Klimakteriet och Alzheimers syndrom

Introduktion till klimakteriet och Alzheimers sjukdomssyndrom Även om Alzheimers sjukdom (Alzheimersdisease AD) är en primär degenerativ hjärtsjukdom med okänd etiologi, är dess patogenes och östrogennivåer relaterade till hjärnans strukturella funktion. Alzheimers sjukdom har karakteristiska neuropatologiska och neurobiokemiska förändringar.Den är ofta lumskt och börjar utvecklas långsamt och stadigt under en period av flera år och dör ofta 6 till 12 år efter uppkomsten. Demenssyndrom i början 1907 rapporterade Alzheimer för första gången att en 50-årig kvinna som lider av demens kallades "Alzheimerdisease, AD", dvs Alzheimers sjukdom, en annan typ av sen-demensdensi, en gång kallad För "Alzheimers sjukdom." Under de senaste åren har man insett att de neuropatologiska förändringarna av de två sjukdomarna är desamma och därför kan betraktas som samma sjukdom. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 8% Känslig population: kvinnor i klimakteriet Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: demens

Menopaus och orsaken till Alzheimers sjukdomssyndrom

Orsak till sjukdom

De främsta orsakerna till Alzheimers sjukdom är:

Onormala biokemiska sändare i centrala nervsystemet (20%):

Minskningen i koncentrationen och aktiviteten av kolinacetyltransferas leder till en minskning av den presynaptiska syntesen av acetylkolin i neuroner, särskilt i hippocampus och temporala lobbark, som är nära besläktat med nära minne och kortvarigt minne. System som noradrenalin och serotonin är också skadade.

Övrigt (20%):

Det finns också virologi, immunstörningsteori och hjärnskadeteori.

Riskfaktorerna för sjukdomen är ärftlighet, avancerad ålder, otillräcklig blodtillförsel till hjärnan, låg utbildning, Downs syndrom, huvudtrauma, hyperlipidemi etc. Skyddsfaktorerna är vitamin B6, B12, folsyra och liknande.

Cirka <10% av patienterna med en positiv familjehistoria har genetiska defekter i sjukdomen, såsom: tidig mutation och amyloidprekursorprotein (APP) -genmutation på kromosom 21, belägen på kromosom 14 för tidig gen 1,1 för tidig gen 2 Mutationsrelaterade, försenade fall är associerade med apolipoprotein E (ApoE) ε4-allelen lokaliserad på kromosom 19, och de flesta patienter kan ha en kombinerad effekt av flera orsaker De relaterade hypoteserna är: neurotoxiska effekter av amyloid beta, beta-stärkelse Proteinliknande deposition orsakar inflammatorisk cellinfiltration, åtminstone i förhållande till sjukdomens progression; ApoE främjar avsättningen av amyloid beta och hämmar tillväxten av neuronala processer.

Genetiska faktorer (10%):

Det finns en mild genetisk predisposition, och förekomsten av närmaste familjemedlemmar är fyra gånger högre än för den allmänna befolkningen.

Metallaluminium ackumuleras i hjärnan (5%):

Neuronal proteinsyntes, som kan leda till cell- och metabola störningar, är blockerad, men dess roll i etiologin är ännu inte säker.

patogenes

Sjukdommens patologi manifesteras huvudsakligen som hjärnatrofi, med det mest uppenbara sputum, spetsar och pannaområdet, hjärnvikten kan minskas med 20% till 30%, cerebrala kortikala nervceller reduceras med 35% till 40%, neuronala synapser reduceras och regresseras. Sexuell degeneration, senila plack som distribueras i ett brett spektrum av hjärnbarken, neurofibrillär trassel och partiklar vakuolär degeneration är tre huvudsakliga egenskaper i patologin för denna sjukdom.

1. Östrogen påverkar hjärnans struktur och funktion

Östrogenens effekter på hjärnans strukturella funktion involverar tre aspekter: nervceller, vaskulära strukturer och neurotransmittorer:

(1) nervceller: östrogen har neurotrofiska effekter: in vitro-odlingsstudier av fetala råttahippocampus, basal förhjärna och cerebrala kortikala nervceller visar att små doser av östrogen kan främja nervcellaxoner, dendritisk tillväxt och synaptisk I bildandet kan östrogen också främja utvecklingen av astrocyttceller och stödja neuronal funktion.Toran-Allerand CD fann att gnagare basal förhjärnan kolinerga nervceller har både östrogenreceptor och nervtillväxtfaktor (NGF). Receptorer, östrogen kan direkt ge näring till dessa neuroner och fungera som NGF-kofaktorer och därigenom främja neuronal differentiering, överlevnad, regenerering och upprätthålla deras plasticitet.

Östrogen har neuro-skyddande effekter: Singh M (1995) rapporterade att efter ostradiol i ovariektomiserade kvinnliga råttor, mer neuroner bibehölls i basala framhjärnan, och NGFmR-NA-uttryck återvände också till det normala, vilket visade beta-amyloid. In vitro-kultur av oxiderade fria radikaler och glutamat, östrogen skyddar hippocampala neuroner från skador, östrogen ökar BCL-X-proteinuttrycket och minskar apoptos orsakad av amyloid beta Östrogen hämmar produktionen av ApoE, främjar produktionen av lösligt amyloidprotein med amyloidprekursorprotein (APP) och minskar produktionen av amyloid beta; det främjar också reparation av skadade hjärnceller hos vuxna.

(2) vaskulär struktur: östrogen har effekten av att utvidga blodkärlen och förbättra blodtillförseln till hjärnan; studien av regional cerebral blodflöde (rCBF) genom enkelfotonemission computertomography (SPECT) eller positron emission tomography (PET), Det har rapporterats att postmenopausala kvinnor har låg rCBF, speciellt vid värmevallningar, ERT förbättrar rCBF med cirka 22%, speciellt i temporal lob, hippocampus, östrogen främjar uttrycket av kväveoxid (NO) -syntas och minskar IL-1. Aktivitet som blockerar produktionen av IL-6 och därmed minskar det inflammatoriska svaret som orsakas av amyloid beta.

(3) Östrogen främjar syntesen av olika neurotransmittorer: Luine VN et al. (1985) hittade kolinacetyltransferas i basal förhjärnkärna och dess projektionsområde efter injektion av östradiol i ovariektomiserade råttor. (Enzymer som är nödvändiga för syntes av acetylkolin) ökade aktiviteten, och i ett dos-effektförhållande; östrogenantagonister kan blockera denna effekt, östrogen minskar också monoamine oxidas (MAO) aktivitet, ökar monoamin neuron i hjärnan, serotonin nerv Receptorns roll, östrogen kan ha antidepressiva ångest, vilket ökar patienternas entusiasm.

Studier av djurens beteende har visat att inlärning och minnesfunktion är relaterad till östrogen. Ovanstående studier visar också att minnesfunktionen hos ovariektomiserade kvinnliga råttor är bättre än hos djur utan östrogen.

2. Patofysiologiska förändringar i Alzheimers sjukdom

Det är en diffus cerebral kortikal atrofi, ett stort antal nervceller och synaptisk degeneration och försvinnande, med den basala förhjärnan och hippocampus, de neokortiska kolinergiska neuronerna (kritisk för inlärning, minnesfunktion), den allvarligaste, extracellulära β-amyloid Avsättning, bildning av senila plack, ackumulering av onormalt fosforylerat tau-protein i celler, bildning av neuronal fibersvikling, reducerad synaptisk densitet, låg aktivitet av kolinacetyltransferas nödvändigt för syntesen av acetylkolin (ACH), glutamat, dopamin (DA), serotonin (5-HT), också involverad i noradrenerga neuroner.

3. Östrogen- och AD-sjukdom

Det rapporteras att förekomsten av denna sjukdom hos äldre kvinnor är 2 till 3 gånger högre än hos äldre män. Justeringen av kvinnors genomsnittliga livslängd är fortfarande högre än hos män. De med en historia av hjärtinfarkt har mer AD och de med AD är tunnare. Honjo (1995) rapporterade att blodöstronsulfatkoncentrationen hos patienter med denna sjukdom är lägre än vid åldersfria kontroller. ApoE-nivået i blodet är för högt hos patienter med blod E2 <73,3pmol / L (20pg / ml), Schonknecht P (2001) rapporterade att E2-nivåerna i cerebrospinalvätska hos kvinnor med AD var lägre än de utan AD och var omvänt relaterade till koncentrationen av ß-A i cerebrospinalvätska. Dessa fenomen tyder på att östrogenbrist kan öka förekomsten av AD, och östrogenersättningsterapi (ERT) kan minska risken för sjukdom. sex.

(1) Epidemiologisk studie om förhållandet mellan östrogenersättningsterapi (ERT) och AD: 4 av 5 retrospektiva fallkontrollstudier efter 1994 visade att risken för denna sjukdom jämfördes med de utan ERT. Oddsförhållandet var 0,33 till 0,60, men fallkontrollstudien av Seshadri s (2001) rapporterade ingen signifikant skillnad. Tre prospektiva kohortstudier från 1993 till 2000 visade den relativa risken för AD eller död från AD i ERT-patienter (RR). Det var 0,69 till 0,40, och Paganini-Hills studie visade också att östrogenet som användes var stort i dos, länge vid behandling eller fetma, och RR var låg i menark.

(2) Klinisk studie på ERT vid behandling av AD-patienter: 6 kortvariga, kontrollerade småprovsmässiga kliniska studier 1993, som visade att ERT är effektivt hos vissa AD-patienter, främst uppmärksamhet, ordminne, förbättring av visuellt minne, men Efter att läkemedlet avbrutits inträffade fortfarande en livmodersblödningsreaktion. År 2000 rapporterade Mul-natd RA om en randomiserad dubbelblind kontrollerad studie av 120 patienter med mild och måttlig AD i 32 centra i USA. Appliceringen av östrogen var 0,625 mg / d. 1,25 mg / d 1-årigt AD-patienter följdes upp i 15 månader, jämfört med placebo-AD-patienter, kliniskt resultat av total förändringsförändring, humör, kognitiv funktion (minne, uppmärksamhet, språk), motorisk funktion, dagligen Livsförmåga och andra aspekter har inte visat sig försena utvecklingen av sjukdomen eller förbättra symtomen Henderson VW et al (2000) 36 patienter med milt till måttligt AD 16 veckors randomiserad dubbelblind kontrollerad studie och 50 patienter med AD PN såsom 12 veckor CEE Resultaten av en randomiserad, dubbelblind, kontrollerad studie visade också att ERT inte hade någon effekt på AD, och ett litet prov av två kvinnliga, progesteron (metamfegestrel, MPA) kombinationsterapi visade att MPA motverkade effekterna av östrogen.

(3) Kan ERT förbättra den kognitiva funktionen hos äldre kvinnor utan AD? Rapport om förbättring av ordminne och flyt, visuellt minne, Yaffe K (2000) rapporterade att det endast är effektivt för kvinnor med APOEε4-negativa, APOEε4-positiva kvinnor är inte effektiva, men Fyra studier visade att ERT var ineffektivt och orsakerna till inkonsekvensen kan vara mångfacetterad. Antalet fall är till exempel litet, forskningspopulationen är annorlunda, testmetoden eller ERT-programmet är annorlunda, uppföljningsperioden är kort och menopausalperioden är kort.

(4) ERT: s roll för att förhindra uppkomst av AD: Vilka faktorer som orsakar selektiv neuronal degeneration hos AD-patienter är fortfarande oklart. Enligt resultaten från grundläggande, epidemiologiska och kliniska studier kan östrogen reglera denna process. Östrogenbrist kan öka känsligheten för kolinergiska nervceller i basala förhjärnan och hippocampus, vilket kan vara en av patogenesfaktorerna. Med tanke på de positiva effekterna av östrogen på nervceller, cerebrovaskulära strukturer och neurotransmittorer är det möjligt Att förhindra eller försena uppkomsten av AD, om det bekräftas, kommer att ha stor betydelse, men storskaliga, prospektiva, slumpmässiga, interventionsstudier behövs för att avgöra om ERT har en förebyggande effekt på AD, och säkerheten för ERT är lämplig. Doseringen och behandlingsförloppet ska också undersökas.

Menopaus och förebyggande av Alzheimers sjukdomssyndrom

Människor över 50 år kan ha vissa kroniska degenerativa symtom, såsom minnesförlust, långsam respons, mental retardering, depression och till och med demens, som grovt kan delas upp i två former: en är cerebrovaskulär demens, som står för cirka 50%; Den andra är demens av Alzheimers typ, svarande för cirka 25%; resten är blandad typ. Det rapporteras att USA är vanligare med demens av Alzheimers typ. Denna typ av demens är nära besläktad med befruktningen.Japanska består av traditionell diet. Efter övergången till den västerländska dieten är det en betydande ökning av demens av Alzheimers typ. Det kan ses att förebyggande av senil demens och dietreglering är avgörande. De flesta forskare tror att konditioneringsdiet kan vara förebyggande av Alzheimers sjukdom (Alzheimer) , AD) En av de mest effektiva metoderna, kosten bör vara omfattande, balanserad, vetenskaplig och rimlig och rimlig.

1. Var uppmärksam på ris, mjöl, majs, hirs och andra stapelfoder för att säkerställa den viktiga källan till värmeenergi för hjärncellerna. Eftersom hjärnceller bara kan använda glukos som energi krävs att de konsumerar tillräckligt med kolhydrater och vissa människor vaknar på morgonen. Ingen tid att äta frukost eller ohälsosamma vanor utan frukost, så att människor är hungriga på morgonen, är blodsockret lägre än den normala försörjningsnivån, vilket resulterar i otillräcklig näringstillförsel till hjärnan. Om detta är fallet kommer det definitivt att skada hjärnans hälsa och tänkande funktion. .

2. Var uppmärksam på intaget av fett, särskilt viktiga fettsyror. De essentiella fettsyrorna är rika på vegetabiliska oljor som sojabönolja, sesamolja och jordnötsolja. Det är en omättad fettsyra. Hjärnan är 35% strukturellt och cirka 60% är lipid. Därför är den ätbar. Valet av fett kan inte underskattas, förbättring och minskning av minne, essentiella fettsyror spelar en viktig roll, dessutom är sojaolja rik på lecitin, acetylkolinbrist är den främsta orsaken till senil demens, äldre minnesförlust, orsaken och bristen på acetylkolinhalt Visst är acetylkolin en viktig förening för överföring av nervsystemets information. Lecitin är ett råmaterial för omvandling av acetylkolin till hjärnan. Komplettering med lecitin kan öka acetylkolin. Om långvarig tillskott med lecitin kan öka minnet, tänkande, analytisk förmåga och förändring Var smart, fördröj funktionell minskning, förhindra eller försena uppkomsten av senil demens, lecitin kan också förbättra blodtillförseln till hjärnan, mänsklig till medelåldrig, serumkolesterol och neutrala fettavlagringar i blodkärlsväggen, vilket får blodflödet att blockeras, vilket leder till otillräcklig blodtillförsel till hjärnan , vilket får ett stort antal hjärnceller att dö, vilket lätt orsakar tidigt Demens, lecitin kan göra serumkolesterol och neutrala fettpartiklar emulgerade och hålla det i suspension, så att blodkärlen är släta, näringsämnen och syre tillförs kontinuerligt till hjärnan. Eftersom lecitin har dessa två huvudfunktioner, medicinska forskare Det kallas nemes av senil demens. För närvarande avser japanska forskare att extrahera lecitin från sojabönor för att utveckla läkemedel för behandling av senil demens. Livsmedlen som innehåller lecitin är sojabönor och deras produkter, fiskhjärna, äggula, kaviar, Grislever, sesam, yam, svamp, jordnötter, etc.

Det bör också påpekas att fett är en viktig plats för produktion av östrogen utöver äggstocken i kroppen. Vi vet att äldre kvinnor är den högriskade populationen av denna sjukdom (manlig: kvinnlig 1,5: 1 till 2: 1), och den senaste forskningen visar att hormonersättningsterapi accepteras. Postmenopausala kvinnor har högre neuronal celldensitet, men lägre cellmembranomsättningshastighet, liknande unga kvinnors, och det motsatta accepteras inte, vilket antyder att hormonersättningsterapi kan lugna hjärnans lokala vävnad som drabbats av Alzheimers sjukdom Det degenerativa tillståndet, så att äldre kvinnor inte bör vara vegetarianer, kompletterat med lämpligt fett för att lindra det låga östrogenet som orsakas av äggstocksnedgången.

3. Ett stort intag av vitamin B12 och folsyra är fördelaktigt för att förhindra senil demens. Innehållet i vitamin B12 i blodet ligger under den nedre gränsen på 1/3 av normalområdet, och möjligheten för senil demens är mer än tre gånger; folsyrahalten är också låg. Möjligheten att drabbas av denna sjukdom ökas med två gånger. Detta beror på att bristen på vitamin B12 kan förändra strukturen och verkan av transkobalamin I i kroppen, vilket leder till att immunoglobulinproduktionen misslyckas, sjukdomsresistensen försvagas och allvarliga skador på nervcellerna. Studien fann också att personer med vitamin B12 och folatbrist hade den högsta koncentrationen av cystein (en potentiellt skadlig aminosyra), och deras innehåll var 1/3 av normalområdet och sannolikheten för demens var 35 gånger högre. Därför bör särskild uppmärksamhet ägnas åt att tillföra tillräckligt med vitamin B12 och folsyra från mat.Detta är bekvämt, effektivt, säkert och ekonomiskt.De livsmedel som är rika på vitamin B12 inkluderar skaldjur, ägg, mjölk, djurens njurar och olika jäst sojaprodukter. (såsom bönor ostmassa); folsyra finns ofta i en mängd djur- och växtmat, folsyra-rika livsmedel inkluderar gröna blad och gula bladgrönsaker, jäst, djurlever och njure.

4. Var uppmärksam på de oundgängliga spårelementen och makroelementen i hjärnan. Till exempel är jod en viktig komponent i tyroxin. Om det saknas kommer det att irriteras på grund av hypotyreos, svagt intresse, minskad intelligens och jod i varje. I marina produkter är zink ett viktigt ämne för syntes av hjärnproteiner och nukleinsyror. När människokroppen saknar zink under 48 timmar orsakar den proteinsyntesstörningar, stör celldelningen och orsakar mental nedgång. Mat som innehåller hög zink inkluderar fisk, kött, ägg och nötter. Kalcium, för hjärnan, kan hämma den onormala excitationen i hjärnan och få hjärnan att gå in i normala arbets- och livsvillkor. Omvänt kommer hjärnan att orsaka emotionell instabilitet under kalciumbristnivån, vilket orsakar trötthet i hjärnan och allvarlig kalciumbrist. Ökad upplösning av benkalcium, orsakar kalciumavsättning på hjärnceller och deras perifera nerver, störande hjärnfunktion och orsakar demens. Kalciumrika livsmedel inkluderar mjölk, bönor, sesampasta, räkor, fisk, etc. Kalciumbrist kan också orsaka aluminium i hjärnan. I cellen är halten aluminium i vissa hjärnregioner hos patienter med Alzheimers sjukdom 10 till 30 gånger högre än för vanliga människor. Aluminium är ett starkt tvärbindningsmedel som direkt förstör nerver. Inbyggt genetiskt material som kan orsaka cellkrympning kan leda till interneuralt anslutningsbrott, vilket kan leda till minneskador. Mat som innehåller mer selen inkluderar fårkött, kalkonben, kycklinglever, mjölkpulver, scutellaria, sill, bläckfisk och annan köttmat. Keji innehåller mer än 30 mg; kål, lök, skaldjur är rikt på innehåll och är ätbart.

5. Fria radikaler är demensbana. Modern vetenskap bevisar att antioxidanter av effektiva ämnen som eliminerar fria radikaler är huvudsakligen vitamin C, vitamin E, ß-morot och selen. Enzymer är enzymer som främjar en serie kemiska reaktioner i människokroppen. Proteiner och enzymer kommer att förstöras av värme. För att öka enzymerna i kroppen är det bäst att äta mer råa livsmedel eller äta dem efter matlagning. Enzymet som försenar minskningen av hjärnkraften är peroxidas. Råvarorna är rikliga i broccoli och färska ärter. Bristen på histidin i Asters ömma stjälkar kan påverka lärande och minne.Denna underbara naturresurs finns i färsk frukt, särskilt äpplen.

Livsmedel som innehåller mer C-vitamin inkluderar: grönkål, blomkål (blomkål), raps, vattenkrasse, rödkål, kål, kål, purjolök, purjolök, salladblad, raps, scallions, purjolök, sallad, spenat, etc. Varje 100 gram innehåller askorbinsyra (C-vitamin) mer än 30 mg; dessutom är jujube, cantaloupe, grapefruktjuice, apelsiner och andra frukter eller torkad frukt också rik på innehåll, tillgängliga för urval, livsmedel som innehåller mer vitamin E: yuba, sojabönor Pulver, torkad bönor ostmassa, vegetarisk kyckling, sojabönor, bönor ostmassa och andra bönaprodukter, samt mandlar, rå malt, solrosolja och andra livsmedel.

Livsmedel som innehåller mer ß-karoten; vattenkrasse, vintern förkylning, grönkål, spenat, purjolök, selleri (blad), purjolök, kål, svart scallion, purjolök, salvia, sallad, skopa vit, purjolök , Jinyecai (daglilja), etc., innehåller mer än 1000 mg karoten per 100 g; kycklinglever, foie gras, grislever vitamin A-innehåll överstiger 4900 mg per 100 g, dessutom är morötter, sötpotatis och andra vegetabiliska livsmedel också och mer.

Kort sagt, nyckeln till förebyggande av denna sjukdom ligger i tillämpningen av olika metoder, inklusive läkemedel, omvårdnad, psykologi, sjukgymnastik, etc., för att försena åldringsprocessen i hela kroppen, och samtidigt aktivt förebygga olika infektionssjukdomar och trauma, behandla olika kroniska fysiska sjukdomar och ständigt Förbättra hälsa och livskvalitet.

Klimakteriet och komplikationer av Alzheimers sjukdom syndrom Komplikationer demens

Denna sjukdom orsakas av demens, så det är lätt att drabbas av olika kroniska fysiska sjukdomar och sekundära systemiska infektioner eller misslyckanden.

Menopause och Alzheimers syndrom Symptom Vanliga symptom Demens Depression Psykologi Illusion Orientering Dysfunktion Dysfunktion Menopaus rastlöshet Bulimi

Den huvudsakliga kliniska manifestationen av denna sjukdom är kognitiv försämring. Den kan delas in i två subtyper beroende på sjukdomens början. Patienterna som började från 65 års ålder kallas tidig debut, och början är tidigt och symtomen försämras snabbt. Patienterna som började efter 65 år kallas tidigt. Sent påbörjad, sen uppkomst, symptom ökar långsamt, med minnesnedsättning som huvudprestanda.

Demens kännetecknas av mental retardering och förändringar i beteende och personlighet.Det är en manifestation av hjärndysfunktion orsakad av fysiska eller hjärnskador, förgiftning eller humörstörningar. Typiska symtom är minne, abstrakt tänkande, orientering etc. Samtidigt åtföljs det av en minskning av den sociala aktiviteten.

Minnesnedsättning

De flesta patienter är dolda början, och tidigt ignoreras lätt av patienter och deras familjer.Den huvudsakliga manifestationen är den gradvisa minnesstörningen. Händelserna som inträffar på dagen kan inte komma ihåg. De saker som just har gjorts eller inte komma ihåg, och namnen på kända personer kan inte komma ihåg. Glöm datering, glöm var värdesaker placeras, ordförråd minskas, tidig återkomst av ånger beror främst på försämrat minne, och då försämras minnet också, vilket påverkar det dagliga livet.

2. Kognitiv nedsättning

Det är en karakteristisk klinisk manifestation av AD-sjukdom. Kognitiv funktion består av sensoriska, sensoriska, tänkande, uppmärksamhet och minnesaktiviteter. Intelligens är en komplex och omfattande mentalaktivitetsfunktion, som är nära besläktad med ovanstående fyra kognitiva funktioner. Intelligens kan uttryckas som förståelse, beräkningskraft, analytisk kraft, kreativitet etc. Kognitiva funktioner inkluderar också orientering, självmedvetenhet osv. Kognitiv funktionsnedsättning är abnormiteten i alla aspekter av ovanstående funktioner.

Den kognitiva nedsättningen av AD inkluderar minnesförlust, afasi, förlust av erkännande, riktningsberäkning och bedömning, etc., personlighet, beteende, känslor kan också förändras, behärska ny kunskap, kunskaper och social förmåga minska och gradvis öka med tiden, Gradvis språkdysfunktion, oförmögen att tala fullständiga meningar, minskat talat språk, svårigheter att hitta ord, namnge hinder, felaktiga språkproblem, minskad konversationsförmåga, nedsatt läsförståelse, men läsning kan vara relativt reserverad och slutligen full afasi; Ofta felberäknade, betala fel pengar, och slutligen kan de enklaste beräkningarna inte; i svåra fall finns det en visuell orienteringsstörning, när jackan inte är sträckt in i ärmen, kan duken inte anpassa hörnen på duken och bordshörnan, gå vilse Eller känner inte igen dörren, kan inte rita den enklaste geometri; kommer inte att använda de mest använda artiklarna som ätpinnar, skedar, etc., men ändå behålla muskelstyrkan och koordinationen av träningen.

3. Samtidigt psykiska störningar som tänkande, humör och beteende

Ofta är orsaken till patienter som söker medicinsk behandling, psykiska symptom depression, emotionell apati eller förlust av kontroll, rastlöshet, spänning och eufori, mindre initiativ, distraktion, prata med sig själva under dagen eller prata högt, rädsla för att vara ensamma hemma; Vissa patienter har fragmentariska bedrägerier, hallucinationer och attackerande tendenser, och vissa misstänker att deras gamla makar har en affär; illusioner och besynnerliga beteenden, till exempel misstänker att barn stjäler hans pengar och döljer värdefulla saker som skatter; Försummad äta eller bulimi; de flesta patienter har sömnlöshet eller förlamning på natten.

4. Kontrollera

Det kan konstateras att patienten är svår, irriterande, mindre rörlig, inte beskuren, dålig personlig hygien, allmän syn, relativt fullständig syn, inget pyramidformat tecken och sensorisk störning; gång är normalt normalt, små steg kan uppstå i det senare skedet, balansstörning Etc., 5% av patienterna kan ha kramper och Parkinsons syndrom.

Menopaus och Alzheimers sjukdomssyndrom

1. Detektion av hormonnivå.

Detektion av metaboliter av 2,5-hydroxytryptamin.

2. CT-undersökning

I början av början och CT-skanning av hjärnan är i stort sett normalt.Efter sjukdomen har förvärrats visar CT atrofi i hjärnbarken, utvidgningen av ventrikeln och svavels atrofi.

3. EEG-undersökning

I början av början är EEG i stort sett normalt. När sjukdomen fortskrider är bakgrunden EEG en långsam rytm och sjukdomen fortskrider till slutet. EEG visar diffusa stora långsamma vågor.

4. Histopatologisk undersökning.

Diagnostisk diagnos av klimakteriet och Alzheimers sjukdomssyndrom

Enligt början av ålder kan långsam mental retardering och personlighetsförändringar, i kombination med laboratorietester, betraktas som inre, diagnostiseras enligt hjärnpatologi, klinisk diagnos kan ha en 10% feldiagnosfrekvens, huvudsakligen baserad på många avancerade neurologiska aktivitetsskalor (såsom mini mental Tests of statecore, MMSS; National Institute of Neurological and Communications Disorders and Stroke-AD and Related Dis-orders Associetion criteria, NINCDS-ADRDA).

Den måste emellertid differentieras från Pick-sjukdom, arteriosklerotisk psykos, encefalopati, senil psykos, paralytisk demens.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.