Diabetisk hjärtsjukdom hos äldre

Introduktion till diabetisk hjärtsjukdom hos äldre Äldre diabetisk kardiopati (EDC) är en av de allvarligaste komplikationerna av diabetes, och det är också en vanlig och ofta förekommande sjukdom hos äldre. Diabetisk hjärtsjukdom bör inkludera koronar hjärtsjukdom orsakad av diabetes, diabetisk kardiomyopati och diabetisk kardiopatisk neuropati. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,00352% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi, kardiogen chock, plötslig död

Orsaken till diabetisk hjärtsjukdom hos äldre

(1) Orsaker till sjukdomen

De patologiska förändringarna av diabetisk hjärt-kärlsjukdom kan delas in i två typer: ospecifika och specifika. Den förstnämnda hänvisar till åderförkalkning och liten åderförkalkning, huvudsakligen involverar stora och medelstora blodkärl, inklusive ledararterier och blodkärl som hjärta och hjärna. Det senare hänvisar till mikrovaskulär sjukdom och liten arteriell hyperplasi, begränsad till små blodkärl, kan ses hos patienter i olika åldrar, när det gäller hjärtstorlek, är diabetisk makroangiopati hjärtans yta, extra-myokardiala kranskärlsskador, dvs koronararterie Aterosklerotisk hjärtsjukdom, och diabetisk mikroangiopati avser huvudsakligen mikrovaskulär sjukdom i myokardiet, det vill säga diabetisk kardiomyopati; dessutom kan neurovaskulära kärl också ha mikrovaskulär sjukdom, om det uppstår i hjärtat, kan det leda till diabetisk hjärtautonomi Neuropati, diabetisk hjärtsjukdom orsakas av metabola störningar som socker och fett, koronar ateroskleros, mikrovaskulär sjukdom, hjärtautonomisk dysfunktion och onormal hjärtmetabolism, vilket i slutändan leder till organiska och funktionella förändringar i hjärtat.

(två) patogenes

Äldre diabetes har mer insulinresistens. Under senare år kan insulinresistens orsaka koronar ateroskleros, mikrovaskulär sjukdom, lipidmetabolism, hjärtautonomisk dysfunktion, hemorologiska förändringar och hypertoni.

1. Insulin stimulerar sin egen tillväxt och stimulerar andra tillväxtfaktorer, som direkt kan inducera tillväxten av glatta muskulära celler i blodkärlen och orsaka intimal och medial hyperplasi av artärväggen. Dessutom, i vaskulära glatta muskelceller och fibroblaster, kan insulin öka fettet. Kvalitetssyntes.

2. Insulin kan öka reabsorptionen av natrium och vatten med de distala invecklade tubuli, vilket resulterar i en ökning av cirkulerande blodvolym, vilket därmed ökar blodtrycket, ökar hjärtutmatningen och perifera vasokonstriktion genom att spänna det sympatiska nervsystemet; Transporten ökar det intracellulära fria kalciumet, så att den smala muskeln i de små artärerna ökar vasopressorns reaktivitet, vilket får blodtrycket att stiga.

3. Insulinresistens kan orsaka lipidmetabolismstörning, huvudsakligen manifesterad som hypertriglyceridemi, eftersom hyperinsulinemi kan främja leversyntes av VLDL, och insulinresistens skadar lipoprotein lipas, och VLDL-clearance minskar. Som ett resultat ökas VLDL i den perifera cykeln ytterligare.

4. Hyperglykemi skadar inte bara vaskulära endotelceller utan också orsakar icke-enzymatisk sackarifiering och oxidation av kollagen i blodkärlsväggar och apolipoproteiner i plasmalipoproteiner, vilket hindrar normal lipidmetabolism och kärlväggskolagen. Adsorberar lipider i blodet, så att lipider avsätts på blodkärlsväggen. Samtidigt kan hyperglykemi leda till hyperplasi av blodplättar, ökad fibrinogen, minskat antifibrinas och till och med förtjockade endotelceller, nekros i mellanmuskelceller och fibros. Ökad myokardiell ischemi och säkerhetscirkulation.

5. Det förhöjda blodsockret hos diabetespatienter kan kombineras med hemoglobin för att bilda glykosylerat hemoglobin (Hb A1), vilket gör hemoglobin och syre svårt att dissociera, plus glykolys, och sedan 2,3-difosfoglycerat (2, 3-DPG) reduceras, vilket resulterar i hypoxi, som påverkar myokardiell och vaskulär endotelvävnadsmetabolism, medan glukoneogenesen förbättras, intracellulära glykogenkorn ökas, intracellulärt glukosupptag och oxidativ barriär, och användning av ketonkroppar är begränsad. Intracellulära fria fettsyror och triacylglyceroler ackumuleras, medan fettsyraökningen hämmar aktiviteten hos det intracellulära enzymsystemet, vilket påverkar reglering av kalciumjon i sarkoplasmatisk retikulum, och den onormala fördelningen av kalciumjoner i cytoplasma påverkar sammandragning och avslappning av myokardie Vidare kan förbättringen av icke-enzymatisk glykosylering orsaka att glykosylerat protein ackumuleras i myokardiell interstitiell och påverkar myokardiell efterlevnad. Därför kan diabetisk kardiomyopati orsakas av en störning i glukosmetabolism baserat på den relativa bristen på insulin. grund.

Diabetisk myokardiell mikroangiopati

Mikrocirkulationsbesvär, mikroangiangiombildning och mikrovaskulär kärnmembranförtjockning är typiska förändringar i diabetisk mikroangiopati, och myokard kapillär källarmembranförtjockning är en karakteristisk förändring i diabetisk kardiomyopati. Andra mikrovaskulära skador inkluderar hjärtkärlskapillärer och arterioler. Oregelbunden expansion, förändringar i kapillär- och mikroaneurysmer, spiralformad flexion av arterioler och venuler, hyperglykemi, ökad metabolism av sorbitol bypass, överdrivet tillväxthormon, hemodynamik, hemorologi, koagulering Med fibrinolytisk aktivitet är onormal blodplättsfunktion, röda blodkroppar 2,3-DPG, ökad glykosylerat hemoglobin, vävnadshypoxi, etc. relaterade till förekomsten och utvecklingen av mikrovaskulär sjukdom, och förändringar i vasoaktiva ämnen och vaskulär motorisk respons, vävnadshypoxi Med den långsamma expansionen av plasmavolymen kan den orsaka den allmänna utvidgningen av den tidiga mikrovaskulära sängen av diabetes, ökat statiskt kapillärtryck och ökat blodflöde. Dessa förändringar främjar utvecklingen av diabetisk mikroangiopati, vilket kan leda till hjärtförstoring, ökad hjärtvikt och myokardie Degenerativ styvhet, reducerad efterlevnad, minskad kontraktabilitet etc. Room dysfunktion, särskilt i vänsterkammardysfunktion är vanligare.

Diabetisk autonom neuronopati

Glukos tävlar med kreatininbärare under hyperglykemi, hindrar aktivt upptag av kreatinin av nervceller, minskar kreatinininnehåll, minskar Na + / K + -ATPas-aktivitet och ackumulerar sorbitol i nervceller, medan sorbitol i nervceller För mycket kan direkt förstöra cellens struktur och funktion, så att cellmembranets och enzymsystemets integritet skadas, så att nervfibern är ödem, degeneration och nekros, och sedan ändras segmental eller diffus demyelinering, vilket oundvikligen leder till nerver. Onormal funktion, vid denna tidpunkt kan diabetespatienter ha smärtfritt hjärtinfarkt, arytmi, ortostatisk hypotension och till och med plötslig hjärtdöd.

Endotelial dysfunktion och hyperkoagulerbart tillstånd

Hyperglykemi och lipidmetabolismstörningar kan skada vaskulärt endotel och exponera kollagenvävnad och därigenom aktivera det endogena koaguleringssystemet, öka nivåerna av vaskulärt fibrin (Fg), minska fibrinolysen, öka blodplättadhesionen och blodviskositeten, vilket resulterar i blod Det är hyperkoagulerbart och leder så småningom till patologisk trombos.

Äldre diabetesförebyggande hjärtsjukdomar

Förebyggandet av senil diabetisk hjärtsjukdom är främst för att förhindra koronar ateroskleros och kranskärlssjukdom, och diabetes med kranskärlssjukdom är ofta grenad, så återfallet av hjärtinfarkt är högre än icke-diabetiska patienter, så effektiv kontroll av blodsocker, Korrigering av lipidmetabolismstörningar, speciellt för att minska lågdensitetslipoproteinnivåer, är viktigt för att förbättra åderförkalkning och förhindra återfall av hjärtinfarkt. Det är nu allmänt accepterat att HMG-CoA-reduktashämmare såsom pravastatin kan försena arterit. Utvecklingen av skleroterapi kan stabilisera plack, förbättra endotelfunktionen, minska trombos trombos, främja fibrinolys och minska övergående myokardiell ischemi. Därför kan pravastatin förbättra förekomsten och dödligheten av koronar hjärtsjukdom. Som ett sekundärt förebyggande läkemedel används pravastatin vanligtvis i en mängd av 10 till 40 mg / d. Dessutom kontrolleras rökning. Långvarig oral administrering av aspirin 50-300 mg / d kan förhindra blodplättsaggregering och vidhäftning och förhindra hjärtinfarkt eller återkommande hjärtinfarkt. Ha en roll i hälsoutbildning för patienter och deras familjer, så att de vet så mycket som möjligt om kunskapen om hjärtinfarkt I synnerhet, för att inse att diabetespatienter med hjärtmuskelinfarkt med atypiska symtom eller ens asymptomatiska egenskaper, konstant vaksamhet för att undvika förseningar behandling.

Komplikationer hos diabetiska hjärtsjukdomar Komplikationer, arytmi, kardiogen chock, plötslig död

Symtomet på diabetisk hjärtinfarkt är plötsligt hjärtinfarkt baserat på symtom på diabetes, så tillståndet bör vara partisk och komplicerad. Emellertid är symptomen på diabetisk hjärtinfarkt ofta lättare än icke-diabetisk hjärtinfarkt Jämfört med 100 fall av diabetisk hjärtinfarkt och 100 fall av icke-diabetisk hjärtinfarkt, har man konstaterat att mild och måttlig bröstsmärta är vanligare vid diabetisk hjärtinfarkt, och endast 6 utan bröstsmärta. I diabetesgruppen fanns 46 patienter, och dödligheten i diabetegruppen var högre än i den icke-diabetiska gruppen. 1975 analyserade Solen de kliniska symtomen hos 285 patienter med diabetisk hjärtinfarkt. Som ett resultat hade 33% inga typiska angina-symtom och 40% dog inom en månad efter uppkomsten. I själva verket är det inte ett milt symptom på diabetisk hjärtinfarkt utan på grund av att diabetespatienter åtföljs av oupptäckt perifer neurit och autonom dysfunktion. Symtomen som maskerar smärtan blir ofta ett smärtfritt hjärtinfarkt, så dödligheten högre. Detta är ett anmärkningsvärt kliniskt drag efter början av diabetisk hjärtinfarkt.

Symtom på diabetisk hjärtsjukdom hos äldre Vanliga symtom Smärtsam hjärtsvikt Brösttäthet Arytmieödem 猝 猝 食 食 食 心 低 钝 钝 钝 钝 心 心 收缩 收缩 杂

1. Äldre diabetisk koronar hjärtsjukdom

(1) angina pectoris: typiska kliniska manifestationer är medfödda stern- eller precordial sammandragningssmärta, ibland kan strålas till vänster axel och armbågsled, kan också uttryckas som nacke, svalg eller buksmärta, predisponerande faktorer För fysisk aktivitet, känslomässig spänning, full måltid etc., varar smärtan i några sekunder eller tiotals minuter, till och med timmar, vila eller sublingual nitroglycerin kan lindras, denna typ av angina är stabil arbetskraftspina, dess attack är främst På grund av en eller flera kranskärlspasm och varian angina pectoris, ofta i vila och liggande läge, är anfallets varaktighet lång, främst på grund av återkommande vasospasm på basis av kranskärlstenos, hos icke-diabetiska patienter Bland dem kan typiska angina pectoris uppgå till mer än 90%, medan hos diabetespatienter endast 70%, särskilt hos äldre diabetespatienter, är angina pectoris-symptom vanligare eller asymptomatiska.

(2) Smärtfritt hjärtinfarkt: förekomsten av akut hjärtinfarkt hos diabetespatienter är högre än hos icke-diabetiska patienter. Detta har erkänts, symtomen är ofta atypiska, cirka 42% kan vara utan angina, och symptomen på hjärtinfarkt hos äldre diabetespatienter är inte Typisk och icke-angina punktering är inte på något sätt oavsiktlig. Den orsakas främst av långsam smärtrespons och diabetisk autonom neuropati hos äldre. Det är benäget till svår hjärtsvikt, kardiogen chock, hjärtsprick, plötslig död och allvarlig arytmi. Det främsta skälet till ovanstående resultat är att kranskärlskador hos diabetespatienter oftast är svår stenos, vilket är benäget för koronartrombos. Samtidigt kan mikrovaskulär sjukdom orsaka kollaterala cirkulationsstörningar, vilket kan leda till hjärtinfarkt i området.

2. Äldre diabetisk kardiomyopati

Diabetisk kardiomyopati har en långsam uppkomst, som är relaterad till förloppet av diabetes.Det existerar ofta med diabetisk nefropati och retinopati. Det kan finnas hjärtklappning och täthet i bröstet i det tidiga stadiet. I det avancerade skedet finns det andnöd, systemiskt ödem och hepatosplenomegali, och till och med kongestiv andning. Symtom på hjärtsvikt, vissa patienter kan ha ortostatisk hypotoni, emboli eller plötslig död, de viktigaste tecknen för hjärtförstoring, apikal takt till vänster nedre växling, pulserande diffus eller lyft; auskultation hjärta låter lite trubbigt, kan höra det tredje hjärtljudet eller Det fjärde hjärtat låter galopp, området med topp- eller tricuspidventilen kan lukta det fulla systoliska mumlet i hårprovet och kan kombinera olika typer av arytmier.

3. Diabetisk autonom neuronopati: Diabetes kan involvera vagusnerven i ett tidigt skede, så den sympatiska guden är ofta i ett tillstånd av relativ spänning, så hjärtfrekvensen kan ökas. I vila är hjärtfrekvensen> 90 slag / min, till och med upp till 130 slag / min; Ofta med ortostatisk hypotension, om neuropatin är allvarlig, kan den sympatiska nerven involveras samtidigt. Vid denna tidpunkt är patientens hjärtfrekvens känslig för olika yttre reflexer, och patienten kan åtföljas av andra viscerala nervskador, såsom kinderna. Övre extremiteter svettas, illamående, anorexi, urinretention, urininkontinens osv. När hypoxi uppträder på samma gång kan luftvägsreflexreglering orsaka plötslig hjärtdöd, kliniska manifestationer av allvarlig arytmi eller kardiogen chock, vanligtvis plötsligt uppkomst Patienten känner bara kort bröstsamhet, hjärtklappning, kan snabbt utvecklas till allvarlig chock och till och med koma.

Undersökning av diabetisk hjärtsjukdom hos äldre

Hyperglykemi, hyperlipidemi, hög fibrinogen, mikroalbuminuri.

Röntgen, elektrokardiogram, ekokardiografi bekräftade utvidgningen av hjärtat och ekokardiografi visade också segmentala rörelsesavvikelser i väggen.

Diagnos och diagnos av diabetisk hjärtsjukdom hos äldre

Diagnostiska kriterier

1. Diagnostiska kriterier för äldre diabetisk koronar hjärtsjukdom

(1) diagnostiserad som diabetes.

(2) Det finns en historia av angina pectoris, hjärtinfarkt eller hjärtsvikt.

(3) ST-segmentet för elektrokardiogrammet visade en horisontell eller nedförsbacke-reduktion på ≥0,05 mV, och T-vågen var lågnivå, bifasisk eller inverterad. Om den förändras dynamiskt stöder den diagnosen myokardiell ischemi.

(4) Det finns en allvarlig arytmi.

(5) Kliniskt är andra organiska hjärtsjukdomar uteslutna.

2. Diagnostiska kriterier för senil diabetisk kardiomyopati

(1) De som har diagnosen diabetes och vars sjukdomsförlopp är mer än 5 år.

(2) Även om det inte finns någon kranskärlssjukdom finns det en historia av hjärtsvikt.

(3) Röntgen, elektrokardiogram och ekokardiografi indikerar alla att hjärtat förstoras, och ekokardiografi kan också visa att väggrörelsen är diffus försvagad, med en stor hjärtkammare, en liten öppning och en signifikant minskning av vänster ventrikulär slagvolym.

(4) Kardiomyopati och hjärtsjukdomar orsakade av andra orsaker.

3. Diagnostiska kriterier för äldre diabetisk hjärt autonom neuropati

(1) diagnostiserad som diabetes.

(2) 24 h dynamisk elektrokardiogram (Holter) hjärtfrekvensanalys (HRV) -analys reduceras, medan HRV-analys återspeglar den dynamiska balansen av sympatiska och parasympatiska nerver på hjärt-kärlreglering, HRV-reduktion indikerar hjärtautonomisk nervskada och hjärtolyckor Ökad risk.

(3) Vilande hjärtfrekvens> 90 gånger / min i vila eller snabb och fast hjärtfrekvens, andningsskillnad ≤10 gånger / min, andningsskillnad för enda djup andning, inspelning av enstaka djupt sug och djup andning på elektrokardiogram II-bly Det maximala respektive minsta RR-intervallet beräknar skillnaden i hjärtfrekvens per minut mellan djup och djup inandning, normalområdet är> 10 gånger / min, ≤ 10 gånger / min är onormal, andningsskillnaden hos äldre diabetespatienter reduceras, vilket indikerar att När den tidiga autonoma nerven är involverad, involveras vagusnerven först, och hjärtfrekvensen är snabb och fixerad.

(4) Det finns en historia av smärtfri hjärtinfarkt.

(5) Positionsskillnaden i blodtryck ≥ 4 kPa (30 mmHg), ortostatisk hypotension förekommer ofta. Klinisk förekommer ofta äldre diabetes med koronar hjärtsjukdom, kardiomyopati och hjärtautonomisk neuropati ofta samtidigt.

Differensdiagnos

Differentialdiagnosen för senil diabetisk hjärtsjukdom skiljer sig huvudsakligen från icke-diabetisk koronar hjärtsjukdom, kardiomyopati, hjärt autonom neuropati och hypertensiv hjärtsjukdom.Det kan användas för att mäta fastande blodsocker och glukostolerans för ekokardiografi, 24 timmars dynamisk EKG-hjärtfrekvensvariation. Sexuell undersökning i kombination med typiska symtom och tecken är inte svårt att identifiera.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.