Geriatrisk variant angina pectoris

Introduktion till varian angina pectoris hos äldre Variant angina pectoris är en typ av spontan angina. 1959 kallade Prinzmetal et al. Ischemisk angina orsakad av kranskärlspasm som "variant angina pectoris", vilket indikerar att uppkomsten av angina inte är relaterad till aktivitet och smärta uppstår när det är tyst. När ST-segmentet är förhöjt minskas ST-segmentet efter avsnittet och ingen patologisk Q-våg visas. Smärtan orsakas främst av kranskärl, och det finns fler hjärtinfarkt och dödsfall inom ett halvt år. Grundläggande kunskaper Sannolikhetsgrad: 32% sannolikhet för sjukdom hos äldre Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut hjärtinfarkt, arytmi, plötslig död

Orsaken till variant av angina hos äldre

(1) Orsaker till sjukdomen

Det stora flertalet (mer än 90%) av angina pectoris orsakas av koronära aterosklerotiska lesioner. När stenosen orsakad av aterosklerotiska lesioner överstiger 50% till 75% ökar syreförbrukningen i myokardiet, men det koronära blodflödet kan inte. När ökad hjärtkärl kan leda till angina pectoris, kan andra hjärtsjukdomar som aortastenos eller återflöde också orsaka angina, särskilt hos äldre, på grund av degenerativa förändringar av aortaventilen kan göra ventilen tjock, styv eller Förkalkning, ett litet antal kan utvecklas till förkalkad aortastenos, svår koronar blodflöde kan orsaka angina pectoris, medfödd bicuspid aortaventil för äldre kan också bilda svår kalkisk aortastenos, vilket leder till angina Reumatisk aortastenos och återflöde, kan också orsaka angina hos äldre, dessutom hypertrofisk kardiomyopati, utflöde i vänster ventrikulär kanal, aorta dissektion, syfilitisk aortit och aortit som invaderar koronararterien Kan orsaka angina, vissa extrakardiella faktorer såsom svår anemi, hypertyreoidism, obstruktiv lungsjukdom etc. kan också påverka uppkomsten av angina.

(två) patogenes

Enligt uppgifterna har 10% till 15% av patienter med angina pectoris normala kranskärl. I dessa fall är höger kranskärlsspasm vanligare. De flesta kranskärl följer olika grader av arterioskleros. % till 80%, vilket är 10% till 15% av kritisk stenos. Om vasospasm inträffar på ett blodkärl med arterioskleros, är det alltid begränsat till ett smalt ställe.

Variant angina (VA), även känd som vasospasmangina, är i huvudsak koronar vasospasm, vilket kan orsaka en plötslig och signifikant minskning av koronardiameter, vilket resulterar i myokardiell ischemi och kranskärlsspasm Patogenesen av angina pectoris har bekräftats av ett stort antal koronarangiografier, men den exakta patogenesen är fortfarande oklar. Det tros att orsaken till koronar spasm är resultatet av multifaktorinteraktion, onormala förändringar av autonom nervton och kranskärl. Endotelial dysfunktion är två viktiga aspekter av patogenesen.

1. Onormala förändringar i autonom nervspänning

För rollen som sympatisk aktivitetsförbättring är kallkomprimeringstestet en sympatisk reflexstimulerande faktor som kan främja koronar spasm, hjärtmasspektrometri för patienter med varian angina (VA), 5 minuter innan VA börjar, lågfrekventa komponenter ( En ökning i Lf) indikerar en ökning av sympatisk aktivitet, det vill säga en hög reaktivitet hos den sympatiska nerven kan utlösa kranskärmskramp.

Vanligtvis sägs att sympatisk spänning orsakar kranskärlssammandragning i mänsklig alfa-adrenerg receptorcitation, och kranskärlsdilatation orsakad av betaceptorscitation. Följande olika stimuli kan orsaka reflex koronarartärspasm genom sympatisk excitation, såsom kall, svår smärta. Känslomässig eller övning, sympatisk aktivitet ökar även om det spelar en roll i angina pectoris, men andra studier tyder på att parasympatisk aktivitet och sympatisk-parasympatisk balansstörning kan spela en viktig roll i patogenesen av angina pectoris, acetylkolin (Ach) är en parasympatisk neurotransmitter. Kranskärlsspasm orsakas direkt av den kolinergiska effekten av Ach. Lanza et al., Som hittades av hjärtmasspektrometri, 2 minuter före elektrokardiogrammet av hjärtkärl hos patienter med angina pectoris, högfrekventa komponenter En minskning av (HF), vilket antyder en minskning av nervaktiviteten, tyder på att en minskning av hjärtvagusnervdrivning och tillhörande sympatisk aktivering kan vara den ultimata mekanismen för att inducera kranskärmskramp.

2. Endotelial dysfunktion

Koronär endotelcelldysfunktion anses vara en viktig aspekt av patogenesen av angina pectoris.I normala vaskulära endotelceller bibehålls vaskulär ton av balansen mellan vasokonstriktorer och vasodilatatorer. Vasokonstriktorn är huvudsakligen endotelin. Angiotensin II, etc., inkluderar vasodilatorer huvudsakligen endotelcell-härledd avslappningsfaktor (EDRF) och prostacyklin (PGZ2). När vaskulära endotelceller skadas, endotelcell-härledd kontraktil faktor (EDCF) och andra lokala faktorer såsom interleukiner Serotonin och acetylkolin (Ach) ökar, medan EDGF och PGI2 minskar, varigenom obalansen balanseras och orsakar kranskärl.

Andra faktorer som inducerar uppkomsten av angina pectoris är:

1 Rökning är en viktig riskfaktor för angina pectoris. Rökning kan inte bara främja åderförkalkning, utan också öka kranskärlsspänningen, öka syreförbrukningen, minska koronar blodflöde och leda till kranskärmskramp orsakad av myokardiell ischemi.

2 Ca2 + -innehåll i organellerna i koronarmuskelceller ökade.

3 arakidonsyrametabolismstörning, blodplattans aggregering ökad, TXA2 / PGI2-obalans.

4a-receptorn är upphetsad.

5 Hyperinsulinemi och pankreasresistens är riskfaktorer för angina pectoris, vilket kan orsaka tidiga aterosklerotiska skador och efterföljande obstruktiva lesioner.

Äldrevariant angina förebyggande

1. Lämplig fysisk träning för att förbättra hjärtfunktionen och främja bildandet av kranskärlcirkulation.

2. Försök att undvika orsakerna till angina pectoris, till exempel rökning, dricka och så vidare.

3. Rimlig näring, mindre användning av fettfattiga livsmedel.

4. Arbeta och vila, behandla aktivt sjukdomar som inducerar angina, som högt blodtryck, fetma, diabetes, etc.

Äldre variant av angina komplikationer Komplikationer, akut hjärtinfarkt, arytmi, plötslig död

Variant angina kan leda till akut hjärtinfarkt och allvarliga arytmier, till och med ventrikelflimmer och plötslig död.

Symtom på äldrevariant hos äldre Vanliga symtom Angina pectoris Arytmi Blodtrycksledning ledningsblock Bröstsmärta Tvingad erektil takykardi

1. Smärta uppstår oftast under vila och dagliga aktiviteter.

2. Det är tyngre än normalt angina och har lång tid.

3. Tiden varierar från tiotals sekunder till 30 minuter; vissa visar en serie kortvariga avsnitt, var och en varar 1 till 2 minuter, och visas efter några minuter.

4. Det är periodiskt och förekommer ofta vid vissa tider varje dag, särskilt mitt på natten eller på morgonen.

5. Det är inte relaterat till trötthet, mental stress, inga uppenbara incitament och ingen lättnad från sänghvila.

6. Patientens blodtryck stiger under attacken och blodtrycket sjunker under några avsnitt.

7. Nitroglycerin eller nifedipin kan lättas av.

8. Kan vara förknippad med arytmi, såsom ventrikulär för tidig sammandragning, takykardi eller ledningsblock.

Undersökning av varian angina hos äldre

Ca2 + -innehållet i organellerna i koronära muskelceller ökade, och serotoninreceptorer var onormala i de större koronarartärerna.

1. EKG-egenskaper

(1) Elektrokardiogrammet uppvisade en tillfällig ökning av ST-segmentet vid tidpunkten för starten, åtföljt av ST-segmentdepression i motsvarande bly, och återvände snabbt till det normala efter att attacken hade lettats.

(2) I de flesta fall ses ST-segmenthöjningen och T-vågen ökas och skärps. Efter avsnittet är lättad kan inversionen av T-vågen inträffa i den ursprungliga höjdledningen för ST-segmentet.

(3) Före starten trycks ST-segmentet in eller T-vågen inverteras. När attacken inträffar kan ST-segmentet höjas till den ekvipotentiallinjen, eller T-vågen upprättas, det vill säga den så kallade "pseudo-förbättringen".

(4) När R-vågens amplitud ökar eller utvidgas minskar S-vågens amplitud och ibland inverteras u-vågen.

(5) med en mångfald arytmi vid början, såsom frekvent ventrikulär prematur, Ront, sinus bradykardi, atrioventrikulär block.

(6) Om ett hjärtinfarkt inträffar senare är platsen ofta en ledning av ST-segmenthöjning i början av angina pectoris.

2.24h dynamisk EKG-övervakning (Hotler)

Patienter med variant av angina kan ses regelbundet (5-20 min intervall), smärtfri höjning av ST-segmentet och uppenbar tidsfördelning, från midnatt till 10:00, särskilt tidigt på morgonen (5 ~) Vid 6-tiden var episoden den vanligaste, och attacken inträffade minst från 10:00 till 18:00.

3.201Ti myokardiell avbildning

I början av attacken kan påfyllningsdefekten i det myokardiella ischemiska området visas och det kan återgå till det normala när det innehåller nitroglycerin.

4. Koronarangiografi

Vid tidpunkten för uppträdandet var kranskärlens lumen fullständigt tilltäppt eller subtotal tilltäppning, den distala änden utvecklades inte eller utvecklingen var långsam, och sputum lindrades med nitroglycerin eller nifedipin koronär injektion, misstänkt för variant av angina, men CAG var normal. Eller kranskärlstenosstenos är inte signifikant, bör testas ytterligare för kranskärlstimulering.

(1) Alkali-utmaningstest: ergometrin koronar vaskulär α-adrenerg receptor med glatt muskulatur och serotoninreceptorstimulant kan inducera koronar spasm, det vill säga 0,4 mg ergometrin utspädd till 8 ml med fysiologisk saltlösning , var 3 till 5 minuter från den intravenösa bolusen, inkrementella steg om 0,05 mg (1 ml), 0,1 mg (2 ml), 0,25 mg (5 ml) upp till totalt 0,4 mg, 1 min, 3 min, 5 min efter varje dos registrerad EKG, Medvetna symtom och koronar angiografi, efter testperiodens slut och nitroglycerin för att lindra systemisk vasokonstriktion orsakad av ergometrin, koronar vasospasm orsakad av fokal stenos ≥ 70%, åtföljd av angina symptom och / eller EKG Förändringen var positiv, och de kliniskt diagnostiserade patienterna med variant av angina pectoris var nästan alla positiva. Detta test har vissa risker.Det kräver kvalificerad koronarangiografi-erfarenhet och intubationsteknik och kräver viss första hjälpenutrustning och rikligt Första hjälpen upplevelse.

(2) propranololtest: hämning av koronarreceptorer, relativt förbättrade beta-receptorer, det senare kan öka kranskärlsspänningen, lätt att inducera kranskärlsspasm hos patienter med angina pectoris, men för patienter med arbetskroppsuppsättning kan öka Dess övningstoleranstid kan användas för att identifiera arbetstyp och angina.

(3) Aspirinutmaningstest: att ta aspirin 2 g, 2 gånger / d under 2 dagar, om ST-segmenthöjning och angina pectoris var positiva under träningstest, inhiberade högdosaspirin inte bara TXA2-produktion, utan hämmade också PGI2-produktion. Spännande alfa-adrenergiska nerver orsakade av träning orsakar en ökning av spänningen i kransartärerna, vilket förvärrar uppkomsten av åderbråck.

5. Ett litet antal patienter som genomgår EKG-träningstest kan inducera angina pectoris och förhöjning av ST-segmentet, kalltryckstest och kalldrift kan också orsaka typiska förändringar hos vissa patienter.

Diagnos och identifiering av variant av angina pectoris hos äldre

diagnos

Enligt sjukdomshistoria och kliniska funktioner uppträder bröstsmärtor i vila nästan utan undantag. Vanligtvis orsakar fysisk aktivitet eller emotionell upphetsning inte anfall, och EKG har ST-segmenthöjning, som kan diagnostiseras.

Differensdiagnos

Klinisk bör differentieras från andra typer av angina, såsom mellanliggande syndrom, angina pectoris och hjärtneuros.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.