Hyperosmolär icke-ketotisk diabetisk koma

Hyperosmotisk icke-ketotisk diabetisk koma Hyperosmolar ketos (hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma, kallad hyperosmolar koma) är en annan klinisk typ av akut metabolisk störning av diabetes, orsakad av förhöjd osmotiskt blodtryck orsakat av hyperglykemi, svår dehydrering och progressiv störning av medvetandet, ingen signifikant Ketoacidos, ofta åtföljd av kliniska syndrom med varierande grad av neurologiska manifestationer. Mer vanlig hos äldre typ 2-diabetespatienter, åldern på bra hår är 50 till 70 år gammal, ungefär 2/3-patienter har ingen historia av diabetes före början, eller endast milda symtom. Dödlighetsgraden för denna sjukdom är mycket hög, den tidiga rapporten är så hög som 40% till 70%, och den rapporterade dödligheten i Kina är cirka 50% till 69,2%. Därför är tidig upptäckt och snabb räddning det viktigaste. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: spridd intravaskulär koagulationstrombos

Hyperosmotic nonketotic diabetisk koma

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Stress och infektion: såsom cerebrovaskulär olycka, akut hjärtinfarkt, akut pankreatit, gastrointestinal blödning, trauma, kirurgi, värmeslag eller hypotermi, infektion, speciellt övre luftvägsinfektion, urinvägsinfektion, etc. framkallade.

2. Otillräckligt vattenintag: känsligheten hos den äldre törstcentralen reduceras, sänggående patienter, psykiskt störda eller komatospatienter och små barn som inte kan ta initiativet att ta vatten.

3. Överdriven vattenförlust och uttorkning: till exempel svår kräkningar, diarré, stora patienter med brännskador, intraneuropati, kirurgisk dehydratiseringsbehandling, dialysbehandling etc.

4. Högt sockerintag och tillförsel: såsom stort intag av sockerhaltiga drycker, livsmedel med hög socker, intravenös injektion av stora mängder glukoslösning när diagnosen missas, fullständig intravenös hög näring och hemodialys eller peritoneal dialys med sockerlösningar Sådana tillstånd, särskilt hos vissa patienter med endokrina sjukdomar komplicerade med glukosmetabolismstörningar, såsom hypertyreos, akromegali, hyperkortisolism, feokromocytom, etc. är mer sannolikt att induceras.

5. Läkemedel: Många läkemedel kan vara en induktion, såsom ett stort antal glukokortikoider, tiazider eller furosemid (furosemid) och andra diuretika, propranolol, fenytoin, klorpromazin, cimetidin, Glycerin, azatioprin och andra immunsuppressiva medel kan orsaka eller förvärra kroppens insulinresistens och öka blodsockret, dehydrering förvärras och vissa läkemedel såsom tiaziddiuretika hämmar också insulinutsöndring och minskar insulinkänsligheten. Således kan HNDC induceras.

6. Andra: såsom akut, kronisk njursvikt, diabetisk nefropati, etc., på grund av minskad glomerulär filtreringshastighet, avlägsnande av blodsocker minskade också, kan också vara en orsak.

Kort sagt, nästan alla patienter med HNDC i kliniken har uppenbara orsaker till sjukdomen. Djurförsök indikerar också förekomsten av hyperosmolar koma. Förutom den ursprungliga diabetes finns det uppenbara utlösande faktorer, som bör frågas och tas bort.

(två) patogenes

Grunden för HNDC är att patienter har olika grader av glukosmetabolismstörningar. De grundläggande orsakerna är insulinbrist och dehydrering. Under vissa incitament förvärras den ursprungliga störningen av glukosmetabolism, öns respons på sockerstimulering reduceras och insulinutsöndring reduceras. Glykogens nedbrytning i lever ökar, blodsockret ökar signifikant, allvarlig hyperglykemi och diabetes orsakar osmotisk diurese, vilket resulterar i en stor förlust av vatten och elektrolyter från njurarna. Eftersom patienter har aktiva vattenintagstörningar och varierande grader av nedsatt njurfunktion, Hyperglykemi, uttorkning och högt osmotiskt tryck i plasma ökar gradvis, vilket så småningom leder till hypertonicitet, det vill säga HNDC-tillstånd, normalt plasma-osmotiskt tryck hålls vid 280 ~ 300 mmol / L, vilket huvudsakligen tillhandahålls av blod Na +, men också orsakar plasma när blodsockret ökar betydligt Det osmotiska trycket ökas.

I HNDC orsakar hyperglykemi och högt urinsocker osmotisk diurese. Cirka 50% av det osmotiska trycket i urin upprätthålls av glukos i urinen. Därför förlorar patienter ofta vatten mer än elektrolyter, och patienter tar ofta aktivt vatten för att hålla kroppsvatten. Minskad balans och nedsatt njurfunktion, vilket resulterar i svårare hyperglykemi och uttorkning, den senare ofta åtföljs av hypokalemi, en kan orsaka ökad utsöndring av kortisol, katekolaminer och glukagon, och ytterligare hämma insulinutsöndring, Fortsätt att öka hyperglykemi och bilda en ond cirkel som så småningom leder till HNDC.

HNDC skiljer sig från DKA, främst med ingen eller endast mild ketoacidos; vanligare hos medelålders och äldre; hyperglykemi, uttorkning och högt plasma osmotiskt tryck är allvarligare än DKA, och mekanismen för denna skillnad har inte lyckats fullt ut. Betraktas för närvarande:

1. HNDC-patienter har relativt hög insulinsekretion, vilket är tillräckligt för att hämma sönderdelningen av fett och bildandet av ketonkroppar, men det kan inte förhindra ökningen av blodglukos orsakad av andra incitament. Vissa människor tror att det inte finns någon signifikant skillnad mellan dem. En del patienter med HNDC har plasmaininsulinnivåer. Låg oförutsägbar.

2. Patienter med plasmatillväxthormon och katekolaminnivåer är lägre än ketoacidos, och båda hormonerna har en stark roll för att främja nedbrytning av fett och bildning av keton, men det har också rapporterats att dessa två hormoner inte är mellan de två. Betydande skillnad.

3. Patienten har svår dehydrering, och svår dehydrering bidrar inte till bildandet av ketonkroppar. Kroppens vattenreserv är lägre än hos unga patienter, och det är ofta en minskning av törstens centrala känslighet och njurinsufficiens. Svår acidos, fettsyra-ß-oxidation och bildning av ketonkroppar kräver deltagande av vatten, så allvarlig dehydrering kan påverka produktionen av ketonkroppar. Dessutom kan svår dehydrering orsaka blodkoncentration, glukosstörningar i njuren och orsaka allvarligare hyperglykemi.

4. Patientens leverketogena dysfunktion, njurens förmåga att släppa ut socker, vilket resulterar i högt blodsocker och ketos är mycket lätt, vissa människor fann att vissa patienter med plasmainterifierade fettsyranivåer utan ketoner, stöder leverketonfunktionsbarriärer, normala människor I tillståndet av hyperglykemi kan 20 g glukos utsöndras från urinen per timme, så att blodsockret med normal njurfunktion i allmänhet inte överstiger 27,8 mmol / L (500 mg / dl), cirka 90% av patienterna med denna sjukdom med njursjukdom, sockerutflödesfunktion Hinder orsakar en allvarlig ökning av blodsockret.

5. Allvarlig hyperglykemi kan ha ömsesidig antagonism mellan ketonkroppsbildning. Vissa människor försöker förklara att patienter med svår hyperglykemi inte har någon uppenbar ketoacidos, och patienter med ketoacidos har signifikant ketoacidos. Den relativt låga blodsockernivån, injektion av glukos i hunden med bukspottkörteln kan hämma bildningen av ketonkroppar i kroppen, och oxidationen av ett stort antal fettsyror kan minska andelen plasma NAD / NADH hos patienter, vilket är nödvändigt för glukoneogenes. Nivån av alanin reduceras och därmed hämmar glukoneogenes i lever.

Kliniska data visar att HNDC och DKA inte är två distinkta symtom. Det finns olika mellanliggande typer mellan dem och bildar ett kontinuerligt patologiskt spektrum. De två är ytterligheterna i detta kontinuerliga sjukdomspektrum. Man ser att många patienter med HNDC har ketos eller ketoacidos samtidigt och att många patienter med ketoacidos har ökat det osmotiska trycket i plasma väsentligt. Som rapporterat i utländska länder är 275 hyperglykemiska diabetesfall endast HONK för 32%. Ytterligare 18% har signifikant ketoacidos på hypertoniskt sätt. I typisk ketoacidos har 26% hyperosmotiskt tillstånd samtidigt. Det kan ses att det kan finnas överlappning mellan NHDC och DKA. Överlappningssyndrom, såsom HNDC med DKA-överlappssyndrom, eller DKA med HNDC-överlappssyndrom, typisk ketoacidos, kan inte förhindra diagnosen HNDC; allvarlig hyperglykemi, hypertoniskt tillstånd, ibland sett i ketoacid För förgiftade patienter bör detta tas på allvar i kliniskt arbete.

Hyperosmotic nonketotic diabetic koma-förebyggande

1. Stärka utbildning och hälsokontroll av diabeteskunskap, tidig upptäckt av tidig behandling, äldre personer över 50 år bör regelbundet kontrollera blodsockret, patienter som har diagnosen diabetes, bör ta regelbundet medicin, kontrollera dieten, stärka träningen och kontrollera blodsockernivån strikt.

2. Kontrollera olika predisponerande faktorer, aktivt behandla olika infektioner, behandla hemodialys, peritonealdialys, mannitol dehydrering, etc., bör uppmärksamma på om det finns uttorkning, snabb övervakning av blodsocker, urinsocker.

3. Var uppmärksam på induktion av läkemedelsapplikationer, såsom diuretika, kortisol, propranolol (propranolol) och så vidare.

Komplikationer med hyperosmolära nonketotiska diabetiker Komplikationer, spridd intravaskulär koagulering och trombos

1. Beträffande förebyggande och behandling av trombotiska sjukdomar: Vid HNDC anses det att det finns en högre risk för trombos under behandlingen, och därför finns det ingen kontraindikation, särskilt hos äldre, om det finns en trombotisk sjukdom hos patienter. Patienter, vissa människor förespråkar heparinbehandling, i allmänhet ges heparin 5000U, subkutan injektion, 1 gång / 8 timmar, men bör uppmärksamma den blinda användningen av heparin har risken för gastroparis, gastrointestinal blödning.

2. Om cerebralt ödem: Hos patienter med HNDC, när det osmotiska trycket i plasma ökar avsevärt, produceras flera intraosseösa granuler på ett kompensatoriskt sätt. När det osmotiska trycket hos den extracellulära vätskan sjunker kraftigt, kommer det fria vattnet in i en stor mängd. I cellernas hypertoniska tillstånd, vilket orsakar hjärnödem, speciellt under behandlingen, huruvida en stor mängd hypotonlösning kommer att orsaka hjärnödem, är ett kliniskt värt att uppmärksamma, noggrann observation under behandling, tidig upptäckt, snabb behandling.

Kliniskt är dödlighetsgraden för cerebralt ödem hos patienter med HNDC inte hög, och det är inte lika dödligt hjärnödem i DKA vid ung typ 1-diabetes. Döden för de flesta patienter orsakas av otillräcklig behandling, snarare än att behandlingen är för brådskande. Det finns inga bevis ännu. Att sänka hastigheten för att korrigera hypertoniska tillstånd kan minska förekomsten av hjärnödem, lungödem och hjärtsvikt.

3. Om distribuerad intravaskulär koagulering: Det är en allvarlig komplikation av patienter med HNDC. Tidig upptäckt och snabb behandling är nödvändig. När det hittats är det en indikation för snabb användning av heparinbehandling.

4. Om antiinfektion: HNDC-patienter, särskilt infektioner, är ofta den främsta orsaken till sen död (cirka 2/3) av patienterna. De måste ges en stor dos från början av behandlingen, effektiv kombination av antibiotikabehandling och behandling enligt eldfast infektion.

Hyperosmolära icke-ketotiska koma-symptom Vanliga symtom Polyuri, trötthet, polydipsi, vattenförlust, aptit, uttorkning, cirkulationsfel, medvetande, förvirring, förvirring

1. Historia

De flesta av de äldre, mestadels mellan 50 och 70 år, är förekomsten av män och kvinnor ungefär densamma, ungefär hälften är kända för att ha diabetes, cirka 30% har tidigare haft hjärtsjukdomar, cirka 90% har njursjukdom.

Diabetes typ: mestadels typ 2-diabetes, ett litet antal kan vara typ 1-diabetes, och oftare med DKA; ibland kan det förekomma hos patienter med diabetes som hyperkortisolism, akromegali.

2. Sättet att börja

Långsamare, patienter från dagar till veckor före sjukdomens början har ofta kliniska symtom på ökade symtom på diabetes, inklusive polydipsi, polydipsi, trötthet, yrsel, aptitlöshet och kräkningar.

3. Uttorkning och perifert cirkulationsfel

Patienterna har ofta svårt dehydratiseringstecken, torr hud och minskad elasticitet, ögonglobsdepression, torr tunga och longitudinella sprickor. När patienten har perifert cirkulationsfel är pulsen snabb och svag, halsvenen ofullständig i liggande läge och erektiliteten är låg. Blodtryck, det systoliska tryckfallet efter stående är 1,3 kPa (10 mmHg) lägre än det i ryggläge. Många patienter är i chocktillstånd vid behandlingstillfället. På grund av svår uttorkning finns det dock ingen kallsvett under fysisk undersökning. Vissa patienter har svår dehydrering, men vissa patienter har allvarlig uttorkning. Det hypertoniska tillståndet i plasma får den intracellulära vätskan att släppas ut och kompletterar blodvolymen, vilket kan maskera svårighetsgraden av vattenförlusten och hålla blodtrycket fortfarande normalt.

4. Neurologiska symtom och tecken

Cirka hälften av patienterna var förvirrade och 1/3 befann sig i koma. Vissa patienter diagnostiserades felaktigt som cerebrovaskulära olyckor och till och med missfördes med hypertonisk glukoslösning eller dehydratiseringsmedel, vilket fick sjukdomen att förvärras. Det främsta hindret för HNDC-patienters medvetenhetsstörning och dess grad Graden och hastigheten för det osmotiska tryckökningen i plasma har ett visst förhållande till nivån av blodsocker, men har lite att göra med graden av acidos. Det har visat sig i utländska länder att när patientens plasma-osmotiska tryck överstiger 320 mmol / L, kan psykiatriska symtom uppstå. Såsom apati, slapphet osv., Mer än 350 mmol / L, 40% av patienterna kan ha förvirring eller koma, men vissa patienter har en stadig ökning av det osmotiska trycket i plasma, även om patienten har överskridit 400 mmol / L, är patienten fortfarande vaken tillstånd.

Tecken på nervsystemet: såsom epileptiska anfall, övergående hemiplegi, muskelavslappning eller ofrivilliga sammandragningar, afasi, ipsilateral hemianopi, synskador, nystagmus, hallucinationer, halvlängd sensation, Babinski-tecken positivt och centralt Feber, etc. Dessa tecken tyder på att patienten kan vara förknippad med cerebrala kortikala eller subkortikala skador orsakade av uttorkning, blodkoncentration eller vaskulär emboli. Dessa förändringar kan vändas eller återgå till det normala efter effektiv behandling, och några få korrigeras inom en tidsperiod efter HNDC-korrigering. Vissa nerver, symtom på psykiska störningar kan fortfarande lämnas kvar.

5. Symtom och tecken i samband med sjukdomen

Patienter kan ha hypertoni, njursjukdom, koronar hjärtsjukdom och andra ursprungliga sjukdom manifestationer, lunginflammation, urinvägsinfektioner, pankreatit och andra inducerade sjukdom manifestationer, och cerebral ödem, trombos, vaskulär emboli och andra komplikationer, patientens kroppstemperatur är normal eller Mild förhöjning, såsom minskad kroppstemperatur, antyder att den kan åtföljas av acidos och / eller sepsis, vilket bör uppmärksammas tillräckligt.

Undersökning av hyperosmolär nonketotisk diabetisk koma

1. Blodsocker och urinsocker: Denna sjukdom kännetecknas av högt blodsocker och högt urinsocker. Blodsockret är mer än 33 mmol / L (600 mg / dl). Urinsockret är starkt positivt. Patienter som uttorkning eller skador på njurfunktionen gör njursocker. När tröskeln höjs kan urinsockret inte vara starkt positivt, men glukosnegativt i urinen är sällsynt.

2. Blodelektrolyt: Under normala omständigheter kan normalt eller förhöjt natrium också minskas; normalt eller minskat kalium i blodet kan också förhöjas; natrium och kalium totalt sett reduceras, patienter kan också ha kalcium, magnesium, fosforförlust Nivån av natrium och kalium i blodet hos patienter beror på mängden förlust och distribution i och ut ur cellen, liksom graden av vattenförlust.I HNDC förlorar de flesta patienter 300-500 mmol / L natrium- och kaliumförlust. Patientens totala natrium-, kalium- och klorförlust var 5-10 mmol / kg, 5-15 mmol / kg respektive 5-7 mmol / kg kroppsvikt.

Hos patienter med HNDC hämmas, när hyperosmolär diurese inträffar, renal tubulär reabsorption av natrium, och intracellulärt vatten överförs till utsidan av cellen, som tenderar att sänka natrium i blodet. Det har visat sig att blodsockern stiger med 5,6 mmol / L (100 mg / Dl), blodnatrium kommer att sjunka med cirka 1,7 mmol / L, dessutom kan polydipsi sänka natriumnivån i blodet, ökade plasmakylomikroner, kan också orsaka en falsk minskning av blodnatrium, i motsats till ovanstående faktorer som orsakar förhöjd blodnatrium, Hypertonisk diures förlorar mer vatten än natrium, och minskningen i blodvolym kan stimulera utsöndring av aldosteron och orsaka natriumretention och kaliumutsöndring. Dessa faktorer bestämmer nivån av natrium i blod i olika grad. Nedsatt aptit och ökad utsöndring av adrenokortikal hormon kan minska blodkalium, blodvolymutvidgning efter behandling, blodsockerdroppe och blodkaliumöverföring till cellerna, kan också orsaka ytterligare minskning av blodkalium, och uttorkning, blodkoncentration och njure Funktionsfel kan öka kaliumnivån i blodet, så obehandlade HONK-patienter kan ha olika nivåer av natrium och kalium i serum.

3. Blod urea kväve och kreatinin: ofta avsevärt ökat, graden speglar allvarlig dehydrering och njurinsufficiens, urea kväve (BUN) kan nå 21 ~ 36 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl), kreatinin (Cr) upp till 163 ~ 600 mmol / L (1,7 ~ 7,5 mg / dl), BUN / Cr-förhållandet upp till 30: 1 eller mer (normala människor är mer än 10: 1 ~ 20: 1), patienter med progressivt förhöjd BUN och Cr har en dålig prognos, Efter effektiv behandling fanns en signifikant minskning av blod BUN och Cr, och vissa patienter misslyckades fortfarande att återgå till det normala intervallet, vilket indikerar att de hade nedsatt njurfunktion före HNDC.

4. Osmotiskt tryck i plasma: Betydande förhöjning är en viktig egenskap och diagnostisk bas för HNDC. Osmotiskt tryck i plasma kan direkt bestämmas, men följande formel används vanligtvis i klinisk praxis:

Osmotiskt tryck i plasma (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) (blodglukos mg / dl) / 18 (BUNmg / dl) / 2.8

I formeln är enheten av natrium- och kaliumjoner mmol / L, och blodglukos- och BUN-enheterna är mg / dl. Eftersom molekylvikten för glukos är 180, innehåller BUN-molekylen två kväveatomer, och summan av kväveatomerna är 28, så mg / dl är För att vara mmol / L ska blodglukos- och BUN-värdena divideras med 18 respektive 2,8. Blodsocker och BUN kan också beräknas direkt med mmol / L. Det normala humana plasma-osmotiska trycket är 280-300 mmol / L, till exempel mer än 350 mmol / L. Kan diagnostiseras som hypertonisk.

Eftersom BUN fritt kan passera genom cellmembranet och inte kan utgöra det effektiva osmotiska trycket för den extracellulära vätskan, förespråkar de flesta författare att BUN utelämnas i beräkningen och det osmotiska trycket i plasma beräknas.

Osmotiskt tryck i plasma (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) Blodglukos (mmol / L)

Det effektiva osmotiska trycket är högre än 320 mmol / L, vilket är hyperosmotiskt. Det effektiva osmotiska trycket i plasma hos HNDC-patienter är högre än 320 mmol / L.

5. Syrabas-obalans: ungefär hälften av patienterna har mild eller måttlig metabolisk, acidos med högt anjongap, anjongapet ökade med cirka 1 gånger, blodet [HCO3-] är högre än 15 mmol / L, pH-värdet är högre än 7,3, De ökade anjonerna är huvudsakligen organiska syraradikaler såsom mjölksyra och ketosyra och innehåller också en liten mängd svavelsyra och fosfat.

Beräkningsformeln för anjongapet är följande:

Anjongap = [Na +] [K +] - [Cl -] - [HCO3-]

I formeln är enheten mmol / L. Om termen [HCO3-] uttrycks med CO2CP (vol / dl) kan värdet delas med 2,24 och omvandlas till mmol / L, eftersom volymen för en gas på 1 mmol under standardförhållanden är 22,4. L, det normala humana anjongapet är 12 till 16 mmol / L.

6. Blodketon och urinketon: Blodketonen är normal eller något förhöjd, och den kvantitativa bestämningen är högst 50 mg / dl. Vid mätning med utspädningsmetoden är det mycket lite blodplasma utspädd till över 1: 4, fortfarande positiv, urinketon Negativt eller svagt positivt.

7. Övriga: Antalet vita blodkroppar i blod hos patienter med HNDC ökas ofta till 50 × 109 / L; hematokriten ökar, vilket återspeglar uttorkning och blodkoncentration.

Enligt tillståndet valdes urinodling, röntgenfilm i bröstet och elektrokardiogram.

Diagnos och diagnos av hyperosmolär nonketotisk diabetisk koma

Diagnostiska kriterier

1. Misstänkta indikationer

Diagnosen av HNDC är inte svår. Nyckeln är att alla kliniker ska förbättra sin vaksamhet och förståelse för denna sjukdom. Speciellt för medelålders och äldre patienter kan följande kliniska tillstånd, oavsett diabeteshistoria, ha HNDC och bör testas omedelbart. Rumsinspektion.

(1) Patienter med gradvis medvetenhetsstörning och svår uttorkning utan betydande djup andning.

(2) Det finns symtom och tecken i centrala nervsystemet, såsom epileptiforma kramper och patologiska reflexer.

(3) De som har polyuri under stressförhållanden som co-infektion, hjärtinfarkt och kirurgi.

(4) För en stor mängd socker, intravenöst socker eller hormoner, fenytoin, propranolol och andra läkemedel som kan orsaka högt blodsocker, polyuri och medvetande förändringar.

(5) Det finns otillräckligt vattenintag, vattenförlust och diuretika, dehydratiseringsbehandling och dialysbehandling.

2. Diagnostiska kriterier för laboratorier

(1) Blodglukos ≥ 33 mmol / L (600 mg / dl).

(2) Det effektiva osmotiska trycket i plasma är> 320 mmol / L.

(3) Serum [HCO3-] ≥ 15 mmol / L eller arteriellt blodgas test visade pH-värde ≥ 7,30.

(4) Starkt positivt urinsocker, negativt eller svagt positivt för ketonkroppen.

De tre första punkterna ovan kan användas som nödvändig diagnosunderlag, och den fjärde artikeln kan variera beroende på kliniska tillstånd. Det är värt att notera att HNDC har möjlighet till samtidig DKA eller mjölksyraos. Det hyperosmotiska tillståndet i enskilda fall orsakas huvudsakligen av hypernatremi. På grund av högt blodsocker, därför är urin keton kroppspositiv, acidos är uppenbar eller blodglukos är lägre än 33 mmol / L, och kan inte användas som underlag för att förhindra HNDC-diagnos, men HNDC-patienter har uppenbart hyperosmotiskt tillstånd utan undantag, t.ex. Hos patienter med koma är det osmotiska trycket i plasma lägre än 320 mmol / L, och andra sjukdomar som kan orsaka koma bör övervägas. Vissa patienter har högt blodsocker, men blodsvavlet är lågt och det effektiva osmotiska trycket når inte 320 mmol / L. Även om det inte diagnostiseras som HNDC, bör det fortfarande behandlas som HNDC.

3. Prognos av dålig prognos När diagnosen HNDC är kritiskt sjuk, bör följande kliniska manifestationer betraktas som indikatorer på dålig prognos:

(1) Komet varade i 48 timmar och har inte återhämtat sig.

(2) Osmotiskt tryck med högt plasma kunde inte korrigeras inom 48 timmar.

(3) koma med epileptiforma kramper och patologisk reflexpositiv.

(4) Patienter med svåra eller eldfasta infektioner.

(5) Överlappande med DKA och / eller mjölksyraos.

Differensdiagnos

1. Till skillnad från patienter med icke-diabetisk cerebrovaskulär olycka är denna patients blodsocker inte hög, eller lätt stress av blodsocker ökas, men det är omöjligt att> 33,3 mmol / L, HbA1c är normalt.

2. Vissa tycker att HNDC och diabetespatienter med dålig diabetes och icke-urinalt njurfel för differentiell diagnos är kliniskt viktiga. Båda kan ha svår hyperglykemi och förhöjda BUN- och Cr-nivåer i blodet, men behandlingen är helt Olika, den förra kräver mycket vätsketillskott och lämplig mängd insulin; för den senare kan insulin ensamt sänka blodsockret, minska blodvolymen och lindra hjärtsvikt, och ett stort antal infusioner är mycket farliga, men diabetespatienter med nedsatt njurfel har ofta anemi. I stället för blodkoncentration kan det finnas hyponatremi, hyperkalemi, ökad blodvolym och kongestiv hjärtsvikt, så identifieringen av de två är inte svår.

3. För komatospatienter med en historik av diabetes bör den också identifieras som HNDC, ketoacidos, mjölksyraos eller hypoglykemi koma.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.