Äldre hypoglykemisk koma

Introduktion till koma med låg blodsocker hos äldre Hypoglykemi avser en venös plasmaglukoskoncentration på mindre än 2,8 mmol / L (50 mg / dl), och ett koma som orsakas av hypoglykemi kallas hypoglykemi koma. Effekten av hypoglykemi på kroppen är huvudsakligen nervsystemet, särskilt sympatisk nerv och hjärna. Efter sympatisk nervstimulering genom hypoglykemi ökas sekretionen av katekolamin, den senare kan stimulera utsöndringen av glukagon och öka blodsockernivån, och Fungerar på binjureceptorerna och orsakar takykardi, irritabilitet, blekhet, svettning och förhöjd blodtryck och andra symtom på sympatisk excitation. Glukos är den viktigaste energikällan för hjärnan, särskilt hjärnan, men hjärncellerna lagrar glukos. Förmågan är mycket begränsad, endast kan upprätthålla energikraven för hjärnaktivitet i några minuter.Därför är hjärnans huvudsakliga energikälla blodsocker. Den långvariga allvarliga hypoglykemin kan allvarligt skada hjärnvävnaden, och hjärnvävnaden kan vara överbelastad i ett tidigt skede av sockerbrist. Mer blodiga ekchymoser och därefter skadas hjärncellmembranet Na + / K + -pumpen, Na + kommer in i hjärncellerna i stora mängder, och därefter uppträder cerebralt ödem och hjärnvävnadspunktsnekros. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: förekomsten av diabetespatienter är cirka 5% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: epilepsi

Orsaken till hypoglykemi och koma hos äldre

Vanliga orsaker till fastande hypoglykemi hos äldre är:

1 ö B-celltumör (insulinom); 2 extra-ö tumör, 3 exogent insulin, orala hypoglykemiska medel, 4 allvarlig leversjukdom, 5 etanol, 6 hypofys, binjurinsufficiens och så vidare.

2. Vanliga orsaker till postprandial hypoglykemi hos äldre:

1 efter det mesta av magen resektion (trofisk hypoglykemi); 2 etanol; tidigt stadium 32 diabetes, 4 hypofysen, binjurinsufficiens och så vidare.

(två) patogenes

Effekten av hypoglykemi på kroppen är huvudsakligen nervsystemet, särskilt sympatisk nerv och hjärna. Efter sympatisk nervstimulering genom hypoglykemi ökas sekretionen av katekolamin, den senare kan stimulera utsöndringen av glukagon och öka blodsockernivån, och Fungerar på binjureceptorerna och orsakar takykardi, irritabilitet, blekhet, svettning och förhöjd blodtryck och andra symtom på sympatisk excitation. Glukos är den viktigaste energikällan för hjärnan, särskilt hjärnan, men hjärncellerna lagrar glukos. Förmågan är mycket begränsad, endast kan upprätthålla energikraven för hjärnaktivitet i några minuter.Därför är hjärnans huvudsakliga energikälla blodsocker. Den långvariga allvarliga hypoglykemin kan allvarligt skada hjärnvävnaden, och hjärnvävnaden kan vara överbelastad i ett tidigt skede av sockerbrist. Mer blodig ekkymos, och sedan på grund av skada på hjärncellmembranet Na + / K + -pumpen, kommer Na + in i hjärncellerna i stora mängder, följt av hjärnödem och punkta nekros i hjärnvävnaden. Olika delar av nervsystemet har olika känsligheter för hypoglykemi, inklusive cerebral cortex, hippocampus, cerebellum, caudate nucleus och globus pallidus. Känslig, följt av hjärnkärnan, talamus, hypotalamus och hjärnstammen, känsligheten i ryggmärgen är låg. Vissa utländska studier har visat att hypoglykemi skadar hjärnan liknar hjärnans ischemiska skada, men inte identisk, men Svår hypoglykemi åtföljs ofta av en minskning av syreupptagningshastigheten i hjärnvävnaden, medan hjärnan är mindre tolerant mot hypoxi, vilket ytterligare förvärrar skadorna på hypoglykemin i hjärnan.

Äldre personer med hypoglykemi och komaförebyggande

För sjukdomar med tecken på ketoacidos bör träning förbjudas. För patienter med förhöjt blodsocker under träning är det inte lämpligt för träning. När fastande blodsocker hos svåra diabetiker är över 16,8 mmol / l (300 mg%) kan träning lätt orsaka ketoacidos. För att undvika träning bör därför särskild uppmärksamhet ägnas åt att förebygga hypoglykemi hos sådana patienter. Vid träning ska du undvika läkemedlets topptid. Om det behövs, ta med dig sockerhaltig mat. Om du har symtom på hypoglykemi kan du ta det när som helst.

Äldre hypoglykemiska koma komplikationer Komplikationer av epilepsi

De viktigaste komplikationerna är takykardi, förhöjd blodsocker och nedsatt hjärnfunktion.

Gamla människor med hypoglykemi och koma-symtom Vanliga symtom Medvetslöshet, koma, svaghet, illamående, blekhet, galenskap, glömska, skakning, dåsighet, kramper

1. Sympatisk nervös prestanda:

Denna grupp av symtom är mer uppenbar när blodsockret sjunker snabbare, och adrenalinsekretionen är mer uppenbar. Det är en typ av kompensationsreaktion orsakad av hypoglykemi, främst inklusive svettning (cirka 1/2, kallsvett är vanligare), tremor (cirka 1 / 3), suddig syn, hunger, svaghet (cirka 1/4 till 1/3) och nervös, blek, hjärtklappning, illamående och kräkningar, kalla ben och så vidare.

2. Prestanda för hämning av centrala nervsystemet:

Denna grupp av symtom är vanligare i långsammare och långvarigare blodsocker, och de kliniska manifestationerna är olika, främst hypoxi från centrala nervsystemet, hypoglykemi, ju högre centrala nervsystemet, desto tidigare hämning, och ju senare återhämtning, huvudprestanda enligt följande:

1 hjärnbarken undertrycks, medvetandet är blint, riktningskraften och igenkänningskraften försvinner gradvis, huvudvärk, yrsel, glömska, språkstörning, slöhet eller till och med koma fall, ibland psykiska störningar, rädsla, panik, hallucinationer, mani, etc.;

2 Det subkortiska centrumet hämmas; medvetslös, rastlös, kan ha kloniska, dans- eller naiva rörelser, takykardi, utvidgade pupiller, paroxysmala kramper, positiva pyramidala tecken, etc., kan patienter uppträda Epilepsisymtom;

3 cerebral pares undertrycks, djup koma, degenerativ cerebral, alla typer av reflexer försvinner, svag andning, blodtryck sjunker, dilaterade pupiller, ett sådant tillstånd varar längre, patienten är inte lätt att återhämta sig.

Om hjärnvävnaden befinner sig i ett relativt svårt hypoglykemitillstånd under lång tid, kan cellnekros och kondensation uppstå, och hjärnvävnaden kan förfalla. Patienten har ofta minnesförlust, mental retardering, mental störning eller personlighetsvariation.

3. Blandad prestanda:

Det vill säga att patienten har både uttryck för sympatisk excitation och hämning av det centrala nervsystemet. Denna typ är vanligare i klinisk praxis.

4. Symtom på den primära sjukdomen:

Såsom leversjukdom, maligna tumörer och allvarliga infektioner, multipel endokrin neoplasi har fortfarande prestanda av hypofystumörer och parathyreoidosjukdomar.

Undersökning av hypoglykemi och koma hos äldre

1. Blodsocker:

Hypoglykemi är ett kritiskt tillstånd. Först måste patientens blodsocker mätas snabbt och exakt. Den misstänkta patienten behöver inte vänta på det biokemiska analysresultatet. Behandlingen ska utföras omedelbart efter att provet har tagits. När villkoret är uppfyllt utförs den snabba bestämningen och det biokemiska testet samtidigt.

Normal human venös plasmaglukoskoncentration, efter fasta över natten, <3,3 mmol / L (50 mg / dl) antyder hypoglykemi, på grund av individuella skillnader i diagnosen hypoglykemi bör vara ett intervall snarare än ett specifikt värde, detta Området bör vara 2,5-3,3 mmol / L (45-60 mg / dl) och mindre än 2,5 mmol / L, och det bekräftades genom upprepad mätning att hypoglykemi bekräftades.

2. Andra inspektioner:

Andra laboratorietester är inte nödvändiga för alla patienter med diabetes mellitus och hypoglykemi.

(1) Glykosylerat hemoglobin (GHB): HBAc är den huvudsakliga produkten av hemoglobinbindning till glukos, vilket kan återspegla den genomsnittliga blodglukosnivån under de senaste två månaderna. Det normala värdet för HBAc är 4% till 6%, och det behandlas med intensiv insulin under lång tid. Hos patienter med typ 1-diabetes är HBAc-värden omvänt relaterade till förekomsten av hypoglykemi, HBAc <6% och förekomsten av hypoglykemi ökas signifikant, och därför är det lämpligare att hålla HBAc mellan 6% och 7%. Patienter med blodsocker slappnar av kontrollen av blodsockret och håller HBAc på cirka 8,0% under 3 månader, vilket delvis kan motverka de anti-reglerande effekterna av nedsatt hypoglykemiskt hormon och minska förekomsten av oupptäckt hypoglykemi.

(2) Bestämning av lever- och njurfunktion: Lever- och njurfunktion kan öka risken för hypoglykemi betydligt. För diabetespatienter är det nödvändigt att fullständigt förstå lever- och njurfunktionen, välja rimlig behandling, minska förekomsten av hypoglykemi och också hjälpa de med lågt blodsocker. Etiologisk analys.

(3) Bestämning av blodketonkropp, mjölksyra och osmotiskt tryck: användbart för identifiering med DKA, HHC och mjölksyraos.

Om hjärnfunktionen är nedsatt, bör den undersökas vidare. CT och EEG kan utföras för att bestämma läget.

Diagnos och diagnos av hypoglykemi och koma hos äldre

diagnos:

Enligt historik och kliniska manifestationer, omedelbart misstänkt hypoglykemi koma, kan blodprover omedelbart blodsocker, såsom blodsocker <2,8 mmol / L, diagnostiseras.

Differensdiagnos:

1. Hypoglykemi som inte har diagnostiserats:

Det bör skilja sig från epilepsi, schizofreni, snarkning och olika cerebrovaskulära sjukdomar. Det finns ingen hypoglykemi i ovanstående sjukdomar.

2. De som har fastställt hypoglykemi bör skilja sig från hypoglykemi orsakad av olika orsaker.

(1) Reaktiv hypoglykemi (funktionell hypoglykemi): Sjukdomen är ofta förknippad med humör, milda symtom och mer under dagen (mer före frukost eller före lunch), inte relaterat till hunger, träning, ofta i högsockerdiet. Efter början, äta mer, med fetma, fasta blodsocker, OGTT, fasta test, D860 och andra stimuleringstest var negativa.

(2) Hepatogen hypoglykemi: episoder med lågt blodsocker tidigt på morgonen fasta, hunger eller träning för att främja uppkomsten, tillståndet är progressivt, fastande blodsocker är normalt eller under normalt, OGTT är en diabetisk-liknande kurva, men efter att ha tagit socker i 4 till 7 timmar Lågt blodsocker, låg-sockerdiet kan induceras och fästningstestet är positivt. Dessa patienter åtföljs av allvarlig leversjukdom och onormal leverfunktion.

(3) Islet B-celltumör: typiska episoder med hypoglykemi, mestadels på morgonen, hunger och träning främjar kramper, tillståndet förvärras gradvis, blodsockret är mycket lågt vid början, OGTT, blodsocker är en låg platt kurva, seruminsulin, C-peptid, insulin Den ursprungliga koncentrationen ökades signifikant, fästningstestet, D860 och andra excitationstester var positiva.

(4) läkemedelsinducerad hypoglykemi: oftare hos patienter med diabetes, injektion av insulin eller som tar sulfonylurea.

Bör uppmärksamma den medicinska historien, om insulininjektionen är överdriven, ökar seruminsulinet uppenbarligen och C-peptiden är inte förhöjd. Om det är seruminsulin, höjs C-peptidnivån och insulinogen är något förhöjd, vilket stödjer det låga som orsakas av sulfonylurea. Glukos, den senare ofta tar socker, återvinningen av blodsocker är långsammare.

(5) hypoglykemi orsakad av extra-pankreatisk tumör: kliniska hypoglykemi-episoder är typiska, men seruminsulin, C-peptid och proinsulinnivåer är mycket låga. På senare år har denna tumör visat sig utsöndra överdriven IGF-II (insulinliknande tillväxtfaktor-II). ), en ökning av serum IGF-II eller en ökning i förhållandet IGF-II till IGF-I kan hjälpa till vid diagnos.

(6) hypoglykemi orsakad av endokrina sjukdomar: hypopital dysfunktion, brist på tillväxthormon, binjurinsufficiens (Addisons sjukdom), hypotyreos och andra endokrina störningar, kan uppstå hypoglykemi, men genom medicinsk historia, kliniska manifestationer, Olika hormonanalyser, endokrina funktionstester, kan göra en definitiv diagnos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.