Diabetes hos äldre

Introduktion till diabetes hos äldre Begreppet ålder för senil diabetes är fortfarande inte enhetligt. Inomhus kallas 1980-åriga diabetespatienter över 60 år senil diabetes, medan 65-åringen i vissa länder är skiljelinjen. Enligt början kan senil diabetes delas in i början av diabetes hos äldre och början av unga vuxna till äldre. De förstnämnda är nästan alla typ 2-diabetes; de senare är mestadels typ 2-diabetes, men inkluderar också ett mycket litet antal patienter med typ 1-diabetes. I synnerhet försämras människor och gamla människor fysiskt och psykiskt, och samtidigt är det lätt att samexistera med många patienter, vilket resulterar i att äldre diabetes är mer komplicerade än tillståndet hos ung vuxen diabetes, och behandlingen är svårare. Därför är det nödvändigt att förstå de många kännetecknen hos senil diabetes för att förhindra den på rätt sätt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hyperosmolär nonketotisk hyperglykemi koma diabetisk ketoacidos mjölksyrados hypoglykemi hjärtinfarkt diabetisk fot

Orsaken till diabetes hos äldre

Genetiska faktorer (30%):

Resultaten från olika studier i Kina indikerar att det genetiska mönstret för diabetes på kinesiska huvudsakligen är arv av flera gener. Xiang Kunsan et al. Baserat på teorin om polygen-multifaktoriell sjukdom, med stora prov, flera gruppföreningar och 485 fall i Shanghai och San Francisco, USA Begränsning av restriktionsendonukleaslängd-polymorfism (RFLP) och typ 2 DM i 6 gener (eller genregioner) på kinesiska: insulinreceptorgen, apolipoprotein B (Apo-B) Gen och apolipoprotein A1 (Apo-A1) gener är förknippade med patogenesen av DM typ 2 i Kina.Det har varit allmänt erkänt hemma och utomlands att förändring av insulinreceptorgen är orsaken till insulinresistens i diabetes typ 2 och den relativa bristen på insulin. Själva typ DM kan förknippas med lipidmetabolismstörningar, och ytterligare studier kan avslöja mer relevanta gener för diabetes och dess komplikationer hos äldre.

Förändringar i insulinutsöndring (10%):

När människokroppen gradvis åldras blandas förändringarna i mängden insulinsekretion. Det finns vissa minskningar, vissa ökar, vissa förseningar och vissa är normala. Genom litteraturanalys och klinisk observation kan man överväga att dessa olika resultat är olika. Sjukdomsförloppet, den initiala diagnosen och de kortvariga insulinnivåerna är ofta nära normala, sjukdomen förlängs på grund av den gradvisa nedgången av ö-B-cellfunktionen, insulinnivåerna kan sänkas, för närvarande behöver vissa patienter komplettera insulin.

Ökad proinsulin (10%):

När den mänskliga kroppen gradvis åldras, även om den totala insulinmängden har en viss nivå, men proinsulinet är relativt ökat, är aktiviteten hos humant proinsulin som hämmar glukosproduktionen i levern endast 1/10 av insulinet. Under samma grundläge är unga proinsulin Det totala antalet utsöndringar är detsamma som för äldre, men efter glukosbelastning är 22% av de äldre som kan upptäcka proinsulin i blodcirkulationen, medan bara 15% av de unga har mer proinsulin, vilket kan vara orsaken till ökad diabetes hos äldre. a.

Minskad basisk metabolism (10%):

Under åldringsprocessen minskar den basala metaboliska hastigheten gradvis och vävnaderna som är involverade i mänskliga aktiviteter, särskilt muskelmetabolismen, minskar och kroppens förmåga att använda glukos minskar.

Ökat fett (10%):

Under åldrandet av människokroppen, även om den inte är överviktig, förändras också förhållandet mellan muskelvävnad och fett på grund av minskad fysisk aktivitet. Musklerna reduceras från 47% till 36% och fettet ökas från 20% till 36%. Ökningar minskar insulinkänsligheten, vilket är en av orsakerna till ökningen av diabetes hos äldre.

Andra faktorer (25%):

Det finns många faktorer som orsakar uppkomsten av diabetes hos äldre med genetisk bas. De viktiga är följande:

(1) Fysisk aktivitet: Fysisk aktivitet minskar med åldern, vilket leder till en minskning av insulinkänslighet, atrofi av muskelförbrukning och en minskning av förmågan att ta glukos.

(2) Kost: Epidemiologiska och experimentella studier har bekräftat att ökningen av mättade fettsyror i livsmedel och bristen på kostfiber (för bra mat) kommer att minska insulinkänsligheten och minska glukostoleransen.

(3) Koncentrisk fetma, insulinresistens: den centripetala fördelningen av fett (bukfetma, stamfetma, överkroppsfetma eller visceral fetma) avser utvidgningen av omentum och mesenteriska celler, fria fettsyror (FFA) i portvenen. En serie förändringar såsom ökad koncentration, ökad FFA i portvenen kommer att leda till ökad VLDL, LDL-produktion, ökad lever glukosproduktion, minskade insulinreceptorer i levercellmembranet, minskad tyrosinkinasaktivitet hos receptorn och eventuellt receptorer. Defekter, tillsammans med samma förändringar i omgivande vävnader, utgör insulinresistens. Vid denna tidpunkt minskas de biologiska effekterna av insulin avsevärt, så det finns kompensatorisk hyperinsulinemi. Under en lång tid kommer det att vara hypofunktion av ö B-celler. På basis av insulinresistens och kompensatorisk hyperinsulinemi kan ett insulinresistenssyndrom eller syndrom X uppstå. Detta syndrom fanns före bildandet av diabetes och senare blev diabetes en del av detta syndrom. Syndrom inkluderar centripetal fetma, hyperglykemi, hypertriglyceridemi med hög LDL, hypertoni, mikroalbuminuri, koronar hjärtsjukdom och hyperuricemi.

(4) Islet amyloidavsättning, dysfunktion av ö B-cell: CecilRI observerades 1909 när 90 fall av diabetespatienter med patologiska förändringar i bukspottkörteln, denna amyloidavsättning observerades, men felaktigt ansågs vara icke-specifika förändringar hos äldre, det Den viktiga relationen till typ 2 DM förstärks ytterligare av forskningen från Westermark P, Cooper GTS (1987), Clark A (1988) och senare forskare.

90% av DM-patienter av typ 2 har denna amyloidavlagring i holmar, vilket är signifikant högre än samma ålderskontrollgrupp. En av de viktigaste patologiska förändringarna av typ 2 DM är avsättningen av amyloidamyloid, B-celler reduceras signifikant och A-celler är relativt ökade. Allvarliga DM 2-patienter kan ha 90% av insulinutrymmet upptaget av amyloidavlagringar, vilket skadar och ersätter B-celler, vilket lämnar lite kvar för att fylla på dem med exogent insulin. Isleta myloid peptid (IAPP), även känd som amylin, även känd som diabetesrelaterad peptid (DAP), har isolerats från amyloidavlagringar på öarna. Det är en cytokin i ön B som frigörs tillsammans med insulin under påverkan av glukos och andra pro-sekretoriska faktorer. Koncentrationen av IAPP i blodet hos överviktiga människor är högre. Djurförsök har bekräftat att insulin kan hämmas från B-celler när skärningen når en viss höjd i blodcirkulationen. Internt frisläppande, vilket därmed minskar glukostoleransen, IAPP-koncentrationen ökas inte hos patienter med typ 2 DM som har god metabolisk kontroll, eftersom denna polypeptid också kan minska den insulinstimulerade glykogensynteshastigheten och glukosbehandlingsgraden för skelettmuskelceller. Därför har den också en speciell roll i insulinresistens hos patienter med typ 2 DM.

Sammanfattningsvis kan patogenesen och förfarandena för typ 2 DM hos äldre sammanfattas enligt följande: den genetiska basen för insulinresistens och / eller ö B-celldysfunktion, plus ålder, relativ överätning, brist på aktivitetsinducerad fetma ( I synnerhet kommer den kumulativa effekten av förvärvade miljöfaktorer såsom centripetal fetma eller relativ ökning av kroppsfett att orsaka en liten ökning av glukos i blodet, och de toxiska effekterna av kronisk långvarig hyperglykemi kommer att ytterligare utlösa och förvärra insulin. Resistens och / eller dysfunktion av cell B-ö, orsakar DM 2 typ och olika komplikationer. Generellt sett förekommer insulinresistens främst vid bukfetma (ökad insulin- och C-peptidsekretion efter fasta och sockerbelastning). Kan orsaka dysfunktion av ö-B-celler; hos icke-feta personer förekommer huvudsakligen dys-funktion i ö B-cell, också insulinresistens.

patogenes

Patogenesen för typ 2-diabetes är mycket komplicerad och har ännu inte klargjorts helt och hållet. Enligt den ackumulerade kunskapen under de senaste decennierna fokuserar den främst på defekterna i holmsfunktionen, särskilt defekterna av insulinsekretion av B-celler och bristen på insulin, nämligen insulinresistens. Under de senaste åren har forskare hemma och utomlands börjat märka att det förutom målorganen i bukspottkörteln och insulin är det troligt att centrala nervsystemet spelar en roll i patogenesen av typ 2-diabetes.

1. Fel i isfunktionen

(1) B-cellfunktionsdefekter:

Defekter i insulinsekretion: Sedan radioimmunoassay inrättades i slutet av 1950-talet har forskare över hela världen genomfört en hel del forskning om insulinsekretion av B-celler under fysiologiska och patologiska förhållanden och har fått mer förståelse för insulinsekretionsdefekter. Sammanfattades enligt följande:

1 Otillräcklig insulinsekretion: Innan mitten till slutet av 1980-talet trodde man allmänt att utsöndringen av typ 2-diabetes, speciellt tidig insulin, inte saknade utan överdriven, det vill säga hyperinsulinemi var närvarande. Fram till 1989 använde Temple netto insulinanalys. (snarare än IRI) patienter med typ 2-diabetes, oavsett IRI är normal eller ökad, plasmafria insulinnivåer minskas, under de senaste åren, fler enheter som använder pre-insulin och gratis insulinanalyser bevisar Temples slutsats, det så kallade insulinblodet i det förflutna Sjukdomen är faktiskt hyperpro-insulinemi, särskilt i fasta 31,32 innan insulinet visade en oproportionerlig ökning, det vill säga för-insulin / insulin-förhållandet (PI / I) ökade, men jämfört med NGT-paret är den verkliga insulinnivån fortfarande Det har minskat. Vissa studier har antytt att PI / I-förhållandet är ett tecken som återspeglar förinsulinbearbetning och insulinsekretionsdefekter, och dess ökning har en prediktiv effekt på förekomsten av typ 2-diabetes.

2 onormalt insulinsekretionsläge är det normala läget för insulinförlust av fysiologisk utsöndring, vilket inkluderar: selektiv förlust eller långsam respons på glukosstimulering, men behåller svaret på aminosyrestimulering, den första fasen av glukosstimulering försvinner, den första Fördröjning av 2-fasesekretion; pulsantal insulinsekretion, frekvens- och amplitudförändringar, rytmstörning, etc., vilket leder till ökning och fall av insulinnivå och blodsockernivåer inte synkroniseras.

3 Syntes av genmutationssyntes av biologiskt inaktivt, strukturellt onormalt insulin, såsom Chicago-variantinsulin, Tokyo-variantinsulin, etc., men denna situation är sällsynt vid typ 2-diabetes.

Orsakerna till insulinsekretionsdefekter av B-celler inkluderar två aspekter: en är ärftlig, till exempel Polnsky et al., Som orsakas av "kontroll av B-cellgensprogrammet. Det mest kraftfulla beviset är att pre-diabetes är normalt i blodsocker, även i normalt blodsocker. Fel i insulinsekretion hos de första släktingarna är redan närvarande. Denna brist på insulinsekretion kallas "primärt misslyckande" av B-celler, och den andra faktorn förvärvas. Det orsakas av hyperglykemi eller insulinresistens, det vill säga hyperglykemi till B. Den toxiska effekten av celler (glukosförgiftning), sänkning av blodsockret kan förbättra funktionen av B. Cell. Under senare år kan onormal ökning av plasmafri fettsyra (FFA) också hämma insulinsekretion (lipotoxicitet). Denna insulinsekretionsdefekt bör vara insulinresistens. Aggressiv dekompensation, även känd som B-cellspänningsfel.

Vid patogenesen av typ 2-diabetes kan genetiska faktorer interagera med förvärvade faktorer, som tillsammans leder till B-cellinsulinsekretionsstörningar.

Den onormala utsöndringen av amylin har länge varit känd för att ha en stor mängd amyloidavlagringar i holmarna av typ 2-diabetes, men dess källa och mekanism är okänd. Det var först på 1980-talet att de 37 aminosyrapolypeptid B-cellerna syntetiserades och utsöndrades. Den benämns som amyloidliknande peptid (IAPP) eller amylin (amylim), som utsöndras tillsammans med insulin. Dess molekylförhållande (IAPP / insulin) i B-celler är 0,1-0,05, och B-celler orsakas av genetiska eller förvärvade faktorer. När förhållandet mellan IAPP / insulin ökas, kan fibrerna av amylin avsättas på endoplasmatisk retikulum eller Golgi av B-celler för att orsaka apoptos av B-celler, vilket leder till diabetes.

I humana studier har emellertid denna hypotes inte fullständigt underbyggts. Tasaka et al rapporterade nyligen 44 fall av obduktion av diabetes typ 2. De mätte serum IRI, C-peptid, blodsocker och serum från 3 år före döden till 1 månad före döden. Amylinnivåer, dödspankreatisk svans färgade med Kongo röd och Masson, patienterna delades upp i IAPP-positiva och negativa grupper, jämfört med IRI, C-peptid, blodsockernivåer, utom 1 fall av IAPP-avsättning av ö, hög IAPP-koncentration i blodet Förutom minskningen av insulinnivåer, hittade resten inte ett positivt samband, varför effekten av IAPP på insulinsekretion av B-celler fortfarande är kontroversiell.

Dessutom hämmar IAPP också utsöndringen av arginin-stimulerad glukagon, men hämmar inte responsen från glukagon ökat genom hypoglykemi.Dessutom har IAPP också effekten att hämma magtömning.

Sammanfattningsvis förblir IAPP: s roll i patogenesen av typ 2-diabetes oklar och behöver ytterligare studier.

(2) A-celler: A-celler visar ökad glukagonutsöndring i typ 2-diabetes, och förhöjd glukagon främjar omvandlingen av aminosyror och fria fettsyror (FFA) till glukos (glukoneogenes), antagoniserande insulin och ökande sputum狥 FA-nivåer, hämning av insulinutsöndring och insulins roll, liksom ketogena effekter, kan leda till eller förvärra insulinresistensen.

Dessutom har nyligen genomförda studier funnit att utsöndring av bukspottkörteln neuropeptid Y (NPY) ökas under diabetes. Pankreatisk NPY utsöndras huvudsakligen av A-celler. Det har också en hämmande effekt på insulinsekretion. NPY: s roll i patogenesen av diabetes är fortfarande oklar. Det spelar en roll i början.

(3) ö dysfunktion: Förutom A, B-celler utsöndrade av ovanstående hormoner utsöndras fortfarande holmsekretion i holmen (SS, D-celler), pankreaspolypeptid (PP, PP-celler) och pankreaspeptider, etc., i holmar Den övergripande växelverkan mellan dessa hormoner bildar en obalans av endokrinreglering på ön, och denna obalans av reglering kan ha en inverkan på början av diabetes.

2. Insulinresistens

Minskningen av insulinverkan är minskningen i insulinkänslighet (SI) för insulinmålceller, även känd som insulinresistens. För att vara exakt verkar den fysiologiska mängden insulin på målceller, och dess effekt är lägre än normalt, eller det är avsett att uppnå normala fysiologiska effekter. Ultrafysiologiskt insulin krävs, och insulinresistens förekommer huvudsakligen i lever-, skelettmuskler och fettceller, som beskrivs separat.

(1) Leverinsulinresistens: Det mesta av insulin går in i portvenen efter utsöndring av B-celler, mer än 50% är leverupptag och patienter av typ 2-diabetes har minskat insulinintaget i levern, vilket inte kan hämma produktion och produktion av leverens socker, och därmed fastande blodsocker är förhöjd.

(2) Muskelresistens: framför allt manifesteras som postprandial insulinmedierad glukosupptag och användning, eftersom mängden insulin som krävs för att stimulera glukosupptag och användning av muskelceller är mycket större än för att undertrycka glykogenproduktion och produktion, så muskel Insulinresistens är den första som manifesterades i början av diabetes, vilket förklarar orsaken till att fastande blodsocker fortfarande är inom det normala intervallet och det postprandiala blodsockret har ökat i tidiga eller tidiga stadier av diabetes. Även om vissa fall inte har nått nivån av diabetes har glukostoleransen minskat. Detta visar också att i den tidiga diabetesscreeningen är 2 timmar postprandial blodsocker mer känslig än fastande blodsocker, så WHO och många diabetesexperter i världen rekommenderar användning av två indikatorer för fastande och postprandial 2 h blodsocker vid screening av diabetiker, håller inte med ADA Användningen av fastande blodsockerscreening ensam, eftersom den senare sannolikt orsakar mer missad diagnos, men ibland är det motsatta fenomenet med fastande blodsocker och postprandialt blodsocker inte högt, vilket kan orsakas av vävnadsheterogenitet av insulinresistens.

(3) Fettresistens: Minskningen av insulinverkan i fettceller leder till accelererad lipolys, ökade nivåer av blodfri fettsyra (FFA) och förhöjda FFA-nivåer i blod har följande negativa effekter på människokroppen:

1 hämmar glukosstimulerad insulinsekretion av B-celler.

2 hämmar bindningen av hepatocyter till insulin och försämrar den hämmande effekten av insulin på glukoneogenes och leverutgång.

3 hämmar aktiviteten hos muskelcellens glukostransportör (Glut4), och därmed reduceras insulinmedierad glukosmuskelupptag och utnyttjande (glukosoxidation och muskelglykogensyntes).

4 ger levern ett rått sockersubstrat för att främja glukoneogenes i lever. Därför får rollen för förhöjda FFA-nivåer i insulinresistens och början av typ 2-diabetes ökad uppmärksamhet.

Dessutom höjs tumörnekrosfaktor (TNF-a) och leptin utsöndrad av fettceller hos diabetespatienter och djur och producerar insulinresistens, vilket också kan spela en roll i patogenesen av typ 2-diabetes.

Länken till insulinresistens tros förekomma innan bindningen av insulin till receptorn, eller till nivån på receptorn eller receptorn. I denna komplicerade process finns det många länkar, och många länkar och effekter har inte klargjorts. Insulinantikroppsbildning, insulinmolekylär strukturell abnormalitet och insulinnedbrytning takykardi (pre-receptor eller receptor nivå), insulinreceptor genmutationer orsakar receptor tyrosinkinas autofosforyleringsstörning, receptorsyntes, transformation, bindning och nedbrytning Genmutationer (receptornivå) och insulinreceptorsubstratfamilj (IRS) resulterade i minskad IRS-tyrosinfosforylering och ökad serinfosforylering, minskad IRS-1-associerad PI-3-kinasaktivitet, PKC-vägsaktivering, hexosamin (hexosamin) sökvägsaktivering, glutsyntes- och translokationsstörningar och minskad intracellulär glykogensyntasaktivitet (efter receptorn).

3. Förhållandet mellan insulinsekretionsdefekter och insulinresistens vid typ 2-diabetes

(1) Insulinsekretionsbrist och insulinresistens vid patogenesen av typ 2-diabetes: långvarig relation mellan insulinsekretionsdefekter och insulinresistens i patogenesen för typ 2-diabetes, dvs vem som är den primära som är sekundär, eller lika viktig Det har varit diskussioner om olika frågor, men från de senaste mus-knockont-experimenten kan ovanstående kontroversiella frågor besvaras, till exempel, homozygota möss som slår ut ISSI-genen producerar hyperinsulinemi och insulinresistens när de är gamla. Glukostolerans är normal, och hybridmössen som slår ut B-cellens glukokinas (GK) -gen har minskat insulinsekretion när de är gamla, och glukostoleransen reduceras. Samtidigt slås IRS-1 och GK-generna ut för att utveckla dominerande diabetes. Därför anses det för närvarande att båda måste vara tillgängliga i patogenesen av diabetes. Samtidigt har nyligen genomförda studier slutsats att B-cellbrist och insulinresistens är beroende av varandra och oskiljaktigt. När insulinkänsligheten reduceras kompenseras B-cellutsöndring. Ökad sexuell (hyperinsulinemi) för att övervinna fastande hyperglykemi (tidigt); när insulinresistensen förvärras ytterligare ökar B-celler kompensationsförmågan Att övervinna postprandial hyperglykemi (post-prandial hyperinsulinemi), blodglukos stiger mer än 78 mmol / L 2 h efter måltid, vilket indikerar att B-celler tappar kompensationsförmåga. Detta förhållande uttrycks av den matematiska modellen "disposition index". Det är produkten av insulinkänslighet × insulinsekretion, och det är svårt att bedöma mild insulinresistens eftersom det maskerar ökningen av glukosrespons (kompensation) av B-celler; på samma sätt, när insulinkänsligheten minskar, B-cellkompensation Ökad sexuell utsöndring döljer också potentialen för insulinbrist, så man bör uppmärksamma kliniska överväganden av insulinresistens och B-cellfunktion.

(2) Orsakssambandet mellan B-cellfunktionsbrist och insulinresistens och typ 2-diabetes: För närvarande har läroböcker och många litteraturer betraktat båda för att vara orsaken till diabetes, men i själva verket har många tidigare djurförsök och kliniska studier inte besvarats. Detta problem, eftersom dessa fynd erhålls från djurmodeller av diabetes, eller från diabetespatienter, är det enda sättet att lösa detta problem att studera den naturliga historien för diabetes, det vill säga typ 2 med normalt blodsocker eller glukostolerans. Diabetes kan vara en högriskgrupp av graviditetsdiabetes, företrädesvis första grads släktingar till NGT hos diabetespatienter som observationsobjekt, långsiktig dynamisk observation av deras insulinkänslighet och B-cellfunktion förändras tills utvecklingen av diabetes.

Av de aktuella uppgifterna verkar det som om dessa högriskindivider har ett fenomen av minskad insulinsekretion eller minskad insulinkänslighet under NGT-stadiet, och huvudfaktorn för omvandlingen från NGT till IGT är minskning av B-cellfunktionen plus insulinresistens och av IGT Huvudfaktorn för konvertering av typ 2-diabetes är en ytterligare ökning av B-cellfunktionen.

Äldre diabetesförebyggande

Förebyggande av diabetes kan delas in i tre nivåer av förebyggande:

Primärt förebyggande: Använd läkemedel eller reklamutbildning och ingripande i dieter för att minska risken för att utveckla diabetes hos mottagliga populationer.

Sekundär förebyggande: Olika åtgärder vidtas för att minska diabetes hos personer med hög risk för diabetes (särskilt vid nedsatt glukostolerans, IGT-population).

Tertiär förebyggande: Reglera effektiv diabetes som har inträffat och vetenskaplig behandling förhindrar eller försenar förekomsten av olika komplikationer av diabetes.

Förebyggandet av diabetes i grad 1, 2 och 3 är mycket mindre okomplicerat än förebyggande av andra sjukdomar. Dess särdrag ligger i komplexiteten av orsaken till diabetes. I fall av typ 2 DM tillhör de allra flesta fall kategorin insulinresistenssyndrom. Hypertoni, hyperlipoproteinemi, koronar hjärtsjukdom, stroke, som kan vara en diabetisk komplikation kan faktiskt inträffa innan klinisk diabetes uppstår (som en komplikation av en sjukdom, teoretiskt sett bör den inträffa efter att sjukdomen uppträder), På detta sätt bör förebyggandet av diabetiska komplikationer vara effektiva innan diagnosen av diabetes. Därför är den andra och tredje nivån för förebyggande av diabetes svår att skilja på i faktiskt arbete, och sekundär förebyggande spelar också rollen som tertiär förebyggande. Viktigare och effektivare än den senare.

Äldre diabetes är i grund och botten diabetes typ 2. Patogenesen av typ 2 DM påverkas av gener, åldrande och negativa miljöfaktorer. Förutom en liten del av B-cellinsulinsekretionsbrist är de flesta andra insulinresistens med otillräcklig insulinsekretion. Omogna, åldrande kan inte vändas, så att förbättra miljöfaktorer inte bidrar till förekomsten av insulinresistens för att minska risken för att utveckla diabetes, kan vara i 1 typ 2 DM-familjehistoria eller 2 födelse låg vikt eller 3 fetma (BMI ≥ 25 Speciellt central fetma; midja, höftförhållande hane ≥ 0,9, kvinnlig ≥ 0,85) eller 4 livsstilsförändringar från fysisk aktivitet till mer fysisk aktivitet (såsom yrke, förändring av position, pension, etc.) eller 5 befintlig hypertoni, För personer med hög lipoproteinsjukdom eller 6 med en historia av graviditetsdiabetes bör de med normal glukostolerans vidta följande förebyggande åtgärder.

1 Rimlig kost (kvalitet och kvantitet).

2 Uppmuntra lämplig fysisk aktivitet.

3 bibehålla den perfekta vikten, feta människor gå ner i vikt, födelse låg vikt eller för barnen bör uppmärksamma att inte fetma.

4 behandling av hypertoni för att undvika användning av läkemedel som minskar kroppens insulinkänslighet.

Äldre diabetiska komplikationer Komplikationer hyperosmotisk icke-ketotisk hyperglykemi koma diabetisk ketoacidos mjölksyrados hypoglykemi hjärtinfarkt diabetisk fot

Äldre personer med diabetes kan också ha olika akuta och kroniska komplikationer av diabetes.

Hyperosmolär nonketotisk diabetisk koma

Huvudsakligen ses hos äldre, ofta utan historia av diabetes, även om tillståndet är milt, en stor del av den äldre diabetes är typ 2-diabetes, kan utsöndra en viss mängd insulin, kan förhindra överdriven bildning av ketonkroppar, men i fall av stress, Med allvarlig vattenförlust (äldre törstens centrala känslighet reduceras, kan inte aktivt dricka vatten), på grund av cerebrovaskulär olycka kan använda uttorkning, diuretika, med diarré, kräkningar, äta mindre, felkompensation av hypertonisk glukos kan inducera denna sjukdom, manifesterad som Svår dehydrering, ofta åtföljd av medvetenhetsstörning, huvudgrunden för diagnosen är blodsocker> 33,3 mmol / L (600 mg / dl), effektivt serum osmotiskt tryck 2 ([Na] [K]) mmol / L blodglukos (mg / dl) / 18 ≥320mOsm / kg, huvudpunkterna i behandlingen är att korrigera uttorkning, korrigera hyperosmolärt tillstånd och komplettera små doser insulin.

2. Diabetisk ketoacidos och mjölksyra

Även om de flesta av de äldre diabetes är typ 2-diabetes, kan ketoacidos framkallas under stress och andra infektionsförhållanden, och tillståndet är allvarligt och prognosen är dålig. Laktatacidos förekommer ofta hos äldre. Den främsta orsaken är att äldre ofta har hjärta. , lunga, lever, njurfunktion, att ta disackaridhypoglykemiska medel (särskilt hypoglykemiskt), lett lätt till vävnadshypoxi, ökad produktion av mjölksyra, utsöndringsstörningar, dålig prognos.

3. Lågt blodsocker

Vanliga hos äldre och dåligt toleranta mot hypoglykemi, många studier har funnit att risken för svår eller dödlig hypoglykemi orsakad av orala hypoglykemiska medel eller insulinbehandling ökar exponentiellt med åldern, och äldre vuxna och unga vuxna Jämfört med de viktigaste insulinantagonisterna reduceras frisättningen av glukagon och epinefrin. Hos äldre patienter med diabetes saknar hypoglykemi ofta symtom på autonom stimulering såsom hjärtklappning och svettning.

4. Diabetisk mikroangiopati

Retinopati och nefropati är vanliga, och deras svårighetsgrad bestäms huvudsakligen genom förloppet av diabetes och långsiktig glykemisk kontroll.

5. Diabetisk makroangiopati

Inklusive cerebrovaskulär sjukdom, hjärtinfarkt och kärlsjukdom i nedre extremiteter, är cerebrovaskulär sjukdom främst ocklusiv sjukdom; hjärtinfarktssymptom kan vara atypiska, smärtfritt vanligare (hjärta, cerebrovaskulära komplikationer har en sämre prognos än yngre människor), nedre extremiteter Kärlskador är en del av generaliserad arterioskleros i kroppen, och intermittent claudication inträffar i allvarliga fall.

6. Övrigt

Neuropati är också mycket vanligt. Smärta i nedre extremiteter förvärras på natten, vilket påverkar sömnen. "Diabetesfot" är en kombination av nerver i nedre extremiteterna, kärlsjukdomar och infektion. Den kännetecknas av trauma, sår, infektion, kärlsjukdom och snabb utveckling av lesioner. Därför bör diabetespatienter ägna särskild uppmärksamhet åt skyddet av fötter, hålla rena, skor och strumpor mjuka, undvika trauma och snabb behandling.

För förebyggande och behandling av kroniska komplikationer av senil diabetes är den första prioriteringen att aktivt kontrollera ovan nämnda högriskfaktorer, inklusive:

1 Tidig upptäckt av diabetes och IGT och aktiv behandling.

2 För att blockera den icke-enzymatiska sackarifieringsprocessen av protein, förespråkar vissa människor under de senaste åren användning av antioxidanter, såsom vitamin C 1,0 g / d, vitamin E 300 ~ 500 mg / d, eller seleninnehållande föreningar, antiglykationsmedel som amino guanidin testat för kroniska komplikationer Det har en palliativ effekt; aspirin har både antikoagulerings- och antiglykationseffekter; traditionella kinesiska läkemedel som baicalin och quercetin har också vissa antiglykationseffekter.

3 Aktiv kontroll av högt blodtryck.

4 För patienter med hyperinsulinemi är det inte lämpligt att använda sulfonylurea och metformin föredras.

5 lägre blodlipider.

6 feta människor går ner i vikt.

7 rökning, etc.

Symtom på diabetes hos äldre Vanliga symtom Dricka polyuri Diabetes ketoacidos Diabetes Glukos ökad viktminskning, trötthet, svaghet, nedsatt glukostolerans, trötthet

Klinisk manifestation

Med världens befolkning åldras växer det absoluta antalet äldre och andelen av hela befolkningen snabbt.Det är välkänt att förebyggande och behandling av den senare typen av sjukdomar orsakas av gradvis minskning av infektionssjukdomar och ökningen av kroniska icke-smittsamma sjukdomar. Mer och mer framträdande, den senare typen av sjukdomar inkluderar hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar, högt blodtryck, njursjukdom och diabetes. De flesta av de skadade är medelålders och äldre. Eftersom dessa sjukdomar är långvariga, är de flesta i vuxen ålder och gradvis ackumuleras i mellanåldern. Utbredningsgraden blir högre och högre. Med förbättringen av människors levande och medicinska tillstånd har livslängden förlängts avsevärt. Tillsammans med de fysiologiska och metaboliska egenskaperna hos medelålders och äldre människor är det mer troligt att den biologiska åldrandet och dysfunktionen hos olika vävnader och organ lider. Resultatet av ovannämnda sjukdomar är naturligtvis att den äldre befolkningen har bildat en hög förekomst av kroniska icke-smittsamma sjukdomar, dessa sjukdomar har förvärrat patienter, påverkat livskvaliteten och orsakat en enorm ekonomisk börda för individer och samhälle och väckt människors uppmärksamhet.

Utvecklade länder föreskriver generellt att 65 års ålder är äldre, medan utvecklingsländer (som Kina och Asien-Stillahavsområdet) föreslår äldre personer över 60 år, främst på grund av att den genomsnittliga livslängden i västländerna är längre (70-80 år). Utvecklingsländerna är kortare (t.ex. kinesiska män 67,32 år gamla, kvinnliga 70,63 år gamla, publicerade 1987).

Diabetes hos äldre avser diabetes hos äldre. Människor över 60 år har diabetes. När diabetes uppstår är de äldre diabetiker. De flesta äldre diabetiker har diabetes före 60 års ålder, men nya i åldern. Diagnos eller folkräkning konstaterade att personer med tidig diabetes börjar inte är ovanligt, och att åldrandet i sig är en av de högriskfaktorerna för typ 2-diabetes.

Studier hemma och utomlands har visat att fastande blodglukos och postprandial blodsocker har en ökande trend. För äldre över 50 år kan för varje 10 års ålder fastande blodsocker ökas med 0,056 ~ 0,112 mmol / l, 1 timme efter måltid. Kan öka 0,84 mmol / L, så en 70 ~ 80-årig äldre 1 h postprandial blodsocker kan vara så hög som 11 ~ 12 mmol / L, och 2 timmar är fortfarande under 8,9 mmol / L, denna höga blodsockertendens kan vara otillräcklig med ö B-cellfunktion Det är relaterat till minskningen av systemisk metabolisk hastighet. Vissa studier har visat att hos äldre utsöndrar B-celler insulin med en minskning av utsöndringen av den första fasen och en ökning av pre-insulinsekret eller en ökning i förhållandet pre-insulin / insulin. Fenomen, så de äldre är lätta att gå upp i vikt, lite slarvig, att äta för mycket kommer att vara lätt att gå upp i vikt, särskilt buken fett, fett kommer att öka insulinresistensen, kan minska användningen av glukos, produktion av glykogen och produktionen ökar, vilket resulterar i hög blodsockertendens; Stimulerar ökningen av B-celler, insulinsekretion (hyperinsulinemi), och med tiden kan det orsaka kompensationsfunktionen hos B-celler för att stimulera glukosstimulering och slutligen IGT → typ 2-diabetes Typ 2 diabetes och andra åldersgrupper är liknande, äldre och mer överviktiga personer med diabetes har mer allvarlig insulinresistens, icke-överviktiga patienter med B-cell-baserade funktionella defekter.

(1) Inga symptom på diabetes.

(2) Symtomen är inte specifika och atypiska:

1 trött och svag.

2 oklar (mental förvirring).

3 störningar i fysisk aktivitet.

4 mun rap.

5 viktminskning.

(3) Symtom på andra sjukdomar som förekommer samtidigt (särskilt hjärt- och hjärtsjukdomar, kärlsjukdomar och neurologiska symtom).

(4) har ett typiskt "tre mer än ett mindre" symptom.

(5) Icke-ketotiskt hyperosmolärt syndrom.

(6) Diabetisk ketoacidos.

2. Kliniska funktioner

De kliniska manifestationerna hos äldre diabetespatienter är mycket atypiska, ofta missade diagnos, feldiagnos, enligt deras kliniska manifestationer kan delas in i följande kategorier:

(1) Insidious debut, mer än tre symptom är inte uppenbara, ofta missade diagnos och feldiagnos: många äldre patienter med diabetes är inte uppenbara, mer än hälften av patienterna hittades i folkräkningen eller av misstag kontrollerade blodsocker, på grund av äldre Tröskeln för njursocker ökar med åldern, hyperosmolär diurese är inte känslig och symtomen på polyuri är inte uppenbara. Ibland misstas polyuri att dricka tevanor eller prostatahypertrofi, och polydipsi är inte hos äldre. Självklart är många drycker inte framträdande. Diabetiskt icke-ketotiskt hyperosmolärt syndrom är vanligt hos äldre diabetespatienter. Ibland förekommer det som en diabetiker efter sjukhusinläggning på grund av hyperosmolärt koma. Det enda symptomet på vissa äldre diabetespatienter är oförklarligt slöseri. Eller oförklarliga psykologiska och psykiska störningar, och ofta feldiagnostiserade som "maligna tumörer" eller "psykiatriska sjukdomar", de äldre som diagnostiserats med grå starr av en ögonläkare och fann diabetisk retinopati, började hänvisa till intern medicin för att göra en diagnos av diabetes.

(2) Komplikationer, komorbiditeter, snabb framsteg, hög dödlighet: De flesta äldre patienter med diabetes har olika grader av komplikationer, särskilt hjärt- och kärlsjukdomar, njure, nervsystem och ögonsjukdomar, och Det är den främsta orsaken till funktionshinder och död, eftersom:

1 De äldre har i allmänhet degeneration av vävnader och organ, minskad ämnesomsättning och dysfunktion och är benägna att kroniska icke-smittsamma sjukdomar (såsom hypertoni, hjärt- och cerebrovaskulära aterosklerotiska sjukdomar, njursjukdomar, grå starr, perifer neuropati, etc.), diabetes Förvärring påskyndar utvecklingen av dessa skador.

2 De äldre patienterna med diabetes har en lång sjukdomsförlopp, mestadels på 10 till 20 år. Det är känt att komplikationerna av diabetes är relaterade till sjukdomsförloppet.

3 Enligt teorien "vanlig jord" har diabetes, hypertoni, hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar en gemensam grund (såsom genetisk förening) och patogenes (miljöfaktorer och insulinresistens, hyperlipidemi, etc.), så diabetes hos äldre Hastigheten är hög, och förekomsten av andra hjärt- och cerebrovaskulära, njure- och nervsystem är också hög. Samtidigt finns det många personer med diabetes och dessa kroniska sjukdomar, mer än den allmänna icke-äldre gruppen.

4 Hos äldre med diabetes är skador på det autonoma nervsystemet ganska vanligt, manifesteras som onormala hjärtrytmförändringar, ortostatisk hypotension, smärtfri hjärtinfarkt, asymptomatisk hypoglykemi och dysuri. Dessa skador maskerar ofta tillståndet, vilket leder till fel diagnos och försening av sjukdomen. Till och med döden.

5 icke-ketotiskt hyperosmolärt syndrom förekommer nästan alla hos äldre diabetespatienter, om inte diagnosen och behandlas kan dödlighetsgraden vara så hög som 40%.

6 Cerebrovaskulära olyckor, särskilt hjärninfarkt, är vanligare hos äldre diabetespatienter än hos icke-äldre diabetiker. Många patienter saknar självmedvetande (diagnostiserad av CT eller NMB) och kan uppstå upprepade gånger eller till och med leda till dödsfall.

7 äldre personer med diabetes har mer infektionssjukdomar än icke-äldre diabetiker, främst på grund av minskningen av immunfunktionen hos äldre, dålig kontroll av blodglukos (se nedan), minskad cellulär immunfunktion och flera vaskulära komplikationer. Som ett resultat rapporterade till exempel Wang Shuping (1995) att förekomsten av samtidig infektion hos äldre diabetespatienter var hög (51,4%), betydligt högre än icke-äldre diabetiker (26,3%, P <0,001), den vanligaste lunginfektionen, följt av För urinvägsinfektioner, gallvägsinfektioner och tuberkulos var dödlighetsgraden på grund av infektion signifikant högre hos äldre (23,8%) än i den icke-äldre gruppen (14,4%, P <0,05). , svamp) och diabetiska fotinfektioner är också ganska vanliga, och om man inte behandlar dem snabbt och effektivt kan det leda till allvarliga konsekvenser.

(3) Dålig blodsockerkontroll: dålig glykemisk kontroll påverkar kognitiv dysfunktion hos äldre diabetespatienter, förekomsten av depression är hög och emotionella förändringar är instabila. Meneilly et al. (1993) gjorde mentalpsykologi för äldre diabetespatienter med dålig metabolisk kontroll. Studien, efter 6 månaders förbättring av metabolisk kontroll, fann att patienter förbättrades när det gäller känslor, koncentration, koncentration, nyligen minne och rationellt tänkande. Gradman et al (1993) fann att förbättrad glykemisk kontroll gjorde äldre diabetiker Inlärningsförmågan och minnet förbättras Berger anser att fastande blodsocker hos äldre diabetespatienter ofta ligger mellan 8,1 och 12,3 mmol / L. Det orsakas av insulinbrist.Även om det inte finns några symtom på diabetes har vissa människor psykiatriska symtom som depression och apati. Insufficiens, trötthet, sömnlöshet, irritabilitet etc. orsakas av insulinbrist.Det kan behandlas med små doser insulin. Det kan få uppenbara effekter. Patientens mentala tillstånd och självuppfattning förbättras uppenbarligen. Blodsockerdroppen gör att patienterna kan slappna av sina kostbegränsningar och jämföra dem. Trevligt liv.

Men på grund av påverkan från många psykosociala faktorer är det ganska svårt, instabilt och godtyckligt justerat för vissa äldre diabetiker. På grund av dåligt minne, bristande efterlevnad, snabb medicinering, injektion och blodsocker är svåra att garantera, används inte insulinet. Använd, den som äter 3 gånger om dagen glömmer ofta att ta en viss medicinering, och vissa människor har genomfört en provundersökning för att upptäcka att äldre med diabetes verkligen insisterar på behandling och gör sin egen (familj) hälsovård för att kontrollera blodsocker uppfyller kraven på mindre än 1/4, vissa Patientens långsiktiga ökning av blodsocker kontrollerades inte.

3. Egenskaper av senil diabetes

(1) DM: s etiologi och sjuklighet hos äldre:

1 För det första åldrandet av de äldre metabolsorganen, atrofi och viktminskning, ökad öns öppenhet hos äldre, antalet B-celler hos äldre minskade, A-celler ökade relativt, D-celler stod för 20% (normala 3%).

2 Den vanliga arterioskleros hos äldre svarade för 34,6%.

3 Skadorna på nukleinsyrasubstanser ökar med åldern och reparationsfunktionen reduceras.

4 livsstil: högt sockerintag, minskad fysisk aktivitet, bukfetma.

5 kombinerat med högt blodtryck, höga blodlipider.

6 läkemedel som tiazider.

(2) Glukostolerans och åldrande hyperglykemi hos äldre: Studier hemma och utomlands har visat att de äldre blodsockernivån är högre än i andra åldersgrupper och har inget att göra med kön, men det är definitivt relaterat till ålder och börjar dyka upp åren före och efter 60 år. Bland dem ökar ökningen av blodglukos med åldern. Förutom dominerande diabetes har cirka 10% till 30% av de äldre onormal kolhydrattolerans. Egenskapen för åldrande hyperglykemi är att den fastande blodglukosen ökar med 0,11 mmol var tionde år. / L (2 mg / dl), 2 timmar postprandial blodsockernivå ökade med 0,44 ~ 0,11 mmol / L (8 ~ 20 mg / dl) var tionde år, den specifika prestandan är:

1 Fastande blodglukosnivåer ökar mindre och intervallet ökar från 0,06 till 0,11 mmol / L (1 till 2 mg / dl) var tionde år efter 30 till 40 år. Denna lilla förändring kan endast hittas när en stor population upptäcks;

Den postprandiala 2 timmars blodglukosnivån efter 230 till 40 år gammal ökade med 0,44 ~ 1,11 mmol / L (8-20 mg / dl) var tionde år. Denna förändring är lätt att mäta, så en 40-årig kvinna har en fastande blodsockernivå på 5,0. Mmmol / L (90 mg / dl), 2 timmar postprandial blodsocker 7,2 mmol / L (130 mg / dl), när hon är 80 år gammal, kan dess fastande blodsockernivå nå upp till 5,4 mmol / L (98 mg / dl), nästan ingen klinisk betydelse Emellertid kan blodsockernivån efter 2 timmars måltid uppgå till 10,6-11.7mmol / L (190-210 mg / dl), vilket är väsentligt ökat.

Det är viktigt att klargöra om åldersrelaterad hyperglykemi är en del av den normala åldringsprocessen, om det är en godartad förändring eller ett patologiskt fenomen och om behandling behövs. Studier har visat att denna hyperglykemi inte alls är godartad, uppenbarligen patologisk, vilket leder till en ökning av HbAIC, vilket orsakar stora vaskulära komplikationer, och Bedford-studien och andra studier har visat en markant ökning av kranskärlssjukdom hos äldre hyperglykemi.

Åldersrelaterad är en oberoende faktor som leder till en minskning av glukostolerans hos äldre.Andra faktorer associerade med detta är minskad insulinsyntes och / eller sekretion, onormala effekter av receptorer eller receptorer eller intracellulärt insulin och minskat glukosanvändning i perifera vävnader. Förändringar i kroppssammansättning, förändringar i koststruktur, minskad fysisk aktivitet och signifikanta förändringar i glukosstimulerad insulinsekretion hos äldre och minskad insulinbiosyntes i holmar i äldre djur. In vitro-studier har visat att insulinnivåerna i äldre djur är ökade. Emellertid indikerar hämning av insulinsekretion att antalet B-celler i holmarna ökar, och insulininnehållet i en enda ö B-celler ökar. Den dynamiska studien av insulinsekretion visar att utsöndringen av de åldrade råttorna är långsam och frisättningstiden försenas något; den andra fasen utsöndras. Betydligt lägre, dessa resultat liknar resultaten från mänskliga diabetesstudier av typ 2. Det finns inget konsekvent samförstånd om rollen för förändringar av insulinutsöndring vid mänsklig åldrande hyperglykemi. Olika studier har funnit att insulinsekretionen ökar hos äldre, vilket resulterar i resultat Orsaken till skillnaden kan vara relaterad till provtagningsmetoden. Välj gruppen och relaterade ämnen standarder är inte enhetliga.

Insulinantagonism är den främsta orsaken till nedsatt glukostolerans hos äldre. Även om blodsockret är normalt, finns det insulinantagonism hos äldre. Orsaken kan vara dubbelt. Först har äldre mindre intracellulära eller post-receptor defekter, som stör glukos. Förtäring och ämnesomsättning; För det andra, med ökningen av åldern, förändras kroppens sammansättning avsevärt, musklerna och andra sockerlagringsvävnader reduceras, och de normala män med tunn kroppsform är 45% av kroppsvikt vid 25 års ålder, och musklerna står bara för kroppsvikt vid 70 års ålder. 27%, minskningen av muskeln är i överensstämmelse med ökningen av fett, överdriven fettvävnad ökar insulinets antagonism, orsakar högt nedbrytning av insulin och insulinutrymningshastigheten minskar också. Dessutom minskar enzymaktiviteten under glukosmetabolismen hos äldre. Det kan också vara relaterat till åldrande högt blodsocker.

4. Klassificering

De senaste tio åren, på grund av diabetesens etiologi, har molekylärbiologi och immunologiforskning gjort många genombrott. 1997 rapporterade American Diabetes Association (ADA) -kommittén att den har uppdaterat klassificering och diagnostiska kriterier för diabetes. Rekommenderad och godkänd av WHO: s rådgivande kommitté 1998 och 1999 avskaffade den senaste klassificeringen namnen på IDDM och NIDDM som användes tidigare och ersatte tidigare typ I och typ II-diabetes med arabiska 1 och 2. De romerska karaktärerna I och II avbröt den näringsassocierade diabetes (MRDM) och klassificerade den som en speciell typ av diabetes vid bukspottkörtelns exokrina sjukdomar.

(1) Typ 1-diabetes: Islet B-cellförstörelse leder vanligtvis till absolut brist på insulin.

1 autoimmun: akut, försenad.

2 idiopatiska.

(2) Typ 2-diabetes: insulinresistens åtföljs huvudsakligen av relativ brist på insulin, eller insulinutsöndring åtföljs huvudsakligen av insulinresistens.

(3) Andra specialtyper:

1 ö B-cellfunktionsgen abnormalitet.

2 avvikelser från insulinverkan.

3 exokrina sjukdomar i bukspottkörteln.

4 endokrina sjukdomar.

5 mycket synlig typ av immunmedierad diabetes.

6 andra genetiska syndrom med diabetes.

(4) Gestational diabetes (GDM).

Under en lång tid har olika länder och laboratorier antagit olika OGTT, vilket antyder att olika diagnostiska kriterier för diabetes är mycket olika. Det är extremt nödvändigt att anta en relativt noggrann och enkel enhetlig standard. Sedan WHO-standarden publicerades 1980 har länder blivit mer och mer Uniform, WHO-standarder är enkla och enkla att hantera, oavsett ålder och kön, och är också lämpliga för diagnos av senil diabetes, men det finns fortfarande invändningar. Vissa forskare har föreslagit att senil diabetes bör återspegla de naturliga fysiologiska lagarna om nedsatt glukostolerans hos äldre, så det finns fortfarande människor i landet. Det förespråkas att anta den reviderade standarden från 1981 i Kina. Utvärderingsmetoden är att någon av de tre punkterna i tabellen (1 / 2h eller 1h är en post) kan diagnostisera diabetes och alla två berättigade personer har nedsatt glukostolerans (IGT). ).

Undersökning av diabetes hos äldre

1. Bestämning av blodsocker (blodsocker)

(1) Metod: Blodglukosen bör mätas med glukosoxidasmetod eller glykosyleringsmetod. På grund av dess specificitet är o-toluidinmetoden (Somgyi-metoden) också godkänd av WHO, och dess uppmätta värde är något högre. Vissa metoder som FolinWu Lagen, Ban's metod, etc. har eliminerats, eftersom dessa metoder störs av många reducerande ämnen i blodet, specificiteten är låg, det uppmätta värdet är högt, blodsockret ska mätas i den venösa plasmat, fingerspetsen kapillärblod helblod (Faktum är att de flesta blodsockermätare fortfarande används för att mäta kapillär blodplasma), men det finns fortfarande fel jämfört med biokemiska mätningar.

(2) Normalt värde: normala människors blodsocker är ganska stabilt, fasta är 3,8 ~ 6,1 mmol / L, 4,4 ~ 7,8 mmol / L 2 timmar efter måltid, men 5,6 ~ 8,9 mmol / L efter 1 timme (topp) efter måltider, män och kvinnor Det finns ingen skillnad i kön, men för varje 50 år gammalt kan blodsockret öka med 0,5 mmol / l (motsvarande 10 mg / dl) vid 1 timme efter måltiden, så blodsockern på 1v kan nå 10 mmol / L eller mer.

IGT (nedsatt glukortolerans) är en minskning av sockertoleransen. Det är nästan samma som diabetes. Det har ibland metaboliska störningar hos diabetiker. Samtidigt antyder IGT: s naturhistoria att det inte nödvändigtvis blir diabetes. Inhemska rapporter: Efter två år med 432 fall av IGT, utvecklade 15,3% diabetes, 31,7% förblev IGT och 53,0% återvände till normala blodglukosnivåer. Det rapporterades dock att cirka 2/3 av IGT omvandlades till diabetes efter 6 år.

Förutom diagnosen av diabetes, används även blodmätning för att spåra och övervaka tillståndet, för att observera behandlingseffekten, diabetesklassificering, diagnos och behandling av hypoglykemi, diagnos av instabil diabetes, etc. som kommer att introduceras i de relevanta kapitlen.

2. Kvalitativt och kvantitativt urinsockerprov

(1) Testpappers kvalitetsprov urinsocker: sätt in testpapperet i färsk urin, ta ut blotting och jämföra med standardögonprovet efter 60 minuter och uttrycka urin med -, ±, +, ++, +++, ++++ Närvaro eller frånvaro av socker, bekvämt, enkelt, billigt, lämpligt för rutinmässig inspektion (som fyra gånger om dagen) och självövervakning av familjen.

Studien fann att urinsocker "-" eller "±" inte kan bedöma fastande och postprandialt blodsocker har kontrollerats (<7,80,5 mmol / L); men under 2 timmar efter måltiden kan det grovt bedömas som kvalificerat (<12 mmol / L), så detta Ett urinprov är inte meningsfullt på tom mage, men det är värdefullt efter en måltidskontroll.

Urinsocker är positivt, kan bedöma blodsockret mer än 12 mmol / L eller mer, men inget semikvantitativt värde.

(2) Urin sockerkvantifiering: Både manuella och automatiska biokemiska analysatorer kan användas för kvantifiering av uringlukos, som kan användas för att bedöma graden av blodsockerkontroll och observera den terapeutiska effekten. Rapporteringsenheten är koncentrationen mg / L eller g / L eller utsläppshastigheten g / 24 timmar måste den senare ha en urinvolym och uppsamlingstid. 24 timmar urinsockerproduktion är <0,5 hos normala människor, <25 g när diabeteskontrollen är bättre,> 25g är dåligt kontrollerad och> 40g är en betydande ökning av urinsocker.

(3) Njurens urinsocker: Det är en sällsynt njurfunktion som inte har något att göra med diabetes. Det kännetecknas av urinsocker och blodsockret är inte högt. Som en OGGT bestäms urinsockret kvalitativt eller kvantitativt, och diagnosen är inte svår. Jämförande analys av urinsocker och blodsocker samtidigt, vi kan konstatera att patientens diabetesgränsvärde är lägre än normalt (normalt värde 10 mmol / L), sjukdomen orsakas av renal tubulär reabsorption av glukosstörningar, gör inte fel diagnos som diabetes, fann vissa forskare Ett litet antal diabetespatienter har glukosuri i njurarna, särskilt de med längre diabetes, främst på grund av skador på njurarna (inklusive njurrör).

3. Bestämning av glykerat hemoglobin (HbA1 och HbA1c)

Glykosylerat hemoglobin (GHb) är en produkt av reaktionen av glukos och andra sockerarter med hemoglobin. Denna reaktion är en direkt reaktion utan deltagande av enzymer, så den kallas också icke-enzymatisk glykosylering. Denna reaktion överensstämmer med lagen om massverkan. Det vill säga, reaktionsprodukten är positivt korrelerad med koncentrationen av de deltagande reaktionssubstanserna; när koncentrationen av sockret är hög, desto mer GHb, desto högre är förhållandet mellan GHb och totalt hemoglobin.

För närvarande är användningen av HbA1c och HbA1 för att spåra tillståndet och observera den botande effekten. Jämfört med blodsockermätning kan det kraftigt förlänga undersökningsperioden och minska undersökningsfrekvensen. Denna mätning är en praktisk metod, men den kan inte ersätta funktionen för blodsockermätning. Till exempel, vid justering av dosen för att rädda ketoacidos och hypoglykemi, är blodsockermätning fortfarande nödvändig.

Röntgen, CT, magnetisk resonansavbildning, B-ultraljud, färgultraljud, EKG och andra hjälpundersökningar, för att underlätta klinisk diagnos och behandling är nödvändigt.

Diagnostisk diagnos av diabetes hos äldre

Diagnostiska kriterier

År 1994 föreslog Japans Kanazawa Kant ett nytt program för diagnos av senil diabetes.Denna standard breddar tydligt diagnosskalan för senil diabetes och föreslår ett övergångssteg mellan IGT och diabetes för att misstänka senil diabetes.

I juli 1997 föreslog International Diabetes Federation (IDF) nya diagnostiska kriterier:

1. Det finns symtom på diabetes, och slumpmässigt blodsocker ≥ 11,1 mmol / L, slumpmässigt blodsocker hänvisar till blodsockervärdet när som helst efter att ha ätit, typiska symtom på diabetes inkluderar polyuri, polydipsi och inga andra orsaker till viktminskning.

2. Fastande blodglukos ≥ 7,0 mmol / L, fastningstillstånd definieras som inget kaloriintag under minst 8 timmar, 3.OGTT 2 timmar blodsocker ≥ 11,1 mmol / L, OGTT är fortfarande i enlighet med WHO: s krav.

En patient som uppfyller ett av ovanstående kriterier kommer att diagnostiseras med diabetes om han eller hon fortsätter att uppfylla ett av de tre kriterierna nästa dag.

在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态，IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L;IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L。

近年还有人提出以糖化血红蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准，即老年人以75g葡萄糖进行OGTT时，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖负荷后1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上时，HbA1c出现病理性升高，以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。

Differensdiagnos

1.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别

典型病例，临床可根据起病年龄，起病缓急，酮症易感以及是否胰岛素治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治疗方案。

2.肝源性糖尿病

肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取，利用和释放等方面均起重要的调节作用，肝病患者糖代谢紊乱比较常见，文献报告，肝硬化患者约30%可表现为糖耐量减退或糖尿病，肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低，胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高，胰岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关，肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如噻嗪类利尿剂(治疗腹水，可致低钾)，β受体阻断药(治疗门脉高压)也可能抑制胰岛素的释放，其糖耐量特点为：

①FPG正常或降低，服糖后血糖明显升高，45～90min(多在60min内)达高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120—180min内恢复空腹水平;但肝功能损害很严重时高血糖持续时间较长;有些病例在服糖后3～5h可有反应性低血糖。

②胰岛素或C肽释放试验基本正常，与血糖平行，但肝病时，肝脏摄取和灭活胰岛素明显减少，胰岛素的半衰期延长，餐后2h胰岛素可为基础值的8～12倍，血胰岛素/C肽比值升高，因C肽很少被肝脏代谢，主要以原形从肾脏排泄，此时血，尿C肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。

肝源性糖尿病的治疗一方面注意改善肝功能，避免应用损害肝功能的药物;另一方面注意在总热量不变时宜少食多餐，必要时配合应用α-葡萄糖苷酶抑制剂(从小剂量开始，同时注意检测肝功能)或餐前皮下注射小剂量的短效胰岛素，一般不应用磺酰脲类药物或双胍类口服降血糖药物，噻唑烷二酮衍生物不建议使用，一些纯中药制剂也可考虑使用。

3.胰源性糖尿病

许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎，胰腺肿瘤术后及原发性和继发性血色病(多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗，但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。

4.内分泌疾病

(1)甲状腺功能亢进症(甲亢)：甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加，甲亢时甲状腺素分泌增加，促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用，同时加速糖原的分解和异生，加速肠道对葡萄糖的吸收，使血糖升高;甲状腺素通过cAMP激活肾上腺素能β受体，增强儿茶酚胺活性，使儿茶酚胺增多，抑制胰岛素释放，并使胰升糖素受到刺激，血糖升高，甲亢本身所致的糖耐量减低或糖尿病，FPG一般增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱常随之恢复，若甲亢合并持续性空腹高血糖，重度糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症者;或甲亢症状控制，高血糖仍持续存在者，则可诊断甲亢合并糖尿病，若胰岛B细胞功能显著低下或胰岛细胞自身抗体如ICA及GAD-Ab阳性等，则可考虑为甲亢合并1型糖尿病;若胰岛素相对缺乏，酮症抵抗，体内自身抗体阴性，可考虑甲亢合并2型糖尿病，另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重，甲亢合并糖尿病需两者兼治，合并1型糖尿病则需应用胰岛素治疗，合并2型糖尿病在抗甲亢治疗的同时，可采取口服降血糖药物或胰岛素治疗。

(2)生长激素瘤：儿童起病引致巨人症，成人起病引致肢端肥大症，长期高水平的生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起垂体性糖尿病或糖耐量减低，糖尿病多在肢端肥大症之后出现，一些患者也可表现为早期或同时发现，有报告肢端肥大症者糖尿病和糖耐量减低的发生率为24.3%和27.1%，典型的临床表现有助于鉴别，生长激素瘤合并糖尿病常需胰岛素治疗，且一般剂量较大，针对垂体生长激素瘤体的治疗(手术或放疗)或瘤体的卒中可使糖尿病减轻或消失。

(3)皮质醇增多症(Cushingss syndrome)：皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对糖代谢的作用，致糖耐量异常，大部分为IGT，约20%表现为糖尿病即类固醇性糖尿病，病情一般较轻，针对病因如垂体促肾上腺皮质激素瘤，肾上腺瘤，肾上腺增生癌或异位促肾上腺皮质激素综合征等的治疗可减轻糖代谢的异常，甚至使糖代谢恢复正常，亦可见于长期使用糖皮质激素的病例。

(4)嗜铬细胞瘤：肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促进肝脏糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用;高儿茶酚胺血症，能兴奋胰岛α受体(致胰升糖素分泌增加)，并抑制胰岛素分泌，从而导致血糖升高，文献报告，嗜铬细胞瘤80%合并糖代谢紊乱，糖尿病的发生率为10%～24%，肿瘤切除后，糖代谢紊乱可恢复正常，另外，患有嗜铬细胞瘤的患者，因存在高儿茶酚胺血症，脂肪分解加速，酮体产生增加，当氧化不全时，有时临床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒为首发表现，而延误嗜铬细胞瘤的诊断。

(5)胰岛A细胞瘤：瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高，文献报告本病50%伴有糖尿病，所致糖尿病一般为轻至中度，酮症不易感，其他主要临床表现有：

①坏死性溶解性游走性红斑，反复发生以下肢，臀部，股部和会阴部为主的红斑→水疱→破溃→结痂→脱屑伴色素沉着，邻近部位可融合，向周围扩散时，中心病变部位可融合，常伴有奇痒，该表现为本病的特征性病变。

②口炎，呈红牛肉样舌炎及指甲分离。

③腹痛，15%有腹泻。

④正细胞正色素性贫血伴血沉增快。

⑤食欲良好，但体重下降。

⑥低氨基酸血症，血胆固醇降低。

⑦OGTT时，血胰升糖素反而升高，确诊有赖于胰升糖素的测定[多大于143.5pmol/L(500pg/ml)]和影像学如CT，MRI和B超等定位检查(肿瘤直径3～35cm，以胰尾部多见，约70%为恶性，50%伴肝转移)。

(6)生长抑素瘤：为胰腺分泌生长抑素的D细胞瘤，通过抑制胰岛素分泌亦可致糖尿病，糖尿病轻重不一，可伴有糖尿病酮症酸中毒，由于过高的生长抑素同时还抑制其他胃肠内分泌激素(如胰升糖素，胃泌素，胆囊收缩素，肠抑胃素和生长激素等)的分泌，导致胃酸和胰外分泌减少，胆囊及小肠功能紊乱，肠钙和脂肪吸收减少，临床除糖尿病表现外，常有贫血，胃酸分泌减少，胆囊病，消化不良，腹泻(脂肪泻)和体重减轻等，确诊有赖于生长抑素的测定(高达正常人水平的100倍)和影像学检查(体积多较大，半数位于胰头部位，50%为恶性，伴局部淋巴结或肝转移)。

5.药物和化学物质

某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量，故在做OGTT试验前应停药3～7天，甚至1个月以上。

6.非糖尿病性糖尿

一般情况良好，常无症状，尿糖的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围，其病因较多，常见的有慢性肾衰，妊娠(多在第3～4个月)，各种继发性近曲小管病变(如锂中毒)和遗传性肾小管病变如Fanconi综合征等，鉴别诊断比较容易，同时检测血糖和尿糖，若血糖在正常范围，而尿糖阳性则肾性糖尿成立，一般无特殊处理。

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.