceral funktion och metabola störningar och är nära besläktade med EKG-abnormiteter. När de huvudsakliga patologiska förändringarna i den nedre talamus finns i tratten täcks den papillära kroppen av blod. Den tredje ventrikeln expanderar, papillärkroppen förskjuts nedåt, hjärnödemet, kärncellerna blir dåliga, vilket leder till perivaskulär blödning och hjärninfarkt. Efter att hypothalamus är skadad, ökar blodkortikosteroiden genom hypofysen-binjuraxeln. Ökad hjärtfrekvens, förhöjd blodtryck; överdriven kortikosteroider leder till elektrolytobalans, speciellt minskningen av serumkalium orsakar störning i hjärtpolarisationsprocessen, EKG ST-T-förändringar och U-våg visas, serumkaliumfall kan leda till ökad myokardisk excitabilitet , lätt att orsaka för tidigt sammandragning, allvarliga fall kan ha ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer och annan cerebral vasospasm efter SAH, särskilt den nedre talamus genom artärstammen och grenarna Tvilling-inducerad ischemisk EKG-avvikelser förorsakas.

Sympatisk-binjuremedulla-system (27%):

Efter att hypothalamus är involverad, via det sympatiska-binjuremedulla-systemet, påverkar ACTH syntesen av katekolaminer, vilket kan främja syntesen av katekolaminer direkt eller genom kortikosteroider. Överdriven katekolaminer kan ge toxiska effekter, vilket kan orsaka subendokardial skada och SAH kan orsaka sympatisk nervfunktion. Spänning, hyperaktivitet, ökade plasmakoncentrationer av epinefrin och noradrenalin leder till systemisk hypertoni, förvärring av myokardiell ischemi och hypoxi, myokardiell fibros och subendokardiell ischemi, vänster ventrikulär belastning och förlängning av QT-intervall, arytmi eller Olika EKG-avvikelser såsom ledningsstörningar.

Hjärtat självt förändras efter SAH (14%):

Det har varit kontroversiellt om själva hjärtat har histologiska skador efter SAH. För närvarande anser några forskare att det är "hämningsbart", men de flesta forskare tror att EKG-avvikelser och hjärtskador är konsekvent, det finns en nära relation mellan dem, SAH-patienter har serum CPK Förhöjda, myokardiella isoenzymer och myokardiell kreatinkinas ökade, histologin visade fokal myokardiell lys och subendokardiell iskemisk nekros, inflammatoriska celler runt hjärtfibrer, vilket påverkade myokardiell depolarisation och repolarisering, vilket ledde till EKG är onormalt.

Område 13 av den främre loben (6%):

Det finns en representativ region i vagusnervbarken i området 13 i främre loben, som stimuleras av EKG-abnormiteter. I den främre mitten av kraniala fossa påverkar den främre mitten av hjärnarterien ischemi på marginalsystemet och EKG-amplituden är låg; Kan orsaka sinus takykardi, kortvarig för tidig sammandragning eller myokardiell ischemi; skada på den nedre delen av hjärnstammen kan orsaka sinus bradykardi eller myokardiell ischemi; djup hjärna, ventrikel eller mellanhjärnblödning har uppenbara EKG-abnormiteter, I djurtestet kan stimulera den tredje ventrikeln eller hjärnarterieringen (sensorisk reflexzon) ha EKG och arytmi. Intraventrikulär blödning nekrops hälften av hjärtmorfologin har subendokardiell eller omfattande interstitiell blödning, vänster ventrikulär hjärtkärls multifokal nekros, myokardiell kapillar Vasodilatation med RBC-stasis, perivaskulärt ödem, myokardial fibros eller hyalin degeneration Sammanfattningsvis kännetecknas hjärnhjärtsyndrom av flera nivåer av neuro-humoral reglering av nervsystemet, med neurologiska mekanismer som leder.

Förebyggande av hjärn- och hjärtsyndrom hos äldre

1 bör först av allt aktivt behandla den primära sjukdomen och skydda hjärtfunktionen.

2. Kontrollera kolesterolintaget. Studier har visat att personer med högt kolesterol har en fem gånger högre förekomst av koronar hjärtsjukdom än normala människor. Därför bör patienter med hjärt-kärlsjukdom äta mindre kolesterolrika livsmedel som djurhjärn, inre organ, äggula och krabba gul.

3. Kontrollera kvaliteten och mängden fettintag. Mättade fettsyror kan höja kolesterolet i blodet, medan fleromättade fettsyror kan sänka kolesterolet. Därför är det nödvändigt att kontrollera intaget av mättade fettsyror som svamp och talg i kosten.

4, äter mer livsmedel rik på C-vitamin, till exempel: grönsaker, frukt. C-vitamin ökar elasticiteten i blodkärlet och skyddar blodkärlen.

5. Öka intaget av kostfiber. Kostfiber kan ta upp kolesterol och förhindra kolesterol från att absorberas av kroppen.

Komplikationer hos äldre patienter med hjärn- och hjärtsyndrom Komplikationer Paroxysmal supraventrikulär takykardi hypertensiv cerebral blödning hos äldre patienter med cerebral blödning

Kraftproduktionsmediet är ostört, supraventrikulär takykardi, hjärtsvikt, ventrikelflimmer och liknande.

Symtom på hjärnsyndrom hos äldre Vanliga symtom Hög värmeledning blockerar arytmieödem ödem takykardi plötsligt hjärtstopp Brachiol cerebral blödning ventrikelflimmer ganglia blödning

Diagnos av detta syndrom kräver differentiering av sjukdomen med både hjärnan och hjärtat. I kombination med de kliniska studier som rapporterats i litteraturen och långvariga kliniska observationer har syndromet följande egenskaper:

Central arytmi

Det måste förekomma under stroke, och det finns ingen organisk historia av hjärtventil och hjärtkärl, och det finns ingen arytmi före CVD.Det finns dessutom ett behov av infektion sekundärt till akut CVD, hjärtsjukdom orsakad av vatten- och elektrolytstörningar och EKG. Avvikelserna är olika och de senare kan återställas till det normala efter att ovanstående punkter har korrigerats.

2. Typer arytmi

EKG-övervakning och Holter-EKG-undersökning visade att 91% av patienterna med arytmi som observerats av Htolter ECG efter 48 timmars SAH, inklusive livshotande ventrikulär eller supraventrikulär takykardi, ventrikelflimmer är en av de främsta orsakerna till plötslig död, bland vilka QT Förlängningssyndrom är oerhört viktigt, 0,4-0,43 s vid normal tid; utländsk litteratur rapporterar att förlängning av QT vid dödlig torsade ventrikulär takykardi (Tdp) är den största riskfaktorn för Tdp, så EKG-övervakning är avgörande för tidig upptäckt. Behov av att utesluta låg kalium, kalcium, magnesium och sekundära, men ofta incitament, kan försvinna efter korrigering.

3. Förekomst och varaktighet av EKG-anomalier

Avvikelsen av EKG uppstår från 80% till 90% efter 12 timmar till 2 dagar efter början. Senare är vågformen i den akuta fasen onormal. Vågformavvikelsen varar i 1 till 2 veckor, de äldre kan nå 4 veckor, och arytmin är mestadels 2 Det försvann inom ~ 7 dagar, och de flesta patienter med arytmi efter den akuta fasen ansågs orsakas av kardiogenicitet.

4. Förhållandet mellan EKG-abnormiteter och sjukdomens svårighetsgrad

Det finns många onormala EKG-fall i allvarliga fall, men EKG-förändringarna och graden av sjukdom är inte helt konsekvent. I vissa fall förbättras EKG men symtomen förvärras. Följande situationer bör noteras:

1 allvarlig sinusbradykardi eller överhastighet, ventrikulär arytmi, ledningsblock, onormal Q-våg är en dålig prognosfaktor.

2 uppenbar QT-förlängning måste vara uppmärksam på faran för Tdp.

Förändringen av 3ST-T-vågen, särskilt ST-segmenthöjningen, är mer död.

4 takykardi och P-vågökning är vanligare vid hög feber, ventrikel, hjärnstamblödning eller central lungödem.

5. Förhållande mellan hjärnskador och EKG-abnormiteter Det finns en relation mellan djurförsök och kliniska observationer, men det finns få data:

1 cerebral hemisfär stroke ventrikulär, förmaks prematur sammandragning och förmaksflimmer mer än hjärnstam stroke.

2 Hämatom i vänster frontlapp åtföljs ofta av QT-intervallförlängning och T-vågavvikelser.

3 apikalt hematom i samband med sinusbradykardi och ventrikulära för tidiga sammandragningar är vanligare.

4 Thalamisk och basal ganglia hemorragisk sinusbradykardi är vanligare.

Blödning av hjärnstam inträffade ofta vid paroxysmal förmaksflimmer eller förmaks för tidig sammandragning.

6 Stimulera takykardi som induceras av vänster sida av vänster öbark, stimulera svansen för att orsaka bradykardi och förlänga stimuleringstiden för att inducera atrioventrikulär eller inomhus ledningsblock.

I den 7-radiga MCA-obstruktionsgruppen (McAo), dog 61%, den sympatiska aktiviteten ökade markant och QT-intervallet förlängdes mest framträdande, vilket var ett förspel till den dödliga rytmen.

8 Cirka 40% av patienterna med halsartärsjukdom har asymptomatisk koronar hjärtsjukdom och ökar med åldern, så dessa patienter är mer benägna att orsaka EKG-avvikelser vid akut CVD.

Enligt den medicinska historien och de kliniska funktionerna kan EKG-funktionerna diagnostiseras.

Undersökning av hjärnsyndrom hos äldre

1. EKG-vågformsavvikelser har betydande U-vågor i de karakteristiska förändringarna av akut CVD; förekomsten av tidig förekomst är 30%, U-vågens utseende eller försvinnande är inte relaterat till hypokalemi, och U-vågen är inte framträdande i AMI.

2. Förlängning av QT-intervall: Den positiva frekvensen i SAH med U-våg är så hög som 50% till 60%. Betydande QT-förlängning kan leda till dödlig torsad ventrikulär takykardi (TorsP), till skillnad från CVD i AMI. Sekundär är uppenbar.

3. T-våginversion: vanligare vid svår SAH, en enorm inverterad T-våg på mer än 10 mm kan ses i bröstledningen, vilket är svårt att skilja från underordnade infarkt, men T-vågens stigande sluttning orsakad av den förra är långsam och asymmetrisk.

4.P-vågökning (II> 2 mm): P-våg med hög punkt ökar med T-våg och är förknippad med hjärnstamblödning eller infarkt, sympatisk överexcitering, central lungödem och hjärtsvikt i SAH. Stod för 30% till 70%.

Diagnos och diagnos av hjärna och hjärtsyndrom hos äldre

Differensdiagnos

EKG-abnormiteter i CVD är differentierade från andra hjärtsjukdomar.

1. AMI ST-segment depression eller förhöjning, inverterad T-våg, onormal Q-våg är vanligare i myokardiella ischemiska lesioner, kan ha serum CK, LDH och annan enzymaktivitet, abnorm värdeidentifiering, CVD-serumenzymvärde ökningstakten är långsammare än AMI, men måste kombinera Klinisk historia och symtom.

2. Hjärta och stroke utan bröstsmärta, strokeliknande AMI är unik för senil AMI. Teng rapporterar att förekomsten av AMI och CVD är 5% till 10%, så det är svårt att diagnostisera när det inte samtidigt.

3. Akut reversibelt hjärtinfarkt: Funktioner:

1 Onormala Q-vågor är vanligare i V1 ~ V3-ledningar, ST-segmenthöjning, koronar T-våg och andra typiska AMI-vågformer.

2 Varaktigheten kan ändras till normal efter 1 till 2 veckor.

3 myokardiella enzymer slipper ut från ljuset.

4 nekropsier visade AMI-förändringar i blotta ögat, myokardhistologi visade väggtromb, liten blodkärlstromb och spridd nekros i omgivande hjärtvävnad.

5 kombinerat med DIC, koagulering och andra faktorer såsom koronar mikrovaskulär dysfunktion.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.