Ischemisk kardiomyopati hos äldre

Introduktion till ischemisk kardiomyopati hos äldre Ischemisk kardiomyopati hos äldre hänvisar till myokardial lokalisering eller diffus fibros på grund av långvarig myokardiell ischemi, vilket resulterar i nedsatt sammandragning och / eller diastolisk funktion, vilket orsakar hjärtförstoring eller stelhet, hjärtsvikt, arytmi, etc. En serie kliniska manifestationer av syndromet. Dess kliniska manifestationer liknar de vid primär hyperemia-kardiomyopati men intrinsisk iskemisk kardiomyopati (ICM) är en allvarlig myokardiell dysfunktion orsakad av en minskning av koronar blodtillförsel. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,03% - 0,04% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: angina pectoris, akut hjärtinfarkt, plötslig död

Orsaken till ischemisk kardiomyopati hos äldre

Koronar ateroskleros (30%):

Är en vanlig orsak till myokardiell ischemi, åderförkalkning är resultatet av en serie komplexa effekter mellan arteriella väggceller, extracellulär matris, blodkomponenter, lokal hemodynamik, miljömässiga och genetiska faktorer, epidemiologiska studier har visat koronar Uppkomsten av ateroskleros påverkas av en kombination av faktorer, inklusive förhöjt blodtryck, hyperglykemi, hyperkolesterolemi, förhöjd fibrinogen och rökning, som alla är huvudsakliga riskfaktorer för åderförkalkning. Kost, fetma eller övervikt, brist på fysisk aktivitet, typ A-personlighet och familjehistoria med kranskärlssjukdom är också riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom.

ICM-patienter, särskilt kongestiv ischemisk kardiomyopati, har ofta betydande aterosklerotisk stenos i flera kranskärl. Det rapporteras att 72% av patienterna med 3 vaskulära lesioner vid denna sjukdom har 2 vaskulära lesioner. 27%, enkärlssjukdom är sällsynt, Atkinson hittade i 35 obduktionsresultat av ischemisk kardiomyopati, i genomsnitt mer än 2 fall av kranskärlstenos mer än 75%, varav 26 fall har bevis på hjärtinfarkt, Nio patienter hade inga patologiska manifestationer av hjärtinfarkt, och Edward fann att 100% av patienterna med ischemisk kardiomyopati hade hjärtinfarkt vid obduktionen.Det berodde på svår kranskärlstenos som orsakade långvarig hypoperfusion i ett stort antal hjärtinfarkt. Iskemisk hjärt-degeneration, nekros, myokardiell fibros, ventrikulär vägg ersatt av stor ärrvävnad, ventrikulär hypertrofi, utvidgning, minskad hjärtkontraktilitet och minskad ventrikulär efterlevnad, vilket leder till hjärtsvikt.

Trombos (20%):

Nyligen genomförda studier har bekräftat att akut trombos i kranskärlen är den främsta orsaken till akut kranskärlsyndrom. På grundval av aterosklerotisk plack uppträder akut trombos, och cirka 3/4 av plack i tromben bryts. (eller) blödning, 31 fall av akut hjärtinfarkt i Peking Fuwai sjukhus, obduktionsresultat, hittade hos 21 patienter med tronos i kranskärlen, obduktion visade att all trombos är blockerad i den proximala grenen av kranskärlen, det kumulativa området för penetrerande infarkt är bredare Vänster hjärtsvikt eller kardiogena chockkomplikationer är vanliga. Vissa patienter har trombolytisk rekanalisering, och några få patienter har trombos, vilket resulterar i ihållande stenos eller tilltäppning av det vaskulära lumen. Hos överlevande efter akut återhämtning De flesta patienter har en omfattande väggrörelse minskat eller försvunnit och ventrikulär hålighet förstoras avsevärt.

Vaskulit (10%):

En mängd reumatiska sjukdomar kan ackumulera kranskärlssjukdomar, upprepade inflammatoriska aktiviteter, reparation och mekanisering kan orsaka koronarstenos, vilket leder till myokardiell ischemi, såsom systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, knut Nodulär polyarterit, viral koronar arterit, etc., nodular polyarteritis, även känd som nodular periarteritis, är en viktig ansamling av nekrotiserande vaskulit i små artärer, lesioner kan vara segmentella Det inträffar vid förgreningen av artärerna och sträcker sig till de små artärerna, vilket är lätt att bilda små aneurismer. Cirka 60% av patienterna med nodulär polyarterit kan utveckla kranskärlssjukdom, orsaka myokardiell ischemi och inducera angina eller hjärtinfarkt. Infarktion och till och med orsaka ischemisk kardiomyopati.

Övrigt (10%):

De faktorer som kan orsaka kronisk myokardiell ischemi är koronar mikrovaskulär sjukdom (X-syndrom) och onormal koronarstruktur, såsom hjärtkärlsbro, människans koronarartärstam och dess stora grenar, främst vandrar i fettvävnaden under det perikardiella viscerala skiktet. Eller den djupa ytan på det viscerala skiktet på perikardet, ibland täckt av det ytliga myokardiet, och efter att ha gått ett avstånd i myokardiet, är det grunt till ytan på myocardium.Det här segmentet av artären täckt av myocardium kallas väggens kransartär, och koronararterien täcks. Denna del av hjärtmuskeln kallas en myokardiell bro. När myokardbryggan tränger samman, komprimerar den den kransartär som omges av den, vilket kan leda till svår koronarstenos, vilket påverkar lokal hjärtkärlsförsörjning och orsakar myokardiell ischemi.

Dessutom, under verkan av humorala och neurologiska faktorer, förbättras den vaskulära glatta muskelresponsen onormalt och vasospasm inträffar, särskilt i närvaro av ateroskleros, visar de omfattande blodkärlen ofta en långsam relaxationsrespons, vilket kan orsaka vasomotorisk vasomotion. Dysfunktion leder till förvärring av myokardiell ischemi. Många faktorer har varit involverade i reglering av kontraktion av glatt muskulär senor, såsom adrenerg alfa-receptoragonism, lokal trombocytaggregering och frisättning av tromboxan A2 (TXA2) och hyperkolesterolemi eller topisk gröt. Sklerosionsskadorna kan orsaka onormal vaskulär reaktivitet, och ergometrin är det mest effektiva läkemedlet för att inducera sputum, och nitroglycerin och kalciumantagonister kan effektivt lindra denna sputum.

patogenes

1. Aerobic balans obalans i myokardial syre

Hjärsyregenering och aerob obalans leder till hjärtinfarkt, nekros, apoptos, hjärtfibros, hjärtbesvär och hjärtsvikt, lesioner i senor och kapillärnät orsakar minskning av hjärtceller och nekros kan vara hjärtinfarkt De direkta konsekvenserna kan också orsakas av kronisk kumulativ myokardiell ischemi. Därför kan det finnas ett blockliknande nekrotiskt område på den ventrikulära väggen, eller det kan finnas icke-kontinuerlig multipel fokal myokardskada.

Myocardium är kontinuerligt kontrakterande och diastoliskt, efterfrågan av myocardial syre, även i ett lugnt tillstånd, bör myocardium maximera intaget av 75% tillgängligt syre från koronarcirkulationen, och myocardium kan inte vara så länge som skelettmuskeln Den anaeroba övningen, myokard måste ha aerob andning, bestämma mängden myokard syreförbrukning beror på följande sex faktorer: systolisk väggspänning, spänningens varaktighet, myokardial kontraktion och basisk metabolism, elektrisk aktivering och hjärtfiberförkortning, innan De tre är de avgörande faktorerna som bestämmer mängden myokardiell syreförbrukning. De senare tre är sekundära faktorer. När det vänstra ventrikulära systoliska trycket, volymen och väggtjockleken ökar, eller hjärtfrekvensen ökar, ökar hjärtens sammandragning, den myokardiella syreförbrukningen ökar. Kliniskt används vanligtvis den "dubbla produkten" av systoliskt blodtryck och hjärtfrekvens som det myocardiala syreförbrukningsindexet. När myocardial syrebehov ökar kan det koronära blodflödet ökas för att öka syreintaget, koronarblodflödet och perfusionstrycket. Steget är proportionellt mot tryckskillnaden mellan den proximala kranskärlen och den högra förmaket och omvänt proportionell mot den koronära artärresistansen. Koronararterien kan delas upp i två segment, belägna i det perikardiella viscerala skiktet. En del av ytan, blodkärlets lumen är relativt stor, främst för att överföra blodflöde, och ger endast en liten resistens, kallad "överföring av blodkärl". Denna del av blodkärlet grenar sig gradvis in i ett mindre blodkärl tills det främre blodkärlet. Denna del av förändringen i kärldiameter spelar en avgörande roll i motståndet för hela kranscirkulationen, kallad "resistensblodkärl". Blodkärlen i myokardiet pressas under sammandragning av den vänstra kammaren och blodflödet till det vänstra ventrikulära myokardiet under systolen. Flödeshastigheten är endast 7% till 45% av den diastoliska fasen, så när den diastoliska fasen förkortas reduceras det koronära blodflödet, och när alfaceptorn som distribueras på koronarkärlsväggen exciteras orsakas kranskärlen inklusive huvudblodkärlet och det överförda blodkärlet. Kontraktion ökar blodflödesmotståndet, och excitatoriska beta-receptorer kan öka kranskärlens blodflöde på grund av koronar dilatation.

2. Kardiomyocytenergi metabolism störning

Myokardiell energimetabolism härstammar huvudsakligen från högenergiska fosfatföreningar (fosforsyra adenosin och fosfokreatinassisterat system) som produceras genom oxidativ metabolism av glukos och fettsyror.Den energi som krävs för hjärtaktivitet produceras nästan alltid genom oxidativ metabolism av högenergiska fosfatföreningar i mitokondrier. Eftersom myokardiet inte kan syntetisera mjölksyra, är adenosintrifosfatet som produceras genom glykolys inte den huvudsakliga vägen för myokardial produktivitet, men när myokardiell ischemi och hypoxi blir glykolys den viktigaste energikällan för kardiomyocyter, vilket kan göra ischemisk myokard. Skadorna försämras inte snabbt, men mjölksyrasyntesen i myokardiet ökar i det lokala området och ansamlingen av mjölksyra. Om myokardiet fortsätter att vara hypoxiskt kommer det att orsaka oåterkallelig skada på myokardiet. Nivån reduceras snabbt, acidos uppträder i kardiomyocyter, känsligheten hos kontraktila proteiner för kalciumjoner och ansamling av fosfater och lipider orsakar myokardial diastolisk och systolisk dysfunktion omedelbart.

3. Effekten av ischemi på hjärtfunktionen

Ischemi skada på ventrikelfunktion kan vara akut, reversibel eller kronisk, eller akut början av kronisk ventrikulär dysfunktion orsakad vanligtvis av kortvarig myokardiell ischemi, kronisk ventrikulär dysfunktion ofta Orsakas av spridd eller diffus hjärtfibros orsakad av kranskärlsstensos.

Under nästan 40 år har människor varit övertygade om att efter allvarlig myokardiell ischemi, antingen irreversibel hjärtskada eller snabb återhämtning har inträffat, men sedan 1980-talet har det varit tydligt att det är allvarligt men relativt kortlivat (vanligtvis inte Efter mer än 20 minuters myokardiell ischemi skadas inte hjärtmuskeln permanent. Den systoliska funktionen kan återgå till normal nivå efter en tidsperiod. Längden på återhämtning beror på längden och svårighetsgraden av den ischemiska tiden och kan upprätthållas. Minuter, timmar eller dagar, och sedan fullständigt återhämtat, denna ischemisk hjärtsjukfunktion, kallad "myocardial bedövning", myokardiet har biokemiska förändringar och morfologiska avvikelser, när blodflödet är blockerat, saknar hjärtmuskeln ATP-koncentrationen i blodområdet minskades snabbt.Om perfusionen återupptogs efter 15 minuters ischemi ökade ATP-koncentrationen gradvis efter flera dagar och nådde en normal nivå en vecka senare.

Myokardiet skiljer sig från det nekrotiska myokardiet. Det kan överleva och har en reserv av myokardiell kontraktion. När myokardial perfusion reduceras kroniskt kan hjärtmuskeln bibehålla vävnadsöverlevnad, men det är i ett tillstånd av kvarvarande vänster ventrikulär dysfunktion, för att minska Myokardiellt syreförbrukning, hjärtminokratiet minskar ämnesomsättningen i koronararterierna genom att minska ämnesomsättningen, och därigenom uppnå en ny balans mellan myokardial syretillförsel och aerobics. I detta tillstånd kallas myokardiet "vilande myokardium". Tillståndet med mindre blodförsörjning och mindre arbete är en självskyddsmekanism för kardiomyocyter. Det vilande myokardet varar länge, upp till flera veckor, månader eller till och med år. I likhet med hjärtmuskeln har det vilande myokardet också förmågan att dra sig samman. Reservera, efter korrigering av kronisk ischemi, kan hjärtfunktionen återgå till det normala.

Bedövad myokard kan också uppstå efter myokardiell ischemi orsakad av kranskärlsspasm, och kan begränsas till subendokardiellt myokardium. Myokardisk viloläge är lika vanligt som myokardial bedövning, särskilt de med kranskärlstenos och långvarig kronisk sjukdom. De flesta patienter med otillräcklig blodtillförsel, om ischemi kvarstår och blir allvarlig, utvecklas myokardiet och vilande myokardium till nekrotiskt myokardium. Dessutom kan ackumulerad myokardiell ischemi också orsaka myokardiell nekros och det nekrotiska hjärtämnet blir så småningom Ärrvävnaden i den kontraktila funktionen, dess påverkan på funktionen för hela ventrikeln beror på dess storlek, form och plats. Under normala omständigheter är myokardiets styvhet mer än tio gånger större än den diastoliska fasen i den systoliska fasen, som kan motstå expansion och akut ischemi. Den ventrikulära väggen kan ha väggrörelsestörning såsom motstridande rörelse under ischemi, vilket indikerar att styvheten minskar, såsom hjärtnekros och ärrbildning i denna del, och styvheten förändras också. Generellt sett efter hjärtinfarkt 3 ~ Efter 5 dagar har infarktområdet börjat bli ganska styvt, och ärrvävnaden blir hårdare efter att den har bildats. Denna förändring är å ena sidan fördelaktig. Förhindrar motsägelser från sammandragning och minskar de negativa effekterna som orsakas av okoordinerad rörelse i lesionen, å andra sidan har den en negativ inverkan på den diastoliska fasen i ventrikeln.

Betydelsen av diastolisk överensstämmelse och utvidgning av ventrikeln har samma karaktär.Det kan uttryckas med ΔV / △P, det vill säga volymförändringen som följer med förändring av enhet eller momentant tryck. Omvänt kan det uttryckas med △ P / △ V. Styvhet, och detta tryck-volymförhållande är en kurva, den så kallade "förändring i ventrikulär styvhet eller överensstämmelse", som hänvisar till avvikelsen i tryck-kapacitetsförhållandet representerat av den parallella rörelsen eller lutningsförändringen av denna kurva, hjärtstivhet En ökning i grad innebär att det diastoliska trycket associerat med en ökning av en given diastolisk volym överstiger det normala.

Förändringar i den diastoliska volymen hos den normala ventrikeln, nästan ingen förändring i tryck, det vill säga tryck-volymförhållandekurvan är relativt platt, så att ventrikulär fyllning och slagvolym varierar mycket, medan ventrikulärt slutdiastoliskt tryck och lungartär Kiltrycket bibehölls på en låg nivå. Hos patienter med koronar hjärtsjukdom och hjärtinfarkt skiftades den vänstra ventrikulära tryckkapacitetskurvan till övre vänstra och ventrikulär styvhet ökade, vilket indikerade myokardiell ischemi av koronar hjärtsjukdom. Eller omfattande hjärtfibros eller ärrbildning som orsakas av hjärtinfarkt kan förändra passiva mekaniska egenskaper och geometri hos myokardiet, vilket resulterar i förändringar i tryck-kapacitetsförhållandet.

Om hjärtinfarktområdet är stort och betydande ventrikulär dilatation inträffar, kan motsatt effekt av ventrikulär styvhet utövas, det vill säga tryck-kapacitetsförhållandeskurvan flyttas till nedre höger. Annars ökar den ventrikulära volymen fyllningstrycket och orsakar Lungeödem, naturligtvis, även om det sker ventrikulär dilatation, kan lungödem fortfarande uppstå om den diastoliska volymen är mycket stor.

Det diastoliska tryck-till-volymförhållandet kan också förändras akut, vilket framgår av effekten av akut ischemi på styvhet, såsom förändringar av diastoliskt tryck-volymförhållanden under akut myokardiell ischemi orsakad av snabba hjärtpacemakrar. Till vänster; när iskemin avslutas och gradvis återgår till det normala, flyttas kurvan också tillbaka till det normala läget. Dessutom, liksom med den funktionella återhämtningen av den systoliska fasen efter myokardiell ischemi, påverkas återhämtningen av diastolisk funktion också av tid, tillfällig myokardie Efter ischemi kommer denna ökning av myokardial styvhet att återgå till det normala efter några dagar.Därför kommer det hjärt- och vilande myokardet också att påverka den diastoliska funktionen i ventrikeln, men med nekrotisk myokard och fibros. Ärrets hjärtvävnad är annorlunda, och de återgår gradvis till det normala efter att myokardiell ischemi har korrigerats.

På grund av myokardiell ischemi är en del av hjärtcellerna nekrotiska, förlusten av kontraktilitet reduceras, hjärtutgången och slagmängden minskas, och den end-diastoliska volymen i ventrikeln ökas. Som ett resultat ökar också den ventrikulära volymen vid tidpunkten för systolisk ventrikulär kontraktion. Väggtrycket ökar. Enligt Laplaces lag är väggspänningen proportionell mot det intraventrikulära trycket och den ventrikulära radien och omvänt proportionell mot väggens tjocklek. Den första utvidgningen av ventrikeln ökar den ventrikulära radien och väggspänningen, men läkningsprocessen för det nekrotiska myokardiet I det icke-nekrotiska området i den ventrikulära muskeln kan den progressiva hypertrofiska funktionen minskas. Vid denna tidpunkt ökar myocardialcellehypertrofi myokardialtjockleken, och väggspänningen kan återgå till normal. Efter den stora myocardiala nekrosen uppträder i vänster ventrikel, höger Hjärthypertrofi uppträder i rummet, men graden av höger ventrikulär hypertrofi är lättare än den i den vänstra kammaren där myokardisk nekros förekommer. Om det hypertrofiserade myokardiet har tillräckligt med blodtillförsel, även om en betydande del av myokardiet har tappat funktion, kan hjärtat fortfarande vara stabilt. Kompensatoriskt tillstånd, om koronarartärlesioner är diffusa, på grund av persistensen av kronisk ischemi och indirekt eller akut Effekten av ischemi, hjärtämnet är svårt att upprätthålla en god kompensation, så att antalet skadade eller nekrotiska myokardceller gradvis ökade, vid denna tidpunkt saknar den hypertrofiska myokardiella vävnaden också en proportionell tillväxt av kapillärnätet, vilket gör myokardiell ischemi ytterligare förvärrad, saknar Blodmyokardium är också benäget för fokalskada och fibros, vilket ökar väggspänningen och styvheten, det vill säga myokardial cellnekros, återstående kardiomyocythypertrofi, fibros eller ärrbildning och ökad interstitiell kollagenavlagring av hjärtinfarkt. Nästan ett strukturellt mönster av ischemisk kardiomyopati och kan leda till ökad väggspänning och onormal väggstyvhet, hjärtförstoring och hjärtsvikt.

4. Effekten av ischemi på hjärt-elektrisk aktivitet

Ischemisk kardiomyopati är komplicerad och mångfaldig, inklusive skillnaden i kardiomyocythypertrofi, som inte står i proportion till fördelningen av kapillärnät, mikrosirkulationsstörning och livskraftigt myokardium och nekrotiskt myokardium, bedövad myokardium, dopning av viloläge myokard, etc. Att leda till arytmi kan också göra vissa kliniska manifestationer av ischemisk kardiomyopati och respons på behandling annorlunda.

Myokardiell ischemi påverkar permeabiliteten hos hjärtcellmembranet för joner, vilket resulterar i förlust av natriumpumpaktivitet, retention av natriumvatten i celler, acidos på grund av anaerob glykolys i kardiomyocyter och hög kalium utanför cellen. Denna förändring i ischemisk myokard påverkar depolarisationen och repolariseringen av ventrikeln, vilket orsakar onormala frisättningar och ledningar av hjärtimpulser. Därför kan olika allvarliga arytmier orsakas hos patienter med ischemisk kardiomyopati.

5. Vaskulär endotelial dysfunktion

På senare år har studier på vaskulärt endotel funnit att endogena vasodilatatorer såsom kväveoxid (NO) och prostaglandin (PGI2) produceras och frisätts hos patienter med koronar hjärtsjukdom, medan en stark vasokonstriktorendotel finns. Förutom kärleffekter främjar endotelin och angiotensin II också kardiomyocythypertrofi, interstitiell fibros och uttryck av fetala kontraktila proteingener, direkt involverade i hjärtsvikt. Patofysiologiska processer, denna störning av endotelfunktion, kan stimulera sammandragningen av blodkärl, spridning av glatt muskel och lipidavsättning i blodkärlsväggen, och kan främja koronartrombos, myokardiell ischemi, leda till nedsatt vänstra ventrikelfunktion, synlig endotel. Dysfunktion är också en av de viktiga mekanismerna som leder till myokardiell ischemi och hjärtsvikt. Nyligen har TREND (Trial on Reversing Endothelial Dysfunction) visat att angiotensinomvandlande enzymhämmare kan vända eller förbättra endotelial dysfunktion, och detta blodkärl Hypotes, även 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) och CARE (kolesterol) Och återkommande händelse) Studien bekräftade och gav en teoretisk grund för behandlingen av hjärtsvikt.

Patologi: ICM-patienter med förstorat hjärta, vikt upp till 450 ~ 830 g, hjärtförstoring, främst utvidgning av vänster kammare, såsom biventrikulär kavitet är allvarligt förstorad, hjärtat kan vara sfäriskt, ventrikulär vägg på grund av kompensationshypertrofi och lokala fibrer Eller ärrbildning och ojämn tjocklek, jämfört med normala människor, ICM-patienter med tunn ventrikulär vägg och ventrikulär väggtjocklek är inte proportionell mot det förstorade hjärtat, kranskärl ofta diffus och svår åderförkalkning, vilket leder till kranskärl Hålighetstenos och trombos, ofta med multipla koronarskador, har histologiska undersökningar ofta degeneration av hjärtceller, nekros och fibrösa ärrbildning, stora ärrvävnad ofta finns i ventrikulära väggen, nästan hälften av patienter med synlig väggtromb i hjärtat, under mikroskopet Observation, myokardiell mitokondriell inre membranförstörelse, sputumreduktion, mitokondriell respiratorisk kedjerelaterad enzymaktivitet minskade, myokardfiber synlig I bandet breddade, allvarlig ischemisk synlig säckbildning

Äldre ischemisk kardiomyopati förebyggande

Primär förebyggande

(1) Koststruktur: riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom som blodlipider, förhöjt blodtryck, övervikt och fetma, koagulation, etc., är nära besläktade med näringsfaktorer i kosten. Att förbättra dietstrukturen är en av de viktiga åtgärderna för att förhindra koronar hjärtsjukdom. Enligt Kinas livslängd Undersökningen av äldre visar att dieten för äldre med lång livslängd mestadels är vegetarisk, inte partiell förmörkelse, inte överätande. Epidemiologiska data visar att äta mindre animaliskt fett är fördelaktigt för att minska förekomsten och döden av hjärt-kärlsjukdomar och de fysiologiska matsmältningsfunktionen hos äldre minskas. Minska utsöndringen av matsmältningsjuice, bör främja att äta mer matsmältande, fettsnål mat med animaliskt fett med viss näring, förespråka rökupphör, undvika kraftig dricka, för närvarande anses en liten mängd alkoholkonsumtion, dagligt alkoholintag är mindre än 28,34 g, är det möjligt att öka bloddensiteten Nivån av lipoproteinkolesterol är bra för hälsan.

Under de senaste 20 åren visar undersökningen av kinesiska forskare att den traditionella dieten hos kineser har fördelar och nackdelar för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar. Egenskaperna hos kinesisk diet är främst växtmat, särskilt spannmål, grönsaker, frukt och andra icke-stapelmat. Det finns väldigt få produkter och fiskar, och det finns få mjölkar. Denna typ av koststruktur är låg i djurfett och lågt kolesterol, men mindre antioxidanter, kombinerat med högt salt, lågt kalium, lågt kalcium och lågt animaliskt protein, vilket är gynnsamt för marknadsföring. Högt blodtryck och förhöjd blodtryck är viktiga riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom och stroke i den kinesiska befolkningen, och därför måste Kinas traditionella diet förbättras för att förbättra hälsan, förebygga olika kroniska sjukdomar och ta itu med bristen på traditionell kost, kinesisk kost. 1997 antog föreningen en dietguide för kinesiska invånare. Huvudprinciperna är: 1 mat är mångfaldig, spannmål är dominerande, 2 äter mer grönsaker, frukt och potatis, 3 äter ofta mjölk, bönor eller deras produkter, 4 äter ofta rätt mängd Fisk, ägg, magert kött, mindre fett och ostronsås, 5 mat och fysisk aktivitet bör balanseras, bibehålla en lämplig vikt, 6 äter lätt och saltfri kost , ⑦ såsom alkoholkonsumtion begränsas, ⑧ äta ren, inte dålig mat, rimliga kost kan minska hjärt-kärlsjukdom morbiditet och mortalitet.

(2) kontroll av hypertoni: koronar hjärtsjukdom är den vanligaste kliniska komplikationen av hypertoni, även om det inte finns några kliniska symtom eller endast högt blodtryck, men inte uppnådde de diagnostiska kriterierna för hypertoni, har förekomsten av koronar hjärtsjukdom fördubblats, blodtrycksfallet Till det normala intervallet kan åderförkalkning försenas. För det första bör upptäckten och kontrollen av hypertoni förstärkas. Låg-salt diet, dagligt natriumintag är 2,4-6 g, viktkontroll, läkemedelsbehandling i kombination med förbättrad livsstil, men vid behandling av äldre Vid högt blodtryck bör du undvika överdrivet blodtryck och orsaka otillräcklig blodtillförsel till målorganen och ortostatisk hypotension.

(3) Kontroll av diabetes: långvarig hyperglykemi kan förbättra den icke-enzymatiska glykationen av in vivo-proteinet och bildningen av glycationsändprodukter och förbättra lipidperoxidationen, vilket kan påskynda utvecklingen av ateroskleros, kvinnlig Efter klimakteriet försvinner effekten av östrogen på koronar hjärtsjukdom.Därför är koronar hjärtsjukdom hos äldre kvinnor med diabetes fyra gånger högre än hos icke-diabetiker. Utöver diet och mediciner för att kontrollera blodsockret bör tonvikt läggas på tidig upptäckt av prediabetes och diabetes. Tidig vägledning eller hypoglykemisk behandling kan minska förekomsten av komplikationer, förbättra livskvaliteten och förbättra prognosen.

(4) Fysisk aktivitet: Fysisk aktivitet kan förbättra riskfaktorerna för koronar hjärtsjukdom genom att minska fetma, till exempel förbättra kroppsfettfördelningen och minska förekomsten av icke-insulinberoende diabetes. Medellång intensiv fysisk aktivitet är också fördelaktigt för att justera blodtrycket och blodlipiderna. Man har insett att personer som regelbundet deltar i fysisk aktivitet har en lägre andel kardiovaskulära riskfaktorer, så fysisk träning är en viktig hjälpbehandling för att förbättra riskfaktorerna. Att följa fysisk träning kan förhindra och behandla hypertoni, öka insulinkänsligheten och göra glukosanvändning. Öka, minska fetma, forskning, idrott kan också sänka kolesterol, fibrinogen minska, minska blodplättaktivering, och därmed minska bildningen av blodproppar, dessutom kan sport förbättra vaskulär endotelfunktion, förbättra parasympatisk aktivitet, äldre Idrott bör variera från person till person och följa långsiktig träning för att uppnå syftet att förebygga och bota sjukdomar.

(5) Koronär hjärtsjukdom och terapihormonbehandling: Koronär hjärtsjukdom är en av de viktigaste dödsorsakerna hos kvinnor efter menopausen. Epidemiologiska data visar att förekomsten och dödligheten av koronar hjärtsjukdom hos postmenopausala kvinnor är fyra gånger den före klimakteriet, och dess förekomst Åldern försenas med cirka 10 år, vilket tyder på att det är relaterat till skyddet av östrogen före menopausal. Hormonersättningsbehandling (HRT) kan minska den totala dödligheten för postmenopausala kvinnor med 46% genom gynnsamt skydd av flera system. Patienter med hjärtsjukdomar har den största fördelen.

HRT styr inte bara morfologiskt regressionen av ateromatiska plack, utan förbättrar också fysiologiska tillstånd i kroppen, såsom skydd av endotelfunktion, återhämtning och underhåll av vasodilatation, reglering av lipidmetabolism och antioxidation, antitrombos De hemodynamiska egenskaperna förbättras, de befintliga aterosklerotiska skadorna tenderar att vara stabila, och det är inte lätt att genomgå degeneration eller bristning, varigenom förekomsten och dödligheten av kliniska händelser av koronar hjärtsjukdom, men hur man använder läkemedlet måste dosen vara strikt hos läkaren Under vägledning.

(6) Psykosociala faktorer: Metaanalysen av Lindon et al. Visade att koronar hjärtsjukdom är en psykosomatisk sjukdom, psykologiska faktorer och biologiska riskfaktorer har en viss effekt på uppkomsten av koronar hjärtsjukdom, och resultatet, prognos och förebyggande av sjukdom Båda är nära besläktade med psykosociala faktorer. Äldre bör bibehålla känslomässig stabilitet, optimism och delta i sociala aktiviteter och gruppaktiviteter för att minska förekomsten av stresshändelser relaterade till koronar hjärtsjukdom i arbete och liv och för att säkerställa psykologisk och fysiologisk hälsa.

(7) Infektionsfaktorer: Under de senaste åren har fler och fler epidemiologiska, grundläggande och kliniska studier antytt att inflammation i kranskärlarna eller andra delar är nära besläktade med koronar hjärtsjukdom. Mikroorganismer som orsakar inflammation inkluderar vanligtvis Chlamydia pneumoniae, herpes simplex-virus. , Helicobacter pylori, cytomegalovirus, etc., den huvudsakliga infektionsmekanismen orsakad av hjärtsjukdom kan vara att infektion och inflammation initierar inflammatoriska celler och producerar en mängd olika enzymer och inflammatoriska mediatorer, skada endotelceller, främjar bildandet av aterosklerotisk plack , utveckling och bristning, främja bildandet av trombos, för närvarande tenderar att tro att åderförkalkning har en kronisk inflammatorisk förändring, infektion eller inflammation är en av orsakerna till koronar hjärtsjukdom, särskilt instabil angina och akuta kranskärlshändelser, så äldre bör Förbättra fysisk kondition, undvika ovan nämnda olika patogeninfektioner och minska risken för koronar hjärtsjukdom.

2. Sekundär förebyggande

Ge medicin baserat på livsstilsförändringar, motion, viktkontroll etc., inklusive förebyggande av angina pectoris, arytmi, etc.

(1) ß-blockerare: bromsa hjärtfrekvensen och förlänga myokardieperfusionstiden, minska blodtrycket och myokardiell kontraktion, minska hjärtfrekvensen, minska plackskador, bristning och trombos orsakad av akut kranskärl Händelsen har antiarytmieeffekt. Experimentet visar att den kontinuerliga användningen av ß-blockerare efter AMI är ≥90 dagar, förekomsten av återinfarkt minskas med 35% -40% det första året och förekomsten av plötslig död minskas med 18% -39%. Vid hjärtsvikt kan applikationen också övervägas, och doseringen varierar från person till person.

(2) Nitrat: slappna av vaskulär glatt muskel, utvidga kranskärl, öka kranskärlens blodflöde eller dilatera perifera arteriolen för att minska perifera vaskulära motstånd, minska hjärtens efterbelastning, minska hjärtvolymen och vänster ventrikulär förspänning för att göra myokardiell energi Mängden syre reduceras för att uppnå en effekt av att förbättra myokardiell ischemi och förhindra uppkomsten av angina pectoris.

(3) Kalciumantagonister: Den terapeutiska effekten på angina pectoris är betydande, men det diskuteras fortfarande om sekundär förebyggande av hjärtinfarkt. Det har rapporterats att kortverkande medel är skadliga för högt blodtryck och koronar hjärtsjukdom, och en ny generation långverkande kalciumjonantagonister är kortvariga. Även om effektiviteten har bekräftats, men avsaknad av storskalig utvärdering av klinisk prövning, är kalciumantagonister mer lämpade för patienter med kranskärlsspasm och annan kärlton-myokardiell ischemi eller komplicerad hypertoni.

(4) Plasmabehandling: Studier har visat att antalet och aktiviteten på trombocyter i kranskärlen hos patienter med angina pectoris ökar och trombocyter är lätta att aktivera och aggregera, patientens mentala, emotionella förändringar, psykologiska stress och miljöbelastning, personlighet etc. Faktorer kan påverka blodplättsaggregering, plackbrott och trombos, så blodplättläkemedel är särskilt viktiga för att förebygga angina pectoris. Aspirin används vanligtvis i doser av 50-150 mg / d, och tiklopidin (enligt) har Det hämmar aggregeringen av blodplättar inducerade av exogen och endogen ADP och blockerar receptorerna för fibrinogen på blodplättar, samtidigt inaktiverar ämnen relaterade till aggregering. Det är en bredspektret trombocytinhibitor, som vanligtvis används. Dosen är 0,25 ~ 0,5 g / d, vanliga biverkningar är illamående, kräkningar, ett litet antal leukopeni och onormal leverfunktion, vissa människor kan orsaka aplastisk anemi.

(5) lipidsänkande läkemedel: lipidsänkande terapi bör börja med att förbättra kosten, vilket är grunden för lipidsänkande terapi. Efter en viss tid är aktiv dietbehandling inte tillfredsställande, och lipidsänkande läkemedel kan läggas till på basis av dietterapi 1997, i Japan. I arteriosklerossamhället bestämdes målvärdena för lågdensitet lipoproteinkolesterol och totalt kolesterol enligt påverkan av koronar hjärtsjukdom och riskfaktorer: det rekommenderas att det bör finnas mindre än 3,6 mmol / L och 5,7 mmol / L i frånvaro av koronar hjärtsjukdom respektive riskfaktorer. Koronar hjärtsjukdom, men det finns riskfaktorer, den förstnämnda bör vara mindre än 3,1 mmol / L, den senare bör vara mindre än 5,2 mmol / L, om du har koronar hjärtsjukdom ska vara lägre än 2,6 mmol / L respektive 4,7 mmol / L Det finns fyra typer av första linjens lipidsänkande läkemedel som vanligtvis används i klinisk praxis: clofibrat, såsom bezafibrat, fenofibrat, gemfibrozil, etc., HMG-CoA-reduktashämmare såsom pravastatin, simvastatin Statiner, lovastatin, atorvastatinkalcium (Lipitor), niacin, gallsyrabindande harts, bör vara olika beroende på tillståndet, olika lipidsänkande läkemedel, HMG-CoA-reduktashämmare Det kan sänka kolesterol, triacylglycerol och höja lipoprotein med hög densitet. När det finns en anti-aterosklerotisk effekt.

(6) Angiotensin-omvandlande enzymhämmare (ACEI): ACEI är säkert och effektivt som ett sekundärt förebyggande för ischemisk kardiomyopati. Sedan SAVE, SOLVD, CONSENSUS och andra stora kliniska studier har den använts för hjärtsvikt. Och behandlingen av patienter med låg vänstra ventrikelfunktion genom klinisk forskning, tror vissa forskare att ACEI kan appliceras två dagar efter början av hjärtinfarkt, kan förhindra ventrikulär ombyggnad och förbättra vänster ventrikelfunktion.

3. Tre nivåer av förebyggande

(1) antiarytmi: patienter med koronar hjärtsjukdom kan ha olika arytmier, ventrikulär arytmi, särskilt ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer kan orsaka plötslig död, det har varit i fokus för klinisk förebyggande, vid myokardiell ischemi, Sympatisk excitatorisk myokardisk katekolaminkoncentration och blodplättaktivering kan vara involverad i förekomsten av ventrikulär arytmi, huvudmålet för förebyggande och behandling av arytmi är att minska och eliminera symtom, förhindra försämring av hjärtfunktionen, förebyggande åtgärder: använd vanligtvis betablockerare, men uppmärksamma Indikationer förespråkar inte användning av klass I-antiarytmika, eftersom CAST-studie, långvarig oral administrering av IA och IC-läkemedel, även om det kan minska pre-systolisk sammandragning, men ökad dödlighet kan vara relaterad till läkemedlets arytmogen effekt, om det upprepas Krampventrikulär takykardi, lidokain och amiodaron kan användas. Patienter med förvärrade cirkulationsförhållanden bör omedelbart synkronisera med DC-kardioversion. Det finns förmaksflimmer eller upprepad författning. Långvarig användning av digoxin och amiodaron kan användas.

(2) Rätt hjärtsvikt:

1 Kostkontroll av totala kalorier, koststruktur och fett utgör ett rimligt, daglig salt 0,2 ~ 2,0 g, och sluta röka, begränsa alkohol, utveckla goda vanor, äta mer grönsaker, frukt, förhindra förstoppning.

2 träning: fysisk aktivitet bidrar till koronarutvidgning och bildning av kollaterala cirkulationer och förbättrar hjärtkompensationsförmågan, minskar blodplättsaggregeringen och ökar fibrinolytisk aktivitet, patienter med ischemisk kardiomyopati bör betona vila, men också uppmärksamma fysisk aktivitet, på tillståndet I svåra fall är det nödvändigt att förlänga sänghvila och sömntid. Allvarliga patienter ska stanna helt i sängen. Vila är gynnsamt för utsläpp av natrium och vatten och regression av ödem. När hjärtsvikt lindras varierar tillståndet från ljus till ljus och ökar gradvis. Det är tillrådligt att inte ha obehag, såsom aktiva lemmar, promenader, gymnastik och tai chi.

3 läkemedelsbehandling: diuretika och ACEI är den grundläggande behandlingen av hjärtsvikt, furosemid är att föredra, läkemedlet absorberas väl oralt, kommer inte att påverkas av tarmstockning, med patientens kroppsvikt fluktuering som en indikator, varje ökning eller minskning 40 mg, men måste Var uppmärksam på att bibehålla balansen mellan vatten och elektrolyter, särskilt när doseringen är mer än 80 mg / d. ACEI bör användas för äldre. Läkemedlen med långsam starttid och lång varaktighet, såsom perindopril, bör användas med början från små doser. Vanliga biverkningar är Hypotension, torr hosta och mindre vanligt angioödem kan vara förknippat med ökat bradykinin. Minskad dos kan hjälpa till att minska hosta. Angiotensin II-receptorantagonister minskar förekomsten av hosta och tolereras lätt av patienter. För patienter med allvarlig hjärtsvikt bör trippelbehandling användas, såsom hjärt-, diuretika- och ACEI-behandling.Det måste uteslutas för att orsaka försämring av hjärtfunktionen, predisponerande faktorer (infektion, överarbete, överdriven infusion etc.) eller felaktig kombination.

Dessutom bör långvarig användning av aspirin förhindra blodplättaggregering och trombos. Vid allvarlig hjärtsvikt bör vasodilatatorer, natriumnitroprussid etc. användas intermittent för att applicera dobutamin för övergång till en specifik behandling, såsom laser-myokardieblod. Rekonstruktion och hjärttransplantation.

4. Gemenskapens ingripande

Gemensam medicinsk personal bör tillhandahålla medicinsk och hälsoundervisning och medvetenhet till patienter med ischemisk kardiomyopati och deras anhöriga, så att de kan upprätta en korrekt förståelse av sjukdomen, eliminera psykologiska stressfaktorer, ångest, rädsla, etc., samarbeta med läkarnas behandling och vägleda och utveckla icke- Läkemedelsbehandling, upphörande av rökning, tillbakadragande av alkohol, balanserad och rimlig koststruktur, regelbunden inspektion och uppföljning av patienter med hjärtsjukdomar i samhället, snabb upptäckt av personer med hög risk med ischemisk kardiomyopati och vidtagande riktade förebyggande åtgärder för att korrigera deras höga Riskfaktorer som fetma, hypertoni, hyperglykemi, hyperlipidemi etc., särskilt för äldre, eftersom förekomsten är relativt dold, symtom och tecken är inte typiska, sjukdomsförloppet bör noteras tidigt, tidig diagnos, tidig behandling, i Det lilla området bör genomföra lämpliga fysiska aktiviteter, speciellt för patienter med ischemisk kardiomyopati, såsom lågintensiv Tai Chi, gymnastik, etc., för att förbättra toleransen för hjärtat och kroppen, förbättra livskvaliteten och samtidigt den samhällsmedicinska personalen Bör vägleda läkemedelsbehandlingen av patienter med ischemisk kardiomyopati, rationell användning av droger, förhindra missbruk av narkotika, minska biverkningarna av läkemedel, Situationen förändras, bör aktuell vägledning de söker medicinsk behandling för att förhindra sjukdomsprogression och minska förekomsten av plötslig död.

Komplikationer av ischemisk kardiomyopati hos äldre Komplikationer, angina pectoris, akut hjärtinfarkt, plötslig död

Kan kompliceras av angina pectoris, akut hjärtinfarkt och plötslig hjärtdöd.

Symtom på ischemisk kardiomyopati hos äldre Vanliga symtom Elektrokardiogram onormal aptitminskning trötthet arytmi svimmelhet trötthet höger hjärtsvikt dyspné trängsel trängsel lungor dyspné

De olika effekterna av myokardiell ischemi och hjärtinfarkt eller nekros på ventrikeln ger ischemisk kardiomyopati har olika kliniska manifestationer. Enligt de olika manifestationerna hos patienter kan iskemisk kardiomyopati delas in i två typer, nämligen hyperemi. Ischemisk kardiomyopati och begränsad iskemisk kardiomyopati, deras kliniska manifestationer är mycket lika dilaterade och restriktiva kardiomyopati i primär kardiomyopati, men i naturen, iskemisk kardiomyopati och primär Kardiomyopati är annorlunda. Patogenesen för ischemisk kardiomyopati beror främst på koronar aterosklerotisk stenos, ocklusion, sputum och till och med myokardiella kapillärnätlesioner, vilket orsakar obalans mellan myokardiell syreförsörjning och aerobics. Och orsakar hjärtceller degeneration, nekros, myocardial fibros, myocardial ärrbildning, hjärtsvikt, arytmi och utvidgning av hjärtkammaren, manifesteras som ett kliniskt syndrom av kongestiv kardiomyopati och ett litet antal patienter med ischemisk kardiomyopati Visas huvudsakligen som förändringar i ventrikulär diastolisk funktion, onormal ventrikulär väggstyvhet.

Kongestiv ischemisk kardiomyopati

Kongestiv ischemisk kardiomyopati står för den stora majoriteten av ischemisk kardiomyopati. Det är vanligt hos äldre. De äldre är mestadels manliga patienter. Förhållandet mellan man och kvinna är cirka 5: 1 till 7: 1. Symtomen är i allmänhet gradvis. Föreställningen har huvudsakligen följande aspekter:

(1) angina pectoris: angina pectoris är ett av de vanliga kliniska symtomen hos patienter med ischemisk kardiomyopati, men angina pectoris är inte ett nödvändigt symptom för patienter med iskemisk kardiomyopati. Eftersom symtomen på hjärtsvikt blir mer och mer framträdande minskas uppkomsten av angina gradvis eller till och med helt Försvann, bara manifesteras som brösttäthet, trötthet, yrsel eller andningssvårigheter, angina är inte en korrekt indikator på hjärtsjukdom i hjärtat, och är inte heller en korrekt indikator på hjärtsvikt i dyspné när trött, vissa äldre patienter kanske inte har från början Historien om angina pectoris och hjärtinfarkt, eftersom de saknar ett skyddande "hjärnsvarningssystem", kan bero på högre smärttröskelvärden hos äldre patienter, i själva verket den kliniska betydelsen och skadan av denna asymptomatiska myokardiell ischemi med angina Symtomatisk myokardiell ischemi är densamma, eftersom denna asymptomatiska myokardial ischemi är beständig och skadorna på hjärtämnet kvarstår tills kongestiv hjärtsvikt uppstår, ibland svårt att skilja från idiopatisk hyperemi kardiomyopati 72% till 92% av patienterna med ischemisk kardiomyopati har upplevt angina pectoris, och vissa har rapporterat 1 / 3 ~ 1/2 fall av hjärtinfarkt har missats.

(2) Hjärtsvikt: Hjärtsvikt är ofta en klinisk manifestation av utvecklingen av ischemisk kardiomyopati till ett visst skede. Tidig utveckling är långsam, och hjärtsvikt utvecklas snabbt vid hjärtsvikt. De flesta patienter kan ha utvecklat hjärtattack i början av angina eller tidigt hjärtinfarkt. Fel, som orsakas av myokardiell diastolisk och systolisk dysfunktion orsakad av akut myokardiell ischemi. Aktuella studier har visat att kortvarig myokardiell ischemi, främst skadar tidig diastolisk funktion, det vill säga lugnande prestanda; långvarig återkommande myokardiell ischemi, orsakar uppenbar Sen diastolisk dysfunktion, dvs minskad överensstämmelse med vänster kammare, ökad styvhet, stor hjärtinfarkt stör det myokardiella interstitiella nätverket, vilket orsakar akut ventrikulär dilatation, ökad hjärtkomplement och liten fokal hjärtinfarkt eller fiber Kemoterapi kan öka styvheten i hjärtkammaren och minska efterlevnaden, det vill säga den ventrikulära dilatationen efter hjärtinfarkt och efterlevnaden ökar. Om myokardiell ischemi kvarstår kan den tidiga diastoliska fyllnadsstörningen och ökningen av hjärtkammarens styvhet fortfarande uppstå.

Patienter som ofta har trötthet och dyspné. I svåra fall kan de utveckla vänster hjärtsvikt, såsom sittande andning och nattlig paroxysmal dyspné. Trötthet och svaghet är vanligt. Hos patienter med avancerad högre hjärtsvikt kan patienten ha aptitlöshet. Perifert ödem och uppblåsthet, leversmärta och andra manifestationer, perifert ödem utvecklas långsamt och doldes, äldre bör uppmärksamma övervakning av kroppsvikt, urinvolym, fysisk undersökning: patienter med normalt eller lågt blodtryck, högt blodtryck är sällsynt, kan ha fyllning i halsvenen , ilska, kvävning och spridda våta ljud längst ner i lungorna, hjärtundersökning av hjärtat breddas, auskultation av det första hjärtat låter normalt eller försvagat, spetsen kan höras av det tredje hjärtljudet och det fjärde hjärtljudet, om det finns pulmonell hypertoni, Det kan höras att det andra hjärtljudet i lungartären är hypertyreoidism. På grund av hjärtförstoring och pulmonell hypertoni är systoliskt mumling orsakat av mitral och tricuspid regurgitation ofta hörbart. Graden av valvular insufficiens hos dessa ventiler och anatomi av valvulär hjärtsjukdom Jämfört med skador är den vanligtvis mild till måttlig.

Undersökning av ischemisk kardiomyopati hos äldre

Komplicerat med akut hjärtinfarkt kan vita blodkroppar vara förhöjda.

1. Kongestiv ischemisk kardiomyopati

(1) EKG: Det finns många avvikelser som kan visa sig som olika typer av arytmier, såsom sinustakykardi, frekventa multifokala prematura ventrikulära sammandragningar, förmak flimmer och vänster grenblock är vanligast och ofta förekommer ST-T-avvikelser och patologiska Q-vågor av gammal hjärtinfarkt.Ibland kan hjärt-ischemi också orsaka transienta Q-vågor Q-vågen försvinner efter att ischemin har vänts.

(2) Röntgenundersökning: lungröntgenundersökning hos patienter med kongestiv ischemisk kardiomyopati kan visa tecken på hjärtförstoring eller förstoring av vänster kammare, lungstockning, pulmonellt interstitiellt ödem och alveolärt ödem och pleural effusion , och ibland kranskärls- och aortaförkalkning.

(3) Ekokardiografi: generaliserad förstoring av hjärtat, ofta med vänsterkammarförstoring som huvudfaktor, med ökad kammarhålighetsdiameter vid ändediastolen och slutsystolen, och ökad vänsterkammarvolym vid slutet -systole och end-diastole Ejektionsfraktionen minskade, kammarväggen försvagades, försvann eller stelnade i flera segment, och ibland sågs intramural trombos, och höger kammarförstoring och perikardiell effusion sågs även hos patienter med progressiv hjärtsvikt.

(4) Ventrikulär radionuklidangiografi: visade dilatation av hjärtkammare, rörelsestörning i kammarväggen och minskad ejektionsfraktion, och myokardial avbildning visade onormala områden med multi-segment myokard radionuklidperfusion.

(5) Hjärtkateterisering: vänstra kammarens slutdiastoliska tryck, vänster förmakstryck och pulmonärartärens kiltryck ökat, ventrikulografi visade lokal eller diffus multisegment, multiregional onormal väggrörelse vänsterkammarstrålning Betydligt lägre blodfraktion, mitralisuppstötningar etc.

(6) Koronar angiografi: Patienter med multikärlsjukdom har ofta stenos på mer än 70% Enligt utländsk statistik står 3-kärlssjukdom för ca 71%, 2-kärlsjukdom står för 27 %, och enstaka kärlsjukdomar står för 27% lesioner stod för endast 2%, och alla hade vänster anterior descendens artärsjukdom, 88% hade höger kranskärlssjukdom och 79% hade vänster cirkumflex artärsjukdom.

2. Restriktiv ischemisk kardiomyopati

(1) Röntgen: pulmonellt interstitiellt ödem, lungstockning och pleurautgjutning Det finns ingen dilatation av hjärtkamrarna, och kranskärls- och aortaförkalkning är ibland ses.

(2) EKG: Det kan visa sig som olika arytmier, sinustakykardi, prematur förmak, förmaksflimmer, ventrikulär arytmi och ledningsblockad.

(3) Ekokardiografi: manifesteras vanligtvis som begränsad avslappning, mild generaliserad svag kontraktilitet av ventrikulärt myokardium, inget aneurysm, regional väggrörelserubbning och ingen mitralisuppstötning.

(4) Hjärtkateterisering: Även efter att lungödemet avtagit, var det vänstra ventrikulära slutdiastoliska trycket fortfarande något ökat, den slutdiastoliska volymen ökade och den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen minskade något.

(5) Koronar angiografi: Det finns ofta fler än 2 diffusa vaskulära lesioner.

Differentialdiagnos av ischemisk kardiomyopati hos äldre

Diagnostiska kriterier

ischemisk kardiomyopati måste ha Den patogena orsaken till långvarig myokardischemi Eftersom den vanligaste orsaken till myokardischemi är kranskärlssjukdom är en historia av angina pectoris eller hjärtinfarkt en viktig diagnostisk ledtråd, men vissa patienter kan uppvisa smärtfri myokardischemi eller Vid hjärtinfarkt bör stor uppmärksamhet betalas till denna del av patienterna för att undvika missad diagnos Enligt klinisk undersökning och olika hjälpundersökningar, för de som har följande manifestationer:

①Hjärtat har tydlig förstoring, med vänsterkammarförstoring som huvudsymptom värd.

②Ekokardiogrammet visade tecken på hjärtinsufficiens.

③Multi-kärl koronar stenos lesioner hittades genom kranskärlsangiografi, men papillär muskelinsufficiens orsakad av kranskärlssjukdom och hjärtinfarkt, ventrikulär septumperforation och isolerad ventrikulär aneurysm orsakad av hjärtsjukdom måste uteslutas Hjärtsvikt och hjärtinfarkt förstoring orsakad av hemodynamiska störningar, som inte är det direkta resultatet av långvarig myokardhypoxi, ischemi och myokardfibros, har en minskad ejektionsfraktion, men sällan mindre än 35 %.

Differensdiagnos

Kongestiv ischemisk kardiomyopati måste skiljas från andra hjärt- eller andra orsaker till hjärtförstoring och hjärtsvikt.

1. Dilaterad kardiomyopati

Äldre ischemisk kardiomyopati och dilaterad kardiomyopati är svåra att skilja vid hjärtsvikt. Det finns många likheter mellan de två. Patogenesen av kongestiv ischemisk kardiomyopati är dock baserad på kranskärlssjukdom, som skiljer sig väsentligt från dilaterad kardiomyopati av okänd etiologi. Därför finns det riskfaktorer för kranskärlssjukdom, såsom diabetes, hyperlipidemi, högt blodtryck, fetma, etc., särskilt de med en historia av angina pectoris eller myokard. infarkt, bidrar till diagnosen kongestiv ischemisk kardiomyopati.

Historien med angina pectoris vid ischemisk kardiomyopati ses hos 42 % till 92 % av patienterna, med gamla hjärtinfarkter och elektrokardiografiska förändringar hos 64 % till 85 %, medan endast 10 % av patienterna med idiopatisk kardiomyopati ~ 20% har en historia av angina pectoris, och mindre än 10% har förändringar som liknar hjärtinfarkt på elektrokardiogrammet. Även om ekokardiografi eller radionuklidundersökning, onormal vänsterkammarfunktion och diffusa väggrörelserubbningar, som båda också förekommer, ischemi. Kardiomyopati. har ofta multisegmentala väggrörelserubbningar, och ibland kan förkalkning av kranskärlen ses vid lungröntgen och ultrahöghastighets-CT-undersökningar.

Idiopatisk kardiomyopati är en diffus kardiomyopati, medan ischemisk kardiomyopati huvudsakligen involverar den vänstra ventrikeln, så att mäta höger ventrikelfunktion är till hjälp för att identifiera de två. Ventrikelfunktionen var mindre försämrad. Iskandrian et al. rapporterade 90 patienter med kranskärlsangiografi och radionuklidangiografi. Bland patienter med vänsterkammars ejektionsfraktion mindre än 30 %, var 69 ischemisk kardiomyopati, 21 var För idiopatisk kardiomyopati var den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen likartad i de två grupperna, men högerkammars ejektionsfraktion var högre i ischemisk kardiomyopati och lägre i idiopatisk kardiomyopati, och hos 59 patienter med höger ventrikulär ejektionsfraktion ≥ 30 % Bland patienterna med ischemisk kardiomyopati hade 50 ischemisk kardiomyopati. Dessutom var förhållandet mellan höger ventrikulär slutdiastolisk volym och den vänstra ventrikelvolymen. -diastolisk volym var 0,57 vid ischemisk kardiomyopati och 1,07 vid idiopatisk kardiomyopati Ventrikulär funktion är till hjälp för differentialdiagnosen mellan de två.

Under de senaste åren har forskare hemma och utomlands insett att perifer åderförkalkning, särskilt karotis ateroskleros, femoral ateroskleros är en stark oberoende prediktor för koronar åderförkalkning. Vissa forskare har studerat att detta index är av stor betydelse för prediktivt värde och differentialdiagnos av dilaterad kardiomyopati och ischemisk kardiomyopati.

Karotisplack och lårbensplack hos patienter med dilaterad kardiomyopati svarade endast för en del av positiva plack, medan halspulsåder och lårbensplack hos patienter med ischemisk kardiomyopati alla var positiva, vilket tyder på dilaterat myokardium. bestäms och lårbensartärplacket är negativt kan diagnosen ischemisk kardiomyopati uteslutas Halspulsådern hos patienter med dilaterad kardiomyopati och ischemisk kardiomyopati Svårighetsgraden av femoralartärplacket varierar kraftigt Graderingen av perifer vaskulär plack hos patienter med utvidgad kardiomyopathy är mestadels måttlig eller svår skada. Naturligtvis, när man gör denna undersökning, bör det också beaktas att bildningen av carotis plack är mer mottaglig för ålder. , rökning, hyperlipidemi, hypertoni och andra faktorer.

När identifieringen är mycket svår kan koronarangiografi och endokardbiopsi göras Selektiv kranskärlsangiografi för dilaterad kardiomyopati visar ingen obstruktiv kranskärlssjukdom Myokardbiopsi visar myokard fokal nekros och Fibros utan inflammatorisk cellinfiltration.

2. Hypotyreos hjärtsjukdom

Kliniskt uppenbara manifestationer av hypotyreos, såsom rädsla för kyla, likgiltiga uttryck, långsamma rörelser, glest hår och slem Ödem, kan ha dyspné efter ansträngning, trötthet , och angina pectoris, förstorade hjärtslöhetscirklar, diffusa apikala slag, svaga hjärtljud, sinusbradykardi på EKG, låga spänningar i P- och QRS-komplex, T-vågor i flera avledningar Lågnivå eller inverterad, som involverar ledningssystemet, kan orsaka bunt grenblock eller atrioventrikulärt block, ekokardiografi visade hjärtförstoring, försvagat slag, ofta perikardiell effusion.

Manifestationerna av myxödem hos äldre patienter kan vara atypiska. Om de har angina pectoris, förstorat hjärta, arytmi och komplicerad hjärtsvikt kan de lätt feldiagnostiseras som ischemisk kardiomyopati, hypotyreos hjärtsjukdom, ofta T3, T4 minskning , serumhalten av sköldkörtelstimulerande hormon ökar, plasmaproteinbundet jod är lägre än normalt, sköldkörtelupptagningshastigheten är lägre än normalt, medan urinutsöndringshastigheten för 131I ökar, hemoglobinhalten och antalet röda blodkroppar minskar och den basala ämnesomsättningen minskar. Ekokardiografi visar en stor mängd perikardutgjutning, på grund av dess långsamma förekomst är symtomen på hjärttamponad inte uppenbara, det mesta av ventrycket är normalt och utgjutningen är rik på kolesterol och protein.

3. Hypertensiv hjärtsjukdom

Hypertoni är en stor riskfaktor för kranskärlssjukdom Äldre patienter har ofta högt blodtryck och kranskärlssjukdom samtidigt, vilket kan leda till kärlkramp pectoris, hjärtinfarkt och andra symtom Hjärtsvikt förekommer, men förhöjt blodtryck är sällsynt vid ischemisk kardiomyopati, och de flesta av dem är normala eller låga. Hjärtskadan vid hypertoni är främst relaterad till den kontinuerliga ökningen av blodtrycket, som ökar vänster ventrikulär efterbelastning, vilket resulterar i myokardhypertrofi, som sedan kan orsaka hjärtförstoring är associerad med återkommande episoder av hjärtsvikt.

I det tidiga skedet av hypertoni är vänsterkammarhypertrofi för det mesta frånvarande och den systoliska funktionen är normal. Koncentrisk vänsterkammarhypertrofi kan uppstå med sjukdomens fortskridande. Till exempel vänsterkammars ejektionsfraktion, hjärt produktion, hjärtindex och vänster kammare Ofta sker ingen signifikant förändring i förkortningshastigheten för innerdiametern, och hjärtats diastoliska funktion har ofta onormal prestation. Med förvärringen av sjukdomen kan det uppstå symtom på hjärtinsufficiens. visa att apexslaget är förstärkt, och det höjs och förskjuts till nedre vänstra Vänster nedre expansion, hyperaktivt andra ljud i aortaklaffområdet, röntgenundersökning, vänsterkammarhypertrofi, förstoring, tortuositet och förlängning av aortan , och hjärtskuggan kan visa förändringar av aortatyp I kombination med fysisk undersökning, positiva tecken på hypertensiv hjärtsjukdom, ekokardiografi och röntgenundersökning är diagnosen inte svår att identifiera.

4. Aortaklaffstenos

Enligt typiskt blåsljud och karakteristiska klaffförändringar på ekokardiografi är det i allmänhet inte svårt att särskilja.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.