Instabil angina pectoris hos äldre

Introduktion till instabil angina hos äldre Avser ett instabilt iskotiskt hjärtinfarkt syndrom mellan stabil angina och akut hjärtinfarkt. Eftersom det är lätt att utveckla akut hjärtinfarkt eller plötslig död, är snabb diagnos och korrekt behandling nödvändig. Huvudsakligen inkluderande initial angina pectoris, försämrad angina pectoris, spontan angina pectoris, syndrom X, angina pectoris och postprandial angina är också områden med instabil angina. Variant angina är också en instabil angina. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 80% av sannolikheten för att vara över 50 år Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut hjärtinfarkt

Orsaken till instabil angina hos äldre

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Rökning, dramatiska förändringar i humör, förkylning, etc.

2. Anemi, sköldkörtelsjukdom, hypertoni, arytmi, infektion, polycytemi och hypoxemi.

3. Antihistaminer och adrenerga läkemedel, kokain, amfetamin, etc., utöver kortverkande dihydropyridiner, kan höga doser dipyridamol etc. inducera UA-attacker.

4. Plötsligt tillbakadragande av anti-ischemiska läkemedel (inklusive nitrater, beta-blockerare, kalciumantagonister).

(två) patogenes

1. Pathogenesis

Patogenesen av instabil angina kan baseras på koronar ateroskleros, kombinerad med vissa akuta faktorer såsom plackbrott, trombos, blodplättaggregering, inflammationsutlösning och utveckling, kranskärlsspasm, intra-plackblödning, etc. Snabb utveckling på kort tid, men inte fullständigt tilltäppt, vilket leder till instabil myokardiell ischemi, endotel funktionell status och blodplättar spelar en viktig roll i dessa faktorer.

(1) plackbrott: plackytan brister plötsligt, trombos är den främsta orsaken till UA, den viktigaste faktorn som bestämmer plackbrott är sammansättningen och skörheten hos plack, snarare än graden av stenos, kliniska studier visar att:

En liten, tidig, måttligt smal plack är mer benägna att brista än sen allvarlig stenos.

2 bildad genom halvmåneformad lipidansamling, den excentriska plack som separeras av fibrösa locket och kärlhålan innehåller ester med högt kolesterol, och innehållet av kristaller högre än fritt kolesterol bryts lätt.

3 makrofager som är rika på extracellulär matris och viscerala mössor minskar extracellulär matris genom fagocytos, utsöndrar proteaser, försvagar fibrösa mössor och gör plack lätt att brista.

4 Makrofager i det fibrösa locket minskar den extracellulära matrisen genom fagocytos, utsöndrar proteaser, försvagar den fibrösa locket och gör placket lätt att brista.

5 Under påverkan av många triggfaktorer, såsom hjärtfrekvens, blodtryck, myokardiell kontraktion, koronarflöde och spänning ökar, plackbelastningen ökar, sårbar plack kan brista, men de flesta UA-patienter är utan några uppenbara Under den utlösande faktorn spelar ökningen av placklesionsaktiviteten och placktrötthet en viktig roll.

(2) Trombocytaggregering: Det finns hittills tillräckliga bevis för att trombocytaggregering är det ursprungliga upptäckten av ischemisk attack eller fortsättning av plackbrott hos patienter med UA och AMI, och andra faktorer spelar också en roll, såsom ökad sympatisk vaskulär ton. Ökade nivåer av katekolaminer i blodet, hyperkolesterolemi, leukocytaktivering och onormal fibrinolys kan manifesteras genom ökade serumkoncentrationer av plasminogenaktivatorinhibitor typ I (PaI-I), alfa 2 adrenerg Och aktivering av serotoninerga blodplättreceptorer, som kan främja blodplättsaggregering.

(3) Akut trombos: snabba förändringar i bräcklig plackbrott eller instabil plackgeometri. Efterföljande trombos leder till nästan fullständig tilltäppning av blodkärlen, vilket orsakar kliniska manifestationer av UA. När plack brister, vissa lokala och systemiska Faktorerna påverkar utbredningen och tidpunkten för trombos. Lokala faktorer inkluderar hemorologiska egenskaper och vävnadskarakteristika vid arteriell lesion. Trombocytdeposition är också proportionell mot blodskjuvkraften. Olika plack utsätts ofta för hög skjuvning Kraftens blodflödesställe, deras trombogenicitet ökar, cirka 2/3 av UA-patienter, kolesterylplaksårets yta är den starkaste vävnadsfaktorn, vävnadskaraktäristiken hos blodkärlsväggen inklusive skadornas djup , område, form, typ av kollagenfiber, vävnadstromboplastin, prostacyklinproduktion, koagulering

Enzyminnehåll etc., systemiska faktorer såsom infektion, hyperkolesterolemi etc. kan vara relaterade till trombos.

(4) Kranskärlsspasm: kan spela en viktig roll i patogenesen av instabil angina pectoris, instabila koronarartioner i angina är vanligare vid excentrisk stenos, och den krökta normala väggen förblir i lesions koronarartärdiameter. Detta ger förhållanden för koronar spasm. Vid svår koronarstenos kan lindra förändringar i koronarspänning orsaka angina pectoris. Koronarskador på delvis instabil angina är inte allvarliga och 10% till 20% av patienterna kanske inte har Betydligt smal, hos dessa patienter kan koronar vasospasm vara den huvudsakliga patogenesen för instabil angina, koronar vasospasm kan skada den mjukare ateromatiska plack, å ena sidan kan orsaka blödning under plack, å andra sidan kan leda till blodplättar Aggregering, trombocytbrott, frisättning av tromboxan A2 och andra vasoaktiva ämnen leder till vasospasm, trombos och induktion av instabil angina.

(5) Endotelfunktion: vaskulär endotel är den mest aktiva delen av proteinsyntes, är ett mycket viktigt utsöndringsorgan, endotelceller syntetiserar olika bindvävskomponenter, vasokonstriktor (endotelin, angiotensinfaktor, endotelkontraktionsfaktor EDCF), vasodilatation Substans (endotelrelaxerende faktor EDRF), kalmodulingenrelaterad peptid (CGRP) och antikoagulant (heparinanalog), fibrinolytisk vävnadsplasminogenaktivator (tPA), dessa endokrina faktorer reglerar koronararterie Minskar reaktionen och upprätthåller blodets fluiditet. Endotelcells funktion kan försämras av ischemi, lipidavsättning och mekanisk skada på hemodynamik. Därför spelar onormal endotelial funktion en viktig roll i vasospasm och trombos vid instabil angina pectoris. .

2. Patofysiologi

Orsaken till koronar blodflödesreduktion hos UA-patienter kan hänföras till två aspekter: vaskulära morfologiska förändringar och vaskulära funktionella förändringar. Instabiliteten hos angina beror till stor del på den ischemi-relaterade koronar aterosklerotiska plaken i en snar framtid. Progressiva förändringar inom den aterosklerotiska plack och / eller ateromatous plackblödning och väggtrombos, och vasospasm spelar också en viktig roll i UA, och hjärtfrekvensen eller blodtrycket är förhöjd Det finns få faktorer (tabell 1).

I korthet är den patologiska basen för UA instabil plack, vilket beror på sprickan eller brottet i den fibrösa locket hos den aterosklerotiska placken i kranskärlen, vilket orsakar lipidkärnan i kollagenfibrer och plack, som utlöser blodplättar och främjar Koagulationsfaktorer och annan aktivering, och en serie vattenfallliknande reaktioner, som så småningom leder till kranskärl (koronar) trombos, angiotensin II (ATII), endotelin-1 (ET-1) och tromboxan A2 (TXA2) Frigörandet av endotel-härledd kontraktil faktor kan orsaka kranskärl. UA-patienter genomgår koronarangiografi (CAG), intravaskulär ultraljud och undersökningar efter mortem. Ateroskleros (AS) plackbrott med lokal trombocyttrombos Formation spelar en bekräftande roll i patogenesen av UA, såvida inte UA vidare utvecklas till akut hjärtinfarkt (AMI), orsakar koronär trombos ofta bara ofullständig tillslutning av lumen, UA är en icke-ocklusiv trombe (dvs instabil trombe) Förekomsten kan vara så hög som 80% till 85%, och den totala ocklusiva trombosen är vanligtvis endast 15% till 20%. Komponenterna i UA och AMI koronartrombos skiljer sig väsentligt. AMI koronar tilltäppning orsakas huvudsakligen av röda blodkroppar och fibrer. Protein sammansatt av röd trombus; De flesta av de icke-ocklusiva tromberna i UA: s kranskärl är ytliga, sammansatta av blodplättar och vita blodproppar med mindre fibrin. Det senare kan orsaka kortvarig fullständig tilltäppning av koronarartärerna och sedan delvis upplösas eller falla av och rekanalisera. Koronar blodflöde reduceras periodiskt.

ST-segmenthöjning i början av angina pectoris, vars huvudsakliga orsak är lokal ocklusiv stenos i kranskärlama. Sakralstället förekommer ofta i CAG-visade icke-okklusiva aterosklerotiska lesioner med oregelbundna vaskulära marginaler.

Skada eller aktivering av koronära endotelceller spelar en viktig roll i UA.Den förstnämnda kan leda till försvagning eller förlust av olika endogena vaskulära fysiologiska skyddsfaktorer, vilket kan leda till ökad produktion av vasokonstriktorer såsom ATII och ET-1.

Instabil förebyggande av angina hos äldre

1. Lämplig fysisk träning för att förbättra hjärtens funktion och främja bildandet av kranskärlcirkulation.

2. Försök att undvika faktorer som orsakar anginaattacker, till exempel rökning, dricka och känslomässig agitation.

3. Arbeta och vila.

4. Rimlig näring, mindre användning av fettfattiga livsmedel.

5. Förebyggande och aktiv behandling av sjukdomar som orsakar angina, såsom hypertoni, fetma, diabetes, etc.

Komplikationer av instabil angina hos äldre Komplikationer, akut hjärtinfarkt, plötslig död

Äldre instabil angina kan utvecklas till akut hjärtinfarkt, och ett litet antal kan plötsligt plötslig hjärtdöd.

Symtom på instabil angina hos äldre Vanliga symtom Plötslig angina pectoris postprandialt syndrom myokardiellt syreförbrukning ökade magbesvär andningssvårigheter gastrointestinala symtom trist smärta vagus nerv upphetsad lungor röst

Klinisk manifestation

(1) Symptom och kliniska egenskaper: De kliniska symtomen på UA hos äldre är:

1 Typisk angina är en kraftig pressande känsla bakbenbenet, som strålar från underarmen, särskilt till insidan av den vänstra underarmen, underkäken och tänderna.

2 Även om vissa patienter har förnekat bröstsmärta kan de ha andra symtom som täthet, tilltäppning, krossning, brännande och tryck.

3 med tråkig smärta, rivande smärta, knivliknande smärta, stickningar etc. som kännetecknas av ischemisk atypisk bröstsmärta.

4 dyspné i mittbröstet kan indikera angina pectoris.

5 Typiska symtom inkluderar vänster- och högerarmar med fingersmärta, smärta mellan axlar eller axelblad och till och med gastrointestinala symtom som buksjukdom.

6 smärta på bröstet är mer än 5 ~ 15 min, några kan vara 30 minuter till flera timmar.

7 nitroglycerin för att lindra bröstsmärta kanske inte är effektivt, vilket antyder att det finns färre komponenter av vasospasm i mekanismen för UA-attack.

8 UA kan endast uteslutas för bröstsmärta som bara varar några sekunder.

9 Andra tillstånd som måste differentieras från UA inkluderar matstrupen lesioner, magsmältningsår, skelettmuskelsjukdomar, ångest, hyperventilation, perikardit, aorta dissektion, interkostal neuralgi, psykos, mitral sag och gallvägssjukdom, etc. .

(2) Kliniska egenskaper hos olika typer av instabil angina:

1 Första gången ansträngning av angina pectoris: hänvisar till förekomsten av ansträngande angina pectoris inom en månad, kan användas vid mild ansträngning, eller i vila, eller på natten och tidigt på morgonen, patienten är yngre, man är mer, denna typ av kranskärlssjukdom är mer Lätt, vanligare med enkelkärlssjukdom, som involverar de mest främre fallande (43%), 3 lesioner och vänster huvudskador (23%, 5%, respektive), men utvecklades snabbare och saknade tillräckligt med tid för att bilda säkerhetscirkulation, Därför, när UA-patologiska förändringar inträffar, är risken för AMI eller plötslig död inom 1 år större. De kliniska symtomen liknar dem med generell stabil laborationsangina. Tecken på ökad myokardiell syreförbrukning, såsom ökad hjärtfrekvens och förhöjd blodtryck, orsakas av symtomen. Attack, klinisk ofta missdiagnostiserad som stabil labor angina, den viktigaste punkten i identifiering är att fråga i detalj tidpunkten för början av angina pectoris är kritisk, denna typ av angina kan inte vara i rätt tid och korrekt behandling, så småningom AMI och plötslig död.

2 försämrade angina pectoris: en historia av stabil laborations angina pectoris, minskad övningstolerans under den senaste månaden, ofta vid mild ansträngning, eller i vila, manifesteras under samma förhållanden och samma arbetsnivå, inducerad Antalet bröstsmärtstillfällen, svårighetsgrad och varaktighet ökade plötsligt, och mängden nitroglycerin ökade, effekten minskade, och ibland i vila bör denna typ av angina skiljas från hjärtinfarkt.

3 angina pectoris: patienter med svår angina pectoris på grund av svår angina pectoris i ryggläge, angina pectoris är svår angina pectoris, patienter är benägna att få hjärtinfarkt.

Det antas för närvarande att dess patogenes är relaterad till följande faktorer: den första kranskärlens multikärlsjukdom med svår stenos, vilket leder till en signifikant minskning av koronar cirkulationsreservfunktion, är den huvudsakliga patologiska grunden för ryggvinkelpinais, och för det andra, på grund av varierande grader av vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion Dessutom ökas mängden blod som returneras till hjärtat och hjärtat efter ryggläget och därför ökar den myokardiella syreförbrukningen avsevärt efter ryggläget, vilket resulterar i myokardiell ischemi.

Kliniska egenskaper hos ryggvinkla:

A. Det finns en lång historia av SA. Patienten har fler anfall under nattlig nattstid. Det kan också förekomma under dagen efter en måltid eller under en lunchpaus. I svåra fall kan den inte vara liggande under dagen och natten. Patienten måste sitta upp eller stå omedelbart under attacken. Även att komma ur sängen, för att minska bröstsmärtan, är bröstsmärtan mer intensiv än SA, varar länge.

B. Elektrokardiogram (EKG): ST-segmentet är betydligt deprimerat när det inträffar.

C. Hemodynamisk övervakning: Kontinuerlig övervakning av hemodynamiska parametrar före och efter början av angina pectoris genom Seangana flytande ballongkateter kan delas in i följande tre typer:

a. normal hjärtfunktion: angina pectoris har liten relation till vänster hjärtfunktion. Hjärtfrekvensen, blodtrycksprodukten och slagvolymen ökar efter ryggrad till angina pectoris, vilket antyder att angina pectoris främst beror på ökningen av syreförbrukningen och överskrider fixeringen. På grund av den smala koronarreservkapaciteten.

b. Vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion: Det finns olika grader av pulmonalt diastoliskt blodtryck (PADP) ökar före angina pectoris, och vänster ventrikulär ejektionsfraktion (LVEF) är normal, vilket antyder att angina pectoris har en ökning av myocardial syreförbrukning och har vänster ventrikel. Diastolisk dysfunktion, vilket ytterligare ökar myokardiell syreförbrukning.

c. Vänster ventrikulär dysfunktion: Pulmonalt systoliskt tryck (PASP) och pulmonalt diastoliskt blodtryck (PADP) har ökat markant före angina pectoris. Efter att patienten har ryggraden, ökar hjärtfrekvensen och plötslig ökning av blodtrycket myocardial syreförbrukning och leder till angina, men hjärtat Ingen ökning i strokevolym; på grund av minskningen av myokardiell kontraktion kan den inte kompensera för ökningen av blodvolym efter rygglig rygg, vilket leder till gradvis utvidgning av hjärtkammaren, vilket resulterar i vänster ventrikulär dysfunktion, hjärt B-ultraljud och radionuklidundersökning som visar vänster ventrikelfunktion och LVEF minskas.

D. Koronarangiografi (CAG): uppvisade ofta flera allvarliga ocklusiva lesioner, och de flesta av dem var svår koronarstenos. De vänstra huvudskadorna i kranskärlen eller 3 lesioner stod för majoriteten, och den vänstra ventrikulära angiografin visade en signifikant minskning av LVEF.

4 efter infarkt (tidigt) angina pectoris: avser återfall av angina pectoris i den akuta fasen (1 dag till 4 veckor efter början) efter det att AMI började början av bröstsmärtor försvinner, de flesta av episoderna är i vila, men också när de är lite stressade, Kan åtföljas av eller utan nya infarkt EKG-förändringar och förhöjda serumenzymer, 80% av angina efter infarkt inträffar inom 10 dagar efter början av AMI, CAG är mestadels flera kärlsjukdomar, kliniskt benägna till exponering av hjärtinfarkt, hjärtinfarkt Post-angina har följande patologiska drag:

A. Svår återstående stenos av infarktrelaterade kärl: vändning av infarktrelaterade blodkärl genom trombolytisk behandling eller spontan trombolys, men allvarlig reststenos i kranskärlarna, vilket resulterar i angina pectoris på grund av otillräcklig blodtillförsel till reperfusionsstället, denna typ Mer vanligt vid hjärtinfarkt utan Q-våg, EKG visade iskemisk bly (ST-segmentnivå depression, T-våg inversion) bly och samma som den ursprungliga hjärtinfarktmönstret bly, vilket antyder ischemi runt infarktet.

B. Allvarlig återstående stenos av icke-infarktrelaterade kärl: Förutom infarktrelaterade angiogena occlusiva lesioner finns det fortfarande 1 eller 2 koronarartärhuvudgrenar med svår stenos, vilket gör att hjärt-ischemi borta från infarktstället på grund av icke-infarkt Relaterad kranskärlsspasm, blodplättaggregering eller ökad myokardiell syreförbrukning inducerad angina pectoris, kan också orsakas av ett plötsligt avbrott i säkerhetscirkulationen som upprättats av de ursprungliga infarktrelaterade blodkärlen, denna typ är vanligare i Q-vågs hjärtinfarkt, EKG visar myokardiell ischemisk bly Till skillnad från infarktledet tyder det på ischemi bort från infarktet.

5 akut koronarinsufficiens (mellanliggande syndrom): även känd som rest angina pectoris, intermediär syndrom, för tidigt hjärtinfarkt tillstånd, nära infarkt, etc., det finns många arbetskraftsinfekt, nyligen förvärrad, symtom på bröstsmärtor kan likna akut hjärtinfarkt, det vill säga i vila I staten finns det ingen uppenbar orsak till angina pectoris, sådan angina är mer allvarlig, varar längre, kan vara mer än en halvtimme, ofta åtföljd av svettning, blodtrycket kan minskas, nitroglycerineffektiviteten är dålig, bör skilja från akut hjärtinfarkt.

6 postprandialt syndrom: angina pectoris inträffar ofta efter en måltid, varav de flesta sker 20 till 30 minuter efter en måltid, handlingsmekanismen är inte klar, författaren tror att det kan vara fyllningen av magen efter en måltid, reflexivt orsakar kranskärl Ledande till början av angina pectoris föreslås att hjärtfrekvensen efter måltiden accelereras, blodtrycket ökas och blodproduktionen i hjärtat ökar.Därför ökar den myocardiella syreförbrukningen efter måltiden, vilket är den predisponerande faktorn för angina pectoris, men noggrann observation, angina pectoris är mer än 25 minuter efter måltiden. Vid denna tidpunkt har hjärtfrekvensen och blodtrycket sjunkit till den pre-prandiala nivån, så det är svårt att förklara ökningen i myokardiell syreförbrukning. Figueras et al. Utförde kontinuerlig hemodynamik och elektrokardiogramobservation på postprandial angina pectoris, och fann att pulmonala arterioler inbäddades före angina pectoris. Tryckökning och myokardiell ischemi förändras, och därefter angina pectoris, det finns ingen ökning i hjärtfrekvens-blodtryck dubbelprodukt, så det anses att ökningen av syreförbrukning av hjärtmuskel inte är det främsta skälet, förutom att äta fetthaltiga livsmedel, post-prandial angina, starttid är 3 till 5 minuter efter en måltid, när triacylglycerol stiger, blodviskositeten ökar, koronar blodflöde minskar (hyperlipidemi kan minska koronar blodflöde med 20%) och orsaka angina Smärtsam attack.

7 varian angina.

8X-syndrom.

9 blandad angina: den patologiska basen för blandad angina har två: Först, enstaka eller multipla kranskärl på grund av kritisk fixerad stenos, på grund av ökad myokardiell syreförbrukning inducerad angina, andra, kranskärlsspasm orsakad av myokardieblodtillförsel Plötslig reduktion av angina pectoris, denna typ av angina kan orsakas av ovanstående faktorer ensam eller båda.

A. Klinisk typ:

a. Angina av arbetartyp med spontan angina pectoris: inklusive försämrad angina pectoris, b. labor angina med variant angina pectoris.

B. Kliniska egenskaper: a. Angina pectoris av arbetartyp under dagen, spontan angina pectoris på natten, b. Angina pectoris inducerad av morgonaktiviteter (såsom klädsel, tvätt, urinering och promenader), mestadels blandad angina pectoris, c. Den som inducerar angina av arbetstyp på grund av känslor, förkylning och andra faktorer kan öka syreförbrukningen av hjärtmuskeln på grund av stimulerande sympatiska nerver och minska syretillförsel som orsakas av kranskärlssammandragning. d. Angina pectoris av laboratoriet inducerar angina efter en måltid. Det beror på en ökning av blodflödet i mag-tarmkanalen, en ökning av vagal excitabilitet och en minskning av reflexivitet i koronar blodflöde.

(3) Tecken: Palpation av spetsen vid angina pectoris kan ha dubbel pulsering och onormal pulsation i det främre området, vilket antyder vänster ventrikulär dysfunktion eller onormal vänster ventrikulär väggrörelse, auskultation kan höra det fjärde hjärtljudet, tredje hjärtljudet, eller Akut papillär dysfunktion, såsom kortvarig apikal systolisk mumling, "ka La" -ljud, svår andning kan ha svårt att andas, lungröst, blodtryck och hjärtfrekvens ökar i allmänhet, blodtrycket kan minskas vid allvarliga attacker.

2. Instabil angina klassificering

(1) Första gången ansträngnings angina.

(2) Försämring av angina pectoris.

(3) Spontan angina:

1 säkerhetsangina;

2 tidigt angrepp efter infarkt;

3 varian angina;

4 akut koronarinsufficiens (intermediärt syndrom).

(4) Postprandial angina.

(5) Syndrom X.

(6) Transportering av koronararterie, koronar stenting, angina efter postoperativ angioplastik.

Undersökning av instabil angina hos äldre

1. Serumkolesterol och triglycerid är förhöjda eller normalt.

2. Systemiska svarsindikatorer för vävnadsnekros såsom vita blodkroppar och erytrocytsedimentationshastighet är normala.

3. Myokardiella enzymer CPK (kreatinkinas), CK-MB, troponin, myosin är vanligtvis normala, men också något förhöjda, men nådde inte den nivå som krävs för diagnosen akut hjärtinfarkt.

4. Inspektion av videorum

(1) Röntgenstråle röntgenfoto: visar normalt eller något förstorat hjärta, eller aortabollutsprång, med förbättrad lungstruktur under hjärtsvikt.

(2) tvådimensionell ekokardiografi: övergående ventrikulär väggrörelse abnormalitet eller omvänd pulsation kan observeras vid början av angina pectoris, såsom långvarig misslyckande med att återhämta det bedöva myokardiet orsakat av svår ischemi, så kallad myocardial bedövning När myokardiell ischemi är kortlivad och myokardceller inte har genomgått nekros, kan koronar blodflöde återställas, vilket kan rädda iskemiskt myokardium, men kan orsaka reperfusionsskada och tillfällig, återvinningsbar vänsterventrikelfunktion. Mekanismen för dess bildning inkluderar syrefritt. Basproduktion, tillfällig kalciumöverbelastning leder till kalciumabnormaliteter; excitatorisk sammandragning frånkoppling eller samtidigt myokardfiber är mindre känslig för kalcium, ihållande eller förvärrade vänster ventrikulära väggar segmentala rörelse abnormiteter antyder dålig prognos.

(3) Elektrokardiogram (EKG) -undersökning: När angina inte attackeras, är vilande EKG mestadels normalt, till exempel, om det finns hypertoni, har historien om gammalt hjärtinfarkt lämnat ventrikulär belastning, hypertrofi eller onormal Q-våg.

De vanligaste elektrokardiogramförändringarna i början av angina pectoris är ST-segment eller nedför sluttningstyp, vilket antyder subendokardiell ischemi och horisontell ST-segmentdepression som antyder att lesionen är vänster huvudskada och ST-segmentdepression och prognos på konventionellt elektrokardiogram. Omvänt, ibland kan endast den upprättstående T-vågen inverteras, eller den vilande EKG om det finns en T-våginversion, kan bli upprätt i början av angina pectoris (T-våg pseudo-förbättring) och sedan återgå till det ursprungliga tillståndet efter avsnittet, såsom ST-segmentet horisontellt ned Samtidigt är förekomsten av koronar T-vågor ett manifestation av allvarlig myokardiell ischemi. ST-T-förändringar återgår vanligtvis till det normala inom några minuter eller timmar efter att anfallet avslutats. Om återhämtningen inte överstiger 6 till 12 timmar, bör icke-Q-vågs hjärtinfarkt övervägas. Möjligheten, ett litet antal patienter med svår angina, manifesteras som ST-segmenthöjning, vilket antyder myokardiell ischemi i full tjocklek, kan orsaka fullständig tilltäppning av lumen på grund av instabil trombus, och skillnaden mellan hjärtinfarkt och akut är att ST-segmentet har återhämtats tidigare. I det ursprungliga tillståndet, några följt av en kort tid T-våginversion, såsom T-våginversion mer än 12 timmar, bör differentieras från icke-Q våg-hjärtinfarkt, förutom ST-T-förändringar i förekomsten av angina pectoris hos enskilda patienter, kan också onormala Q-vågor uppstå, t.ex. Q-vågen är Tolerans försvinner efter attackens avbrott på kort tid, så det kan skilja sig från hjärtinfarktet. Dessutom kan ledningsblock uppstå när angina pectoris inträffar, grenledningsblock, vänster axel för EKG-axel, QRS-komplex lågspänning , R-vågspänningsminskande typ, QRS-grupp frustration, atrioventrikulärt block och en mängd takyarytmi bör det noteras att några få anginaattacker inte kan ha några betydande förändringar i elektrokardiogrammet, vilket resulterar i diagnostiska svårigheter, diagnosen bör baseras på typiska Kliniska symtom, upprepade inspelningar av elektrokardiogrammet vid tidpunkten för början, kommer så småningom att leda till förändringar i hjärtkärl, bör det påpekas att den akuta fasen av instabil angina är kontraindicerad i träningstestet, patienter med låg risk kan vara utövande med låg träning efter att tillståndet är stabilt, Syftet är att utföra riskskiktning, bedöma prognos och verifiera angiografiska resultat. Den 5-åriga risken för patienter med negativt träningstest är mycket låg. För patienter med högre risk bör koronarangiografi utföras för att avgöra om de ska ingripa.

(4) Holterövervakning (holter): 24 h holterövervakning fann att patienter med instabil angina hade de vanligaste manifestationerna av myokardiell ischemi på elektrokardiogrammet (ST%), följt av ST-segmenthöjning (31%), andra förändringar. Inklusive ökad skärpa av T-vågen, T-våg pseudo-upprätt, QRS-frustration, lågspänning, övergående ischemi medeltid 14 ± 24 min, minimum 30s, upp till 12 timmar, 18% med ventrikulär arytmi, individ med kort Rumshastighet, II ° ~ III ° atrioventrikulär block, angina med EKG-ischemiska förändringar stod för endast 20%, resten var asymptomatisk myokardiell ischemi och några få utan EKG-förändringar.

Det är också värt att notera att innan de ischemiska förändringarna i elektrokardiogrammet bara 10% av patienterna har en ökad hjärtfrekvens, och 90% av patienterna har inga hjärtfrekvensförändringar före början, vilket antyder att patogenesen av myokardiell ischemi hos patienter med instabil angina främst är perfusion, och orsaken till perfusionsminskning Kan orsakas av ökad kranspänning (痉挛) eller övergående trombostrombos.

5. Nuklidkontroll

(1) 201Ti myocardial perfusion imaging visade perfusionsdefekter vid början, angina försvann och perfusionsdefekter kan fortfarande existera i 12 till 27 timmar.

(2) 99 mTc stibous pyrofosfat-scintillationsdiagram hos cirka 30% av patienterna med instabil angina kan visa subendokardial nekros utan myokardial enzymologi och elektrokardiogram hjärtinfarkt, vilket antyder att någon instabil angina har en liten infarkt och klinisk Kan inte diagnostiseras.

6. Koronarangiografi (CAB) Syftet med koronarangiografi hos patienter med instabil angina är att tillhandahålla detaljerade koronarstrukturdata för att bedöma prognos och välja lämplig långvarig behandling.

(1) indikationer: lämplig för tidiga interventionsåtgärder, läkemedelsbehandling kan inte göra sjukdomen stabil; tidigare angioplastik, bypass-operation eller AMI, högrisk kliniska resultat eller icke-invasiva resultat; betydande överbelastning Sexuell hjärtsvikt eller dysfunktion i vänster kammare.

(2) Kontraindikationer: jodallergi, måttligt njursvikt, allvarliga blödningsstörningar, allvarlig kronisk obstruktiv luftvägssjukdom, andra livshotande sjukdomar och avslag på koronar interventionella åtgärder är kontraindikationer för koronar angiografi.

(3) Egenskaper för koronarangiografi: UA: s koronarangiografioresultat varierar beroende på studiepopulationen, medicinsk historia och kliniska manifestationer. UA förekommer ofta på grundval av stabil angina med lång historia, och nya händelser inträffar. Vilande angina kan orsakas av en enda kranskärl.

Det fastställs att den instabila typen av UA inte är omfattningen och graden av stenos hos koronarskador, utan morfologin för koronarskador, som är mer komplicerade lesioner, såsom excentrisk stenos, oregelbundna kanter eller excentrisk plackbrott, magsår, bifogade Stabilisera blodproppen.

(4) Begränsningarna av koronarangiografi vid bedömningen av lesioner: lesionernas morfologiska särdrag kan vara relaterade till UA: s kliniska manifestationer och har förvärde för förekomsten av negativa koronarhändelser, men kontrasten är bara bilden av det vaskulära lumen, vilket återspeglar Det vaskulära lumenets diameter och ytfunktioner återspeglar inte plackens sammansättning eller patologiska särdrag. Radiografi underskattar ofta lesionens omfattning och påverkas huvudsakligen av två faktorer:

1 diffus koronar ateroskleros;

2 vaskulär ombyggnad, och intravaskulär ultraljud kan återspegla storleken och formen på plack, angioskopi kan exakt upptäcka plack och koronartrombos.

7. Intravaskulär ultraljud och koronar endoskopi

Intravaskulär ultraljud (IVUS) möjliggör kvantitativ bedömning av storleken och morfologin hos arteriell lumen och kärlväggen in vivo, vilket visar endotel, medial och extra-membran trombos (IKT), grå trombe som ofta observerats i UA-patienter och akut hjärtmuskeln Infarktion är röd trombe, patologiskt bekräftat att röd tromb är rik på cellulosa, röda blodkroppar; medan grått blodtromb är rikt på blodplättar, är fibernätet tätt, äldre än röda blodproppar, trombocyter är resistenta mot trombolytiska läkemedel, så UC-patienter har dålig trombolytisk behandling. Nyare studier har funnit att koronar angiografi är svårt att skilja mellan stabil och instabil angina, endoskopiska fynd på 17% stabil angina och 68% av UA med plackbrott och trombos, medan IVUS inte kan skilja mellan stabilitet och instabilitet plack.

Diagnos och diagnos av instabil angina hos äldre

Diagnostiska kriterier

Diagnosen av UA beror huvudsakligen på historia och kliniska symtom. Eftersom det inte sker någon karakteristisk förändring av EKG finns det ingen förändring i serummyokardiezym. UA: s diagnospunkter är:

1. crescendo angina (crescendo angina) Symtomen på den ursprungliga labor angina har förändrats, och anfallen är markant viktade i frekvens, tidsgräns och svårighetsgrad.

2. Vilande angina utan inducerad orsak, eller angina pectoris efter milt arbete, kan varaktigheten ofta nå 15 ~ 30 min.

3. Mängden ny angina pectoris de senaste 2 månaderna, även känd som UA efter infarkt.

4. Angina som uppstår under återhämtningen av AMI, även känd som UA efter infarkt.

Differensdiagnos

Vid diagnostisering av UA bör bröstsmärtor skilja sig från följande tillstånd: matstrupsjukdom, magsår, muskuloskeletala störningar, ångest, hyperventilation, perikardit, aorta dissektion, broskbrosta, mental smärta, mitralventil prolaps , hals- eller gallvägssjukdom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.