Kardiocerebralt syndrom hos äldre

Introduktion

Introduktion till hjärta och hjärnsyndrom hos äldre Detta syndrom orsakas av en mängd hjärtsjukdomar orsakade av minskad hjärtutmatning, systemiskt blodtryck, vilket resulterar i plötsligt synkope, kramper, koma, fokala neurologiska tecken, psykisk retardering och andra hjärnans symtom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av äldre över 60 år är cirka 0,3% - 0,4% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärninfarkt

patogen

Orsaken till hjärta och hjärnsyndrom hos äldre

Orsak till sjukdomen:

Vanliga sjukdomar är akut hjärtinfarkt vid koronar hjärtsjukdom, olika typer av arytmi, reumatisk hjärtsjukdom, hjärtkateterisering, protesventilersättning och andra hjärtoperationer, medan äldre är vanliga tidigare.

patogenes:

1. Med utvecklingen av neuroanatomi och fysiologi och patologi finns det en ny förståelse för hjärtreglering av centrala nervsystemet.Det finns tre sätt att integrera hjärtat afferenta fibrer i ryggmärgen och kärnans kärna och ryggkärnan i vagusnerven.

2. Den ryggkärnan i vagusnerven och den misstänkta kärnan är parasympatiska efferenta system. Förutom direktkontakt med hjärtat finns det fortfarande fibrer som överförs till mitten och yttre gråmaterialområden i ryggmärgen.

3. Cortex, diencephalon, hypothalamus till ryggmärgsnivåer är fortfarande i kontakt med varandra.

Experiment har visat att den vänstra sympatiska innervationen huvudsakligen påverkar hjärtrytmen; den vänstra vagusnerven är huvudsakligen fördelad i atrioventrikulär nod, vilket kan orsaka atrioventrikulärt block efter stimulering, och stimulera den vänstra stellate ganglionen för att orsaka ST-segmentnedgång, T-våg hög spets och QT Förlängd, stimulerad höger stellat ganglion orsakade ST-segmenthöjning och T-vågens djupinversion, hypotalamusen stimulerade T-vågen platt eller inverterad, U-vågen är uppenbar, det kan också vara högtipp-T-våg, ST-segmenthöjning och P-våg, QRS-våggruppens amplitud förändras, hjärnvikten hos vuxna svarar bara för 2% till 3% av kroppsvikt, men syreförbrukningen svarar för 20% av hela kroppen; den vuxna hjärnan behöver 200-600 ml syre per minut och 75-100 mg glukos kan behålla sin normala funktion. Dessutom kan hjärnvävnad anaerob och glukoslagringskapacitet, beroende på flödet av blodtillförsel, med 133Xe inre carotisinjektion eller C15O2 kontinuerlig inhalationsmetod, PET användas för att mäta det genomsnittliga blodflödet för friska människor i ett lugnt tillstånd av 50 ~ 60 ml / ( 100 g hjärnvävnad · min), hjärngråmaterial 70 ~ 80 ml, vit ämne 20 ~ 25 ml, när det regionala cerebrala blodflödet reduceras med mer än 70%, kan hjärnans CT-skanning visa ischemisk foki med låg densitet och graden av cerebral arterioskleros bestäms med ovanstående metod. Förhållandet mellan cerebralt blodflöde, milt sklerotiskt helhjärnblod En mängd av 42 ml / (100 g hjärna · min), härdat till 35 ml av måttlig; Svår endast 30 ml eller mindre, vid denna tid kan orsaka psykisk utvecklingsstörning och psykiska fokala symtom.

Effektivt perfusionstryck och cerebrovaskulärt motstånd är ett par motstridiga motsägelser. Cerebralt blodflöde är positivt korrelerat med effektivt perfusionstryck och negativt korrelerat med cerebrovaskulärt motstånd. Om blodflödet per minut per 100 g hjärnvävnad är mindre än 31 ml kan det orsaka TIA. Under 20 ml är den elektriska aktiviteten hos nervcellerna avsevärt försvagad och döden är mindre än 5 ml. Under normal temperatur kan cerebral hypoxi under 6-30 min (olika delar) orsaka irreversibla ischemiska förändringar, experimentell karotisförmaksrytme i mitten av halspulten Flödeshastigheten kan reduceras med 10% till 48%, ofta före kontraktion kan minska hjärnblodtillförseln med cirka 10%, förmaksflimmer kan minskas med 23%, och ventrikulär paroxysmal takykardi kan minskas med 40% till 70%. Kan leda till olika hjärnsymtom, förutom hypertoni, ateroskleros, binjurinsufficiens, ryggmärgsgeneration, autonom dysfunktion, baroreceptor och effektor degeneration, etc., senil cerebral perfusion tryck, vilket resulterar i ortostatisk hypotension , vilket leder till förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom.

Förebyggande

Äldre förebyggande av hjärta och hjärnsyndrom

1, för att upprätthålla blodtrycksstabilitet, såsom hypotoni och chock, måste vi strikt kontrollera koncentrationen av blodtrycksläkemedel och dropphastighet, så att blodtrycket stiger till en lämplig nivå, undvika plötsliga och stora fluktuationer i blodtrycket, om det är högt blodtryck behöver använda Vid komprimering av läkemedlet är det möjligt att använda ett intravenöst antihypertensivt läkemedel som har en snabb början och snabbt försvinnande verkan, och undviker användning av ett antihypertensivt läkemedel som är långsamt vid oral administrering och har en lång effekt.

2, hålla avföringen smidig, undvika tvingad avföring, absolut säng vila i den akuta fasen, för att undvika trötthet eller kropp och aktiviteter.

3, den rationella tillämpningen av antikoagulantbehandling: i avsaknad av förhållanden för trombolys eller akut kranskärlsläge, om det inte finns några kontraindikationer för antikoagulationsbehandling, kan heparin ges tidigt för att förhindra infarkt, men bör förhindra överdosering Om det finns ett perikardiellt friktionsljud, bör antikoagulanten stoppas i tid.

Komplikation

Äldre patienter med hjärt- och hjärnsyndromkomplikationer Komplikationer Cerebral infarkt

Komplikationer inkluderar svamp i centrala nervsystemet, bakterier, virusinfektioner, hjärninfarkt, hjärnblödning och metabolisk encefalopati.

Symptom

Symtom på hjärta och hjärnsyndrom hos äldre vanliga symtom谵妄 arytmi dysfunktion takykardi mitralklaff prolaps hjärta mumla koma hjärtinfarkt synkope meningit

1. Akut hjärtinfarkt (AMI) 2200 fall av obduktion i Tokyo Metropolitan Center Hospital, 233 fall (10,6%) med cerebrovaskulär sjukdom (CVD) och AMI, 121 män och 112 kvinnor, med en medelålder på 78,8 år, inklusive Hjärnan svarade för 36%, och hjärnan till hjärtat var 48%. Efter AMI orsakade den vänstra ventrikulära väggtrombusen mer hjärninfarkt. Förekomsten av hjärta och hjärna var högre än hjärnan under en månad. Vänster ventrikulär trombus (LVT) var viktigare under de senaste åren. Cirka en tredjedel av fallen har LVT före AMI, AMI med LVT har en högre risk för cerebral emboli än AMI utan LVT, och cerebral embolism inträffar inom veckor (2 till 4 veckor) efter AMI, kliniskt När närvaron av LVT har konstaterats, bör antikoagulantbehandling utföras i 3 till 6 månader. Alpes orsakade av AMI klassificeras i 5 typer:

(1) synkope typ: kan vara smärtfri i det främre området men har synkopeepisoder, bör göras för EKG-undersökning.

(2) Hemiplegisk typ: Båda kan inträffa samtidigt eller inom några timmar till flera dagar efter AMI. EKG visar premyokardieinfarkt och hjärtinfarkt.

(3) Hypertensiv kris typ: kan vara smärtfri i främre regionen.

(4) Hjärnstamtyp: EKG visar omfattande hjärtinfarkt i främre väggen.

(5) Hjärntyp: plötslig uppkomst, huvudvärk, medvetandestörning, krampor, synförlust, psykomotorisk spänning, plötslig död och förlamning, atypiska symtom, hjärnblödningsstörning, patienter visade sig inte Hjärtsymtomen är 29,7% i koma. I det tidiga stadiet av hjärtinfarkt kan blodtrycket vara normalt eller tillfälligt förhöjt. Akut EKG och olika serumenzymtester utförs för att bekräfta diagnosen.

2. Cerebrala symtom orsakade av reumatisk hjärtsjukdom: vanligare hos unga och medelåldersa patienter, men äldre patienter med reumatisk hjärtsjukdom orsakade av hjärnsymtom är också vanliga, Cui et al rapporterade 98 fall av hjärnsymptom stod för 26,5%, ingen klar historia, ventil Skadorna är främst mitralventil (95,9%), vilket leder till utvidgning av vänster atrium. Bildningen av vänsterhjärtsemboli leder till 18% till 48% av cerebral emboli. Till exempel kan förekomsten av förmaksflimmer fördubblas. Ålderdom med hjärtsvikt Förekomsten är högre. Peterson påpekade 1990 att hjärtrytmen ändras från normal till förmaksflimmer eller vice versa. Det är lätt att orsaka hjärnemboli i hjärtat. Hjärnemboli under en månad efter förmaksflimmer står för 1/3 av det totala. Paroxysmal förmaksflimmer var också högst på 1 månad och 33% i 426 fall orsakade cerebral emboli, medan paroxysmal förmaksflimmer hade en 2% förekomst av cerebral emboli, även om vänster ventrikulär produktion var 20 % i hjärnan, men cerebral embolism kan stå för 50% av emboli i alla kroppsdelar; mittre hjärnarterie eller gren involvering svarade för 73% till 85%, mestadels på vänster sida, återfallet är 2 år efter första början 30%, 50% på två år, förmaks natriuretisk peptidkoncentration under förmaksflimmer, vid återställning av sinusrytmen Minskat till normalt; förmaks-natriuretisk peptid kan öka hematokrit för att orsaka förmaksflimmer, och det finns också en peptidreceptor i hjärnmikrofartyg, så ökningen av förmaks-natriuretisk peptid kan orsaka cerebralt blodflöde hos patienter med förmaksflimmer och hjärninfarkt, bakterier Endokardit orsakar komorbiditeter i centrala nervsystemet. Sedan Osler först rapporterade att sjukdomens naturliga historia har förändrats avsevärt under de senaste 30 åren eller så rapporterade Salgado 1991 om nerver i tre stora studier. Systemisk komplikationsgrad varierade från 27% till 39%, jämfört med 12% till 17% för nybörjare.

Uppdelat i 3 kategorier enligt kliniska manifestationer:

(1) Cerebrovaskulär sjukdom: den vanligaste, förekomsten av cerebral emboli före början av CT-hjärnscanningsteknologi var 11,4% till 17,0%; emboliseringsgraden för hjärna och oftalmisk artär var 19% respektive 18% efter tillkomsten, varför orsaken började endokardit. Staphylococcus aureus, enterococci eller Escherichia coli på 2 veckor, ofta flera; mer än 2 veckor av cerebral emboli är vanligare med streptococcus, vanligtvis enkel, intracerebral eller subarachnoid blödning vid endokardit De stod för 2,7% till 7%; traditionellt svarade de som diagnostiserades med svampaneurismer endast 0,3% till 1,8% av cerebrala vaskulära komplikationer i angiografi eller obduktion.

(2) Infektionskomplikationer: förekomsten av akut hjärnhinneinflammation eller hjärnabcess är 1,8% till 16,5% respektive 1% till 4%. De tidigare CSF-leukocyterna ökar och de kulturpositiva personerna står för 15,9% till 26%, det lättaste att separera den gyllene Staphylococcus; hjärnabcess är huvudsakligen mikro-multipel, inte lämplig för kirurgisk dränering.

(3) Annan encefalopati står för 1,3% till 8,5%, med epileptiska foci eller generaliserat tonic-kloniskt hår som det vanligaste, ofta sekundärt till multipel encefalopati.

3. Icke-reumatisk förmaksflimmer: Förekomsten av förmaksflimmer (AF) hos vuxna är 0,4%, och förekomsten ökar med åldern; upp till 2% till 4% hos personer över 60 år, AF är kronisk, Det finns tre kategorier av paroxysmal och ihållande, medan den senare hänvisar till de som saknar bevis för hjärtsjukdomar; på grund av ökningen av den äldre befolkningen har AF-patienter högre dödlighet än sinusrytmen, och cerebral emboli är också hög, vilket gör prognosen för AF-patienter alltmer Framingham väckte uppmärksamhet hos forskare och rapporterade att i 1007 fall av icke-reumatisk AF svarade hanarna för 54%, och risken för stroke hos kroniska AF-patienter var 5 gånger högre än hos sinusrytmkontrollgruppen; risken för kronisk AF-stroke berodde på hjärtsjukdomspatienter. Könet ökade med 17 gånger. Treseden rapporterade att medelåldern för 414 äldre patienter var 80 år gammal; bland dem 276 fall av kronisk AF och 138 fall av paroxysmal AF; i kombination med den andra gruppen av 426 fall av liknande patienter, förekomsten av emboli i paroxysmal AF 2%, men upp till 5% efter övergång till kronisk AF, 33% för kronisk AF, 34 månader för kronisk AF, och 63 år för övergång AF , den otransformerade personen är 68 år gammal, hypertyreos AF, 10% till 15% AF i hypertyreoidism Det är vanligast hos personer över 60 år och AF kan vara den mest framträdande funktionen. Förekomsten av tyrotoxikos i AF-fall är 2% till 5%, 262 fall av giftiga sköldkörtelsjukdomar som Yuen och 210 fall av arteriell emboli och AF Upp till 10%, Barsela 30 fall av denna sjukdom med AF med 12 fall av hjärninfarkt, och 112 fall av sinusrytm inträffade i ett fall, vilket visar att giftig sköldkörtelsjukdom komplicerad med AF har en hög risk för samtidig embolisering.

4. En mängd arytmier orsakade av cerebrala symtom Sjuk sinus syndrom kan finnas frånvarande, svindelattacker, vanligare hos äldre och allvarlig åderförkalkning, 1982 rapporterade Manggang Xiaoxiong 100 fall, 1989 rapporterade Sherman 156 fall, hjärnsymtom Förekomsten är 66% respektive 8% till 10%. Högkvalitativt atrioventrikulärt block kan orsaka Adam-Strokes syndrom. Ventrikulär eller supraventrikulär takykardi kan orsaka kortvarig störning av medvetande, kramper eller fokal Neurologiska tecken och ventrikelflimmer är en av orsakerna till våldsam död.

5. Andra orsaker: Förekomsten av cerebral emboli orsakad av hjärtkateterisering var 3,4% 1968 och 1,5% 1974. Endast fall rapporterades efter 1980-talet. Holson rapporterade att 54% av de 85 hjärttransplantationerna hade en nerv. Systemiska komplikationer, 16% har mer än två neurologiska komplikationer, 20% dör på grund av komplikationer, mitralklappsprolaps och hjärtmyxom är mestadels unga och medelålders, och det finns några få rapporter om äldre. Sherman rapporterade 1989. Graden av hjärninfarkt orsakat av cusp-prolaps var 6%. Histologi visade mucinös mitralventil, lös struktur och cellulosadeponering med blodcellekomponenter; ß-trombos och blodplättfaktor IV i blodplättgranulat (PF4) Ökad, kan orsaka ökad blodplättaktivitet och ansamling, förmaksmyxom 1988 Thompson rapporterade att 25% till 55% av patienterna med cerebral emboli, pedicled gelatinös tumör hjärta mumlar förändras med kroppsposition, och kan vara flera gånger olika Cerebral emboli på platsen bör diagnostiseras genom hjärtekokardiografi. 1987 rapporterade Stewart att förekomsten av cerebral emboli hos 30 patienter med hjärtklaffersättning var 10%.

Tidig övervakning av hela processen med hjärninfarkt från hjärtat till cirkulationsblodflödet in i hjärnan är omöjligt fram till 1990-talet på grund av den kontinuerliga utvecklingen av transkraniell Doppler-detekteringsteknologi (TCD), ett litet antal inhemska och utländska Det stora sjukhuset har antagit den fyra-kanals TCD-mikroemboliska monitorn och sensorn som automatiskt kan justera djupet. Det har blivit möjligt att använda den synkrona dynamiska övervakningen av de intrakraniella och extrakraniella hjärnartärstammarna, det kan inte bara skilja strukturen hos mikroemboli (cellulosa, blodplättar, vita blodkroppar, Kolesterolkristallisation etc., medan övervakning av dess källa, kvantitet och flödesväg, så att mikroemboli-övervakning av olika hjärta- och hjärtkirurgipatienter, i kombination med preoperativ, intraoperativ, postoperativ och antikoagulantisk dynamisk observation har blivit I verkligheten, enligt statistiken från 2000 fall av cerebral embolism i främmande länder, har cerebral emboli orsakad av kardiomyopati orsakat av TCD nått 23,5% - 31,5%; i kombination med MR och patologiska resultat visar cerebral emboli att blodinfarkt står för 40%. Den cerebrala trombosen var endast 1,9%, mobilitetsemboli stod för 1/5 av hjärnan i den bakre cirkulationen och den främre cirkulationen (ACA) stod för 3% till 12%. Den huvudsakliga kardiogena emboli var lokaliserad i den ipsilaterala MCA; TCD-signalen för sexuell emboli kännetecknas av hög Kort-graders fas-signal (hög intensitet transienta signalen; HITS), så hjärtat och hjärnan syndrom förekomst, utveckling, diagnos, behandling, har prognosen en mycket viktig värde.

Undersöka

Undersökning av hjärta och hjärnsyndrom hos äldre

Utseende hos patienter med komplikationer såsom meningit CSF ökade vita blodkroppar, onormal blodkultur. Elektrokardiogram, CT-skanning, MR, TCD, avvikelser kan hittas.

Diagnos

Diagnos och diagnos av hjärta och hjärnsyndrom hos äldre

diagnos

Baserat på medicinsk historia och kliniska manifestationer är hänvisning till en hjälpundersökning användbar för diagnos.

Differensdiagnos

EKG-abnormiteter i CVD är differentierade från andra hjärtsjukdomar.

1. AMI ST-segment depression eller förhöjning, inverterad T-våg, onormal Q-våg är vanligare i myokardiella ischemiska lesioner, kan ha serum CK, LDH och annan enzymaktivitet, abnorm värdeidentifiering, CVD-serumenzymvärde ökningstakten är långsammare än AMI, men måste kombinera Klinisk historia och symtom.

2. Hjärta och stroke utan bröstsmärta, strokeliknande AMI är unik för senil AMI. Teng rapporterar att förekomsten av AMI och CVD är 5% till 10%, så det är svårt att diagnostisera när det inte samtidigt.

3. Akut reversibelt hjärtinfarkt: Funktioner:

1 Onormala Q-vågor är vanligare i V1 ~ V3-ledning, ST-segmenthöjning, koronar T-våg och andra typiska AMI-vågformer;

2 kan konverteras till normalt efter 1 till 2 veckors varaktighet;

3 myokardiella enzymer slipper ut från ljuset;

4 obduktioner visade AMI-förändringar i blotta ögat, myokardhistologi visade väggtromb, liten blodkärlstromb och spridd nekros av omgivande hjärtvävnad;

5 kombinerat med DIC, koagulering och andra faktorer såsom koronar mikrovaskulär dysfunktion.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.

Hjälpte den här artikeln dig? Tack för feedbacken. Tack för feedbacken.