Hjärtinfarkt hos äldre

Introduktion till hjärtinfarkt hos äldre Hjärtinfarkt är en patologisk process där en kranskärl kontinuerligt är ischemisk och myokardiet domineras av irreversibel nekros. Den främsta orsaken till hjärtinfarkt hos äldre är koronar ateroskleros. Vanliga orsaker är överdriven trötthet, hög mental stress, kallstimulering, större operation, hög fetthalt eller full diet, rökning, kolmonoxidförgiftning. De kliniska symtomen på senil hjärtinfarkt är atypiska. Det finns många andra sjukdomar (högt blodtryck, diabetes, cerebrovaskulär sjukdom, luftvägar, mag-tarmkanal och urinvägsinfektioner) före sjukdomens början, och dag och natt, mest på morgonen från 6 till 12 Det kan vara relaterat till förändringar i katekolaminnivåer i kroppen och till väder- och klimatförändringar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,406% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut vänster hjärtsvikt hos äldre patienter, kardiogen chock, hjärtsvikt

Orsaker till hjärtinfarkt hos äldre

1, den grundläggande orsaken: koronar ateroskleros, på grundval av följande triggerfaktorer, kan orsaka akut hjärtinfarkt (AMI):

(1) Akut blodplättaggregering och trombos i kranskärlen (90%).

(2) Blödning i aterosklerotisk plack eller under plack och bildar ett lokalt hematom.

(3) Persistent kranskärlsspasm.

Sekundära utlösande faktorer inkluderar:

1 plötslig urladdning av hjärtutmatningen: såsom chock, blodförlust, allvarlig arytmi;

2 myocardial syre efterfrågan steg: såsom tung fysisk aktivitet, blodtrycket steg, emotionell.

2, sekundära orsaker: ibland koronaremboli, inflammation eller medfödda missbildningar.

Förebyggande av äldre hjärtinfarkt

1. Sekundär förebyggande av senil hjärtinfarkt

Sekundärt förebyggande av senil hjärtinfarkt avser långvarig behandling efter AMI.I mer än 20 år har AMI genomfört trombolytisk terapi BPTCA på grundval av den ursprungliga CCU-övervakningen och -behandlingen, vilket har minskat den senaste sjukdödligheten på AMI från 30% till 5%. Sekundär förebyggande av AMI avser huvudsakligen: 1 förebyggande och behandling av hjärtsvikt, återemboli och plötslig död och eliminering av riskfaktorer, 2 riskfaktorer för vidareutveckling av arterioskleros, sekundär förebyggande av hjärtinfarkt är att förbättra livskvaliteten och förlänga Livslängd, minskad dödlighet, åtgärder inkluderar läkemedel och icke-läkemedel, förebyggande av icke-läkemedel hänvisar till förändringar i patientens livsstil, såsom upphör med rökning, dietkontroll för att uppnå viktminskning och reglering av dyslipidemi, lämplig ökning av fysisk aktivitet, etc., läkemedelförebyggande inkluderar: antitrombotisk Läkemedel, beta-blockerare, lipidmodulerande och antiarytmiska läkemedel, andra ACEI-hämmare, vitamin C med antioxidanteffekter etc. har också rapporterats vid sekundär förebyggande av hjärtinfarkt sedan 1990-talet En multicenter, dubbelblind randomiserad studie, om det inte finns någon motsvarande kontraindikation för hjärtinfarkt, bör "ABC" -förfarandet A inledas så snart som möjligt (Aspr) i, ACEI), B (Beta Bloker), C (kolesterolsänkande), dessa moderna behandlingsmetoder, kan avsevärt minska dödligheten och händelser i hjärtsjukdomar, förbättra klinisk prognos, effekten är definitivt betydande.

(1) Behandling mot blodplättar och antikoagulantia: Trombocyter spelar en viktig roll vid bildandet av åderförkalkning, liksom kranskärlsspasm, hjärtkärlsjukemi orsakad av trombos, hjärtinfarkt eller plötslig död och blir äldre hjärtinfarkt Valet av läkemedel för långvarig sekundär förebyggande.

Aspirin blockerar huvudsakligen TXA2-produktion genom att hämma cyklooxygenas i blodplättar. Olika komponenter i blodet, såsom ADP, serotonin, trombin och kollagen, kan öka TXA2-produktionen genom att aktivera blodplättar och därmed blockera TXA2-produktion. Det spelar en viktig roll för att hämma blodplättaggregering och frisättning. Studier har visat att lågdosaspirin signifikant kan hämma produktionen av TXA2, men hämningen av PGI2-produktion är liten, så långvarig sekundär förebyggande av hjärtinfarkt hos äldre har valt en liten dos, dvs. 50 ~ 150mg / d.

Amerikanska hälsostudier visade att aspirin gavs 325 mg varannan dag, och förekomsten av hjärtinfarkt var den mest uppenbara klockan 4 till 10 på morgonen, med en minskning på 59,3%, och den andra tiden minskade endast med 34,1%, vilket var i linje med cirkadisk rytm av trombocytaggregation och trombocytaggregation tidigt på morgonen. Sexuell ökning, akut hjärtinfarkt är högre under denna tid, aspirin hämmar trombocytaggregation, så hjärtinfarkt är den mest uppenbara minskningen under denna tid.

Ticlopidine (Nefride) är ett annat läkemedel som hämmar blodplättsaggregering, dess mekanism och egenskaper:

1 hämmar vidhäftning mellan fibrinogen och blodplättreceptor, inhiberar fibrinogenbrobildning mellan blodplättar;

2 aktivering av adenylatcyklas för att öka koncentrationen av cAMP inom blodplättar, den senare inhiberar kalciumjonaktivering och därmed inhiberar trombocytaggregation;

3 hämmar inte cyklooxygenas och har ingen effekt på blodplättar TXA2 och endotelcells PGI2-produktion;

4 hämning av blodplättaggregering inducerad av de flesta inducerare, tiklopidin appliceras i samma intervall som aspirin, dosen är 250 mg, 2 gånger / d, efter 1 till 2 veckor, ändrad till 250 mg, en gång / d, ticlopidin i förebyggande Det har en betydande effekt på infarkt. Det kan användas som en kontraindikation mot aspirin eller en allvarlig sjukdom. Det kan ersätta aspirin. Aspirin i kombination med tiklopidin har en viss effekt på att förhindra akut ocklusion och kronisk restenos. Dipyridamol, sulfinpyrazon i myokard Rollen för sekundär förebyggande av infarkt är oklar.

Långvariga orala antikoagulantia är fördelaktiga för att minska dödligheten och återinfarkt hos äldre patienter med hjärtinfarkt. Warfarin minskar hyperkoagulerbarhet i blodet genom att hämma syntesen av vitamin K-beroende koagulationsfaktorer (II, VII, IX, X). Farin är ett effektivt antitrombotiskt alternativ till aspirin vid sekundär förebyggande efter senil hjärtinfarkt och används ofta för främre eller apikalt hjärtinfarkt, vänster ventrikulär dysfunktion med eller utan väggtromb och patienter med förmaksflimmer. .

I WARIS-studien observerades effekten av långvarig oral warfarinbehandling för hjärtinfarkt. Efter 3 års uppföljning reducerades dödligheten och icke-dödlig återinfarkt i antikoagulationsgruppen med 24% respektive 34% och förekomsten av dödlig återinfarkt minskades. Hos 55% visade ASPECT-studien att antikoagulantbehandling minskade återinfarkt med 53%, men det var ingen signifikant skillnad i minskningen av total dödlighet jämfört med kontrollgruppen. SPRS-testet observerade effekten av antikoagulantbehandling på äldre patienter, med 878 kandidater> Patienter 60 år gamla som genomgick antikoagulantbehandling efter hjärtinfarkt tilldelades slumpmässigt att fortsätta antikoagulanteterapogrupp och placebogrupp Efter 2 år antikoagulantterapigrupp och kontrollgruppens dödlighet (7,6% mot 13,4%, P <0,017) och återinfarktionshastighet (5,7% mot 15,9%, P <0,0001) reducerades signifikant.

En ny generation av blodplätt- och antikoagulantpreparat, blodplättmembran GPIIb / IIIa-receptorantagonister såsom C7E3Fab, är blodplättmembranglykoproteinreceptorantagonister. Efter blodplättaktivering blir konformationell förändring av blodplättmembran GPIIb / IIIa-receptorn hög affinitet. Kroppen är tätt bunden till komponenter såsom fibrinogen, varigenom blodplättar aggregeras tillsammans av fibrinogen, varigenom aggregation mot blodplättar uppnås.

(2) P-blockerare: P-blockerare är för närvarande erkända som effektiva läkemedel för sekundär förebyggande efter senil hjärtinfarkt, vilket effektivt kan minska förekomsten av icke-dödlig återinfarkt och plötslig död efter hjärtinfarkt Och total hjärtdödlighet.

Ett stort antal kliniska prövningar har visat att ß-blockerare kan minska dödligheten med 25% till 35% det första året efter akut hjärtinfarkt. Svenska studier har visat att patienter med akut hjärtinfarkt bör ges oralt dagligen efter intravenös injektion av metoprolol 15 mg. 200 mg, en veckors dödlighet sjönk med 36%. I en storskalig multicentrestudie startades ß-blockerare inom 3 dagar efter akut hjärtinfarkt och den totala dödligheten och / eller plötslig dödsrate inom 1 år efter akut hjärtinfarkt. En minskning med 25%, varav vissa också visade att betablockerare kan minska återfallet av akut hjärtinfarkt, och andra studier har visat att inom 12 timmar efter akut hjärtinfarkt bröstsmärtor, intravenösa p-blockerare, efter uppkomst 1 Veckodödligheten minskade med 15%. Efter 3 till 28 dagar efter akut hjärtinfarkt administrerades ß-blockeraren utan endogen sympatomimetisk aktivitet oralt. 1-års dödlighetsgraden efter akut hjärtinfarkt minskade med 30%, en eller flera gånger. Överlevande patienter med akut hjärtinfarkt, speciellt med låg vänster ventrikulär ejektionsfraktion, ihållande myokardiell ischemi och asymptomatisk frekvent ventrikulär prematur sammandragning, är en högriskgrupp av plötslig död och återkommande infarkt. Studier har visat att akut myokardium Efter infarkt Förebyggande behandling ges p- blockerare kan avsevärt förbättra 2-års överlevnad.

Principer för tillämpning av ß-blockerare:

1 Applicera så tidigt som möjligt, tidig intravenös administrering och fortsätt sedan oral administration;

2 gradvis öka gradvis från minimidosen tills patienten når den maximala toleransen;

3 långsiktigt underhåll, under behandlingen bör uppmärksamma övervakning av hjärtfrekvensen, blodtrycksförändringar och individualiserade dosskillnader, särskilt den äldre dosen bör minskas på motsvarande sätt, indikationer inkluderar:

1 övergående akut takyarytmi och onormal pumpfunktion i den akuta fasen av AMI (IVEF <40%);

2 kombinerat med angina pectoris efter infarkt, patienter med hypertoni;

3 24-timmars dynamisk elektrokardiogramövervakning före urladdning fann patienter med hög risk med komplex ventrikulär arytmi, alla äldre patienter med AMI-komplikationer har bättre effekt, kontraindikationer: lågt blodtryck, bradykardi, allvarlig hjärtsvikt, AVB och Patienter med obstruktiv lungsjukdom.

Mekanismen för sekundär förebyggande av ß-blockerare hos äldre patienter med hjärtinfarkt inkluderar anti-myokardiell ischemi, minskning av myokardiell syreförbrukning, förlängning av myocardial perfusionstid, undvikande av lokal frisättning av myokardisk katekolamin under myokardiell ischemi, förebyggande arytmi och antiplatelet Aggregering, delvis ökning av vagal ton, långsam hjärtfrekvens, lägre blodtryck och myokardiell kontraktion, minska påverkan på koronar aterosklerotisk plack, vilket minskar plackskador, bristning, ökar hjärtflödet under intima, förbättrar lokal ventrikelvägg Onormal segmentrörelse och vänster kammarfunktion.

(3) Angiotensinomvandlande enzymhämmare: Nya kliniska studier har visat att administrering av lämplig ACEI hos äldre patienter med hjärtinfarkt är säkert för att minska risken för dödsfall efter hjärtinfarkt, minska den totala dödligheten, förhindra ytterligare försämring av hjärtsvikt och förbättra vänster ventrikelfunktion. Och effektiv.

I den AMI ACEI-kliniska prövningen visade SAVE (med captopril), LÖST (med enalapril) och AIRE (med ramipril) test en minskning med 21% i risken för återkommande hjärtinfarkt i behandlingsgruppen, instabilitet Risken för angina pectoris minskade med 15%, CUNESENSUS II (med användning av enalapril), ISIS-4 (med användning av captopril), CCS-1 (kinesisk kapsaikolisk behandling efter AMI) och andra gruppstudier visade att AMI Hos patienter med ACEI minskade risken för dödsfall den första månaden efter AMI med 6,5%. I ovanstående prövning startade SAVE-studien 3 till 16 dagar efter AMI (genomsnitt 11 dagar), utan klinisk hjärtfunktion, men EF <40%. Patienterna behandlades med kaptopril. Efter 42 månaders uppföljning minskade den totala risken för dödsfall i behandlingsgruppen med 19% (P = 0,019). AIRE-studien genomfördes 3 till 5 dagar efter AMI (medelvärde 5 dagar) för de med klinisk hjärtfunktion. Behandling med ramipril inleddes med en genomsnittlig uppföljning på 5 månader Den totala döden i behandlingsgruppen minskade med 27% (P = 0,002). I den senaste SMILE-studien behandlades inte AMI med trombolys, och det fanns ingen samtidig hjärtsvikt eller lungödem. Patienterna behandlades med zofenopril och fann att dödligheten hos patienterna 6 veckor efter början av AMI minskade avsevärt.

ACEI används för sekundär förebyggande av hjärtinfarkt och används främst i följande två fall:

1 Efter AMI med hjärtsvikt (EF <4%) och ingen hypotoni är en positiv indikation för ACEI-behandling, som båda startar ACEI-behandling så snart som möjligt. Ju lägre EF-värde för AMI-patienter, desto bättre är effekten av ACEI-behandling på prognosförbättringen.

2 förebyggande eller minskning av ventrikulär ombyggnad efter AMI: ventrikulär ombyggnad efter AMI är mer vanligt vid transmuralt hjärtinfarkt i stort område och ingen säker blodgivare, kan göra segmentutvidgning och tunnare tidigt hjärtinfarkt (infarktutvidgning) Förtjockning av icke-infarkt segment, vilket orsakar förstoring av vänster kammare och förstoring av vänster ventrikulär påverkar hjärtfunktionen, vilket leder till progressiv minskning av hjärtfunktionen, patienter kan ha ventrikulär aneurysm, i enlighet med en av ovanstående två kan ACEI appliceras.

A. Handlingsmekanism: ACEI: s verkningsmekanism inkluderar hämning av renin-aldosteronsystemet, utvidgning av blodkärl, reglering av endotelfunktion, hämning av tillväxt av hjärt- och kärlvävnad, fördröjning av koronar vaskulär väggförtjockning, förbättring av subendokardial perfusion och minskning av infarkt Områdesförlängning och icke-infarkt hjärtdilatation, förbättrar ventrikulär ombyggnad, kan förhindra hjärtfunktionsförsämring hos patienter med hjärtinfarkt, denna effekt är mest uppenbar under de tidiga dagarna av läkemedelsanvändning, vilket också är en viktig mekanism för ACEI för att förbättra prognosen för hjärtinfarkt, dessutom, De gynnsamma effekterna av ACEI på hjärtelektrofysiologi minskar också dödligheten av hjärtinfarkt.

B. Användning och dosering: ACEI bör påbörjas från små doser hos patienter med akut hjärtinfarkt. Det ska användas efter 2 dagars början. För tidig applicering (24 timmar) kan leda till hypotoni på grund av instabilt tillstånd. Sen applicering kan förlora förebyggandet av infarktförlängning. Och tidpunkten för att minska dödligheten, högriskpatienter, såsom främre hjärtinfarkt, Q-vågs hjärtinfarkt, kombinerat med hjärtsvikt, hypertoni och äldre patienter, företrädesvis inom 3 månader efter hjärtinfarkt, som inte har några ACEI-kontraindikationer och De med inga uppenbara biverkningar bör appliceras under lång tid.

C. Antiarytmiska läkemedel: Dödlighetsgraden det första året efter hjärtinfarkt är så högt som 15%, och ventrikulär arytmi är en av de höga riskfaktorerna för plötslig död.

Den första typen av antiarytmiska läkemedel kan effektivt minska förekomsten av ventrikulär prematur sammandragning, men på grund av dess arytmogen effekt kan den inte effektivt förhindra dödligheten efter hjärtinfarkt, istället i CAST-testet (hjärtarytmiundertryckningsförsök) En ökad risk för dödsfall observerades.

Den andra typen av beta-blockerare mot antiarytmisk läkemedel kan minska dödlighetsgraden det första året efter AMI med 25% till 35%. Verksamhetsmekanismen inkluderar anti-myokardiell ischemi, förebyggande av arytmier och anti-trombocytaggregation, särskilt efter AMI. Patienter med hjärtsvikt (LVEF <40%) är fördelaktiga.

Den tredje klassen av antiarytmiska läkemedel kan ha en lovande framtid när det gäller att förhindra mortalitet efter AMI.Amiodaron-hjärtinfarktarrytmitest (CAMI-AT) publicerat 1997 visade att amiodaron (Dragon) kan minskas. Risken för ventrikelflimmer eller arytmidöd är 48,5%. Samma år publicerades det europeiska AMI-testet (EMLAT) efter hjärtinfarkt. Resultaten visade också att amiodaron minskade risken för arytmidöd med 35%. 1998 inkluderade en av ovanstående 2 En studie av 13 kliniska metastatiska ATMA-studier, sammanfattade och analyserade effekten av amiodaron hos högriskpatienter med kronisk hjärtsvikt och ventrikulär arytmi (plötslig död) efter hjärtinfarkt, de totala resultaten: a. Minska arytmi Den totala dödlighetshastigheten var 29%; b. Den totala dödsfallet i fallet minskade med 13% och oddskvoten var 0,87, vilket indikerar att lågdos amiodaron har betydande antiarytmiska effekter, och det finns inga uppenbara bevis på arytmi, som kan tillämpas på kronisk AMI. Högriskpatienter med hjärtsvikt eller ventrikulär arytmi.

Den fjärde klassen av antiarytmiska läkemedel, såsom verapamil med fördröjd frisättning, diltiazem och nifedipin med fördröjd frisättning, är fördelaktigt för att förebygga ventrikulära arytmier efter AMI endast när patienten inte har hjärtsvikt.

Andra syre-radikalavfallare såsom antioxidanter såsom superoxiddismutas (SOD), katalas och C-vitamin, E, ß-karoten, etc; antikleukocytmedel såsom prostaglandiner, icke-steroler Antiinflammatoriska läkemedel och lipidperoxidashämmare, och adenosin (adenosin) och andra roller i sekundär förebyggande av senil hjärtinfarkt har också fått uppmärksamhet, men det saknas fortfarande kliniska storskaliga studier.

2. Tertiär förebyggande av senil hjärtinfarkt

(1) Diagnostik och hantering av akut hjärtinfarkt komplicerat med arytmi: AMI-arytmi kan orsakas av allvarlig myokardiell ischemi orsakad av fullständig kranskärlshindring eller myokardiell ischemi-reperfusionsskada på grund av infarktrelaterad koronar rekanalisering. Benägen för ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer, är den främsta orsaken till plötslig död i tidig AMI, arytmi orsakad av myokardiell ischemi kallas ischemisk arytmi; reperfusion orsakad av infarktrelaterad koronar rekanalisering arytmi.

1 sinus takykardi: vanliga orsaker inkluderar smärta, ångest, sympatisk excitation, feber, kan också vara relaterad till droger, perikardit, otillräcklig blodvolym, pumpfel och andra faktorer, kontinuerlig sinus takykardi med S3 (S4) Malu är ett tidigt tecken på vänster hjärtsvikt. Den huvudsakliga behandlingen är att ta bort orsaken. Det är en sympatisk hypertyreos. Du kan prova en liten dos av ß-blockerare. För patienter med otillräcklig blodvolym bör pumpfelet användas för hemodynamisk övervakning av flytande kateter.

2 sinus bradykardi: förekomsten är hög inom 1 h efter början, speciellt i inferior vägginfarkt. Sinus sinus är mer relaterat till ökningen av reflex vagus nervspänning inom 72 h efter början. Efter 72 timmar är det vanligare i sinus nod ischemi, enkel sinus pares, tror Det finns mindre risk för ventrikelflimmer än sinushastighet, vanligtvis ingen behandling, allvarlig sinuspares (<50 gånger / min) i kombination:

A. angina och / eller ventrikulär arytmi;

B. yrsel eller svimning på grund av otillräcklig hjärtutmatning;

C. Lågt blodtryck eller dålig perifer cirkulation

D. Hjärtsvikt, överväga endast atropin 0,5 mg intravenös injektion, kan upprepas appliceras eller ändras till intravenöst dropp, läkemedlet kan inte användas under lång tid, AMI-patienter med glaukom och godartad prostatahyperplasi förbjuden atropin, kan appliceras på anisodamin, I likhet med atropin är biverkningarna små, 10-20 mg subkutan eller intravenös injektion, upprepad injektion vid behov, lindrar vasospasm och förbättrar mikrosirkulationen,

E. Sinus med pumpfel och chock, dopamin 40 ~ 80 mg i Mg-GLK-lösningen 500 ml intravenös infusion, kompletterat med vasodilatator, kardioton och diuretikum.

3 supraventrikulära förtidslagen: för tidiga slag i förmaks- eller gränszonen har liten effekt på hemodynamik, och deras betydelse är att orsaka supraventrikulär takykardi, förmaksfladder eller tremor, för tidig utslag Kan vara relaterad till mental stress, sympatisk stimulering eller vissa läkemedel, men kan också vara relaterad till förmaks-ischemisk nekros eller vänster hjärtsvikt orsakad av lungstockning, kan inte behandlas tillfälligt, men bör övervakas noggrant.

4 förmaksfladder och förmaksflimmer: är en viktig arytmi vid AMI, förmaksflimmer är sällsynt hos patienter med AMI, svarar för 1% till 3% av förekomsten av AMI, ofta övergående, lätt att byta till förmaksflimmer eller i rummet Kokleär samexistens, dess patogenes, predisponerande faktorer och förmaksflimmer, förekomsten av förmaksflimmer AMI 10% ~ 15%, varav 90% visade sig under de första fyra dagarna av AMI, de flesta är paroxysmal, några är persistenta, de senare anvisningarna Det finns flera lesioner, 90% stoppar inom 24 timmar, 75% till 80% av patienterna har lämnat hjärtsvikt och förmaksflimmer är förknippade med vänstra förmaksstoppning; vissa patienter orsakas av förmaksinfarkt; arytmi ökar med åldern och kan Förknippad med förmaksmuskeldegeneration, med uppenbara hemodynamiska störningar (såsom hypotoni, chock), bör omedelbart DC-kardioversion, särskilt förmaksfladder är effektiv, 50 ~ 100J kan vara effektiv, sjukdomen tillåter patienter att använda droger Kardioversion, vanligt förekommande propafenon 35 ~ 70 mg plus 10% glukoslösning 20 ml långsam intravenös injektion, kombinerat med vänster ventrikulär dysfunktion kan användas gerberin C0.2 ~ 0.4 mg plus 10% glukoslösning 20 ml långsam intravenös injektion, medan man applicerar vasodilatation Läkemedel och diuretika för att förbättra hjärtfunktionen.

5 supraventrikulär takykardi: inklusive paroxysmal förmaks takykardi och paroxysmal atrioventrikulär korsning takykardi, låg förekomst, ofta kortvariga eller återkommande episoder, mest av etiologin och original Förmaksomkörning eller atrioventrikulär nod är relaterad till dubbelvägsledning. Några är relaterade till förmaksmyokardiumkemi eller förmaksinfarkt. Snabb ventrikelfrekvens kan förvärra myokardiell ischemi och främja vänster hjärtsvikt. Om den inte behandlas i tid kan det ofta leda till blodflöde. Kinetiken försämras, men det har ingen negativ effekt i andra aspekter. De som inte har hjärtinsufficiens och hypotoni kan välja verapamil 5 mg plus 10% glukoslösning 20 ml eller propafenon (samma mängd som tidigare), eller prova ATP. 20 mg plus atropin 0,5 mg i 3s intravenöst eller med diltiazem långsam intravenös injektion, med hjärtinsufficiens kan vara intravenös injektion av geranin C för att konvertera hjärtrytmen, DC kan användas i nödsituationer.

6 icke-paroxysmal korsning takykardi: incidensen inom 24 timmar från början är högre, vid akut inferior vägginfarkt, ventrikulär hastighet <80 gånger / min, förutom den döende rytmen, prognosen är bra, ingen speciell behandling; Vid akut främre vägginfarkt är ventrikulärhastigheten ofta> 80 slag / min, främst åtföljd av vänster hjärtsvikt, prognosen är dålig, behandlingen är dålig och behandlingen är främst för att korrigera hjärtsvikt.

7-ventrikulära förtidslagen: nästan alla AMI-patienter har ventrikulära för tidiga slag, det finns 2 toppar, den första toppen är de första 24 till 48 timmar efter uppkomsten, relaterad till akut myokardiell ischemi och EKG-instabilitet eller släkt Reperfusionsarytmi; den andra toppen är efter 48 timmars början, kan vara relaterad till skadeström, återinträngningsmekanism eller utlösande aktivitet runt infarktet, ofta hos patienter med vänster hjärtsvikt, en gång har hittat ventrikulär för tidig kontraktion, särskilt frekvens Tidig hårkammare (> 50 gånger / min), flera källor rum tidigt, parade eller korta fält bursts, RonT-typ rum tidigt, ofta en föregångare till ventrikelflimmer, bör först använda lidokain 50 ~ 100 mg plus 10% Glukoslösning 20 ml långsamt intravenöst, kan upprepas efter 10 minuter, tills den tidiga kontrollen av rummet eller den totala mängden upp till 300 ml, efter den effektiva intravenösa infusionen av 1 ~ 2 ml / min, upprätthålls i mer än 48 timmar, och sedan ändras till orala läkemedel, såsom mexiletin 200 mg , 3 ~ 4 gånger / d, oral, förhindra återfall, lidokaintoxicitet: toxiska biverkningar såsom dåsighet, yrsel, muskel ryckningar, förlust av orientering, andningsdepression och långsam bihåla, hypotoni, etc., förebyggande av toxicitet: A. administration enligt vikten på det borttagna fettet; B. Ålder (> 70 år), hjärtsvikt, chock, lever och njure dysfunktion och försämrad nervfunktion bör minska dosen som är lämpligt.

För patienter som inte behandlas med lidokain finns följande läkemedel tillgängliga:

A. propafenon: den första dosen på 35 ~ 70 mg, efter intravenös infusion, 10-15 min kan upprepas innan den ineffektiva dosen, tills VPB försvinner eller den totala mängden når 350 mg, eller 210 mg tillsatt 5% ~ 10% glukoslösning 250 ml i den statiska Drop, VPB försvann till 150 mg, 3 ~ 4 gånger / d, oralt, för äldre, hjärtinsufficiens, ledningsblock, sjukt sinus syndrom, etc. med försiktighet eller inaktivera,

B. Amiodarone: den första dosen på 75 mg, efter intravenös infusion under 5 ~ 10 min, 30 min efter 30 min efter ineffektiv, intravenös injektion av 30 ~ 75 mg, efter att VPB försvann ändrades till 0,5 ~ 0,75 mg / min intravenös infusion, den totala <1200 mg / d , fortsätt medicinen i 2 till 3 dagar,

C.β-blockerare: Sotalol 20 mg intravenöst, kan upprepas en gång var 10-15 min efter ineffektiv, efter att VPB försvunnit, ändrat till 20-80 mg, oralt, 2 gånger / d, kan minska dess plötsliga död och sedan Infarktion förbättrar patientens prognos.

8 paroxysmal ventrikulär takykardi: ventrikulär takykardi inducerar ofta ventrikelflimmer, är en allvarlig arytmi hos äldre patienter med AMI, kortvarig ventrikulär takykardi för behandling av ventrikulär prematur kontraktion, lidokain kan också använda propafenon , amiodaron, brombenzylamin eller procainamid långsam intravenös injektion, långvarig ventrikulär takykardi med hypotension, chock, A-symbol eller hjärtsvikt, omedelbar DC-kardioversion och sedan med lidokain 2 mg / min intravenöst droppunderhåll förespråkar de flesta att efter ventrikulär takykardi ska fortsätta använda antiarytmiska läkemedel under 3 veckor till 3 månader.

9 ventrikelflimmer: förekomsten av ventrikelflimmer hos äldre patienter med AMI är 4% till 18%, nästan vanligt vid Q-vågs hjärtinfarkt, icke-Q-vågs hjärtinfarkt är sällsynt, 90% av ventrikelflimmer inträffar inom 12 timmar efter infarkt, kan delas upp i två Klass: A. Primär ventrikelflimmer: Det finns ingen vänster hjärtsvikt och chock hos patienter. Det finns ingen förmaksarytmi i ventrikelflimmer eller arytmi under de första sekunderna före ventrikelflimmer. Det förekommer vanligtvis inom 4 timmar efter infarkt och senare med tiden. Förekomsten av metastaser minskade exponentiellt, inträffade sällan efter 12 timmar, 95% framgångsgrad för återhämtning, sällan återfall, bra prognos, B. sekundär ventrikelflimmer: ofta sekundär till hjärtsvikt eller kardiogen chock, 30% återhämtning Hastighet, lätt att återfall, dålig prognos, patienter med ventrikelflimmer bör utsättas för DC-chockkardioversion så snart som möjligt, de första 200J, 300J när de är ineffektiva, kan brombineras intravenöst med bromobenzylamin eller amiodaron om det inte finns något kardioversionstillstånd, För patienter med sekundär ventrikelflimmer har motsvarande åtgärder för att korrigera hjärtsvikt och chock rapporterats. Det rapporteras att cirka 80% av patienterna med primär ventrikelflimmer kan överleva och urladdas, medan endast 20% till 25% av sekundär ventrikelflimmer överlever.

10 Accelererad ventrikulär autonomi: mer än 24 timmar efter infarkt kan patienter med vanligt inferior vägginfarkt vara relaterade till sinusknutens ischemisk skada och ökad självreglering utanför hjärtat, oftast godartad, hemodynamik Ingen uppenbar effekt, i allmänhet behöver inte speciell behandling, men ett litet antal kan också orsaka ventrikelflimmer, så de som håller längre kan använda atropin 0,5 ~ 1 mg intravenös injektion, kan också prova lidokain, använder i allmänhet inte prokainamid och kinidin.

Torsades ventrikulär takykardi: senila AMI-patienter kan ha en torsad ventrikulär takykardi eller polymorf ventrikulär takykardi, vilket kan orsakas av utlösande aktivitet och tidig post-depolarisering orsakad av långsam kanal Ca2 + tillströmning. Mycket kort (<0,28 s) ventrikulär prematur sammandragning och pleomorfisk (torsions) ventrikulär takykardi, kalciumkanalblockerare verapamil har en betydande effekt, och klass Ib-antiarytmika är också ofta effektiva.

Atrioventrikulärt block (AVB): AVB vid akut inferior vägginfarkt inträffade inom 6 timmar efter början, oftast förknippat med ökad vagal ton; efter 24 timmar orsakades de flesta av atrioventrikulär noderischemi, och socker applicerades medan blodtillförseln förbättrades. Kortikosteroider, magnesiumsulfat kan vara effektiva, det har rapporterats att aminofyllin 0,25 plus 10% glukoslösning 20 ml intravenös injektion, mekanismen är att aminofyllin kan motverka adenosinet som produceras av ischemi, AVB inferior vägginfarkt, mer än en gång Eller andra grad I, även om tredje grad AVB inträffar, ventrikulär hastighet är mer än 45 gånger / min, QRS-vågen är supraventrikulär, tillfällig, låg dödlighet, bör observeras noga, inte ivrigt att tillämpa konstgjord pacemaker Vid korrekt behandling kommer det att återgå till det normala inom en vecka.

Akut infarktblock i främre väggen förekommer mestadels i korsningsområdet, vilket orsakas av nekros i inomhusbuntfilialsystemet på grund av infarkt. Det är faktiskt ett komplett eller ofullständigt inomhus tregrenarblock. När fullständig AVB har bildats, ventrikulär stimulering Punktens position är låg, frekvensen är långsam, QRS är bred och deformerad och A-Sigm-skylten är benägna att inträffa. Det är vanligare i ett stort antal främre vägginfarkt, och prognosen är dålig. Nästan alla fall förekommer inom de första 48 timmarna, och den senare inträffar på den fjärde dagen. Vägginfarkt i kombination med höjd eller tredje AVB, dåligt svar på atropin och isoproterenol, tillfällig förmakspacemaker bör installeras så snart som möjligt med eller utan A-Shr, och blocket ska fortfarande installeras permanent efter 1 till 2 veckor. pacemaker.

Inomhusledningsblock, inomhusledningsblock hänvisar till ledningsblocket under grenen av Hissian-bunten, uppdelat i höger buntgrenblock, vänster buntgrenblock, vänster buntgrenblock (vänster främre gren, vänster bakre gren) Och intervallgrenblock), såväl som inomhusblock, 3 inomhusblock och terminal inomhusblock, buntgrenblock kan vara beständiga eller tillfälliga, eller intermittenta eller växlande.

A. Blodtillförsel till hjärtledningssystemet:

a. 90% av patienterna med atrioventrikulär nod och Hans buntar tillhandahölls av den distala grenen av den högra kransartären vid atrioventrikulär nod.

b. Den första 1/3 av den högra buntgrenen tillförs av den atrioventrikulära nodala artären, och den andra 2/3 tillförs av den vänstra främre, fallande koronarartären.

c. Den vänstra buntgrenen tillhandahålls av den vänstra främre fallande kranskärlen.

d. Den vänstra främre grenen tillhandahålls av den vänstra främre fallande kranskärlen.

e. Den vänstra bakre grenen matas dubbel av den vänstra främre, fallande kranskärlen och den bakre fallande grenen av den högra kranskärlen.

B. Äldre patienter med akut hjärtinfarkt komplicerat med inomhus grenblock inomhus, ofta åtföljt av svår vänstra ventrikelfel och / eller kardiogen chock, akut främre vägginfarkt och akut inferior vägginfarkt kan kombineras med höger bunt grenblock, isolerad höger Bundelgrenblock med vänster främre grenblock utvecklas sällan till ett komplett atrioventrikulärt block; höger ventrikulär grenblock med vänster främre grenblock (6% till 7,1%), varav 33% 43% kan utveckla ett komplett atrioventrikulärt block; den högra buntgrenblocket med vänster bakre grenblock är sällsynt (0,2% till 2,6%), eftersom den vänstra bakre gren är tjock och det finns flera blodkärl, endast finns i omfattande infarkt Och djup interventrikulär septal involvering av inomhusbuntar, sjukhusdödlighet på upp till 33% till 86%, ofullständig eller fullständig inomhus tregrenad block bör installeras så snart som möjligt, även om inomhusledningsblocket försvinner under återhämtningsperioden, men efter infarkt Det finns fortfarande risken för plötslig död inom tre veckor till 12 månader. Plötslig död kan vara sekundär till en akut episod av det inre tregrenade blocket. Därför bör alla patienter med tillfälligt inomhus tregrenad block behandlas med permanent stimulering.

(2) Diagnos och behandling av akut hjärtinfarkt med pumpfel: pumpfel inkluderar akut vänster hjärtsvikt och kardiogen chock, de flesta patienter med pumpfel har ett stort infarktområde (25% till 40%) och mer än 40% nekrotiskt myokardium Det är benäget för kardiogen chock, och dess hemodynamiska egenskaper är: hjärtkroppsförmåga reduceras avsevärt, väggens efterlevnad är dålig (ingen infarkt eller motstridig expansion), vilket resulterar i en kraftig minskning av hjärtutgången, ökat vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, Leda till lungstockning och eller lungödem, å andra sidan orsakar den kraftiga minskningen av hjärtbesvärighet hjärtutmatning, blodtrycksfall i arteriellt blod och otillräcklig perfusion av omgivande organ, vilket kan leda till kardiogen chock, vars mekanism uppstår:

1 hjärtdysfunktion och ventrikulär ombyggnad efter AMI hos äldre: mekaniska komplikationer av hjärtinfarkt (såsom papillär muskeldysfunktion eller akut mitral uppblåsning orsakad av bristning, ventrikulär septum eller brist på fritt vägg, pseudo ventrikulär aneurysm, etc.), Infarktförlängning, sant ventrikulär aneurysm och elektromekanisk separation av hjärtinfarkt kan alla bidra till eller förvärra hjärtsvikt. Ventrikulär ombyggnad är den huvudsakliga mekanismen för kronisk hjärtsvikt efter hjärtinfarkt.

Vänster kammarförstoring och hjärtsvikt efter hjärtinfarkt är en av de viktigaste faktorerna som påverkar prognosen hos patienter.Vänster ventrikulär slutdiastolisk volym (LVEDV) ≤ 90 ml / m2 och LVEDV ≥ 111 ml / m2 per 1000 patienter 1 års död För 45 och 175 patienter, efter hjärtinfarkt, hos patienter med ekvivalent systolisk vänster ventrikulär funktion, är dödligheten hos patienter med förstärkning av vänster kammare högre, vanligtvis inom de första veckorna efter hjärtinfarkt, vänster ventrikulär dilatation och hjärtsvikt Det började dyka upp. Om behandlingen inte är effektiv kan ovannämnda process gradvis förvärras. Under läkningsperioden för hjärtinfarkt ersätts det nekrotiska hjärtmuskeln gradvis av ärrvävnad utan sammandragningsfunktion. Det senare är lätt att förlängas och tunnas vid uppblåsning. I närvaro av infarkt område ökar förekomsten av kardiovaskulära händelser avsevärt. Utöver tidigt infarkt kan hjärtinfarkt inträffa utöver infarktutvidgning, följt av progressiv utvidgning av vänster kammare, mekanismen kan inte bara bildas av hjärtvävnad och infarkt myokard Tunnning är också relaterad till förändringarna av myokardiell morfologi och geometrisk konfiguration i infarktområdet under ventrikulär ombyggnad och den detaljerade mekanismen för ventrikulär ombyggnad efter hjärtinfarkt Det återstår att klargöra ytterligare att aktuella djuruppgifter tyder på att det finns tre oberoende relaterade faktorer: infarktstorlek, infarktläkningsprocess och relaterade strukturella förändringar i hjärtmuskeln och ökad väggspänning. I neurohumorala faktorer förbättras lokalt RAS-system av hjärtat och katekolaminaktivitet. Rollen för ventrikulärombyggnad är mer säker. Klinisk användning av ACE-hämmare eller beta-blockerare har visat sig vara effektiv för att minska dödligheten i AMI och minska ventrikulär ombyggnad efter hjärtinfarkt.

2 viloläge myokardium och bedövad myokardium: en annan viktig orsak till hjärtdysfunktion orsakad av myokardiell ischemi, de två är väsentligen olika, viloläge hjärtmuskeln beror på den kontinuerliga kranskärlstenos som orsakas av koronar blodflödesreduktion, vilket resulterar i hjärt- och hjärtstörning Vänster kammarfunktion fortsatte att skadas och myokardiet dämpades på grund av kortvarig (15-20 min) reperfusion efter kranskärlning. Trots att myokardieblodtillförsel i det ischemiska området snabbt återställdes, fanns fortfarande myokardisk systolisk dysfunktion under lång tid. Försenad myokardiell mekanisk dysfunktion, akut vänster hjärtsvikt och kardiogen chock kallas pumputmattning, och Killip klassificerar AMI-hjärtpumpfunktion enligt AMI-symtom och tecken:

Grad I har ingen vänsterhjärtsvikt.

Grad II milt till måttligt vänster hjärtsvikt (tredje hjärtljud galopperar, lungljud under nivån för de två lungorna försvann).

Akut lungödem av grad III (lung snarkning överstiger två hilar nivåer).

Kardiogen chock av grad IV med eller utan akut lungödem.

A. Mild till måttlig vänstersvikt (Killip II):

Kliniska egenskaper: brösttäthet, andfåddhet, andningssvårigheter, högt liggande läge, tredje hjärtljud galopperar, P2> A2, växlande puls, normalt eller något lägre arteriellt blodtryck, hälften av lungorna i lungorna <Xi lungfält halva, röntgen visar lungan Trängsel, PCWP är något förhöjd, det primära målet för läkemedelsval är att minska vänster kammarpåfyllningstryck (LVFP) och öka hjärtutmatningen (CO).

Oral diuretikum, minska pre-hjärtbelastningen; ge furosemid allvarligt 20 mg / infusion, isosorbid för vänster ventrikulär förbelastning ökade, det vill säga, LVFP ökade signifikant och CO2 och arteriellt blodtryck förblev normalt, vid denna tidpunkt Yamanite är det läkemedel som valts. 10 mg isosorbid sättes till 250 ml 10% glukos. Instillationen startas med en hastighet av 0,1 μg / (kg · min). Tillväxthastigheten är 5 μg / min var 5 till 10 minuter tills det hemodynamiska indexet. För att förbättra, tillsätt 20 mg dobutamin till 250 ml 10% glukos, och intravenöst, från 2,0 μg / (kg · min), gradvis öka till 10 μg / (kg · min), det senare kan vara uppenbart Öka CO2 och minska LVFP, öka perfusionstrycket i hjärtarterie underarmväggen AMI och inaktivera diuretikum och dilaterad venbaserad vasodilator i höger ventrikulär infarkt, intravenös infusion av natriumnitroprussid (15 ~ 200μg / min), infarkt mer än 24 timmar, Hjärtsvikt kan inte kontrolleras samtidigt med hjärtförstoring, du kan lägga till halvdos snabb digitalis, vanligtvis använda giftiga ryggar K0.125 mg plus 10% glukoslösning 20 ml intravenöst.

B. Akut lungödem (Killip III):

Kliniska egenskaper: hosta, väsande andning, cyanos, sittande andning, irritabilitet, vitt eller rosa skum sputum, blek hud, kall hud, lung våt röst och pipande andning> halva lungfält halva, X linje visar lungfält Molnliknande skuggor är centrerade på hilum, PCWP ökas, hjärtutmatningen är låg, perifert vaskulärt motstånd ökar och blodtrycket är normalt, ökar eller minskar.

Läkemedelsval: morfin 10 mg eller petidin 50 mg intramuskulär injektion, men äldre används med försiktighet, och de som är medvetslösa är funktionshindrade.

Vene vasodilator: nitroglycerintabletter 0,3 mg / gång, sublingual var 5: e minut, 6 gånger i rad, eller nitroglycerin (10 ~ 100μg / min) intravenös infusion.

Furosemid 40 ~ 60 mg / intravenös injektion, kan snabbt minska hjärtförspänningen, minska lungödem men bör undvika överdriven diures, vilket resulterar i en betydande minskning av blodvolym, blodtryck och hjärtfrekvens.

Normalt eller högt blodtryck, intravenös infusion av natriumnitroprussid (15 ~ 200μg / min), fentolamin (0,1 ~ 2 mg / min).

De med lågt blodtryck infunderades intravenöst med natriumnitroprussid (15-200 μg / min) plus dopamin [4-10 μg / (kg · min)].

Intryck i mer än 24 timmar, hjärtsvikt kan inte kontrolleras, med ökat hjärta, kan ge en halv snabb förberedelse av digitalis.

C. Kardiogen chock med eller utan akut lungödem (Killip IV):

Kliniska egenskaper: systoliskt blodtryck <10,7 kPa, åtföljt av otillräcklig perfusion av omgivande vävnad, manifesterad som litet pulstryck, svag puls, kall hud, svettning, apati eller irritabilitet, urinutgång <30 ml / h, hjärtindex (CI) <2.2 L / (min · m2), kan vara associerad med akut lungödem (PCWP)> 25 mmHg) eller utan akut lungödem.

Läkemedelsval:

Intravenös blodvolym: inga tecken på lungstockning eller lungstockning, men PCWP <18 mmHg, bör vara lämplig intravenös rehydrering, kan ges lågmolekylärt dextran 50 ~ 100 ml / 5min, under övervakning av hjärtfrekvens, andning, blodtryck och lung snarkning, om Hjärtfrekvens, snabb andning och förbättrat blodtryck, lungstockning, vikt bör stoppas, om ovanstående situation, fortsätt att fylla på 50 ~ 100 ml / 10 min, när hemodynamiska övervakningsförhållanden, bör göra PCWP 18mmHg Efter att chocken har förbättrats kan glukoslösningen droppas intravenöst under underhållsfasen.

Vasoaktiv läkemedelsanvändning: patienter med låg dos och låg resistens, intravenös dopamin 4 ~ 10μg / (kg · min) eller dobutamin 5 ~ 15μg / (kg · min), när blodtrycket fortfarande är mycket lågt, tillsätt hydroxylamin , men bör inte användas för mycket, blodtrycket bör avlägsnas så snart som möjligt efter uttag, patienter med låg rangordning och hög resistens, natriumnitroprussid 15 ~ 100μg / min och dopamin eller dobutamin kombinerad intravenös infusion (dos som tidigare), blodtrycket är fortfarande mycket När du är låg, lägg till motpulsation inom aorta ballongpumpen.

Andra: Korrekt acidos kan ge 5% natriumbikarbonat (ska baseras på blodgasanalysresultat); kan också ge dexametason 10 ~ 20 mg / d eller hydrokortison 100 ~ 300 mg / d intravenös infusion, läkemedlet överstiger i allmänhet inte 72 timmar, När tillståndet har förbättrats stoppas det 12 till 24 timmar senare.

(3) Infarct-förlängning: Infarct-förlängning avser utvidgningen av hjärtinfarkt i det ursprungliga infarkt-relaterade koronarblodtillförselstället inom fyra dagar efter infarkt (mer än 24-72 timmar), och ny myokardiell nekros uppstår. En ny nekrotisk lesion sågs runt det infarktade området som läkte, eller en ny nekrotisk lesion var närvarande i det intilliggande subepicardum.

1 Mekanism: Förekomsten och utvecklingen av infarktutvidgning bestämmer huvudsakligen svårighetsgraden av iskemiskt myokardium runt infarktet, vilket är relaterat till graden av infarktrelaterad kranskärlsöppning.

A. Tidig trombolytisk terapi i AMI: TIMI klass III-öppnare, förekomsten av infarktutvidgning och återinfarkt är liten; TIMIII-nivå delöppnare, på grund av infarktrelaterad koronärväggs resttromb och återstående allvarlig stenos orsakas av trombos Grunden för bildandet kan orsaka att det främre blodflödet i infarktrelaterade kranskärl återupptas.

B. AMI-akut PTCA: prokoaguleringsfaktor kan leda till lokal blodtrombos efter AS-plack som är sekundär till PTCA, vilket kan resultera i akut återinförande.

C. Det finns flera kranskärlskador hos patienter med subendokardiell hjärtinfarkt, åtföljd av ofullständig trombos (trombocyttrombos), på grundval av eventuell minskning av syretillförselsfaktorer (koronar spasm, trombos, etc.) Infarationsutvidgning kan inträffa med ökande syreförbrukningsfaktorer (träning, äta, ångest, emotionell agitation, etc.)

Upprättande av säkerhetscirkulation i det infarktade området: om den infarktrelaterade kranskärlen är ockluserad eller suboklusiv, och en annan kranskärl som inte är relaterad till det infarktrelaterade kärlet tillförs det infarktrelaterade området via säkerhetscirkulationen, Myokardiell ischemi kring det ursprungliga infarktet lindras. Exempelvis är kranskärlen som tillhandahåller blodsäkerheten en flerkärlssjukdom. När den senare har svår stenos kan infarktutvidgningen uppstå på grund av en plötslig minskning av blodflödet genom säkerhetscirkulationen.

2 kliniska funktioner:

A. Riskfaktorer för infarktstorleksutvidgning inkluderar: ofullständig infarkt, icke-Q-våginfarkt, hypotension eller kardiogen chock, hjärtinsufficiens, långvarig bröstsmärta, fetma och kvinnor.

B. Angina pectoris efter infarkt: angina pectoris som återkommer efter fullständig lindring av AMI-smärta, långvarig smärta och upprepade episoder, ofta komplicerade av arytmi, hjärtsvikt eller kardiogen chock.

C. EKG-egenskaper: nya infarktvågor visas i motsvarande ledningar på det ursprungliga infarktområdet, såsom patologisk Q-våg eller (och) ST-T-förändringar, och den ursprungliga infarktvågen, såsom patologiskt område nekrotiskt myokard, utvidgar defektområdet med motsvarande Lokal väggaktivitet minskas.

D. Myokardiell kontrastförstärkt ultraljudsbild (ECT): Ultraljudsbild av myokardial bild: visar ett förstorat intervall av fyllningsdefekter i infarktat nekrotiskt myokard med reducerad lokal väggaktivitet.

E. Myocardial zymogram: Den andra toppen uppträdde i CK-MB.

F. Radionuklide (ECT): med UCG-myokardiell kontrast.

3 förebyggande och behandling: förebyggande av infarktutvidgning är att förhindra tidig återinfarkt av AMI, A. AMI tidig trombolytisk terapi: så snart som möjligt, så snart som möjligt intravenös applicering av SK eller UK 1,5 miljoner till 2 miljoner U, följt av adekvat heparin antikoagulantbehandling under 3 till 5 dagar Och långvarig applicering av läkemedel mot blodplättar (aspirin eller kelly), den bästa kombinationen av trombolytika, antikoagulantia och blodplättläkemedel, bidrar till fullständig och kontinuerlig rekanalisering av infarktade blodkärl, B. framgångsrik rehydrering av trombolys Om det finns återkommande myokardiell ischemi eller återinfarkt inom 4 veckor efter trombolys, ska PTCA; C. trombolytisk terapifel, med ihållande bröstsmärta och myokardiell ischemi, omedelbart göra räddning PTCA, infarktkärl Öppen, D. Om högriskinfarkt i stort område inom 6 timmar efter AMI-episoden, trombolyskontraindikation eller AMI med kardiogen chock eller pumpfel, bör akut PTCA föredras, E. Anti-ischemisk läkemedelsbehandling: β Kroppsblockerare, nitrater, ACE-hämmare och tidig administrering av kalciumantagonister, speciellt de som inte har Q-våginfarkt, ger Felizide (Ferxin), F. Ge anti-trombocytagglutineringsläkemedel aspirin, G. Korrigera olika känslighetsfaktorer .

(4) Infarktutvidgning (IE): Underlägsen myocardial persistens oproportionerlig tunnning och dilatation i den tidiga infarktzonen, endocardial och epicardial plan bågförlängning, men inte associerad med nekrotisk myocardium Ökningen av antalet myokard kan ses genom mikroskopisk undersökning. Mikroskopisk undersökning visar att myocardialceller sträcker sig och kardiomyocyterna glider och omjusterar varandra. Väggen i det infarktade området sväller så tidigt som flera timmar till flera dagar efter början av stor-området transmural Infarktionsområdet sväljer 24 timmar efter symptomdebut hos patienter med hjärtinfarkt och når vanligtvis maximalt 7 till 14 dagar efter början. I svåra fall reduceras väggtjockleken till 1/2 till 1 av den normala väggen efter flera dagar efter början. 3, under reparationsperioden för hjärtinfarkt kan fortfarande gradvis förvärras, på grund av tunnningen av segmentväggen, vilket resulterar i ökad vänster ventrikulär volym och väggspänning, ökad myokardiell syreförbrukning och hjärtsvikt, infarktväggsutvidgning i väggen Tumörbildning, vidhäftande trombe och perforering av hjärtat ger förutsättningar för pumpfel, arytmi och ökade komplikationer av systemisk emboli.

1 påverkar IE-faktorer:

A. Transmural hjärtinfarkt IE förekommer nästan uteslutande vid transmural infarkt. Graden av IE är omvänt proportionell mot tjockleken på hjärtinfarkt i infarktområdet. Icke-transmural hjärtinfarkt förekommer sällan.

B. Infarktstorlek: Generellt sett, desto större är infarktstorleken, desto högre förekomst av väggsvullnad och desto större är graden.

C. Infarktionsställe: Förekomsten av svullnad av väggar i främre väggens topp och främre vägginfarkt är högre än andra delar, vilket kan vara relaterat till den tyngre belastningen i denna del.

D. Intraventrikulärt tryck: överbelastning på vänster kammare före och efter, vilket orsakar överdrivet systoliskt eller diastoliskt tryck i kammaren för att bilda en viktig orsak till svullnad i väggen. Därför högt blodtryck, sympatisk excitation, olämplig applicering av positiva inotropa läkemedel, kapacitet Överdriven belastning är en nackdel.

E. Läkemedelseffekter: Glukokortikoider och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (indometacin, ibuprofen) påverkar läkningen av infarct ärr, vilket kan öka förekomsten av svall i väggen.

F. Tidig reperfusion: kan rädda subepicardialt myokardium och därmed förhindra att väggen expanderar.

Diagnos av 2IE: Två-dimensionell ekokardiografisk tomografi kan visa väggrörelsen och väggtjockleken för varje segment av hjärtat, och kan dynamiskt observera storleken på infarkt, väggtjocklek och inre diameter i hjärtkammaren. Och kan användas för att utvärdera effekterna av interventioner, röntgen av bröstkorgen och radionuklidventrikografi bidrar också till diagnosen väggutvidgning.

Förebyggande av 3IE:

A. Undvik användning av stora mängder hormoner och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

B. Minska belastningen före och efter hjärtat, i enlighet med patientens tillstånd: nitrater, captopril, intra-aorta ballongpump motpulsering och andra åtgärder.

C. Minimera användningen av positiva inotropa läkemedel och öka läkemedel.

D. Undvik att gå upp ur sängen tidigt, träningstest och träningstoleranstest.

E. Korrekt användning av negativa inotropa läkemedel.

F. Tidig reperfusion, såsom tidig trombolys för perkutan transluminal koronar angioplastik (PTCA) eller koronär art bypass grafting (CABG), rapporteras att reperfusion återställs inom några timmar efter början för att förhindra IE.

Äldre patienter med komplikationer i hjärtinfarkt Komplikationer, äldre patienter med akut vänster hjärtsvikt, kardiogen chock, hjärtsvikt

Komplikationer av akut hjärtinfarkt hos äldre ökar med åldern Vanliga komplikationer inkluderar allvarlig arytmi, akut vänster hjärtsvikt, kardiogen chock, ventrikulär aneurysm och till och med hjärtbrott.

Symtom på hjärtinfarkt hos äldre Vanliga symtom Täthet i bröstet Bröstsmärta Andningssvårigheter Arytmi Stöt Irritabilitet Oroande hjärtkramper Svimmelhet och yrsel

1. Infarction aura

AMI 15% ~ 65% har banbrytande symtom, alla över 40 år, bör misstänkas och AMI i följande fall, snabb behandling enligt infarkt och dynamisk observation av EKG och enzymologiska förändringar.

(1) Den första episoden av angina pectoris varar i 15 till 30 minuter eller längre, och effekten av nitroglycerin är dålig.

(2) bröstsmärta med illamående, kräkningar, svettningar, yrsel, hjärtklappning.

(3) Plötslig ökning eller plötsligt blodtrycksfall, eller åtföljt av arytmi eller dysfunktion i vänster kammare.

(4) Det var ursprungligen en stabil typ av angina pectoris, och antalet senaste smärtor, varaktighet och smärta förvärrades avsevärt.

(5) Smärta med ST-segment är uppenbarligen förhöjd eller deprimerad, T-våg koronal inverterad eller hög spets.

2, symtom

(1) Typiska symtom:

1 Den typiska smärtan är sternkrossning, kvävning, plötslig död, varaktighet kan vara upp till 1 ~ 2 timmar, eller till och med mer än 10 timmar, lättas inte nitroglycerin.

2 systemiska symtom på feber mer än 2-3 dagar efter början, vanligtvis cirka 38 ° C, sällan mer än 39 ° C, varar ungefär en vecka.

3 frekventa symtom på gastrointestinala symtom, ofta illamående, kräkningar, smärta i övre buken; 1 vecka efter remission, ofta aptitlöshet, magbesvär, individuella hick.

Fyra allvarliga fall kan ha komplikationer som arytmi, hjärtsvikt, kardiogen chock.

(2) atypiska symtom: avser klinisk atypisk smärta, eller smärtfritt och andra systemiska symtom som de viktigaste manifestationerna, vanligare hos äldre eller orala betablockerare.

1 De viktigaste manifestationerna av akut vänster hjärtsvikt är plötslig bröstetthet, andningssvårigheter och till och med sittande andning, kardiogena astmaattacker.

2 cerebrala blodcirkulationssjukdomar som de viktigaste manifestationerna såsom yrsel, svimning, plötslig förlust av medvetande, till och med hemiplegi, kramper.

3 De viktigaste manifestationerna av chock är äldre, plötslig hypotoni eller chock, eller plötslig minskning av den ursprungliga hypertoni, men inga andra skäl bör överväga möjligheten till AMI, som manifesteras som långsam respons, mörk hud, huvud och nacke Avdelning och lemmar svettas, kallt och kallt i huden, ingen urin, främst orsakad av hjärtinfarkt på grund av hjärtinfarkt, vilket resulterar i minskad hjärtfunktion.

4 eller mer buksmärta är den huvudsakliga manifestationen av smärta i övre buken, illamående, kräkningar, matstruktur, hick, etc., ofta felaktigt diagnostiserade som matstrupen, gastrit, kolecystit, pankreatit.

5 med ont i halsen, tandvärk, domningar och syra i vänster övre extremitet och rygg.

6 猝 död: plötslig död som huvudsaklig manifestation av akut hjärtinfarkt är inte ovanligt, den direkta orsaken till plötslig död är ventrikelflimmer och hjärtstopp, åldern för plötslig död är mer än 55 till 65 år gammal, med förekomsten av plötslig död, men dödligheten ökar uppenbarligen.

7 Övriga: 13,1% av patienterna med akut psykisk störning efter hjärtinfarkt, manifesterade som akut cerebral hypoxi såsom agitation och irritabilitet; arteriellt arteriellt infarkt stod för 1,4%, manifesterat som intermittent klaudikation, lem iskemisk benbränna; Extrem trötthet, yrsel och trötthet; vissa manifesterades som det enda symptomet på arytmi.

(3) helt asymptomatisk: inga symtom, endast elektrokardiogram fann misstänkta hjärtinfarktmönster, inga förändringar i hjärtens enzymologi, kan bekräftas med EKG-vektor, vanligare vid fokal eller gammalt hjärtinfarkt.

3, tecken

(1) Typiska tecken:

1 Inferior vägginfarkt har ofta ökad vagal ton, manifesterad som sinus bradykardi, minskat blodtryck, kall hud, illamående och kräkningar; främre vägginfarkt cirka 4/5 patienter med sympatisk excitation, manifesterad som sinus takykardi, Högt blodtryck och ventrikulär arytmi.

2 blodtryck: Förutom det högsta blodtrycket i AMI har nästan alla patienter olika grader av blodtrycksreduktion.

3 hjärttecken:

A. Hjärtljuden kan vara mild till måttligt ökade.

B. Hjärtfrekvensen ökar eller saktar ner.

C. Det första hjärtljudet i den apikala zonen försvagas.

D. Det fjärde hjärtat låter galopp.

E. Några har tidigt diastolisk galoppering, S3 är inte lika vanligt som S4 i AMI.

F. Det kan finnas perikardiella friktionsljud, vilket tyder på att transmural myokardiell nekros når epikardiet och orsakar fibrinös perikardit, som förekommer i det andra till tredje interkostala utrymmet.

G. Om den vänstra sterniska gränsen har en grov och högt mumling, vilket indikerar en ventrikulär septal perforation; om det finns en grov systolisk mumling i den apikala regionen, föreslår funktionell mitral regurgitation på grund av papillär muskelischemi, dvs. papillär muskeldysfunktion (papillär muskel) Ischemi eller nekros).

H. Den andra hjärtljudets fasta uppdelning i lungventilområdet, vilket ofta tyder på höger buntgrenblock; den andra hjärtljudets omvända indelning indikerar ofta en komplett vänsterbuntgrenblock.

I. Palpationen i spetsen kan vara motstridande svullnad, sett i främre vägginfarktet.

(2) Atypiska tecken:

1 Abdominal ingen fast ömhet, muskelspänning åtföljd av sinus bradykardi eller annan långsam arytmi, särskilt hos äldre över 50 år och gastrointestinala symtom kan inte användas vid gastrointestinala sjukdomar, bukspottkörtel och gallvägssjukdomar.

2 arytmi: vanliga arytmier har ventrikulär arytmi, ofta ventrikulär för tidig kontraktion, ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer, sinus bradykardi och så vidare.

3 chock: äldre verkar plötsligt irritabilitet, svettningar, förändring i ansikte, blodtryck eller plötsligt blodtrycksfall hos patienter med hypertoni, bör vara uppmärksamma på förekomsten av akut hjärtainfarkt.

Undersökning av hjärtinfarkt hos äldre

Serumenzymologi: enzymatiska förändringar kan ändras med EKG under 1 till 2 dagar. Ökningen av serumenzymaktivitet är en av de viktigaste bevisen för diagnosen akut hjärtinfarkt. Speciellt hos äldre patienter med hjärtinfarkt finns det ingen typisk historia av bröstsmärta, och EKG är falskt. Positivt, om du bara förlitar dig på medicinsk historia och elektrokardiogram, kommer det att leda till missad diagnos och feldiagnos. Vid denna tidpunkt är serumenzymologi viktigare.

1, kreatinfosfokinas (CPK)

(1) Det började stiga 3 till 12 timmar efter infarkt, nådde en topp vid 12 till 24 timmar och sjönk till normal efter 3 till 4 dagar.

(2) CPK har tre isoenzymer: CPK-BB, CPK-MB, CPK-MM, andra orsaker till CPK-förhöjning: skelettmuskelskada, diabetes, lungemboli, alkoholism, ansträngande träning, muskelkramp, intramuskulär Efter injektionen ökar inte leversjukdomen i enzymet och injektionen av morfin kan ökas med 6 gånger.

(3) Även om CPK-MB inte är unikt för myokardium, är enzymet med hög specificitet för hjärtnekros huvudsakligen CPK-MB. Därför, när CPK-MB-värdet i normalt serum är lägre än 5% av det totala CPK-värdet, bör det diagnostiseras. För hjärtinfarkt ökar ingen CPK-MB-aktivitet 24 timmar efter början, med undantag för AMI, andra orsaker till förhöjd CPK-MB: hjärttrauma, hjärtkirurgi, myokardit, svår skelettmuskel trauma, ansträngande träning, livmodern, tungan, En liten mängd CPK-MB ingår också i vävnader såsom prostata, och CPL-MB-kvantifiering är till hjälp för att uppskatta infarktstorleken och prognosen.

2. Aspartataminotransferas (AST / GOT)

(1) Det började stiga 6 till 12 timmar efter infarkt, nådde en topp på 24 till 48 timmar och sjönk till normal efter 3 till 6 dagar.

(2) AST / GOT är ett hjärtspecifikt enzym, AST ses också vid myokardit, hjärtsvikt orsakad av trängsel i lever, primär hepatocellulär sjukdom, lungemboli, skelettmuskelskada, chock.

(3) AST / ALT> 1, vilket antyder hjärtinfarkt.

3. Laktatdehydrogenas (LDH)

(1) 8 till 10 timmar efter infarkt, topptiden är 2 till 3 dagar, och den kommer att återgå till det normala efter 1 till 2 veckor.

(2) LDH har 5 isoenzymer: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5, LDH2> LDH1> LDH3> LDH4> LDH5 i normalt serum, LDH1 existerar huvudsakligen i myokardium, när LDH1L≥DH2 finns AMI Diagnosvärde, LDH1 ökar inte i leversjukdom, lunginfarkt, hjärtsvikt, chock, så det har viss specificitet för AMI, andra orsaker till LDH-förhöjning: hemolys, myokardit, njursjukdom, tumör, leversjukdom, lungemboli, chock.

4, a-hydroxibutyrat-dehydrogenas (HBDH) började stiga 12 till 24 timmar efter infarkt, nådde en topp på 2 till 3 dagar och återvände till det normala efter 7 till 14 dagar.

5, myoglobin (MB) AMI, myokardiellt myoglobin är lätt att släppa blod, började öka 2 till 3 timmar efter infarkt, toppade 6 till 12 timmar, fortsatte normalt efter 24 timmar, mätte myoglobin för tidig diagnos av AMI meningsfull.

6, andra biokemiska blodindikatorer

(1) Plasmakatolamin (CA) ökade under de tidiga timmarna av AMI; blodsockret ökade under de första dagarna efter början, och urinsocker kan förekomma eller förvärra diabetes; serumfritt fett (FAA) ökade inom 3 dagar efter uppkomsten.

(2) Förmaks-natriuretisk peptid var högre än normalt dagen för hjärtinfarkt och minskade gradvis efter 7 till 10 dagar och stabiliserades efter 30 till 100 dagar efter sjukdomen.

(3) Hjärt troponin T och I (CTnT och CTnI) efter AMI började öka efter infarkt (2-8 dagar), topp CTnI (12-24 timmar), uthållighet (5-10 dagar); CTnT (12) ～ 96) h toppar under 5 till 14 dagar, och den förhöjda tiden är något senare än myoglobin, men CTnT, CTnI är den mest hjärtspecifika hjärtmarkören, och dess känslighet är ungefär densamma som CK-MB och Myoglobin är ekvivalent, kliniskt använt för tidig diagnos av AMI, och är speciellt utformad för diagnos av akut hjärtinfarkt hos patienter med flera organskelettskador.

7. Andra icke-specifika indikatorer för undersökning av vävnadsnekros och inflammatorisk respons.

(1) Ökade vita blodkroppar: ökade till (10 ~ 20) × 109 / L på 1 till 2 dagar efter början, neutral 0,75 ~ 0,90 / L och föll till normal efter flera dagar.

Hos äldre patienter med hjärtinfarkt reduceras kroppens svarskapacitet. Cirka 1/5 av patienterna har ett normalt antal vita blodkroppar och antalet vita blodkroppar överstiger 20 × 1010 / L, vilket ofta indikerar en stor hjärtinfarktstorlek.

(2) Erytrocytsedimentationsfrekvens (ESR): började stiga flera dagar efter infarkt och återvände till normal efter 2 till 3 veckor.

8, EKG-kontroll

(1) EKG-iscensättning:

1 Tidig hyperakutskadeperiod: avser flera timmar eller mer än 10 timmar efter infarkt, förekomsten av ventrikelflimmer är hög.

A. Konduktionsblock för akut skada: R-vågens stigningshastighet för infarktledningen är långsam, vilket resulterar i moms ≥0.045s, QRS-tiden utvidgas med 0.12s, och R-vågspänningen ökas ofta.

B. ST-segmentets skarpa höjd: konkav uppåt, främre vägginfarkt ST-segmenthöjning ≥ 5 mm, underlägsen vägginfarkt ≥ 2 mm och till och med upp till 10 ~ 15mm.

CT våg hög spets: svår myokardiell ischemi, intracellulär kaliumutsöndring orsakad av lokal hög kalium i hjärtat, lemmarna är nästan symmetriska, vågformen smalnar och amplituden ökar, spetsen blir tråkig och den nästan upprätt koronala T-vågen är den tidigaste förändringen av AMI. .

2 Hela utvecklingsperioden för akut infarkt: från den första fasens envägs QRS-T-kurva till trefas-kurvan, patologisk Q-våg dök upp, ST-segmenthöjningen återvände gradvis till den ekvipotensiella linjen, en serie T-vågutveckling inträffade; inverterad → Inverterad djupast → gradvis lättare → T våg upprätt eller fast upp och ned.

3 Kronisk stabil period: Det finns ingen dynamisk förändring i EKG. Dessutom kan det förhöjda ST-segmentet och den höga T-vågen återgå till det normala, tillfälligt uppvisande en pseudo-normal förbättring som liknar "normal", före övergången till den akuta fullständiga utvecklingsperioden. Bör uppmärksamma på dynamisk observation.

(2) Elektrokardiogramdiagnos av AMI-progression:

1 akut inferior vägginfarkt: på grund av II, III kan aVF 3-ledaxlar inte helt reflektera vektordefekten av inferior vägginfarkt, så det akuta inferior vägginfarktet visas inte nödvändigtvis Q-vågor i 3 leder, och Q-vågen kan vara mindre Tiden är inte nödvändigtvis ≥0,04. Det rapporteras att II, IIIaVF inte har någon Q-våg, svarande för 29% till 36%, medan Q-vågen är 12% till 15%, III, och aVF har Q-våg, 24%. 29%, endast III har Q-våg 20% ​​till 27%, endast aVF har Q-våg 0% till 8%, såsom eller aVF QRS-våg är W-typ, frontaxeln är <+ 30 °, det bör vara mycket misstänkt Och lägre vägginfarkt, för dem utan Q-våg, bör uppmärksamma R-vågamplituden och dynamiska förändringar av ST-T-segmentet, i kombination med serologi för att diagnostisera.

2 positiva bakre vägginfarkt: ofta med underlägsen hjärtinfarkt, rapporterat vid inferior vägginfarkt, Rv1 = 0,04s stod för 75%, Rv2 = 0,04s stod för 100%; V1 R / S> 1 stod för 60%, V2 R / S stod för 100%, så var uppmärksam på V1, V2 ledning R våg tid och spänningsförändringar, hjälpa diagnosen positiva bakre vägginfarkt, dessutom bör beskrivas V7 ~ V9, dynamisk observation Utvecklingen av Q-vågor och ST-T-vågor.

3 tidigt (inte uppenbart) omfattande främre vägginfarkt: enkel främre vägginfarkt, V-V3 r våg försvann i QS-typ, vid denna tid bör V4 ~ V6 normal initial q våg också försvinna, V4 ~ V6 q våg försvinner inte, Infarktutvecklingen av ST-T-vågen antyder en bred främre vägginfarkt.

4 fokalt apikalt infarkt: V4 ~ V5 bly Q vågdjup> 3mm med VT-T vågutveckling, med undantag för hypertrofisk kardiomyopati (kardiomyopati Q våg smidig, djup men inte bred, skarp), kan vara fokal Bevis på apikalt infarkt, vid denna tidpunkt måste spänningen på Rv4-5 reduceras jämfört med tidigare.

5 fokal främre vägginfarkt: Rv1-v3 är otillräckligt ökad (Rv32 eller Rv2-v3 amplitud <2mm och Rv2V3 (Rv2) 1, vid denna tidpunkt är R vågen embryonisk r våg, vilket antyder främre vägginfarkt, vid denna tidpunkt, lägg till höjd 1 Typiska infarktmönster kan förekomma i revben eller högra revben V1 till V3.

6 lägre vägginfarkt kombinerat med vänster främre grenblock (LAH):

A. II, III, aVF är alla rS-typ, såsom den initiala r-vågfina <0,1 mV, och rIII> raVF> rII eller II-ledningen är av QS-typ, vilket antyder att inferior vägginfarkt i kombination med LAH.

B.II, III, aVF är av rS-typ, om r-vågen är skårad, trubbig, qrs, rsr'ts '(särskilt II-ledning), är det mycket tippande att underlägsen vägginfarkt kombinerat med LAH.

C. När inferior vägginfarkt kombineras med LAH, bör aVR ha en sista positiv våg.

D. När det gäller enkel inferior vägginfarkt är den främre QRS-ringen helt vänd; om LAH kombineras börjar vektorn att rotera 20 till 40 ms uppåt, och sedan vändas; när LAH är enkel, alla bakåt.

7 papillär muskelinfarkt: EKG-funktioner döljs ofta genom vänster ventrikulär transmoral infarkt, endast begränsad till papillär muskelinfarkt eller andra delar av infarktet kan bara visa dess egenskaper, huvudsakligen ändrade till J-punkt betydligt nere med subintimal infarkt ST-T-vågen förändras.

A. Akut fas: J-punkten är betydligt nedtryckt, ST-segmentet är konkav, T-vågen är upprätt eller J-punkten är något nedtryckt, ST-segmentet är välvt uppåt, T-vågen är inverterat, eller J-punkten är betydligt nedtryckt, ST-segmentet höjs uppåt eller nedåt, åtföljt av TU-segmentet är nedtryckt eller U-vågen inverteras.

B. Subakut fas: Det finns fortfarande ovanstående egenskaper, men i mindre utsträckning.

C. Ålderdom: den akuta fasen förändras fullständigt, de enskilda punkterna fortsätter att röra sig, platsen för papillärmuskelinfarkt: vänster ventrikulär främre papillärmuskelinfarkt: I, aVF, V5, V6.

Vänster ventrikulär posterior medial papillär muskelinfarkt: II, III, aVL, V1 ~ V4.

8LBBB med AMI-diagnos:

A. Dynamisk utveckling av en serie QRS- och ST-T-vågor: 67% av känsliga sjukdomar.

B. ST-segment akut höjd: överensstämmer med QRS-huvudvågledningen> 2 mm, motsatt riktningsledning> 7mm, känslig 54% (76% före diagnos av infarkt).

C. Abnormal Q-våg: visas i II, III, aVF eller I, aVL, V6-ledning med en känslighet på 31%.

D.Rv1 och Qv6: Känsligheten är 20% och infarktens specificitet före diagnosen är 100%.

E.Cabrera tecken: V3, V4 bly S våg stigande gren har en bredd på 0,05s, det känsliga könet är 27%.

F. Chapman-tecken: I, aVL eller V6 bly R våg stigande lemmar har en bredd på 0,05 s. Kort sagt, när LBBB inträffar, är värdet på olika standarddiagnostiska AMI begränsat. I den akuta fasen, en serie elektrokardiogram Dynamisk utveckling hjälper till att förbättra diagnostisk noggrannhet.

9 Diagnostik av hjärtinfarkt baserat på "ventrikulär för tidig kontraktion":

A. År 1943 rapporterade Dressler först att hjärtinfarkt diagnostiserades enligt "kammaren tidigt". Det tros att den initiala q-vågen inte bör uppträda i kammaren härrörande från någon sida av ventrikeln, såsom q-våg (qR, qRs, qRR, QRS). Eller QR-typ, oavsett storlek, bör beaktas för hjärtinfarkt.

B. Lichtenbeng rapporterade att V1-ledningsrummet var tidigt QR, och när Q≥0.04s, Q / R = 0,20, var infarktkänsligheten 24%, specificiteten var fortfarande 87% och aVF-ledarrummet var tidigt Q. När vågen är ≥0,04 och Q / R> 0,10, är ​​känsligheten för diagnosen inferior vägginfarkt 16% och specificiteten är 98%.

C. Schamroth föreslog att följande villkor måste vara uppfyllda för tidig diagnos av AMI:

a. Vågformen för tidig morgon måste domineras av positiva QRS-vågor.

b. Ledningen i vilken kammaren är belägen måste vara en ledning till den epikardiella ytan, snarare än en ledning till det ventrikulära lumen såsom aVR.

c. Med den dynamiska utvecklingen av ST-S-vågor är det bevis på akut infarkt.

(3) Följande problem bör noteras vid diagnosen elektrokardiogram hos äldre patienter med hjärtinfarkt

1 Hos äldre patienter med hjärtinfarkt är de kliniska symtomen atypiska, den positiva hastigheten för elektrokardiogramdiagnos minskar och den falska negativa frekvensen ökar. Detta kan vara relaterat till följande skäl: A. Tidigt hjärtinfarkt är inte i tid; B. Ingen dynamisk övervakning av EKG-förändringar, C. Misstänkta fall observerades inte med ytterligare ledningar; D. ursprunglig buntgren eller grenblock var närvarande; E. långvarig användning av digitalis, så att ST-T-höjningen neutraliserades med infarktmönster; F. flera platsinfarkt (särskilt Motsvarande med); G. myokardieinfarkt åtföljt av paroxysmal ventrikulär takykardi eller III graders atrioventrikulär block; H. icke-transmyokardieinfarkt.

2 subendokardiellt hjärtinfarkt: ingen onormal Q-våg uppträdde i subendokardiellt hjärtinfarkt, EKG kan visa tillfälliga ST-T-förändringar eller ST-segmentdepression med T-våginversion, eller endast T-vågförändringar, men också rapporterade Subendokardiellt hjärtinfarkt kan också producera Q-vågor, medan det i några få fall av transmuralt hjärtinfarkt inte finns någon Q-våg.

3 små bitar av hjärtinfarkt: hänvisar i allmänhet till den endokardiella mer begränsade hjärtnekrosen, liten lesion nekros myokardievävnadsström uppväger varandra, visar ingen förändring i ST-vektorn, men endast T-vågförändringar.

4 septalt hjärtinfarkt: V-V4 ledning R-vågen från höger till vänster R-vågamplitud reduceras (eller visar inte en progressiv ökning), vilket kan indikera främre mitt-hjärtinfarkt.

5 multipel hjärtinfarkt: flera infarkt med flera hjärtinfarkt och angränsande infarktställen kan ha typiska förändringar i motsvarande ledningar; om infarktställena är motsatta kan infarktvektorerna avbryta varandra, EKG kan vara normalt eller Det är bara en förändring i den atypiska ST-T.

6 återkommande hjärtinfarkt: på grund av gammalt hjärtinfarkt igen akut hjärtinfarkt kan det finnas en ny Q-våg, och QRS-vågamplituden minskade och ST-T förändras, men om den nya infarkt och gamla infarkt Fokusdelen är motsatt, EKG har bara ST-T-förändringar, ofta uppstår en mängd arytmier, och ptf-V, ett negativt värde ökar.

7 Pre-excitation syndrom: När det finns pre-excitation syndrom och hjärtinfarkt inträffar, kan det täcka hjärtinfarktet utan patologisk Q-våg. Följande tillstånd kan överväga möjligheten till hjärtinfarkt: A. Det huvudsakliga excitationssyndromet har ett sekundärt ST-segment nedåt; ​​B. Den S-vågbaserade ledningen har en inverterad och djupspänd T-våg; C. En Q-våg visas före S-vågen visas; D. använder atropin Eller kinidin kan eliminera vågformen före excitationssyndromet och visa ett typiskt mönster av hjärtinfarkt.

9, ekokardiografi

(1) M-mode ekokardiografi:

1 segmentell motoravvikelse i segmentvägg: abnormalitet i infarktområdet inom 12 timmar efter akut hjärtinfarkt, främre vägg och främre vägginfarkt med ventrikulär septal kontralateral rörelse eller höger ventrikulär anterior väggrörelse, underarm vägg och bakre vägginfarkt, vänster Amplituden på kammarens bakvägg reduceras eller försvann.

2 väggväggtjocklek ändringar, främre vägginfarkt ändras

A. Tunnning av väggen under systole.

B. Ventrikulär systolisk förtjockning reduceras.

C. Onormal ventrikulär septal rörelse.

D. Det systoliska intervallet tunnas ut.

3 förändrade vägginfarkt:

A. Bakväggen är tjockare och reducerad.

B. Onormal väggrörelse.

C. Systolisk bakvägg blir tunnare.

(2) Snittekokardiogram: datarapport: vid akut hjärtinfarkt har den patologiska Q-vågen av EKG en segmentell motorisk abnormalitet i den vänstra kammarväggen. Förekomsten av apikal rörelseavvikelse är den högsta hos patienter med hjärtinfarkt, som kännetecknas av motstridiga rörelser eller Rörelsen försvann.

10. Ultraljudsmyckardangiografi Myokardieekros visar segmentfyllningsdefekter för ventrikulär och kvantitativ diagnos av hjärtinfarkt och utvärdering av säkerhetstillförsel och revaskularisering.

11. Magnetresonans hjärtavbildande hjärtvävnadsödem vid akut hjärtinfarkt, ökad bildintensitet, förlängd T2-tid, hjärtfibros i gammalt hjärtinfarkt, försvagad bildintensitet, förkortad T2-tid och tunnare vägg i hjärtinfarktområdet eller Det finns segmentala utbuktningar och väggtromb i hjärtkammaren.

12, vänster ventrikel och koronar angiografi kan vänster ventrikulär angiografi observera vänster ventrikulär systoliska och diastoliska tillstånd, för att förstå förekomsten eller frånvaron av ventrikulär aneurysm, beräkna vänster ventrikulär ejektionsfraktion, utvärdera vänster ventrikulär funktion; Eller sputum för att bestämma läget och omfattningen av lesionen.

13, radionuklid bild av myokard

(1) 99mTc-pyros "het zon" -avbildning:

199mTc kombineras med kalcium i det nekrotiska myokardiet, så infarktområdet utvecklas, som kallas "het zon" -avbildning.

Enligt utvecklingsgraden är den indelad i 5 nivåer:

Grad O, ingen radioaktiv koncentration observerades.

På nivå 1 är lite radioaktivitet synlig i blodpoolen.

Nivå 2 måste myokardiet ha radioaktiv koncentration.

Nivå 3, lokal myokardiell strålningsdensitet är lika med sterns radioaktivitet.

I klass 4 är intensiteten hos myokardstrålningen större än radioaktiviteten i fötter.

Akut hjärtinfarkt kan diagnostiseras genom utveckling på nivå 2 eller högre.

2 Utvecklingen började 12 timmar efter AMI, och upptagningshastigheten var den högsta vid 48-72 h. Efter 6-7 dagar minskade den radioaktiva koncentrationen, och efter 14 dagar blev det negativt. Därför, efter 2 veckor med hjärtinfarkt, var 99mTc-pyrofosfatskanningen av liten betydelse.

3 för diagnos av liten fokal perforerande hjärtinfarkt; hjärtinfarkt med fullständigt grenblock i vänster bunt; efter ympning av koronararterie är den falska positiva frekvensen i allmänhet 10%, orsakerna är: A.99mTc-pyrofosfat Dålig kvalitet; B. Patienter med instabil angina kan koncentreras diffus; C. Upprepad hjärt-DC-omvandling; D. Gammalt hjärtinfarkt och vänster ventrikulär ventrikulär aneurysm; E. Bröstväggtumör eller inflammation; F. Sjukdom; G. förkalkning av perikardiell eller hjärtventil; H. minskad renal clearance, virus- eller läkemedelsinducerad myokardiell skada; I. infarkt myokard mindre än 3 g.

(2) 201Ti "kallzon" -avbildning:

1 äldre smärtfri hjärtinfarkt, särskilt lämplig för EKG-prestanda.

2 normal utveckling av hjärtupptag, och lesionsområdet absorberar inte och utvecklas, så det kallas "kallt område" avbildning.

3 kan inte skilja lesionen som akut eller gammal.

99mTc-MIBI myokardtomografi.

(3) Tomografisk avbildning av olika delar av myokardiet:

1 skivor med kort axel: en vertikal tomogram vinkelrätt mot hjärtans långa axel, från spetsen till hjärtans bas, den vänstra ventrikulära väggen är ringformig, det centrala ämnet är hjärtkammaren; den övre delen är den främre väggen och den nedre delen är Den nedre väggen, den nedre delen av basdelen har en nedre del som den bakre väggen; den högra sidan är den främre och bakre skiljeväggen, och den vänstra sidan är de främre och bakre sidoväggarna. När det är normalt har sidoväggen en något högre radioaktiv koncentration än det interventrikulära septumet, och det ventrikulära septumet är membrandelen nära basen. Radioaktiviteten kan minskas avsevärt, radioaktiviteten på den nedre väggen är ofta något lägre än den främre väggen (kan bero på den vänstra halvan av dämpningen, men den främre väggen i vänster ventrikel (på grund av dämpning av bröstvävnad) kan vara lägre än den nedre väggen, det lilla bröstet, främre väggen och den nedre väggen Väggradioaktivitetsförhållandet bör vara nära 1.

2 horisontella långa axelskivor (horisontella långaxlade skivor): parallellt med den långa axeln i hjärtat, från hjärtat till den övre sidan av den tomografiska bilden, vertikal hästskoform, ventrikulär septalradioaktivitet är lägre än sidoväggen, nära basen på membranradioaktiviteten Minska eller till och med defekter signifikant, så att intervallformiga septumets längd ofta är kortare än sidoväggen, spetsen på spetsen är något lättare, liknar den horisontella avbildningen, eftersom hjärtmuskeln är tunn.

3 vertikala långaxlade skivor: vertikala tomografiska bilder vinkelrätt mot ovanstående två axlar, från det interventrikulära septumet till vänster sidovägg, i en horisontell hästskoform, den nedre väggen från den centrala till den bakre väggen reduceras gradvis i radioaktivitet Den vänstra halvan dämpas av den vänstra halvan. Eftersom det överlappande förhållandet mellan membranet och den underliggande väggen är annorlunda, kan vissa människor uppenbarligen misstaga den underordnade vägginfarktet. Den kvinnliga främre väggen kan ha mild till måttlig radioaktivitet på grund av bröstdämpning. Var och en av ovanstående olika sektioner har en tjocklek av 6 till 9 mm.

Diagnos och diagnos av hjärtinfarkt hos äldre

1, den differentiella diagnosen av senil angina och senil hjärtinfarkt.

2, aorta dissektion aneurysm ofta manifesteras som plötslig allvarlig bröstsmärta, kan åtföljas av chock symptom men blodtrycket inte sjunker eller ens högt, den övre torakala aorta är progressiv utvidgning, ultraljud, CT och MR kan bekräfta diagnosen.

3, lungemboli kan plötsligt uppträda bröstsmärta, andnöd, cyanos, hemoptys och chock, pulmonal hjärta region andra hjärta ljud hypertyreos, EKG akut elektrisk axel höger avvikelse, SI QIII TIII, jag leder ny S våg, III, aVF ledning visas Q Våg, lung P-våg, blodlaktat-dehydrogenas totalt värde, men kreatinkinas ökar inte, radionuklid lungperfusionssökning kan hjälpa till att bekräfta diagnosen.

4, akut perikardit akut bröstsmärta, feber och andnöd, på dagen från början eller inom timmar efter att höra perikardiell friktion, höjning av EKG ST-segmentet, lågspänning, ingen Q-våg, superkardiogram kan observera den perikardiella effusionen.

5, akut buk såsom akut kolecystit, kolelitiasis, perforering av magsår, akut pankreatit, gastroenterit, etc., men enligt medicinsk historia kan buktecken, EKG eller serumenzymtest identifieras.

6, andra sjukdomar såsom lunginflammation, akut pleurit, spontan pneumotorax, mediastinum emfysem, bröstherpes och andra sjukdomar orsakade av bröstsmärta, enligt tecken, röntgen och bröstkorg.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.