Magsår hos äldre

Introduktion till magsår hos äldre Peptiskt magsår (PUD) avser huvudsakligen kroniska magsår som uppstår i magsäcken och duodenala kulor. Bildningen av magsår är relaterad till matsmältningen av magsyra och pepsin, därav namnet. Magesår avser slemhinnedefekten än slemhinnans muskelskikt, så det skiljer sig från erosion, avser vanligtvis magsår (GU) och duodenalsår (duodenalulcer, DU). Tillståndet hos magsår hos äldre är allvarligare än hos unga, men de kliniska symtomen är ofta atypiska och benägna att komplikationer. Traditionella behandlingar är mindre effektiva och invasiv behandling begränsas av samtidiga sjukdomar. Trots utvecklingen i diagnosen och behandlingen av magsår de senaste åren har dödlighetsgraden av magsår hos äldre ökat, så det bör uppmärksammas tillräckligt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 10% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: pylorobstruktion, magsår

Orsaken till magsår hos äldre

Helicobacter pylori (HP) infektion (30%):

1994 organiserade National Institute of Health (NIH) experter för att demonstrera rollen av HP-infektion i patogenesen av magsår och nådde en enighet om att HP-infektion spelar en viktig roll i patogenesen av magsår 1996 och Europa 1997. Regionen organiserade också experter för att hålla ett konsensusmöte om HP.I frågan om förhållandet mellan HP-infektion och magsår erhölls samma åsikter som den amerikanska NIH-konsensusrapporten, och det fanns en viss utvidgning. Man tror för närvarande att Helicobacter pylori-infektionen är matsmältningen. Den främsta orsaken till magsår kan handen vara en nyckelfaktor i spridningen av Helicobacter pylori, en studie av 242 guatemalaner i en isolerad by visade 58% av Helicobacter pylori-positiva, 87% av dem runt tänderna eller tungan Det finns en Helicobacter pylori i gapet, och det kan ses att det finns en signifikant positiv korrelation mellan tunginfektion och naglar (J Clin Microbiol 1999; 37: 2456-60).

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) (20%):

Med tillämpningen av olika NSAID: er förändras också frekvensen av gastrointestinala (GI) komplikationer såsom blödning, perforering, hinder eller symptomatisk sår, och frekvensen av komplikationer ökas med cirka 40%. Genom att inhibera prostaglandinsyntes har det en negativ inverkan på flera faktorer för slemhinneförsvar. Många NSAID har lokala stimulerande effekter på epitelet, vilket kan spela en särskilt viktig roll i tarmskador, även om närvaron av magsyra i maghålan inte är det NSAID-inducerade mag-tarmkanalen Sjukdomens huvudfaktor, men i den sura miljön, kan antiinflammatoriska läkemedel som aspirin inte jonas och upplösas i magsyran. Det ursprungliga aspirinet är fettlösligt, så det kan tränga in i epitelcellerna för att förstöra slemhinnan, och det absorberade aspirinet kan Inhibering av cyklooxygenasaktivitet påverkar prostaglandinsyntesen i gastroduodenal slemhinna, vilket orsakar slemhinneceller att förlora normalt prostaglandinskydd, och sår inträffar under påverkan av andra ämnen som skadar slemhinnan (som galla). NSAID kan skada reparationsprocessen, hindra hemostas och inaktivera flera tillväxtfaktorer involverade i slemhinneförsvar och reparation. En mängd olika faktorer kan orsaka kronisk mucosal skador och blödningar.

Överdriven utsöndring av magsyra (15%):

Saltsyra är huvudkomponenten i magsaft och utsöndras av parietalceller och regleras av nerver och kroppsvätskor. Det är känt att parietalcellmembranet innehåller tre typer av receptorer, nämligen histaminreceptorer, kolinergiska receptorer och gastrisk sekretion. Gastrinreceptorer, som aktiveras av respektive histamin, acetylkolin och gastrin, ökar gastrisk syrasekretion hos patienter med duodenalsår, främst relaterade till följande faktorer: (1) ökat antal parietalceller: genomsnittlig mage hos normala människor Det finns cirka 1 miljard parietalceller i slemhinnan, och antalet parietalceller hos patienter med duodenalsår är 1,9 miljarder, vilket är 1 gånger högre än för vanliga människor. Ökningen i antalet parietalceller kan bero på genetiska faktorer och / eller magsyrasekretion. Resultatet av långtidseffekter av irriterande medel som gastrin. (2) Ökad känslighet hos parietalceller för stimulerande ämnen: patienter med duodenalsår svarar mer på magsyrasekretion efter stimulering med mat eller pentagastrin gastrin än normala människor, vilket kan vara gastrinreceptorer på parietalcellerna hos patienter. En ökning i affinitet eller en minskning av kroppens hämmande effekt på gastrinsstimulerad magsyrasekretion (som somatostatin). (3) Den normala feedbackinhibitionsmekanismen för magsyrasekretion är defekt: under normala omständigheter har magsyrasekretion sin egen reglerande effekt, men vissa patienter med duodenalsår har hypertrofisk G-cellfunktion i gastrisk antrum, och dess inhiberingseffekt på gastrisk syra är också defekt. HP-infektion kan orsaka hypergastrinemi, och återkoppling av G-cellutsöndring av gastrin är ett av orsakerna. (4) Ökad vagal ton: Vagusnerv frigör acetylkolin, som indirekt stimulerar utsöndring av saltsyra av parietalcellerna och stimulerar utsöndring av gastrin med G-celler. Förhållandet mellan partiell basalsekretion (BAO) och nattlig utsöndring (MAO) ökas med BAO / MAO. Patienter med duodenalsårsjukdom svarade inte på magsyrasekretion på grund av att äta, vilket tyder på att dessa patienter redan är under maximal vagal spänning. Basen för magsårspatienter och utsöndring av magsyra efter stimulering är mestadels normal eller till och med lägre än normalt. Magsyras utsöndring hos patienter med magsår endast hos patienter med anterior pyloric eller patienter med duodenalsår kan vara högre än normalt, så Förändringen i mängden magsyrasekretion verkar inte vara signifikant i förekomsten av magsår.

Genetiska faktorer (10%):

Genetiska faktorer för förekomsten av magsår i duodenalsår är mer uppenbara än magsår, magsår visar ibland en trend med familjefrekvens, vilket indikerar att det är relaterat till ärftlighet. Under senare år har studier funnit att förekomsten av ulcussjukdom av O-typ är högre än andra Blodtypen är 1,5 till 2 gånger, eftersom magslemhinnecellerna är mottagliga för bakterier. In vitro-experiment har visat att HP som orsakar magsår lätt attackerar celler med O-typ blodantigen på ytan, och bakterier kommer in i cellerna efter kontakt med antigenet. Infektion och kronisk inflammation med magsår (Thomas Boren, 1993).

Psykologiska faktorer (10%):

Akut stress kan orsaka akut magsår. Man tror för närvarande att psykologiska fluktuationer kan påverka den fysiologiska funktionen i magen. Hos patienter med magsår kan symtomen återkomma eller öka ångest och sorg.

Rökning (10%):

Både epidemiologi och kliniska observationer är nära besläktade med rökning och magsår. Förekomsten av denna sjukdom hos långtidsrökare är högre än för icke-rökare. Nikotin i tobaksblad kan något skada magslemhinnan och kan förvärra etanol eller NSAID. Skada på magslemhinnan; kan också minska halten prostaglandin E (PGE) i slemhinnan, långvarig rökning kan få väggceller att sprida sig och magsyrasekretionen för mycket, nikotin minskar den pyloriska sphincterspänningen, så att gallet lätt kan flyta tillbaka i magen och kan hämma Körtlarna utsöndrar HC03- och försvagar därmed neutraliseringsförmågan hos magsyra i tolvfingertarmen.

patogenes

Patogenesen för magsår är mycket komplicerad, men det kan sammanfattas som motvikt mellan de två krafterna. Den ena är invasiviteten i slemhinnan, den andra är försvaret för själva slemhinnan, invasiviteten är för stark, försvarsmakten är för låg eller invasiviteten När den överskrider försvarsmakten kommer den att producera sår.

Invasiviteten hos den skadade slemhinnan är huvudsakligen magsyra, pepsin-matsmältning, speciellt magsyra, slemhinneförsvarsfaktorer inklusive slemhinnesköld, slem-HCO3-barriär, prostaglandin-cellskydd, cellförnyelse, epidermal tillväxtfaktor och slemhinnans blodflöde, etc. , kan främja reparation av skadad slemhinna.

1. Attack av gastrisk syra / pepsin matsmältning med pepsin: ingen syra och inget magsår, detta berömda talesätt spelar fortfarande en viktig roll i magsårutveckling, läkemedelsutveckling, behandling etc., även på magen, tolvfingertarmen Invandringsfaktorer i slemhinnor, många års forskning för att bevisa att bildandet av magsår är resultatet av magsmältningsvägg eller duodenal vävnadsmältning av magsyra och pepsin, denna självfördelningsförfarande är den direkta orsaken till magsårbildning, jejunum och ileum I en alkalisk miljö förekommer detta sår sällan. Under normala omständigheter smälts inte magslemhinnan av magsaft. Detta beror på att slemhinnan har en defensiv barriärfunktion: slem som utsöndras av magslemhinnan och bildar ett slemhinne på ytan av magslemhinnan, täcker Slemhinnans yta kan undvika eller minska den direkta kontakten av magsyra med slemhinnan och slemet har en neutraliserande effekt på magsyran. När barriärfunktionen hos slemhinnan skadas kan vätejonerna i magsyran utsöndras i maghålan spridas till magslemhinnan ( Omvänd diffusion), dessutom kan galla ändra egenskaperna hos slemskiktet på ytan av magslemhinnan och därigenom försämra funktionen i magslimhinnebarriären, tolvfingertarmen När sår, orsakade av överdriven magsyra in i duodenum glödlampa, är inte väl och normal fysiologisk funktion, är sådan duodenum driven belastning en viktig tillstånd som orsakas av duodenalsår.

2. Mucosal försvarsstyrka försvagas

(1) Mucus-HCO3-barriär förstörelse: Mucus är en klibbig glykoproteingel utsöndrad av gastriska epitelceller och slemceller i magkörtlar. Slemhinneepitelceller utsöndrar också HCO3-joner, och HCO3- och slemlager bildar tillsammans slem. HCO3-barriären utgör en del av slemhinneförsvarsmekanismen. Förutom att smörja maten kan slem-HCO3-barriären förhindra de skadliga effekterna av skadliga ämnen i magen på slemhinnan. Dessutom kan den reglera gastrisk rörlighet och kontrollera bakterietillväxt. Det har också avslöjats att fosfolipidrikt mucinglykoprotein är en av de viktiga faktorerna i kroppens mage för att motstå HP-kolonisering. Därför kan faktorer som påverkar metabolismen av epitelceller och körtelceller påverka upprätthållandet och regenereringen av slem-HCO3-barriären. Patienter med tarmsår har ofta epitelial metaplasi i gastrisk antrum, vilket skapar en lämplig miljö för HP-kolonisering, orsakar duodenal inflammation, försvagar slemhinnebeständighet och förmågan hos magantrumslem att utsöndra slem är mycket mindre än tolvfingertarmen. I den starka och slemhinnebetoningen av metaplasin försvagas också förmågan att tillverka HCO3- Därför kan man se att bollens slemhinna har en förstörelse av slem-HCO3-barriären och lätt attackeras av magsyra.

(2) Minskningen av prostaglandinnivån: magslemhinnan i sig kan syntetisera olika prostaglandiner, bland vilka prostaglandin I- och E-nivåer är höga, prostaglandiner har cytoprotektiv effekt, kan skydda slemhinnan från skadliga ämnen, minska Slemhinneskador, prostaglandiner kan förbättra slem-HCO3-barriären genom att öka slemens slem och bikarbonatsekretion; motverka vasokonstriktorsubstanser såsom tromboxan A2, öka slemhinnens blodflöde, främja frisättning av ytaktiva fosfolipider Rengöring av fria radikaler; upprätthålla natriumpumpens slemhinnefunktion, hämma mastcellsgrenulering, minska frisättningen av inflammatoriska mediatorer, dessutom vissa cerebrala tarms peptider med cytoprotektiva effekter, såsom somatostatin, neurotensin, enkefalin, etc. Dess slemhinneskyddande effekt kan så småningom uppnås genom att stimulera produktionen av prostaglandiner.

Minskningen av endogena prostaglandiner är en av de viktiga mekanismerna för skador på slemhinnor i magsår, och med förekomsten av cellskador, åtföljt av minskad endogen prostaglandinsyntes, passerar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) genom hämningsringen. Aktiviteten av cyklooxygenas (COX), som minskar produktionen av prostaglandiner, kan leda till slemhinneskada, och skyddet av exogena prostaglandiner är skyddande och terapeutiskt.

(3) förändringar i blodcirkulationen: normal blodtillförsel är en av grunden för att upprätthålla organens normala försvarsfunktion. Den goda blodcirkulationen i slemhinnan har många funktioner. För det första ger den rikliga näringsämnen och utgör grunden för regenerering av slemhinnans epitelceller. Det senare är en viktig del av slemhinneförsvarsmekanismen, följt av avlägsnande av lokala skadliga metaboliter. Normalt slemhinneblodflöde hjälper också till att upprätthålla den lokala syrebasbalansen i slemhinnan och deltar i cellskyddet. Generellt sett består blodkärlen som levererar slemhinnan av muskler. Blodkärlen i skiktet tränger in i det submukosala skiktet och tvärbinds för att bilda ett vaskulärt nätverk och grenas sedan till slemhinneskiktet, utöver den lilla krökningen i magen och tolvfingertarmen (främst inom 2,5 cm från startänden) Artärerna penetrerar direkt det muskulära lagret och slemhinnans muskelskikt för att nå slemhinneskiktet och bildar inte ett tvärbundet vaskulärt nätverk i submukosa. Men blodflödet i magslemhinnan hos äldre minskar förtjockningen av blodkärlsväggen, och lumen är smal, vilket gör att mageslimhinnans blodflöde blir betydligt lägre. Unga människor, dålig slemhinnefunktion är en av orsakerna till den höga förekomsten av magsår hos äldre. Å andra sidan, på grund av den lilla tvärbindningen mellan blodkärlen, är slemhinnan När blodet pressas eller emboliseras är blodtillförseln inte lätt att kompensera för minskningen av blodtillförseln till vävnaden och slemhinnevävnaden skadas.

(4) Gastroduodenal motorisk dysfunktion: Partiell gastrisk magsårspatienter med pylorisk sfinkteravslappning, pylorinsufficiens, lätt att orsaka duodenal juice att rinna tillbaka i maghålan, gall i återflödesvätska, pancreasjuice, etc., kan lösa slemhinnans epitelceller Lipoproteinmembranet förstör magslemhinnebarriären, vilket gör att vätejoner kan diffundera i slemhinnan, stimulera mastcellerna att frisätta histamin och bilda magsår under inverkan av magsyra och pepsin.

Gastrinsyrasekretion i magsåret är inom det normala intervallet, och ofta låg, bristen på slemhinneförsvar, spelar uppenbarligen en viktig roll i bildandet av magsår, som direkt förstör de submukosala blodkärlen.

Sammanfattningsvis spelar gastrisk syra-pepsin en avgörande roll för bildandet av magsår, ökningen av PCM, ökningen av magsyra och pepsinsekretion orsakad av neuroendokrin dysfunktion och snabb tömning av magen, bildandet av duodenalsår. Grunden: förstörelsen av mageslimhinnebarriären, försvagningen av gastrisk pylorisk funktion och återflödet av duodenal juice är villkoret för bildandet av magsår.

3. HP-infektion

(1) Patogenesen av HP-inducerad duodenalsår är inte helt klar. En teori är att HP kan orsaka slemhinneskada och leda till bildning av duodenalsår genom att kolonisera magepitel i tolvfingertarmen. En process liknar patogenesen av HP-associerad gastrit. Gastroduodenal metaplasi i tolvfingertarmen är en förutsättning för HP-kolonisering och magsår. Det tros att gastrisk epitelial metaplasi i tolvfingertarmen och magen orsakad av magsyra Slemhinneskada är relaterad, onormal utsöndring av magsyra kan vara relaterad till HP-infektion och kan vara relaterad till patientens medfödda syrafrämjande funktion. De flesta patienter har störning i magsyrametabolismen, som kännetecknas av accelererad magtömning, eller ökad magsyrasekretion på natten eller känslig för gastrin. Förstärkning, medan tolvfingertarmen utsätts för hög syrabelastning, koloniserar HP gastrisk metaplasi, HP släpper toxiner, destruktiva enzymer och stimulerade immunsvar leder till duodenal inflammation på grund av inflammation i slemhinnan Attackstoleransen för andra magsårfaktorer reduceras, vilket leder till magsår eller själva svår inflammation som leder till magsår.

(2) Patogenesen för HP vid utvecklingen av magsår är ännu inte klar. HP är känt för att vara en viktig orsak till kronisk gastrit. Magsår och kronisk gastrit kombineras nästan alltid och måste föregås av magsår. Kronisk gastrit, om HP kvarstår, kan orsaka tarmmetaplasi, körtelatrofi och dysplasi, HP: s patogena faktorer inklusive ureas, proteas, fosfolipas, peroxidas och HP-toxin kan aktivera neutralt Granulocyter och eosinofiler, som frigör fria radikaler från neutrofiler och orsakar inflammatoriska reaktioner, har visat att en av HPs viktigaste patogeniciteter är produktionen av ett cytotoxin som är skadligt för epitelceller, kallad vakuoleringstoxiner ( VacA) kan förstöra bildningen av vakuolära celler i epitelcellerna. Ett annat proteinassocierat antigen (CagA) kodas av CagA-genen. Uttrycket av CagA-genen är ofta associerat med uttrycket av VacA, från magslemhinnan hos patienter med duodenalsår. HP isolerat från CagA-genen är en mycket virulent stam som producerar vakuolerande toxin. Den slemhinneskada som orsakas av HP orsakas av kombinationen av magsyra och pepsin. Inducerad gastrisk sårbildning, Dessutom kan HP självt stimulera utsöndringen av magsyra, hög syra och har meddelade bildandet av sår.

4. Lesioner: De flesta magsår finns i den lilla krökningen i magen. Ju vanligare pylorus är, desto vanligare är det i magsäcken. Det är mycket sällsynt i fundus och den stora krökta sidan. Såret är vanligtvis bara en, rund eller oval och diameter. Mer än 2,5 cm är sårets kant snygg, som en knivskärning, botten passerar vanligtvis genom submukosa, djupt in i muskelskiktet eller till och med serosaskiktet, submucosa till muskelskiktet i magsåret kan helt förstöras av erosion, ersatt av granuleringsvävnad och ärr organisation.

Formen av duodenalsår är liknande den för gastrisk magsår. Platsen för duodenalsåren är oftast i början av tolvfingertarmen (kuldel). Det är vanligast i den främre eller bakre väggen i pylorringen. Såret är i allmänhet mindre än magsåret. Grunt, diametern är mer än 1 cm.

Samtidiga lesioner: vidare utveckling av magsåret, kan tränga igenom serosskiktet och orsaka perforering, perforeringen av främre väggen orsakar akut peritonit; den bakre väggperforeringen fäster ofta vid angränsande organ såsom lever, bukspottkörtel, tvärgående kolon, etc. och kallas penetrerande magsår, när magsår När blodkärlen i basen, särskilt artärerna, eroderas kommer det att orsaka massiv blödning. Sårläkningen tar vanligtvis 4-8 veckor, eller till och med längre. Många återfall eller förstörelser kan inträffa. Efter läkning kan ärr kvarstå. Ärrsammentreckning kan bli en lokal missbildning av sårskador. Och orsaken till pylorobstruktion.

Histopatologiska förändringar av magsår Under den aktiva sårperioden, i botten av magsåret, delas ytan upp i fyra skikt från ytan till djupet: 1 Det första skiktet är akut inflammatoriskt exsudat, som består av nekrotiska celler, vävnadsfragment och fibrinliknande ämnen. 2, är det andra lagret sammansatt av icke-specifik cellulär infiltration med neutrofiler; 3 det tredje skiktet är granuleringsvävnadsskikt, som innehåller spridande kapillärer, olika komponenter i inflammatoriska celler och bindväv; Det fibrösa eller ärrvävnadsskiktet är fläktformat och kan utsträckas till muskelskiktet och till och med serosaskiktet.

Äldre förebyggande av magsår

Dietvin, kaffe, starkt te, Coca-Cola och andra drycker kan stimulera ökningen av utsöndring av magsyra, lätt att framkalla magsår, sluta med dåliga vanor, minska stimuleringen av tobak, alkohol, kryddig, starkt te, kaffe och vissa läkemedel, läkning av magsår och Förebyggande av återfall är viktigt. Samtidigt är det mycket effektivt att upprätthålla ett gott humör för att förhindra magsår.

Äldre komplikationer hos magsår Komplikationer pylorobstruktion magsår

Magsår är benäget för komplikationer hos äldre. Cirka hälften av patienter med magsår över 70 år har komplikationer. Vissa patienter har komplikationer som första prestanda. Användning av NSAID är en av orsakerna till komplikationer. Magsår hos äldre Dödlighetsgraden för komplikationer är så hög som 30%, och prognosen beror på patientens ålder, särskilt närvaron eller frånvaron av sjukdomen.

1. Blödning: Blödning är den vanligaste komplikationen av magsår hos äldre. Det kännetecknas av den största blödningen, lätt att upprepa blödning och hög dödlighet. Studier har visat att dödligheten för blödning av magsår hos äldre är 4-10 för unga patienter. Tider, upp till 25%, tror vissa forskare att magsår är mer benägna att blöda än duodenalsår, men huruvida dödligheten är högre, det finns olika åsikter.

2. Perforering: Perforering står för den andra komplikationen av magsår hos äldre. Det finns ingen typisk klinisk manifestation av magsår komplicerat med perforering hos äldre. Enligt statistik har ungefär hälften av patienterna medicinsk behandling i mer än 24 timmar, och 25% till 33% av patienterna Med plötsligt misslyckande som första prestanda har 30% till 65% av patienterna inga symtom på magsår före perforering. Dessa faktorer fördröjer diagnosen perforering av magsår hos äldre. Det bör påpekas att det inte kan uteslutas eftersom det inte finns någon fri arm från underarm. Diagnosen av perforering av magsår beror på frånvaron av 25% till 28% av patienterna.

3. Pylorobstruktion: Förekomsten av hindring av gastrisk produktion orsakad av magsår är avsevärt minskad i västländer, men det är fortfarande inte vanligt i utvecklingsländerna. Hindring av resultatet är duodenal deformation orsakad av duodenalsår. Orsakat av magsår är mindre vanligt, alla patienter med magsår i kombination med utsöndringshinder har en historia av långtidsår, patienter har ofta viktminskning, viktminskning och metaboliska störningar.

Symptom på magsår hos äldre Vanliga symtom Magsår trötthet magsmärta magsår smärta övre buksjukdom övre buksmärta abdominal obehag uppblåsthet trist smärta svart avföring

1. Symtom på typisk magsårsmärta:

(1) Långvarig: Långvariga återkommande episoder av smärta i övre buken, hela sjukdomsförloppet är i genomsnitt 6 till 7 år, och vissa kan vara upp till 20 år eller till och med längre.

(2) Periodicitet: Smärta i övre buken upprepas och periodiskt, vilket är en av kännetecknen för magsår, särskilt duodenalsår.

(3) Rytm: Förhållandet mellan magesårsmärta och kost har uppenbar korrelation och rytm.

(4) Smärtområde: Smärtan i tolvfingertarmen är mestadels i mitten och övre buken, eller placerad på umbilicus eller på höger sida av umbilicus; platsen för magsårsmärta är också i övre buken, men något högre, Eller under xiphoid-processen och till vänster om xiphoid-processen är smärtområdet ungefär några centimeter i diameter.

(5) Smärts natur: mestadels tråkig smärta, brännande smärta eller hungerliknande smärta, i allmänhet lätt och acceptabel, ihållande svår smärta antyder sår penetration eller perforering.

(6) Påverkande faktorer: Smärta framkallas eller förvärras ofta av mental stimulans, överdriven trötthet, oavsiktlig kost, läkemedelspåverkan, klimatförändringar, etc., kan orsakas av vila, äta, ta sur medicin, handtryckande smärtdelar, kräkningar, etc. Minska eller lindra.

Ovanstående manifestationer är vanligare bland ungdomar och symtomen hos tonåriga magsårspatienter är mer atypiska. Analys av inhemsk och utländsk statistik, 40% till 50% asymptomatiska eller atypiska symtom, vilket kan vara relaterat till minskningen av magsyrasekretion hos äldre.

1 asymptomatisk typ: vissa patienter med magsår kan inte ha några kliniska manifestationer, men kan hittas genom gastroskopi eller röntgenbariummåltidundersökning för andra sjukdomar, eller när komplikationer som blödning eller perforering uppstår, även när obduktionen utförs Det har visat sig att sådana magsår kan ses i alla åldrar, men är vanligare hos äldre.

2 subklinisk typ: Ibland har patienten bara magbesvär, aptitlöshet, och det är inte lätt att lindra efter att ha ätit och tagit läkemedlet. Även om det är smärta, förloras den normala rytmen. Eftersom placeringen av magsåren är hög hos äldre, kan smärtan utstrålas till bröstet eller Bakom bröstbenet är det lätt att diagnostiseras felaktigt som angina pectoris, oregelbundenhet än de vaga övre buksmärta och obehag, buksfyllhet, aptitlöshet, viktminskning, anemi och ockulta blodpositiva symtom är vanligare vid äldre magsår.

Vid utvecklingen av sjukdomen kan symtomen förändras på grund av förekomsten av komplikationer. Om smärtan förstärks och platsen är fixerad, strålas den ut på ryggen och kan inte lindras av antacida. Det indikerar ofta kronisk perforering av den bakre väggen; plötslig svår buksmärta förlängs snabbt. Akut perforering bör övervägas i hela buken; plötslig svimmel indikerar möjligt och blod släpps ut, och komplikationerna av senil magsårsjukdom ökar också med åldern. Blödning är den vanligaste komplikationen och mängden blödning är ofta mer, blödning Mängden är oförenlig med kliniska manifestationer. Vissa patienter, särskilt de som är associerade med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), kan plötsligt utveckla blödningar utan symtom. När kronisk blödning och svart avföring inte märks av patienter är det lätt att försena diagnosen. Den andra komplikationen av magsår hos äldre, äldre patienter har ofta bara oklar magsmärta, så strikt klinisk observation och buksfluoroskopi är mycket viktigt för bekräftelse av misstänkta fall. Äldre magsår finns ofta vid den proximala änden av magen, så hinder hos äldre Magsår är sällsynt, såsom förekomsten av pylorobstruktion bör först överväga risken för magcancer.

Magcancer har blivit en kontroversiell fråga. Det uppskattas i allmänhet att förekomsten av magsår endast är 2% till 3%, men duodenalsår orsakar inte cancer. I fall av magsår finns det faktiskt några fall. Det kan vara ulcerös magcancer till en början, inte ulcerös cancer, men du bör vara uppmärksam på risken för cancer i följande fall:

1 Strikt medicinsk behandling under 4 till 6 veckor, inga symtom förbättrades.

2 utan komplikationer men fortfarande smärtsamt och rytmiskt försvinnande, aptitlöshet, viktminskning betydligt.

3 fekalt ockult blodtest fortsatte att vara positivt och anemi inträffade.

4 gastroskopi eller röntgenundersökning kan inte utesluta maligna förändringar bör ses över regelbundet.

Eftersom symtomen på magproblem hos äldre ofta är atypiska, är det ibland svårt att skilja mellan kronisk gastrit, magsår och magcancer genom kliniska symtom. Därför, förutom regelbunden fysisk undersökning, bör äldre ha avvikelser såsom obehag i övre buken, bråck, buksdepension och kräkningar. Symtom bör göras genom gastrointestinal röntgenbariummåltidundersökning och fibergastroskopi för att undvika förseningar i diagnos och behandling.

2. Tecken

Det finns en fast och begränsad ömhetspunkt under xiphoid-processen vid attacken, vilket kan åtföljas av avsiktligt muskelförsvar.Det finns inga uppenbara tecken när det lindras.

Flera speciella typer av magsår hos äldre:

(1) Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) -inducerade magsår: Aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSMD) har skador på magslemhinnan, och slemhinneskador orsakade av sådana läkemedel passerar genom slemhinnans muskelskikt. Känd som NSAID-magsår förekommer ofta plötsligt komorbiditeter, 10% till 25% av komorbiditeter är övre gastrointestinal blödning, 50% har hemorragisk gastrit, och äldre är mer benägna att använda hjärta, cerebrovaskulär sjukdom och ledskador än unga. Anti-inflammatoriska läkemedel för kadaver, och deras tolerans är sämre än unga, så risken för NSAID-sår hos äldre kommer oundvikligen att öka, den inhemska grupp 1-data visar att 24% av de 24 äldre magsårspatienterna tar icke- En historia av steroida antiinflammatoriska läkemedel, en framtidsstudie i ett främmande land för patienter som tar NSAID visade att cirka 25% av dem kommer att utveckla magsår inom 12 veckor. För närvarande används oral enterisk belagd aspirin i stor utsträckning kliniskt, men det finns inga tillräckliga bevis. Kan minska risken för sår.

(2) jätte magsår och duodenalsår: diameter på magsår> 3 cm eller diameter på duodenalsår> 2 cm, kallad jättesår, enormt magsår fler män än kvinnlig, manlig incidens topp ålder För 60 till 70 år är kvinnan 70 till 80 år, 10% av patienterna har ingen buksmärta och de kliniska manifestationerna blöder mest som det första symptomet. Tidigare fanns det inga symtom på buksmärta, och de äldre visade tydligare prestanda.

Jätte duodenalsår förekommer ofta hos män i åldern 60 till 70 år. De viktigaste symtomen är outhärdlig övre buksmärta, som ofta sprider sig på ryggen. Sår förekommer ofta i bakre väggen på bollen, som är benägen att stenos och hindring. När röntgenbariummåltid undersöks, Sår diagnostiseras ofta som duodenallökor eller divertikulum, och gastroskopi kan hjälpa till att diagnostisera.

(3) ultraljudssår: förekommer i 50 till 60 år gamla, sällsynta, kliniska egenskaper är: smärta strax efter måltider, inte lätt att använda antacidkontroll, tidig kräkning, enkel pylorobstruktion, blödning och perforering, intern medicin Behandlingen är dålig och kräver ofta operation.

(4) matstrupsår: dess förekomst är resultatet av kontakt mellan matstrupen och sur magsaft. Sår förekommer ofta i den nedre matstrupen, mestadels enstaka, cirka 10% är multipla, magsår varierar i storlek, sjukdomen förekommer oftast i reflux-matstrupen. Och patienter med glidbar esophageal hiatus med mag-matstrupen reflux.

Esophagealsår förekommer oftast mellan 30 och 70 år. Cirka 2/3 av patienterna är över 50 år. De viktigaste symtomen är smärta i nedre delen av bröstbenet eller hög övre buksmärta. Det förekommer ofta när man äter eller dricker vatten, och det förvärras när man ligger ner. Det kan utstrålas till det interskapulära området, det vänstra bröstet eller uppåt till axlarna och nacken. Svårigheten att svälja är också vanligt. Det är resultatet av matstruktur i matstrupen orsakad av sekundär esofageal fistel eller fibros. Andra symtom som kan uppstå är Illamående, kräkningar, rapningar och viktminskning, de viktigaste komplikationerna är hinder, blödning och perforering, diagnosen beror främst på röntgenundersökning och endoskopi.

(5) Stresssår: Stresssår avser allvarliga brännskador, craniocerebral trauma, hjärntumörer, intrakraniell neurokirurgi och andra sjukdomar i centrala nervsystemet, svår trauma och större operationer, allvarliga akuta eller kroniska medicinska sjukdomar (såsom sepsis, lunginsufficiens) och andra stressförhållanden, akuta sår i magen och tolvfingertarmen, på grund av den utbredda förekomsten av arterioskleros hos äldre, är förekomsten av akuta hjärt- och cerebrovaskulära händelser uppenbara Högre än andra populationer, och minskningen av slumpmässig immunitet hos äldre kan leda till svåra infektioner, och chanserna för kliniskt komplicerade stresssår hos äldre är också avsevärt ökade. Patogenesen är fortfarande oklar av två skäl:

1 Överdriven utsöndring av magsaft inträffar under stress, vilket leder till självsmältning av slemhinnor för att bilda stresssår.

2 Den starka sympatiska stimuleringen som orsakas av allvarlig och ihållande stress och ökningen av cirkulerande katekolaminnivåer kan öppna den arteriovenösa kortslutningen i det submukosala lagret i magen och tolvfingertarmen. Därför flyter den normalt genom kapillärbädden i gastroduodenal slemhinna. Blodet shuntas till den submukosala arteriovenösa kortslutningen och flödar inte längre genom slemhinnan i magen tolvfingertarmen. Under svår stress kan slemhinnan utveckla ischemi, som kan pågå i timmar eller till och med dagar och så småningom orsaka allvarliga skador. Stresssår bildas när nekros uppträder i det iskemiska området i slemhinnan. Vid denna tidpunkt kan matsmältningen av saltsyra och pepsin påskynda bildningen av stresssår, och en annan möjlig orsak till ischemisk skada i gastroduodenal slemhinnan är Akut trombos i blodkärlen i magslemhinnan orsakad av spridd intravaskulär koagulation.Disseminerad intravaskulär koagulering är ofta en komplikation av sepsis och brännskador.

Undersökning av magsår hos äldre

1. Analys av magsaft: magsyrasekretion hos patienter med magsår är normalt eller något lägre än normalt; patienter med duodenalsår har ofta hög magsyrasekretion, men endast i 1/4 till 1/3 fall med basalsekretion (BAO) och Nattsekretion (MAO) är uppenbar och har referensvärde i följande fall:

1 för att hjälpa till att skilja mellan magsår är godartad eller ondartad, om den maximala syraförskjutningen MAO bevisar att magsyra är frånvarande, bör man misstänka att såret är cancerformigt.

2 Uteslut eller bekräfta gastrinom, om BAO> 15 mmol / h, MAO> 60 mmol / h, BAO / MAO-förhållande> 60%, vilket antyder möjligheten av gastrinom, bör serum gastrin bestämmas.

3 Resultaten av jämförelsen jämfördes före och efter gastrisk kirurgi för att utvärdera om vagusnerven var fullständigt skuren.

2. Bestämning av serumgastrin: Diagnosen av magsår är av liten betydelse, men om man misstänker gastrinom, bör detta test göras. Serumgastrinvärde är i allmänhet omvänt proportionellt mot magsyrasekretion, det vill säga låg magsyra, magutsöndring. Su Gao; hög magsyra, låg gastrin; gastrintumörer är förhöjda samtidigt.

3. Fekalt ockult blodtest: aktivt duodenalsår eller magsår har ofta en liten mängd ostrande blod, så att fekalt ockult blodtest är positivt, men generellt kortlivat, efter 1 till 2 veckors behandling, om patienten fortsätter att vara positiv, Misstänkt för att ha cancer.

4. Helicobacter pylori-undersökning: Diagnostikskriterierna för HP-infektion är i princip tillförlitliga och enkla för att underlätta implementering och marknadsföring. Det finns många diagnostiska metoder för HP-infektion. Diagnosmetoden bör väljas enligt olika diagnostiska syften och enhetsvillkor. Känsliga och specifika reagens och metoder testas, enligt egenskaperna hos varje testmetod fastställs följande vetenskapliga och kliniska diagnostiska kriterier.

(1) Vetenskapliga diagnostiska kriterier för HP-infektion: HP-kulturpositiv eller 2 av följande 4 artiklar är positiva för HP:

1HP-morfologi (smet, histologisk färgning eller immunohistokemisk färgning).

2 ureasberoende test [snabbt ureastest (RUT), 13C eller 14C-urea andetagstest (UBT)).

3 serologiskt test (ELISA eller immunoblot-test, etc.).

4 specifikt PCR-test, HP-epidemiologisk undersökning kan baseras på forskningsändamål och villkor, välj en eller två i ovanstående test.

(2) Kliniska diagnostiska kriterier för HP-infektion: Vilket som helst av följande två fall diagnostiseras som HP-positivt: 1HP-morfologi (smuts eller histologisk färgning); 2 ureasberoende test (RUT, 19C eller 14C- UBT).

5. Röntgenbariummåltidundersökning: 龛影 är ett direkt tecken på röntgenbariummåltiddiagnos av magsår, på grund av inflammation runt magsåret, ödem, kan det finnas ett genomskinligt band runt skuggan, skuggan av magsår är vanligare i magen, och ofta Sputum i duodenalsåret är vanligt i glödlampan, som vanligtvis är mindre än skuggan i magen. Mindre än 2%, om naturen är okänd (både godartad och ondartad) är den 9,5%, om den åtföljs av duodenalsår, cirka 1%, indirekta tecken inkluderar lokal ömhet och den stora krökta sidan av magen , irritation av duodenal bulb och bulldeformitet etc., indirekta tecken antyder endast men kan inte diagnostiseras med magsår.

6. Gastroskopi och slemhinnebiopsi: gastroskopi har ett diagnostiskt värde för magsår. Såren under gastroskopet är oftast runda eller elliptiska. Mikroskopisk undersökning kan också hitta gastrit och duodenit med magsår. Jämfört med gastroskop är det mer tillförlitligt att hitta det bakre väggsåret och tolvfingertarmssåret. Vid gastroskopi bör flera biopsier utföras på kanten av magsåret och angränsande slemhinnan. Detta kan inte bara skilja mellan goda och maligna magsår, utan också kontrollera pylorus. Helicobacter har en ledande betydelse för behandlingen. På grund av de atypiska symtomen hos äldre, rekommenderas det att utvidga omfattningen av gastroskopi och bariummåltidsundersökning på platser där tillstånd tillåter det.

De flesta magesår under gastroskopet är runda eller elliptiska, några är linjära magsår och gul och vit mossa är fästa vid botten. Enligt magsår och omgivande slemhinnor kan magsåret delas upp i tre faser:

(1) Aktivitetsperiod (En period):

Sårcentret i A1-stadiet är fäst med tjock mossa, och den omgivande slemhinnan är hyperemi och ödem.

A2-stadiet har tjock mossa och rodnad runt magsåret.

(2) Helningsperiod (H-period):

I H1-stadiet är mossan tunn och basen är fortfarande osynlig. Det finns rodnad runt magsåret och slemhinnan är koncentrerad.

H2-magsåret blir grunt och den röda sårbasen ses.

(3) Ärrstadium (S-period):

S1-ulcererad mossa försvann helt och bildade ett ljusrött ärr.

Den lokala färgen på S2-magsåret liknar eller vitaktig till den omgivande slemhinnan.

Diagnos och diagnos av magsår hos äldre

Diagnostiska kriterier

Den huvudsakliga manifestationen av stresssår är massiv blödning, som inträffar den 2: a till 15: e dagen av sjukdomen och ofta är svår att kontrollera. Detta beror på att stresssåren är skarpa, och blodkärlen under magsåren inte bildar en blodpropp. Perforering kan förekomma, ibland med endast smärta i övre buken.

Diagnosen av stresssår är främst beroende av akut endoskopi och kännetecknas av att sår förekommer i det höga korpuset och bildar flera ytliga oregelbundna sår med en diameter på 0,5-1,0 cm eller ännu större. Inga ärr kvar.

1. Diagnos av magsår:

(1) Obehag i övre buken under tom mage, vilket kan lindras genom att äta, antacid eller kräkningar, men återfall tillbaka tidigt efter måltid och ofta gå ner i vikt.

(2) ömma ömhet och slumpmässigt muskelförsvar.

(3) Anemi, det kommer att finnas ockult blod.

(4) Röntgen- eller gastroskopisk undersökning visade sår.

(5) Analys av magsaft är syra.

2. Diagnos av duodenalsår

(1) 45 till 60 minuter efter en måltid, magbesvär eller smärta på natten, kan lindras genom att äta, antacid eller kräkningar, ömhet och muskelskydd i övre buken.

(2) Kroniska periodiska symtom.

(3) Alla fall har magsyra, och vissa utsöndras.

(4) Röntgen eller oral endoskopisk undersökning av duodenal bulb synlig deformitet eller magsår "skugga" ("krater").

Eftersom symptomen på magsår hos äldre ofta är atypiska beror diagnosen på endoskopi och röntgen- och bariummåltidundersökning. Endoskopi kan bestämma platsen, formen, storleken och antalet magsår Kombinerat med biopsipatologi kan godartade och maligna magsår identifieras. Röntgenundersökning fann att fästing eller skugga är den enda grunden för diagnos, andra tecken som referens, magsaftanalys är bra för diagnos.

Differensdiagnos

1. Magcancer: Identifieringen av de två är ibland svår. Följande situationer bör ägnas särskild uppmärksamhet:

1 medelålders och äldre personer har smärta i mitten av övre buken, blödningar eller anemi inom en snar framtid.

2 De kliniska manifestationerna av patienter med magsår har förändrats väsentligt eller läkemedelsbehandlingen mot inverkan är ineffektiv.

3 gastrisk magsårbiopsipatologi för tarmmetaplasi eller dysplasi, kliniskt bör patienter med magsår behandlas aktivt under intern medicin, regelbunden uppföljningsendoskopi tills sårläkning.

2. Funktionell dyspepsi (eller icke-ulcerös dyspepsi): Dessa patienter har ofta buksmärta, sur reflux, böjning, halsbränna, övre bukvikt, illamående, kräkningar, aptitlöshet och andra dyspeptiska symtom, vissa patienter kan Det finns typiska symtom på magsår, men det finns ingen ulcusskada i endoskopi. Differentialdiagnosen beror främst på endoskopi.

3. Kronisk kolecystit och kolelitiasis: smärta är relaterad till att äta oljig, belägen i högra övre buken och utstrålad på ryggen, typiska fall med feber, gulsot, inte svårt att identifiera, för patienter med atypiska symtom, måste identifiering förlita sig på bukens ultraljud eller interna Retrograd kolangiografi.

4. Gastrinom: Denna sjukdom är också känd som Zollinger-Ellison-syndrom. Den har eldfasta multipelsår eller ektopiska magsår. Det är lätt att återfalla efter subtotal gastrektomi. Det åtföljs ofta av diarré och uppenbar viktminskning. Icke-ß-celltumör eller gastrisk antral G-cellhyperplasi, serum gastrinnivåer ökade, magsaft och magsyrasekretion ökade signifikant.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.