Kardiogen chock hos äldre

Introduktion till kardiogen chock hos äldre Kardiogen chock avser hjärtspumpfel orsakat av olika orsaker, vilket manifesteras av en signifikant minskning av arteriellt tryck. Chocktecken som medvetenhetsstörning, oliguri och svettning, mest på grund av minskning eller förlust av hjärtens kontraktila komponent (främst vänster ventrikel) eller på grund av fyllning av hjärtkammaren, vilket resulterar i en kraftig minskning av hjärtutmatningen och till och med chock. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi lungödem

Etiologi för kardiogen chock hos äldre

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Kardiogen chock: De flesta av dem är äldre patienter med hjärtinfarkt (80,64%), vilket är relaterat till myokardiell ischemisk skada och hjärtinfarkt hos äldre patienter.

2. Andra orsaker: akut allvarlig myokardit kan orsaka akut hjärtsvikt eller kardiogen chock, vanligare hos barn och ungdomar, äldre är mindre vanliga, utvidgade (kongestiva) kardiomyopati och patienter med hjärtklaffar orsakar vanligtvis kroniskt hjärtstoppat hjärta Minska, om dessa patienter har akuta komplikationer, såsom takyarytmi eller lungemboli, kan hjärtproduktionen drastiskt minskas och leda till kardiogen chock, det äldre hjärtat är mindre anpassningsbart till plötsliga förändringar i hjärtfrekvensen, särskilt när ventrikelfrekvensen När ökningen är uppenbar minskas den ventrikulära diastoliska fyllningen, strokevolymen och hjärtindexet minskas avsevärt, vilket resulterar i otillräcklig perfusion av hela kroppens vävnader och organ, så förmaksförmaksflimmer, förmaksflimmer, ventrikulär takykardi och andra takrytmier är Den vanligaste orsaken till kardiogen chock hos äldre patienter med hjärtsjukdom. Under senare år har hjärtkirurgi, såsom ventilersättning, indikationer på kranskärl vid bypass utvidgats till äldre patienter, men jämfört med ungdomar, äldre patienter med komplikationer och dödlighet under operation Högt och lågt förskjutningssyndrom är en av de viktigaste komplikationerna efter operationen och är en vanlig orsak till kardiogen chock.

(två) patogenes

Akut hjärtinfarkt kardiogen chock kan delas in i primär (myokard) och sekundär, och det förra är mer och står för 2/3 av det totala.

Primär chock

De flesta av dem förekommer inom några timmar till 24 timmar efter hjärtinfarkt, främst på grund av stora hjärtinfarkt, minskade ventrikulära sammandragningskomponenter, som inte bara beror på antalet irreversibla hjärtnekros, men också på storleken på reversibel myokardisk ischemi. Ett patofysiologiskt inslag är viktigt för att förebygga och behandla kardiogen chock.I det inledande stadiet av hjärtinfarkt, om det ischemiska myokardiet är räddat och skyddat från nekros, kan infarktstorleken begränsas och minskas.

Patologisk anatomisk observation visade att hjärtinfarkt dött av kardiogen chock.Det totala området med färska nekrotiska lesioner och gamla lesioner nådde mer än 40% av det totala vänstra ventrikulära området. Kranskärlskador var allvarliga och omfattande, och de främre fallande grenarna var ofta involverade, oftast fullständiga. Sexuell hinder, 3 lesioner i 2/3 fall och 2 lesioner i 1/3 av fallen.

Under senare år har studier bekräftat att det finns en ischemisk marginalzon runt det infarktade området som innehåller nekrotiska celler och celler som är skadade i varierande grad, men om ischemi förvärras ytterligare kan marginalsonen vara helt eller delvis nekrotisk och infarktstorleken kan utökas. Alonso et al. (1973) Det har visat sig att 80% av fallen av kardiogen chock har en infarktförstoring, och en tredjedel av fallen har en infarktförstoring före chock, en tredjedel är inte säker på starttid och ytterligare 1/3 av infarktet förstoras efter chock. Det indikerar att en ond cirkel kan bildas under kardiogen chock, det vill säga arteriellt tryck minskar under chock, koronar perfusionstryck minskar, myokardiell ischemi förvärras och infarktområdet expanderar. Denna serie förändringar försvårar hjärtpumpens funktion och utvecklas slutligen irreversibel chock.

Förutom storleken på infarktstorleken finns det andra faktorer som kan minska mängden av utstötning av vänster kammare:

1 Myokardiell ischemi beror på anaerob metabolism, myokardial ATP-innehåll minskar, mjölksyra ökar, vilket orsakar mjölksyraemia;

2 takykardi minskar ventrikulär fyllning;

3 papillär muskelischemi kan orsaka mitral uppblåsning;

4 onormal väggrörelse på lesionsstället eller onormal pulserande pulsering.

Patofysiologin för kardiogen chock kan involvera reglering av perifera blodkärl. I allmänhet har minskningen av hjärtutgången orsakad av någon orsak en ökning av reflekssympatisk ton, vilket ökar perifer resistens, men vissa patienter med kardiogen chock har inte perifer resistens. Ökade, ännu lägre än normalt, resultaten från experimentella myokardiella ischemiundersökningar är mycket inkonsekventa. I den kardiogena chockmodellen inträffade ingen vasokonstriktion i det perifera området, vilket kan vara resultatet av en reflex inducerad av myokardiellt ischemiskt område. He Ruirong et al. I experimentet med att blockera akut vänster hjärtinfarkt orsakat av vänster främre fallande kranskärl hos hundar, konstaterades det också att det fanns reflexhämning av perifer vaskulär aktivitet, som tros orsakas av att aktivera afferenta fibrer av hjärtvagusnerv och hämma aktiviteten hos vaskulär rörelsecentrum.

Hjärtinfarkt påverkar huvudsakligen den vänstra kammaren, men den högra kammaren kan vara infarkt på samma gång. De patologiska anatomiska uppgifterna visar att incidensen är 5% till 34%. Det finns främst i den nedre väggen i den vänstra kammaren. Bland dem involverar den bakre vägginfarkt den ventrikulära septum. Patienter med höger ventrikulär infarkt kan vara upp till 50%, och patienter med höger ventrikulär infarkt är allvarligare och benägna att kardiogen chock.

2. Sekundär chock: mer än 24 timmar till 1 till 2 veckor efter hjärtinfarkt, den främsta orsaken till chock är papillär muskelinfarkt eller brott som leder till akut mitral uppstötning; ventrikulär septal perforation inträffar från vänster till höger shunt; ventrikel Bildandet av en väggtumör, den onormala pulseringen av väggen i väggen och brott i ventrikulär väggen etc., mekanismen för chock skiljer sig från den primära, främst på grund av förekomsten av de ovannämnda mekaniska komplikationerna, vilket resulterar i en kraftig minskning av mängden av vänster ventrikulär utstötning under systole och till och med chock, så Kallas sekundär eller mekanisk chock.

(1) Papillärmuskelbristning: inträffar vanligtvis inom den första veckan efter början, och den drabbade delen av brottet (bröstvårtans kropp eller huvud) kan orsaka olika grader av mitral uppblåsning.

(2) ventrikulär septalbrott: inträffar inom 1 till 2 veckor efter början, vilket resulterar i akut vänster till höger shunt.

(3) ventrikulär aneurysm: orsakar främst kronisk hjärtsvikt, ventrikulär arytmi, systemisk emboli, etc., men den akuta fasen av hjärtinfarkt, såsom bildning av ventrikulär aneurysm, kan påverka den vänstra ventrikulära utstötningsfunktionen, vänster ventrikulär kontraktion, Ventrikulära väggtumörer buklar ut, och en del av blodet stannar kvar i den ventrikulära aneurysmen, vilket minskar slagvolymen.

(4) perforering av vänster ventrikelfri vägg: mer än 3 till 5 dagar efter hjärtinfarkt, vilket leder till akut perikardiell tamponad, kardiogen chock, snabb död, ibland är blodflödet till perikardiet långsamt, vilket bildar ett perikardiellt hematom och pseudokammare En väggtumör, den senare kan också bäras.

Den vanliga hemodynamiska konsekvensen av ovanstående komplikationer är att det finns mer blodströmning under systole, återflöde eller stagnation i den ventrikulära aneurysmen, vilket resulterar i en signifikant minskning av slagvolym och utkast till fraktion och till och med chock.

Äldre patienter med kardiogen chockförebyggande

Äldre kardiogen chock är en extremt kritisk hjärnskada, och dödligheten är mycket hög. Kardiogen chock orsakas mest av allvarlig organisk hjärtsjukdom. För att förhindra förekomst av kardiogen chock bör fokus vara på den primära sjukdomen. Vid behandling och övervakning bör medicinsk personal som arbetar med hjärt-kärlsjukdomar, särskilt de som arbetar i CCU, ha en omfattande och djupgående förståelse för diagnostisk övervakning och akutbehandling av kardiogen chock, och bör också bemästra och icke-kardiogen chock. Differensdiagnos för att undvika försening av behandlingen.

Äldre patienter med hjärtchockkomplikationer Komplikationer arytmi lungödem

De huvudsakliga komplikationerna är arytmi, akut lungödem, interventrikulär septalperforation och papillär muskelsprick.

Symtom på kardiogen chock hos äldre Vanliga symtom Indifferent uttryck Hudblek, långsam respons, irritabilitet, obehag, blek, elektro-mekanisk separation, slem, ödem, papillär muskel, atrioventrikulär block

Tidiga kliniska tecken på kardiogen chock beror på hjärtspumpsvikt, sympatisk excitation, ökad frisättning av katekolaminer och tidig hypoperfusion. Det finns ökad hjärtfrekvens, ventrikulär arytmi, våt botten i lungorna, irritabilitet, blekhet Svettning etc. är förändringen av arteriellt tryck inte uppenbar just nu, det systoliska blodtrycket är normalt eller lågt, och det diastoliska blodtrycket ökar något, men de tidiga tecknen på chock kan orsakas av andra symtom på hjärtinfarkt.

Innan sekundär chock inträffar, finns det i allmänhet kliniska manifestationer av mekaniska komplikationer, såsom ventrikulär septalbrott eller papillär muskelbrott orsakad av högt systoliskt murmur och pseudo-hjärtsvikt symtom, orsakat av vänster ventrikelfri perforering Den perikardiella tamponaden utvecklas snabbt, diagnosen är inte lätt, och det finns elektromekanisk separering i kliniken, det vill säga, chock uppstår plötsligt, blodtrycket och hjärtljudet försvinner, och EKG-aktivitet finns fortfarande. Vid denna tid kan EKG-övervakning upptäcka att hjärtfrekvensen plötsligt saktar ner, och det finns sinus långsamhet eller Atrioventrikulär korsningsrytm, eller högt atrioventrikulärt block eller QRS-våg utvidgades gradvis och slutligen arresteras, enligt ovanstående prestanda kan överväga möjligheten till ventrikulär väggperforering.

Efter att chock inträffar är de huvudsakliga manifestationerna arteriellt tryckfall, systoliskt blodtryck under 80 mmHg, litet pulstryck, fin puls, otillräcklig vävnads- och organperfusion, hjärna: likgiltigt uttryck, bristande svar, koma; njure: oliguri eller anuri, låg urinproduktion Vid 20 ml / h; hud: blek hud och blek hud, läppar och lemmar cyanos, lemmar våta och kalla, kallsvett; hjärta: hjärtfrekvensen ökade, upp till 110 ~ 140 bpm, hjärtat låter lågt, ventrikulär galoppering eller fjärde hjärtljud; Lunga: andnöd, våta lungor i båda lungorna, akut lungödem i allvarliga fall, uppenbar cerebral åderförkalkning hos äldre, när blodtrycket sjunker, hjärnblodflödet reduceras avsevärt, är det lätt att förknippas med centrala nervsystemets symtom, såsom hjärntrombos Form och så vidare.

Höger ventrikulärt infarkt kännetecknas av högra hjärtsvikt, lungstockning är inte uppenbar, arteriellt tryck reduceras, tricuspid ventil vätsketecken (systoliskt murmur, vugulär v-våg), EKG kan ses i V4 R ledning ST-segmenthöjning, lägre Vägg- och / eller posterior vägginfarktmönster med varierande grader av atrioventrikulär block eller supraventrikulär arytmi, såsom sinus sinus, förmaks prematur sammandragning, förmaksflimmer, etc., serum-myokardiella enzymer är betydligt förhöjda, ultraljud Kardiogram kan visa utvidgning av höger ventrikel, ventrikulär septal rörelse, hemodynamisk undersökning visade höger ventrikulärt påfyllningstryck, det vill säga förhöjd höger förmakstryck, pulmoniskt kiltryck eller pulmonalt slutdiastoliskt tryck (som representerar vänster ventrikulärt fyllningstryck) Mild ökning, förhållandet mellan de två ökade (RAP / PAEDP> 0,8), höger ventrikulärt och pulmonalt systoliskt tryck ökar inte, ovanstående tryckförändringar kan också ses i hjärttamponad och constrictive perikardit, måste identifieras, lungemboli kan också Det påverkar höger ventrikelfunktion men kan differentieras beroende på systoliskt lungtryck i lungorna och onormal ökning av pulmonalt slutdiastoliskt tryck orsakat av pulmonal arteriospasm med normalt pulmoniskt kiltryck. Det bör noteras att högra ventrikelinfarkt blod Förändringarna i flödesdynamik kan maskeras av en minskning av arteriellt tryck under kardiogen chock, vilket kan avslöjas efter expansion av blodvolym.

Undersökning av kardiogen chock hos äldre

1. Röda blodkroppar, hemoglobin och hematokritbestämning för att se om det finns blodkoncentration eller reducerad cirkulerande blodvolym.

2. Arteriell blodgasanalys och pH-bestämning, detektion av hypoxemi och acidos, observation av effekten.

3. Bestämning av urinvolym: Urblåsan katetern observerar kontinuerligt urinvolymen och håller urinvolymen> 30 ml / h. Om urinvolymen <20 ml / h, tenderar njurfunktionen att tappas.

4. Övriga: inklusive blodelektrolyter, mjölksyrakoncentration, njurfunktionstester, blodplättar, fibrinogen, protrombintid, plasmaprotamin-koagulationstest (3P-test) och fibrinnedbrytningsprodukt (FDP) -test vid behov , blodkultur och bakteriologisk undersökning.

Om tillstånd tillåter patienter att läggas in på intensivvårdsavdelningen (ICU), ska du noggrant observera kroppstemperatur, andning och puls och utföra nödvändig hemodynamik och experimentell undersökning och övervakning.

5. Arteriellt tryckövervakning: Utöver tidig chock reduceras patientens artärtryck. Om blodtrycket mäts av manschetten när de omgivande blodkärlen träder ihop, är det uppmätta värdet ofta lägre än det faktiska. Om blodtrycket övervakas direkt genom transarteriell intubation hålls det arteriella systoliska trycket på 90 mmHg. Det genomsnittliga trycket på cirka 80 mm Hg används som bas för att justera läkemedlet, vilket är mer praktiskt.

6. Central venös tryck (CVP) och pulmonell kiltryck (PWP) övervakning: CVP mättes från den perifera venekanylen till det proximala högra atrium intill vena cava, vilket återspeglade det högra ventrikulära fyllningstrycket, normalt värde 9 ~ 12 cmH2O, lägre än normalt för blodvolymbrist, högre än normalt, vilket tyder på högre hjärtsvikt eller överdriven vätskevolym, för att hjälpa till att identifiera hjärtsvikt och otillräcklig blodvolym.

Pulmonärt kiltryck (PWP) användes för att övervaka vänster ventrikelfunktion. Svanen-ganz levererades från den perifera venen till lungartärerna. Kilen infördes i PWP. Normalvärdet var 6-12 mmHg, vanligtvis PWP och vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck. LVEDP) är lika eller lika. Under det normala indikerar det otillräcklig blodvolym.> 18 mmHg indikerar dysfunktion i vänster kammare. Övervakning PWP kan uppskatta blodvolym och övervaka infusionshastighet. Det är en användbar indikator för att förhindra lungödem.

7. Hjärtaffekt (CO) och hjärtindex (CI) CO normalt intervall 3,5 ~ 5,5L / min, CI är 3,0 ~ 4,5L / (min · m2), medan övervakning av PWP och CI är syftet inte Under förutsättningen att göra PWP> 18mmHg, vägled det kliniska urvalet av läkemedel och försök att höja CO-nivån.

8. EKG övervakar hjärtfrekvensen och känner igen arytmi.

Diagnos och diagnos av hjärtchock hos äldre

Diagnostiska kriterier

Den kliniska diagnosen kardiogen chock inkluderar följande två punkter:

1. Arteriell tryckreduktion: systoliskt blodtryck är mindre än 80 mm Hg, eller mer än 30 mm Hg före hjärtinfarkt, och varar i minst 30 min.

2. Otillräcklig blodperfusion av vävnader och organ Hjärna: irritabilitet eller likgiltighet, njure: urinvolym är mindre än 20 ml / h, hud: våt och kall.

Vissa författare har också föreslagit att hjärtindexet är lägre än 2,2L / (min · m2), och LVFP> 18 mmHg listas som ett av de diagnostiska kriterierna. Symtomen hos äldre patienter med hjärtinfarkt är ofta atypiska, utan bröstsmärta, och tidig prestanda kan bara sjunka blodtrycket, andas Svårigheter eller neurologiska symtom, därför kan akut chock av kardiogen chock övervägas hos äldre när plötslig chock uppstår.

Differensdiagnos

Akut hjärtinfarkt kardiogen chock bör identifieras inom de första 24 timmarna efter sjukdomens början:

1. Hypotension och sinus takykardi orsakad av vagus nerv excitabilitet: främst sett vid underlägsen hjärtinfarkt, givet atropin, kan blodtrycket snabbt stiga.

2. Ventrikulär arytmi: Om ventrikulär takykardi plötsligt kan sjunka blodtrycket, kan blodtrycket återgå till det normala efter kardioversion.

3. Låg blodvolym: kräkningar och svettningar, att äta för lite kan orsaka, kan också vara relaterat till omfördelning av blod, denna förändring är mer troligt att inträffa hos äldre, vid denna tidpunkt för hemodynamisk undersökning, fyllningstryck i vänster kammare och Hjärtindexet reduceras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.