Hyperlipidemi

Introduktion till hyperlipidemi Hyperlipoidemia (hyperlipoidemia) avser höga blodlipidnivåer, som direkt kan orsaka sjukdomar som allvarligt äventyrar människors hälsa, såsom åderförkalkning, koronar hjärtsjukdom och pankreatit. De flesta patienter har inga uppenbara symtom och onormala tecken. Många har hittat förhöjda nivåer av plasmalipoprotein när de har genomgått biokemiska tester i blod av andra skäl. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,1% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtinfarkt karotisstenos

Orsak till hyperlipidemi

patogenes:

Lipoproteinreceptor med låg densitet, även känd som Apo B, E-receptor, är ett cellytoprotein med det högsta halten hepatocyter. Lipoproteinreceptorgen med låg densitet är belägen på human kromosom 19, familjär hyperkolesterolemi. Orsaken till sjukdomen är naturliga mutationer i lipoproteinreceptorgenen med låg densitet, inklusive borttagningar, insättningar, nonsensmutationer och missense-mutationer. Flera dussin lipoproteinreceptorgenmutationer med låg densitet har identifierats och kan klassificeras i fem kategorier.

Klass I-mutationer: kännetecknas av det faktum att den mutanta genen inte producerar en mätbar lipoproteinreceptor med låg densitet, och det finns ingen lipoproteinreceptor med låg densitet på cellmembranet, som är den vanligaste typen av mutation.

Klass II-mutationer: kännetecknas av lipoproteinreceptorer med låg densitet syntetiserade av mutanta gener vid cellmognad och transportstörningar, och lipoproteinreceptorer med låg densitet på cellmembranet reduceras signifikant och är också vanligare.

Klass III-mutationer: kännetecknas av en lipoproteinreceptor med låg densitet syntetiserad av en mutantgen som når cellytan men inte binder till liganden.

Klass IV-mutationer: Dessa mutationer är mogna lipoproteinreceptorer med låg densitet som binder till lipoproteiner med låg densitet när de når cellytan, men inte genomgår intern migration.

Klass V-mutationer: kännetecknas av syntes av lipoproteinreceptorer med låg densitet, bindning till lipoproteiner med låg densitet och efterföljande interna skift, men receptorer kan inte återvinnas till cellmembranet.

Olika raser, lågdensitet lipoproteinreceptor mutationer uppstår, såsom fransk-kanadensiska heterozygot familjär hyperkolesterolemi, mutationer orsakade av radering av receptorgen svarade för 60%, lågdensitet lipoproteinreceptordefekter Den mest framträdande avvikelsen är att lågdensitetslipoproteinet sönderdelas från plasma, och när lågdensitetslipoproteinreceptorn är normal kan en del av lipoprotein med mellandensitet tas direkt upp av levern med låg densitet lipoproteinreceptor för att sönderdelas, men i familjens höga. Kolesterolemi, lågdensitet lipoprotein kan inte brytas ned, vilket gör att mer mellanliggande lipoproteiner kan omvandlas till lågdensitet lipoprotein, vilket resulterar i ökad LDL-produktion.

Förebyggande av hyperlipidemi

1. Justera en rimlig diet för att minska intaget av mättade fettsyror och kolesterol.

2, anpassa livet, arbetsstil aktivt delta i sportaktiviteter, för att undvika stillasittande, kontroll vikt, sluta röka och alkohol.

3, en familjehistoria med koronar hjärtsjukdom, diabetes och primär hyperlipidemi bör regelbundet utföras dagligen blodfetter, blodsocker, leverfunktion och annan omfattande undersökning.

4, män över 40 år, kvinnor efter klimakteriet bör regelbundet kontrolleras för blodlipider varje år.

5. För att upptäcka hyperlipidemi på ett tidigt och snabbt sätt rekommenderas att alla vuxna över 20 år regelbundet kontrollerar plasmakolesterolnivåerna. För alla patienter med pankreatit bör plasmatriglyceridnivåerna mätas.

Komplikationer med hyperlipidemi Komplikationer hjärtinfarkt karotisstenos

1. Koronär hjärtsjukdom vid tidig uppkomst är vanligare vid familjär hyperkolesterolemi. Genomsnittsåldern är 45 år för män och 55 år för kvinnor. De yngsta barnen utvecklar hjärtinfarkt vid 18 månader, och andra delar av artärerna kan också utveckla gröt. Sådan skleros, såsom karotis ateroskleros kan orsaka halsotstenos, vaskulära mumlar kan höras i halspulsåren under fysisk undersökning.

2, uppenbar hypertriglyceridemi kan orsaka akut pankreatit.

Hyperlipidemi Symtom Vanliga symtom Arterioskleros Gula Noduler Högt blodtryck Instabil Angina Glukos Fetma Njur Globular Volym Öka Urinolja

De kliniska manifestationerna av hyperlipidemi är främst arterioskleros orsakad av avsättning av lipider i dermis och avsättning av vaskulära endotelceller. Även om hyperlipidemi kan orsaka gula tumörer, är förekomsten inte särskilt hög. Hög, och förekomsten och utvecklingen av åderförkalkning är en långsam och gradvis process, så under normala omständigheter har de flesta patienter inga uppenbara symtom och onormala tecken, många fann det på grund av andra orsaker till biokemiska tester i blodet. Det ökar plasmalipoproteinnivåerna.

1. Ålder på början, kön och etnicitet:

Även om homozygot familjär hyperkolesterolemi är mycket sällsynt, är dess ålder från början tidigare, kan patienter ha kliniska tecken och symtom på koronar hjärtsjukdom före 10 års ålder, såsom att de inte får tid och effektiv behandling, patienter ofta runt 20 år Död av hjärtinfarkt, kan lipoprotein lipasbrist manifesteras som kylomikronemisyndrom från tidpunkten för spädbarn eller barndom.

Familjeapolipoprotein B100-brist ses främst hos kaukasiska etniska grupper. Det upptäcktes inte förrän 1993 att en patient med kinesisk härkomst hade förhöjd LDL-kolesterolnivåer under barndomen eller tonåren. Kolesterol- och LDL-kolesterolnivåerna fortsätter att stiga.

Inte all primär hyperlipidemi börjar utvecklas från tidig ålder, förutom ett litet antal fall av familjär blandad hyperlipidemi kan de flesta utveckla hyperlipidemi efter vuxen ålder. Förutom sexuellt överförda mutationer av apolipoprotein E, ser man sällan hyperlipoproteinemi hos barn och ungdomar under 20 år, och män är vanligare än kvinnor. Män är också äldre än kvinnor och kvinnor brukar bara efter menopaus. Inledningsvis är familjär hypertriglyceridemi också en sjukdom i vuxen ålder.

2, hjärt- och kärlsjukdomar i början:

Det finns ofta en familjehistoria med koronar hjärtsjukdom i början, familjärt apolipoprotein B100-brist, tidigt början av koronar hjärtsjukdom liknar heterozygot familjär hyperkolesterolemi, ungefär 1 / år koronar hjärtsjukdom före 60 års ålder 3, patienter med perifer kärlsjukdom har ofta högt blodtryck, och 48% av patienterna har karotisk ateroskleros.

Kärlsjukdom vid tidig uppkomst är vanligare vid hyperlipoproteinemi av typ III. Förutom koronär hjärtsjukdom med tidig början är kärlskador runt de nedre extremiteterna också vanliga. Se tabell 2, familjär lipoproteinlipasbrist är sällsynt. Koronär hjärtsjukdom i början.

3, pankreatit:

Patienter med familjär lipoproteinlipasbrist kan blockera kapillärerna i bukspottkörteln på grund av chylomikronemboli, vilket kan orsaka lokal pancreascellsnekros som leder till återkommande pankreatit, och 1/3 till 1/2 av patienterna kan utveckla akut bukspottkörtel Inflammation inträffar ofta efter att ha ätit en fetthaltig diet eller efter en måltid. Graden av buksmärta är positivt korrelerad med plasmatriglyceridnivåer. Dessutom varierar prestandan av buksmärta ofta från person till person, till exempel en diagnos som inte är lätt att orsaka kirurgiska fel.

Pankreatit kan också förekomma hos patienter med familjärt apolipoprotein CII-brist, men plasma-VLDL-kolesterolnivån är relativt hög, medan chylomikronkoncentrationen är relativt låg, så att tillståndet är relativt milt och symtomen är i allmänhet inte uppenbara före 20 års ålder.

4, gul tumör:

(1) platt gul tumör: huvudsakligen sett runt ögonlocken, det är också känd som ögonlock xanthoma, vilket är vanligare i klinisk praxis. Det kännetecknas vanligtvis av platta papler i den övre gommen, som är orange-gul, ris-till-tvål-storlek, oval-formad. Klara gränser, mjuk konsistens, vanligtvis långsam utveckling, antalet kan gradvis ökas, några få kan påverka ansikte, nacke, bagageutrymme och lemmar, främst i familjär hyperkolesterolemi, familjärt apolipoprotein B100-brist och typ III hyperlipoproteinblod Symtom, som också ses i normala blodlipider, kan bero på överdrivet intag av oxiderade eller modifierade lipoproteiner av makrofager i vävnader.

(2) palm rynk gul gul tumör: fördelad i handflatan och finger rynkor, orange-formad linje-liknande platt och lätt konvex, vilket är en karakteristisk manifestation av typ III hyperlipoproteinemia, cirka 50% av patienterna kan Det finns en gult palm tumör.

(3) Nodulärt xantom: förekommer i armbåge, knä, knog och andra förlängningar samt sputum, höft, skinkor etc., tidigt spridd, är en rund knut av sojabönor till äggstorlek, gul, orange Eller brunröd, klar gräns, mjuk konsistens, generellt långsam framsteg, ökade knölar i det senare skedet och smälter samman till lobulerade plack i olika storlekar. På grund av fibros hårdnar strukturen gradvis och är inte lätt att sänkas, till exempel skador eller sammanslagning. Infektion kan bilda magsår. Denna typ av gul tumör finns främst vid hyperlipoproteinemi av typ III och är också karakteristisk.

(4) utbredd gul tumör: en liten papul med orange eller brunaktig gul färg, dess centrum är vit, åtföljd av en inflammatorisk bas, liknande hemorrojder, förekommer i bukväggen, rygg, skinkor och andra delar som lätt kan pressas, ibland Oral slemhinna kan också påverkas, främst i familjen lipoprotein lipasbrist och familjär apolipoprotein CII-brist orsakad av svår hypertriglyceridemi.

(5) nodulär utslag gul tumör: vanligare i extremiteterna, såsom armbågar och skinkor, orangegul nodulär, kan visas i partier under en kort tidsperiod, det finns en fusions trend, omgiven av utslagliknande gula tumörer, Ofta åtföljt av en inflammatorisk basal, främst sett vid hyperlipoproteinemi av typ III.

(6) Tendon gul tumör: Detta är en speciell typ av nodul gul tumör, som förekommer i senan, som är vanligt i Achilles senan, extensor senan i handen eller på baksidan av foten, rectus femoris och deltoid senan. Runda eller ovala, hårda subkutana knölar, vidhäftning till huden, tydliga gränser, cirka 58% av patienterna med familjär hyperkolesterolemi kan utveckla senan xanthomas, familjära apolipoprotein B100-bristpatienter har 38 % kan utveckla senan xanthomas, kan också ses hos vissa patienter med hyperlipoproteinemi av typ III, om inte noggrant undersökt, några små sen gula tumörer är lätt missade, röntgenbilder kan visa situationen för Achilles sen gul tumör.

Ovanstående olika gula tumörer kan ses i olika typer av hyperlipidemi, och olika former av xantom kan också förekomma i samma typ av hyperlipidemi, men familjeblandad hyperlipidemi har sällan gula tumörer, vanligtvis Efter effektiv lipidsänkande terapi kan de flesta gula tumörer gradvis avta.

5. Andra föreställningar:

Hornhinnbågen är också känd som den gamla ringen. Om den förekommer hos personer under 40 år, åtföljs det ofta av hyperlipidemi. Keratokonus för tidig början är vanligare i familjär hyperkolesterolemi, men dess specificitet är inte stark. Cirka 28% av familjerna Patienter med apolipoprotein B100-brist kan ha hornhinnebågar.Dessutom kan de också ses vid familjär hypertriglyceridemi, och hornhinnens opacitet kan uppstå vid familjär LCAT-brist.

Svår hypertriglyceridemi (> 22,6 mmol / L eller 2000 mg / dl), det stora granulatlipoproteinet som är rikt på triacylglycerol deponeras i den lilla artären i fundus för att producera hyperlipidemia fundus; triacylglycerol deponeras på nätet Endotelceller kan också orsaka hepatosplenomegali; kylomikronemi kan leda till dyspné och neurologiska symtom, homozygot familjär hyperkolesterolemi kan uppstå migrerande polyartrit, men självbegränsande, familjär Patienter med blandad hyperlipidemi och familjär hypertriglyceridemi är oftast överviktiga. Typ III hyperlipoproteinemi åtföljs ofta av fetma, andra metaboliska störningar såsom diabetes och hypotyreos, vilket kan leda till lipidnivåer hos patienter. Ytterligare förhöjda kan patienter med sekundär hyperlipidemi ha kliniska manifestationer av olika primära sjukdomar.

När det gäller de diagnostiska kriterierna för hyperlipidemi finns det för närvarande ingen enhetlig metod hemma och utomlands. För att förhindra och behandla åderförkalkning och hjärtsjukdomar är lämplig plasmakolesterolnivå under 5,17 mmol / L (200 mg / dl). Kommitté för kolesterolutbildningsprogram utvecklat av den vuxna behandlingspanelen (ATP).

Den nya standarden rekommenderar att man startar behandling med LDL-C-koncentration> 130 mg / dl, med LDL-C-koncentration <100 mg / dl som behandlingsmål, och mer tonvikt på låg HDL-C-koncentration som en riskfaktor för koronar hjärtsjukdom. Värdet <35 mg / dl modifierades till <40 mg / dl, och det föreslogs att när koncentrationen var> 60 mg / dl, det kunde kompensera en riskfaktor för koronar hjärtsjukdom, minska klassificeringen av triacylglycerol och uppmärksamma ökningen.

De flesta forskare i Kina tror att den totala kolesterolkoncentrationen i plasma> 5,17 mmol / L (200 mg / dl) kan bestämmas som hyperkolesterolemi, plasmat triglyceridkoncentration> 2,3 mmol / L (200 mg / dl) för hypertriglyceridemi, beroende på lokal De diagnostiska kriterierna för hyperlipidemi var olika beroende på faktorer såsom skillnader i den testade populationen och skillnader i testmetoder som användes.

1. Klassificering av hyperlipidemi:

Den vanligt förekommande klassificeringen av hyperlipidemi är inte en etiologisk diagnos, den kan ofta förändras på grund av förändringar i kost, läkemedel eller andra miljöfaktorer. Den enkla klassificeringen av hyperlipidemi har inkluderats och är relaterad till förekomsten av koronar hjärtsjukdom. Stor typ av hyperlipoproteinemi.

(1) Det kan lätt delas in i följande fyra kategorier:

1 hyperkolesterolemi: ökade plasma-nivåer i plasma.

2 blandad hyperlipidemi: ökad nivå av TC och TG i plasma.

3 hypertriglyceridemi: ökade plasma-TG-nivåer.

4 lipoproteinemi med låg densitet: HDL-C-nivåer i plasma minskade.

(2) Enligt orsaken kan delas in i:

1 Primär hyperlipidemi: onormal lipidmetabolism orsakad av genetiska defekter eller genmutationer, matvanor, livsstil och andra naturliga miljöfaktorer.

2 sekundär hyperlipidemi: orsakad av en viss underliggande sjukdom, de vanliga underliggande sjukdomarna som kan orsaka sekundär hyperlipidemi, diabetes, hypotyreos, kronisk njursjukdom och nefrotiskt syndrom, hinder Hepatobiliärsjukdomar, glykogenlagringsstörningar i lever, pankreatit, alkoholism, idiopatisk hyperkalcemi, multipelt myelom, makroglobulinemi och lupus erythematosus, anorexia nervosa, etc. Vissa läkemedel som tiazider Diuretika, orala preventivmedel som innehåller kvinnliga hormoner, tyroxin, anabola steroider som främjar anabolism, och vissa betablockerare, kan också orsaka sekundär hyperlipidemi när dessa underliggande tillstånd botas eller Efter kontroll eller när läkemedlet avbryts kan sekundär hyperlipidemi korrigeras.

2. Identifiera riskfaktorer och farliga tillstånd för annan hjärtsjukdom än högt kolesterol:

(1) Positiva riskfaktorer:

1 Kön: Förekomsten av män är högre än hos kvinnor, vilket är 3-4 gånger högre hos medelåldersa kvinnor. Förekomsten av kvinnor efter klimakteriet ökar, men förhållandet mellan man och kvinna är fortfarande ungefär 1 gång.

2 Ålder: Med åldersökningen ökar förekomsten av koronar hjärtsjukdom.

3 hypertoni: oavsett långsiktig ökning av systoliskt eller diastoliskt blodtryck ökar risken för koronar hjärtsjukdom.

4 Rökning: Graden av risk är relaterad till mängden rökning och risken för rökare är dubbelt så hög som för icke-rökare.

5 familjehistoria med koronar hjärtsjukdom: en familjehistoria med koronar hjärtsjukdom, särskilt tidigt på koronar hjärtsjukdom (hänvisar till män före 55 års ålder, kvinnor före 65 års ålder), ökad risk för koronar hjärtsjukdom.

6 diabetes och nedsatt glukostolerans: risken för män ökas med 2 gånger, kvinnor är 3 till 4 gånger högre, oavsett insulinberoende eller inte, risken ökar också.

7 för tidig menopaus: kvinnor som går igenom tidigt och inte använder östrogenersättningsterapi ökar risken för koronar hjärtsjukdom.

8 Fetma: Fördelningen och graden av fetma är mycket viktig. Den överdrivna ökningen av fett i bagageutrymmet och bukorganen är definitivt en riskfaktor för koronar hjärtsjukdom. Andra relaterade riskfaktorer inkluderar livsstilar med mindre aktivitet, ökat fibrinogen i blodet och blodinsulin. Betydelsen av resistens, förhöjd blodlipoprotein (a) eller hyperhomocysteinemi som en riskfaktor för koronar hjärtsjukdom undersöks.

(2) Negativa riskfaktorer: Om serum-HDL-C-nivån är> 1,6 mmol / L (60 mg / dl) kan en riskfaktor subtraheras, eftersom höga nivåer av HDL-C kan minska riskfaktorerna för koronar hjärtsjukdom.

Kontroll av hyperlipidemi

1. Bestämning av blodlipidprofil:

Inklusive fasta TC, TG, LDL-C, HDL-C.

2. Bestäm om det finns kylomikroner i plasma:

En enkel metod är att placera plasma i kylskåp vid 4 ° C över natten och sedan observera om plasma har ett "krämigt" toppskikt.

3. Koncentration med låg densitet lipoprotein (LDL-C):

Beräkningen kan göras med Friedewald-formeln:

LDL-C (mg / dl) = TC- (HDL-C TG / 5) eller LDL-C (mmol / L) = TC- (HDL-C TG / 2.2).

Om plasmatriglyceridkoncentrationen är inom 4,5mmoL / L beräknas LDL-C-koncentrationen med denna formel Resultatet är tillförlitligt. Om plasmatriacylglycerolkoncentrationen överstiger 4,5mmoL / L kan denna formel inte tillämpas eftersom den beräknade LDL Koncentrationen -C kommer att vara betydligt lägre än det verkliga värdet.

Plasmakolesterolnivån kan variera med ± 10% inom 1 till 2 veckor, och laboratorievariationen får ligga inom 3%. Åtminstone två poster med blodprovundersökning bör göras innan man bedömer om det finns hyperlipidemi eller bestämmer förebyggande och behandlingsåtgärder. .

4. Särskilda inspektioner av lipidmetabolism:

(1) Apolipoproteinanalys: Bestämning av plasma Apo B- och Apo AI-nivåer är viktigt för att förutsäga risken för koronar hjärtsjukdom.

(2) Lipoproteinmetabolismtest in vivo: Dessutom kan gen-DNA-mutationsanalys, lipoproteinreceptorinteraktion och lipoproteinlipas och leverlipas, kolesterollipas och syntetas mätas.

5. Andra inspektioner:

Familjeblandad hyperlipidemi och familjär hypertriglyceridemi har insulinresistens, och plasman insulinnivåer är förhöjda, vilket kliniskt kan karakteriseras som nedsatt glukostolerans; hyperlipoproteinemi av typ III har ofta diabetes; Blandad hyperlipidemi kan vara associerad med hyperuricemia, patienter med hyperlipoproteinemi av typ III kan vara associerade med hypotyreos.

Diagnos och diagnos av hyperlipidemi

diagnos

Vid diagnosen hyperlipidemi bör det vara tydligt vilken typ av onormal lipidmetabolism som finns hos patienten, eftersom behandlingen av hyperlipidemi orsakad av olika orsaker är annorlunda, så den primära hyperlipemin måste vara Sjukdomen är differentierad från sekundär hyperlipidemi och bestämmer dessutom den specifika orsaken, vilket är användbart för differentiell diagnos av olika hyperlipidemi.

Differensdiagnos

Ibland kan typ IIb hyperlipoproteinemia lätt förväxlas med typ IV hyperlipoproteinemia. Vid denna tidpunkt kan plasma-LDL-kolesterolnivåer mätas. Om LDL-kolesterol är> 3,65 mmol / L (130 mg / dl) är det IIb. Skriv; vice versa.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.