Plötslig hjärtdöd hos äldre

Introduktion till plötslig hjärtdöd hos äldre Senilesuddencardiacdeath (SCD) är en oväntad, naturlig död som inträffar inom 1 timme efter symtomen. I USA beräknas det att förekomsten av plötslig hjärtdöd är mellan 200 000 och 400 000 fall per år, vilket står för mer än 50% av alla dödsfall i hjärt-kärl. Efter en plötslig hjärtdöd beräknas återhämtningsgraden endast vara cirka 20%. Och det beräknas att 80% av patienterna med plötslig hjärtdöd inte kan leva för att bli utskrivna, och 50% av de överlevande patienterna dör inom tre år. Det kan ses att plötslig hjärtdöd är en av de viktigaste dödsorsakerna som äventyrar människors liv och bör orsaka kliniker och Patienten är mycket vaksam och har tidig effektiv förebyggande behandling. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0004% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtinfarkt

Orsaken till plötslig hjärtdöd hos äldre

Kranskärlssjukdom (35%):

Koronar hjärtsjukdom (akuta ischemiska händelser, kronisk ischemisk hjärtsjukdom) är den vanligaste orsaken till plötslig hjärtdöd. Obduktion av plötslig hjärtdöd konstaterade att cirka 80% av patienterna har olika grader av kranskärlssjukdom, ungefär 2/3 Ovanstående patienter var 2 eller fler lesioner, och förekomsten av plötslig hjärtdöd ökade signifikant hos patienter med hjärtinfarkt med minskad vänstra ventrikelfunktion eller svår ventrikulär arytmi.

Kardiomyopati (20%):

Frekvensen av plötslig hjärtdöd vid utvidgad kardiomyopati är 2%, och frekvensen av plötslig hjärtdöd kan ökas signifikant hos patienter med ventrikulär arytmi. Hudets plötsliga död är vanligare hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati. De flesta forskare rapporterar hypertrofiskt hjärtmuskeln. Den årliga dödlighetsgraden för sjukdomen är 3% till 4%, varav de flesta är plötslig hjärtdöd. Hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati är följande tillstånd höga riskfaktorer för plötslig hjärtdöd: 1 yngre, under 30 år, 2 Det finns en synkopehistoria, 3 har en familjehistoria med plötslig hjärtdöd, dessutom är kardiomyopati och arytmogen kardiomyopati orsakad av olika orsaker också benägna att plötslig hjärtdöd.

Inflammation av hjärtventilen (15%):

Man har insett att mitralklapsprolaps syndrom kan orsaka plötslig hjärtdöd, men förekomsten är inte hög. Enligt Jersaty är patienter med mitralklappsprolid benägna att plötslig hjärtdöd i följande fall: kvinnliga patienter runt 140 år gamla 2, det finns en synkopehistoria, 3 EKG på ST-segmentändringar eller frekvent ventrikulär för tidig sammandragning och andra ventrikulära arytmier, 4 har "kappa" -ljud och sen systolisk eller full systolisk mumling.

Arytmi (15%):

(1) supraventrikulär arytmi: vanligtvis inte lätt att ha plötslig hjärtdöd, men hos äldre patienter, ofta med svår koronarstenos eller högt blodtryck orsakat av vänster ventrikulär hypertrofisk kardiomyopati, utblåsning i vänster ventrikulär kanal, snabbhet Plötsliga hjärtrytmier är också benägna att plötslig hjärtdöd.

(2) ventrikulär arytmi: De flesta forskare tror att allvarlig ventrikulär arytmi kan orsaka plötslig hjärtdöd, särskilt hos äldre patienter med svår strukturell hjärtsjukdom, för närvarande, ventrikulär prematur sammandragning vid plötslig hjärtdöd Betydelsen av detta är fortfarande kontroversiellt. Vissa forskare har funnit att för tidig ventrikulär sammandragning inte ökar förekomsten av plötslig hjärtdöd, särskilt enkel ventrikulär för tidig sammandragning utan uppenbar organisk hjärtsjukdom, men vissa studier tyder på att Själva för tidig samdrift i kammaren är en riskfaktor för plötslig hjärtdöd, speciellt hos patienter med svår kranskärlssjukdom eller hjärtinfarkt Frekvent ventrikulär för tidig samdrift har en viss betydelse för förekomsten av plötslig hjärtdöd, särskilt sammanslagningen. Det finns vänster ventrikulär hypertrofi, inomhusledningsblock och ST-T-förändringar, och ventrikulär takykardi vid hjärtans plötsliga död är större än ventrikulär prematur sammandragning, i den kliniska sätter vi ofta ventrikulär takykardi eller par Flerfaldiga och frekventa ventrikulära för tidiga sammandragningar kallade komplexa ventrikulära arytmier, och Morganroths komplexa ventrikulära arytmier baserat på risken för plötslig hjärtdöd orsakad av komplexa ventrikulära arytmier Det är uppdelat i godartat svarade för 30%, dess vänstra hjärtfunktion och hemodynamik är normal, risken för plötslig hjärtdöd är minimal; potentiell malignitet står för 65%, mild hjärtstruktur, hjärtinsufficiens och ventrikulär ektopisk agitation, Såsom ventrikulär för tidig sammandragning och / eller oupphörlig ventrikulär takykardi, ingen hemodynamisk störning, men ökad risk för plötslig hjärtdöd; malign ventrikulär arytmi stod för 5%, nästan alla har hemodynamisk prestanda och Tecken (synkope, hjärtsvikt, myokardiell ischemi eller hypotension) har den största risken för plötslig hjärtdöd. Det finns fem kliniska typer: 1 kontinuerlig unilateral ventrikulär takykardi med ventrikelfrekvens ≥ 230 bpm och 2 ventrikelfrekvens gradvis Accelererad ventrikulär takykardi kan omvandlas till rumstörning och / eller ventrikelflimmer, 3 ventrikulär takykardi med allvarliga hemodynamiska störningar såsom synkope, vänster ventrikulär dysfunktion och hypotoni, 4 pleomorfism (inklusive långt QT-syndrom) Kombinerad ventrikulär takykardi av apikell torsionstyp, 5-ventrikulär puff och / eller ventrikelflimmer initieringsarytmi är rumavdelning och / eller ventrikelflimmer (såsom idiopatisk ventrikelflimmer, Brugada syndrom), kliniska manifestationer är - Anfallssyndrom och de flesta plötsliga hjärtdödsfall bekräftade med elektrokardiogram (65%) ～ 85%) orsakas av ondartad ventrikulär arytmi såsom ventrikelflimmer, men långsam arytmi kan också vara en potentiell orsak till plötslig hjärtdöd och kan ha omvandlats till ventrikelflimmer före registrering av arytmi .

(3) Pre-excitation-syndrom: Patienter med pre-excitation-syndrom med atrioventrikulär reentry-takykardi, förmaksflimmer och annan takyarytmi stod för 40% till 80%, men risken för plötslig hjärtdöd är låg, det finns undersökningar Under 4% har inga rapporter rapporterats om ökad hjärtdöd hos äldre patienter.

Övrigt (10%):

Förutom att öka förekomsten av koronar hjärtsjukdom, kan diabetes också skada myokardiet och öka förekomsten av plötslig hjärtdöd. Framför allt är förekomsten av plötslig hjärtdöd hos kvinnliga patienter mer uppenbar, vilket är tre gånger högre än hos patienter i samma åldersgrupp utan diabetes.

patogenes

1. Patogenes Det är känt att mekanismen för plötslig hjärtdöd huvudsakligen är allvarlig ventrikulär arytmi, inklusive ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer osv., Och att vissa människor har plötsliga allvarliga hemodynamiska störningar, hjärtbrist, etc. .

(1) Iskemisk arytmi: Det tros allmänt att ventrikelflimmer är en ihållande, snabb och oregelbunden ventrikulär aktivering orsakad av flera återföringsvågor. Förekomsten av ventrikelflimmer måste inkludera följande grundförhållanden: asynkrona och separerade lokala vågor. Pre-excitation, ledningsfördröjning och förkortning av ventrikulär eldfast period, dessa förändringar kan inträffa i iskemiskt myokard.

Ischemiska ventrikulära arytmier inkluderar ventrikulära arytmier orsakade av akut myokardiell ischemi och ventrikulära arytmier förknippade med gamla skador efter hjärtinfarkt. Om akut myokardiell ischemi uppträder i det marginella myokardiet efter ärrläkning efter hjärtinfarkt, Förekomsten av ventrikulär arytmi är högre. Vid akut myokardiell ischemi är lokal myokardial vävnadsperfusion otillräcklig, vilket resulterar i myokardiell energimetabolism i det ischemiska området är betydligt lägre än normalt hjärtvävnad, en stor mängd fri fettsyra (FFA) ackumuleras och intracellulärt mjölksyrainnehåll Öka, intracellulärt kalium, magnesiumjonutflöde, det negativa värdet på vilopotentialen ökar ytterligare, bildar en diastolisk potential, medan amplituden av verkningspotentialen minskar, depolariseringshastigheten bromsar, hastigheten för excitationsledningen bromsar sedan den myokardiska självdisciplinen Sexuell förbättring, och lätta att bilda villkor för reentry, ventrikulär reentryrytmi och ventrikelflimmer, medan patienter med vänster ventrikulär dysfunktion är förekomsten av plötslig hjärtdöd högre, särskilt vänster ventrikulär ejektionsfraktion är mindre än 30 % är den starkaste prediktorn för plötslig hjärtdöd.

(2) Reperfusionsarytmi: Reperfusionsarytmi är nu känt för att vara en viktig mekanism för plötslig hjärtdöd. Reperfusion ventrikulär arytmi kan ses efter lindring av kranskärlsspasm och kan också ses i akut trombolytisk terapi i hjärtinfarkt. Eller mekaniskt finfördelat plack för att öppna de fullständigt tillslutna blodkärlen, ofta uppträder perfusionsarytmi några sekunder efter rekanalisering av kranskärlen. Många studier har visat att reperfusionsarytmier när koronararterien rekanaliseras Incidensen är så hög som 82%. Bland de olika typerna av reperfusionsarytmier är 60% -80% accelererad ventrikulär arytmi och ventrikulär prematur sammandragning, och arytmier som kan orsaka plötslig hjärtdöd är ventrikulär takykardi och Ventrikelflimmer, svår bradyarytmi kan också orsaka plötslig hjärtdöd, och typen av reperfusionsarytmi har ett visst förhållande till rekanaliseringen av kranskärlen. Accelererade kammare är benägna att uppträda i vänster främre fallande och vänster omkretsföljande reperfusion. Sexuell autonom rytm, ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer, sinusbradykardi, atrioventrikulär block, höger atrioventrikulär blockering, reperfusion, experimentell studieförslag Mekanismen för reperfusionsarytmi inkluderar triggning av agonism, reentry-agonism och ektopisk autonom ökning. För närvarande tror de flesta forskare att utlösande stimuli har en viktig position i förekomsten av reperfusion-arytmi och reentry-mekanismen kan vara relaterad till reperfusion. Efter elektrofysiologisk återhämtning av hjärtceller är inte enhetlig, myokardiell ischemisk skada gör att hjärtcellernas elektrofysiologiska förändringar är inte enhetliga, reperfusion efter rekanalisering för att återställa blodflödet, men återställa blodflödet efter blodtillförsel av hjärtceller och metabolisk återhämtning Det är också ojämnt, vilket resulterar i inkonsekvent återhämtning av myokardiell stress i det ischemiska området, vilket är lätt att bilda reentry och orsaka ventrikulär takykardi och / eller ventrikelflimmer. Dessutom kan myokardisk ischemi-reperfusionsskada också orsaka skillnader. Ökad autonomi för de excitatoriska fokuserna, vilket orsakade ventrikulär arytmi, Pogwizd och andra tredimensionella kartläggningstekniker visade att 75% av reperfusionsarytmier orsakades av utlösande agonism, och 25% av reperfusionsarytmier orsakades av Orsakas av återmekanismen.

(3) Primär arytmi: orsaken är okänd, det finns ingen uppenbar kranskärl eller hjärt-hjärtsjukdom, och allvarlig ventrikulär arytmi och / eller ventrikelflimmer uppträder ofta plötsligt eller under vissa incitament, och hjärtsjukdom uppstår. Plötslig död har studier visat att mekanismen för primär ventrikulär arytmi främst utlöser excitatorisk, och vissa är reentry-mekanismer.

(4) Icke-arytmi: Upphöjningar och andra studier har visat att icke-arytmi orsakad av hjärtdöd endast stod för 0,56%, inklusive hjärtsvikt eller aortabrott, exponering av hjärtinfarkt, sympatisk reflexhämning och allvarlig hjärtskada orsakad av olika orsaker Mekanisk obstruktion, särskilt hos patienter med dysfunktion i vänster kammare, den högsta förekomsten av plötslig hjärtdöd, vänster ventrikulär dysfunktion och ofta kranskärlssjukdom och diffusa hjärtkärlsskador, och kan därför vara förknippade med akut myokardiell ischemi eller hjärtbesvär. Vävnadsinducerad malign arytmi, vilket resulterar i plötslig hjärtdöd, 36% av patienter med koronar hjärtsjukdom och vänster kammardysfunktion orsakad av plötslig hjärtdöd, allvarlig bradykardi eller elektro-mekanisk separering, inte åtföljt av hjärtstopp Försämring av symtom på hjärtsvikt, bradyarytmi eller elektromekanisk separering kan orsaka plötslig ökning av intraventrikulärt tryck och volym på grund av spänningen i ventrikulär vägg i slutstadiet på grund av systolisk dysfunktion i vänster ventrikulär, medan perifer vasokonstriktion samtidigt utgör hinder och inte kan upprätthålla systemiskt blodtryck , till och med kollaps och synkope, är plötslig död orsakad av hemodynamiska störningar, inte EKG-instabilitet, en annan Vissa patienter med dysfunktion i vänster kammare med ventrikulär takykardi kan orsakas av arytmi.

2. Fysiologiska förändringar efter plötslig hjärtdöd

(1) Hjärtförändringar:

1 Primära förändringar: hjärtpatologiska förändringar i hjärtad plötslig död beror främst på obduktion, men obduktionspatologiska resultat som rapporterats av olika forskare är mycket inkonsekventa, och de flesta forskare studerar den plötsliga döden av koronar hjärtsjukdom, den patologiska döden av koronar hjärtsjukdom Enligt uppgifterna var de huvudsakliga patologiska upptäckterna allvarlig koronarstenos, trombos i kranskärlen och svår hjärtkärl eller blodinfarkt. Schwartz et al fann att mer än en tredjedel av patienterna med plötslig hjärtsjukdom hade trombos i koronarartärerna. Vissa data hemma och utomlands tyder på att förekomsten av akut hjärtinfarkt hos patienter med plötslig död av koronar hjärtsjukdom är cirka 40%, och det finns ingen uppenbar akut skada i sinoatrial nod och ledningssystem hos patienter med plötslig hjärtsjukdom, vilket också bekräftar den plötsliga döden av koronar hjärtsjukdom. Mekanismen för förekomst orsakas av instabilt EKG. Hjärtad plötslig död förekommer sällan hos patienter utan strukturell hjärtsjukdom. I vissa patienter, efter plötslig hjärtdöd, även om den grova undersökningen av hjärtat inte har några uppenbara makroskopiska skador, kan det vara hjärtans kärna. Det finns också uppenbara avvikelser i struktur och funktion, såsom jonkanaler, proteinstrukturavvikelser och liknande.

2 sekundära förändringar: den energi som krävs för normalt hjärtarbete kommer först från fett, och står för 67% av den totala myokardiella syreförbrukningen, följt av glukos och mjölksyra, står för 17,9% respektive 16,46%, mycket få från ättiksyra, aminosyror, pyruvat Samtidigt måste hjärtat förlita sig på ATP för att bibehålla spänningen och sammandragningen av ventrikulärväggen. Studier har visat att myokardiell ischemi och hypoxi under 10-år kan tappas av det metaboliska substratet, hjärtat förlorar helt systolisk funktion, vid rumstemperatur, om myokardiell ischemi 3 ～ 4 min minskade kreatininnehållet i hjärtfosforsyra med 70% till 75%, ATP minskade med 15%, såsom effektiv hjärt-lungåterupplivning under denna period, förbättrad blodtillförsel av hjärtinflammation, hjärtspänning kan återvinnas fullständigt; ischemi 8 ~ 10 min, hjärtinfarkt Endogent kreatin och ATP kommer att tömmas fullständigt. Om effektiv hjärt-lungåterupplivning utförs under denna period kan hjärtas sammandragning och diastoliska funktion fortfarande återställas. Efter effektiv hjärt-lungåterupplivning 10 minuter senare reduceras chansen för framgångsrik återhämtning avsevärt.

(2) Patologiska förändringar av andra organ:

1 Hjärna: Hjärnans energimetabolism är främst från glukos, men själva hjärnvävnaden har liten reserv för glukos. Den måste tillföras genom blodcirkulation, och 85% till 90% av hjärnvävnadens metabolism är aerob metabolism, medan anaerob glykolys Det står bara för 5% till 15% av hjärnvävnadsmetabolismen.Därför är upprätthållandet av hjärnvävnadsmetabolism och fysiologiska funktioner helt beroende av effektiv blodtillförsel. Blodtillförselstörningen orsakar förändringar i hjärncellens funktion baserat på ischemi och hypoxi. Den primära och sekundära skadorna på vävnaden, den primära skadan är hjärnvävnads ischemi och hypoxi, ATP kan inte syntetiseras, cellens natriumpumpfunktion går förlorad, de intracellulära natriumjonerna kan inte transporteras till utsidan av cellen, kaliumjoner kan inte fly från cellen, Cellmembranpotentialen förändras, så att den inte kan producera elektrisk aktivitet, och cellerna förlorar också funktionen att generera och överföra impulser. Studier har visat att när det gäller fullständig hypoxi försvinner den bioelektriska aktiviteten i hjärnbarken helt efter 20-talet, och cerebellum och medulla efter 30 till 90-tal. Den bioelektriska aktiviteten försvinner helt och den sekundära skada orsakad av ischemi och hypoxi innefattar två aspekter:

A. Intracellulär elektrolytstörning och ansamling av olika metaboliter orsakar svullnad i hjärnvävnad och hjärnödem.

B. Den lokala cirkulationsdysfunktionen i hjärnvävnad förvärras ytterligare. Det har föreslagits att när hjärnvävnaden är hypoxisk och hypoxisk orsakad av hjärtstopp, uppträder lesionen huvudsakligen i hjärnans hippocampus. Om ischemi förvärras ytterligare kommer den att spridas till hela hjärnan. Inklusive hjärnstammen och medulla, och efter en plötslig hjärtdöd hos en patient, om hjärt-lungåterupplivning kan utföras på ett snabbt och effektivt sätt, kan blodflödet i hjärnvävnaden återställas, men hjärnvävnaden påverkas av fullständig ischemi och hypoxi och hjärnödem. Och mikrocirculatoriska störningar kommer att fortsätta att utvecklas, och längden på ischemi och hypoxi i hjärnvävnad påverkar direkt återhämtningen av hjärnfunktionen och patientens kliniska prognos.

2 njurar: När hjärtstopp inträffar, stoppas blodtillförseln och filtreringsfunktionen i njuren helt. Den första är njurröret, vilket orsakar nekros i njurrörets celler, och påverkar gradvis källarmembranet och hela nefronen. Om tiden är kort, källaren membran Det kan vara relativt intakt, och njurfunktionen kan återställas, men tiden för ischemi och hypoxi är för lång, och njurrören och glomeruli ger omfattande och allvarliga skador, vilket är benägna att akut njursvikt.

3 lungor: efter plötslig hjärtdöd kan lungorna vara överbelastade, ödem, huvudsakliga kännetecken i mikroskopet är pulmonalt interstitiellt ödem, och mikrotrombosbildning, långvarig lungischemi och hypoxi är benägna att sprida intravaskulär koagulering, inte bara Lungeischemi och hypoxi kan förvärras ytterligare genom mekanisk tilltäppning, och blodplättsaggregering kan också orsakas, och ämnen såsom 5-HT frigörs för att producera terminal luftvägssputum, och blodgasutbytesstörningen försämras ytterligare.

3. Faktorer förknippade med plötslig hjärtdöd

(1) Det autonoma nervsystemets roll vid plötslig hjärtdöd: det autonoma nervsystemet spelar en viktig roll i förekomsten av plötslig hjärtdöd. Kliniska observationer har funnit att plötslig hjärtdöd hos patienter med koronar hjärtsjukdom ofta förekommer mellan de tidiga morgontimmarna och middagarna. Förändringar i hjärtrytmen i nervaktiviteten är konsekventa. Under denna tidsperiod är sympatisk aktivitet högre, blodtrycket och hjärtfrekvensen ökas, och blodplättsaggregeringen ökas också. Experimentella studier har visat att stimulering av hjärtas sympatiska nerv kan minska tröskeln för ventrikelflimmer och öka förekomsten av ventrikelflimmer. Faren för att stimulera vagusnerven kan minska risken för ventrikelflimmer, så överdriven sympatisk excitation kan främja förekomsten av malign ventrikulär arytmi, medan den upphetsade vagusnerven har effekten att skydda hjärtat och motstå ventrikelflimmer, men Hos patienter med akut myokardiell ischemi eller iskemisk reperfusion i den bakre väggen fördelas de flesta avferenta receptorer på grund av vagusnerven i den inferior bakre väggen i ventrikeln, där myokardiell ischemi eller reperfusion efter ischemi kan utlösa Bezold-Jarish-reflex. , orsakar eller förvärrar långsam arytmier, såsom allvarlig sinusbradykardi, högt atrioventrikulärt block, perifert blod Expansion och lågt blodtryck, kan allvarlig hjärtstillestånd inträffar.

(2) Kranskärlsspasm: Många patienter med plötslig hjärtdöd förekommer i sömn. Mekanismen är främst spänning i vagusnerven under sömn, kranskärlsspasm, hypoxi i hjärtledningssystemet, instabilt hjärta och ventrikelflimmer. Plötslig död, men den morfologiska grunden för kranskärlsspasm har ännu inte tillhandahållits.

Äldre plötslig förebyggande av hjärtdöd

1. Förebyggande behandling av orsaken och olika variabla riskfaktorer, såsom upphör med rökning, alkohol, blodtryck, lipidsänkande och andra behandlingar.

2. Mekanismen för plötslig hjärtdöd i kliniken är huvudsakligen malign ventrikulär arytmi såsom ventrikelflimmer, varför nyckeln till förebyggande av plötslig hjärtdöd förebyggande av malign ventrikulär arytmi, i allmänhet primär förebyggande och sekundär förebyggande. Primär förebyggande avser förekomsten av malign ventrikulär arytmi, men det finns ingen klinisk malign ventrikulär arytmi, och förekomsten av malign ventrikulär arytmi bör förebyggas. Om det inte finns någon kontraindikation, använd ß-receptorresistens. Hysteres, för patienter med kronisk kongestiv hjärtsvikt, användning av angiotensin-omvandlande enzymhämmare (ACEI), digitalis och diuretika baserat på ß-blockerare, sekundär förebyggande refererar till kliniskt Förekomsten av malign ventrikulär arytmi, det finns ingen tydlig orsak (som tidigt akut hjärtinfarkt, låg kalium, låg magnesium, antiarytmiska läkemedel, arytmogena effekter, etc.) kan korrigeras för att förhindra återfall av malign ventrikulär arytmi, sekundär Förhindrande av föredragen ICD (begravd kardioverterdefibrillator), såsom ovillkorlig applicering av ICD, bör använda amiodaron eller en kombination av antiarytmika.

Äldre plötsliga hjärtdödskomplikationer Komplikationer, hjärtinfarkt

Plötslig död kan orsaka syre-bas och vattenelektrolysstörning och återinfarkt av hjärtinfarkt.

Symtom på plötslig hjärtdöd hos äldre Vanliga symtom Hjärtstopp Plötslig arytmi Hudblekhet förlust Förlust av kramper Bröstens täthet Abdominalt obehag Hjärtinfarkt

Förloppet med plötslig hjärtdöd kan delas in i fyra perioder, nämligen den prodromala fasen, början av terminalhändelsen, hjärtstillestånd och biologisk död. Prestandan hos olika patienter har också betydande skillnader, enligt statistiken från Beijing Fuwai Cardiovascular Hospital. Trettiosex patienter med plötslig död av koronar hjärtsjukdom visade omedelbara symtom vid plötslig död, och 20 patienter med plötslig förlust av medvetande i 36 fall, inklusive 8 med kramper, 1 på morgonen i badrummet, 1 i badet och 6 i sömnen. Plötsligt försvann smärta i det främre området i hjärtat, väsande andning och bukbesvär omedelbart i 8 fall inom 20 minuter. Det kan ses att vissa patienter kan ha prekordiskt obehag och hjärtklappning före förekomsten av plötslig hjärtdöd. Icke-specifik prestanda såsom andnöd, trötthet, men också ingen prodromal prestanda, direkt hjärtstopp och några rapporterade plötslig död hos patienter med dynamiskt elektrokardiogram, när EKG-posten mestadels var ventrikelflimmer, vilket indikerar att hjärtstopp mestadels är ventrikelflimmer, Vissa patienter har symtom på hjärtskemi eller dysfunktion i vänster kammare, hjärtstopp inträffar omedelbart, inget obehag upptäcks före hjärtstopp och det finns asymptomatisk myokardiell ischemi. Det kan fastställas att den plötsliga minskningen av cerebralt blodflöde efter hjärtstopp kan leda till plötslig förlust av medvetande Följande tecken kan hjälpa till att avgöra om hjärtstopp inträffar: medvetenhetsförlust, halsförsvinnande, femoral artär, intermittent eller slutad andning, blek eller uppenbar hud Bulle, om auskultationen av hjärtljud försvinner, kan diagnosen fastställas. Efter diagnosen har fastställts, ska effektiv hjärt-lungåterupplivning göras omedelbart.

Äldre hjärtdödstest

Trombocytviskositet är normal.

1. Elektrokardiogram: Det är känt att hjärthypertrofi är det ikoniska elektrokardiogrammet av plötslig hjärtdöd. Närvaron av QR-vågsgrupp högspänning och sidovägg blyutsatt distans Q-våg kan vara en riskfaktor för plötslig död. Hos patienter med elektrokardiogram inträffade grenblock i höger bunt och risken för plötslig död vid 6 månader var cirka 30%.

2. Holter: Holter kan diagnostisera 39% till 82% av patienterna med ventrikulär arytmi och kan förstå frekvensen, komplexiteten, cirkadisk rytm och andra förändringar av ventrikulär arytmi, särskilt hjärtinfarkt och Hos patienter med svår kranskärlssjukdom har ventrikulära arytmier som upptäcks genom dynamisk elektrokardiografi ett tydligt förutsägbart värde för förekomsten av plötslig hjärtdöd.

3. Träningstest: Studier har visat att träningstest har ett visst förutsägbart värde för plötslig hjärtdöd hos patienter efter hjärtinfarkt.

4. Ventrikulär senpotential (VLP): Ventrikulär senpotential är en lokal ventrikulär försenad fragmenteringselektrisk aktivitet registrerad på kroppsytan, som vanligtvis visas i den terminala delen av QRS och kan utökas till ST, som visar hög frekvens (20 ~ 80Hz), låg amplitud (≤25μV = fragmenteringsvåg) i mer än 10 s. Från tillgängliga data har ventrikulär sen potential potential att förutsäga dödlig takyarytmi hos patienter, Brethard et al. Patienter med koronar hjärtsjukdom som var positiva för ventrikulär sen potential var 3,3 gånger mer benägna att ha plötslig hjärtdöd än de med negativ ventrikulär sen potential.

Diagnos och diagnos av plötslig hjärtdöd hos äldre

Diagnostiska kriterier

1. Historia och fysisk undersökning: Vissa patienter med plötslig hjärtdöd kan ha prordial smärta, brösttäthet, hjärtklappning, andnöd, trötthet, etc., några minuter eller dagar före början, och vissa kan visa akut hjärtinfarkt, och vissa kan uppstå. Ofta ventrikulära sammandragningar, så patienter med koronar hjärtsjukdom, kardiomyopati eller diffus myokardit bör vara mycket uppmärksamma för att förhindra plötslig hjärtdöd.

2. Hjärtfrekvensvariabilitet (HRV): Under de senaste tio åren har ett stort antal studier visat att det finns en positiv korrelation mellan hjärtfrekvensvariabilitet och plötslig hjärtdöd.I hjärtfrekvensvariabilitetsindex är SDNN <50ms hjärtfrekvensvariabilitet. Mycket undertryckt är SDNN <100ms måttlig hämning av hjärtfrekvensvariabilitet, såsom hämning av hjärtfrekvensvariabilitet, vilket antyder en ökad förekomst av plötslig hjärtdöd.

3. QT-dispersion (QTd): QT-dispersion är skillnaden mellan det längsta och kortaste QT-intervallet (QT) för olika bly i EKG. Nya studier har visat att QTd kan återspegla inhomogeniteten hos ventrikulär repolarisering. Sexuell och elektrisk instabilitet, det normala referensvärdet för QTd är <50ms, 50 ~ 70ms har referensvärde och har diagnostiskt värde> 70ms. Kliniska studier visar att patienter med långt QT-syndrom har ventrikulär takykardi efter hjärtattack, hjärta Patienter med plötslig död och läkemedelsinducerad arytmi har ökat QT-spridning Studier har visat att QTd hos patienter med plötslig död är mycket större än andra patienter med hjärtsjukdom, så QTd har en prediktiv effekt på plötslig hjärtdöd.

Differensdiagnos

Kliniskt måste det skilja sig från synkope, snarkning eller epilepsi.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.