Hypotyreos hos äldre

Introduktion till hypotyreos hos äldre Hypotyreos (hypotyreos) avser bristen på sköldkörtelhormon orsakat av olika orsaker, kroppens metabolism och minskningen av olika systemiska funktioner i kroppen. Det kliniska syndromet orsakat av kvinnor är vanligare hos män än hos män och med åldern. Öka, prevalensen ökar, på grund av förändringar i autoimmun hos äldre, mottagliga för immunsjukdomar och andra faktorer, så äldre hypotyreos är inte ovanligt, dysfunktion börjar i ålderdom eller från vuxen hypotyreos till äldre För äldre, hypotyreos. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: systemiskt slemödem, koma, koronar hjärtsjukdom, arytmi, hjärtsvikt, anemi, angina

Orsaken till hypotyreos hos äldre

Sköldkörteln (30%):

(1) Kronisk tyreoidit.

(2) Graves sjukdom efter 131I-behandling eller operation.

(3) Subakut sköldkörtel.

(4) Medfödda hormonella produktionsstörningar.

(5) ektopisk sköldkörteln, brist på sköldkörteln.

(6) brist på jod, hög jod.

(7) Infiltration av cancer, amyloidos, etc.

(8) Graviditet, en gång sexuell hypotyreos efter födseln.

(9) Ansökningsprocess för gravesjukdom mot sköldkörtelberedning.

(10) Anti-sköldkörtelämnen.

Sekundär hypotyreos (20%):

(1) Sekundär: TSH enda brist, hypopituitarism.

(2) Tredimensionell: TRH enda brist, hypotalamisk hypofunktion.

Perifer hypotyreos (20%):

Ildfast sköldkörtelhormon; antikropp mot sköldkörtelhormon (T3, T4-receptorbindningsstörning och defekter efter receptorn).

patogenes

1. patologi

(1) Sköldkörteln är indelad i olika orsaker:

1 Atrofiska lesioner: vanligare vid kronisk lymfocytisk sköldkörtel, etc., tidiga körtlar har ett stort antal lymfocyter, plasmacellinfiltrering, långvarig follikelnedbrytning ersatt av fibrös vävnad, kvarvarande follikulära epitelceller är korta, och folliklarna i folliklarna reduceras betydligt Efter strålbehandling och operation visade patientens sköldkörtel också uppenbar atrofi.Den sekundära hypotyreos hade också körtelkrympning, follikulär atrofi och epitelceller var platt, men follikulär hålrummet fylldes med gelatin. Förutom follikulär hypertrofi visar den vanligtvis atrofiska förändringar, till och med underutvecklade eller frånvarande.

2 strumpor: strumpor med ojämn storlekar är vanliga hos endemisk struma, på grund av brist på jod, kan kronisk lymfocytisk tyroidit också åtföljas av noduler; läkemedelsinducerad, sköldkörtel ofta generering Kompensatorisk diffus utvidgning.

(2) hypofys: primär hypotyreoidism på grund av TH-reduktion, återkopplingshämning försvagas och TSH-celler hypertrofi, långvarig körtel hypofysförstoring, eller adenom, eller åtföljs av hyperprolaktinemi, hypofysypati hypofyreos. Med atrofi kan lesioner såsom tumörer eller granulom hittas.

(3) Andra: keratinisering av huden, mukopolysackaridavlagring i dermis, PAS eller toluidinblå färgning positiv, bildning av slemödem, avsättning av samma substans mellan viscerala celler, allvarliga fall av serös effusion, skelettmuskel, glatt muskel Myokardium har interstitiellt ödem, muskellinjer försvinner, muskelfibrer svullna och brast med vakuoler, hjärncellsatrofi, glios och fokal metastas, glomerulär och tubulär källmembranförtjockning, endotelceller och mesangialceller sprids, Gastrointestinal slemhinneatrofi och åderförkalkning.

2. Patofysiologi

Sköldkörtelhormonbrist påverkar alla vävnader i kroppen, så symtomen är mångfacetterade.De viktigaste patofysiologiska förändringarna orsakade av sköldkörtelhormonbrist är en stor mängd extracellulära slemhinneämnen i det interstitiella utrymmet i hela kroppen. Ämnet består av sur mukopolysackarid. en kombination av (hyaluronsyra, kondroitinsulfat) och protein, en mucin som är mycket hydrofil, absorberar en stor mängd vatten, avsätts i vävnadens mellanrum och uttrycks gradvis på huden. Syra mukopolysackarid infiltrerar och sväller, keratiniserar hudens yta, krymper och har ett specifikt "slemödem" i hårsäcken och keratiniserad embolisering av svettkörtlarna. Myocardialcellerna är förorenade av mucin och syra mucopolysaccharide och interstitiell ödem. Myocardial spänning minskas, hjärtat är löst och förstorat, och det är en pseudo-hypertrofi av hjärtmuskeln. I svåra fall kan hjärtfibrer brytas, cellnekros, perikardiell utflöde, stor, cerebellum och hypothalamus kan ha ödem och degeneration, orsakar mental retardering, demens, Nervatrofi och minskad kroppstemperatur.

Äldre sköldkörtel dysfunktion förebyggande

Primär förebyggande

För att förhindra riskfaktorer och orsaker till hypotyreos.

(1) Förbättra människors självvårdmedvetenhet för att förbättra dåliga vanor, uppmärksamma balanserad kost, spårämnen, läkemedel påverkar sköldkörteln.

1 jord, brunnsvatten, flodvatten innehåller för mycket kalcium, zink, fluor, organiskt svavelkomplex, kan orsaka struma eller stark anti-sköldkörtelaktivitet, vissa vattenkällor är förorenade av bakterier, kan orsaka strumpor på grund av bakterietoxiner.

2 läkemedelseffekter: fenylbutazon, tiamin, natriumsalicylat, kaliumtiocyanat, tiouracil, tetracyklin, kolchicin, kaliumperklorat, nitrat, kolsyra kan hämma tyroxinsyntes, vilket resulterar i Kompensatorisk strö, långvarig medicinering kan påverka intaget av jod och frisättningen av tyroxin för att orsaka struma, som vissa patienter med astma, långvarig användning av jodinnehållande läkemedel för att orsaka strumpor och till och med hypotyreos.

3 livsmedel innehåller sköldkörtelmaterial, såsom korsrädis, kål, raps, kål, koriander, kassava, vattenpotatis, sojabönor, valnötter och andra ämnen som innehåller viss hämning av sköldkörtelsyntes, vilket resulterar i kompensatorisk struma Till exempel kan sojamat hämma reabsorptionen av tyroxin som utsöndras via gall i tarmen, så att överdrivet sköldkörtelhormon utsöndras från tarmen. Cassava innehåller cyanocyanin, som lätt bildar tiocyanat efter att ha ätit, vilket hämmar upptaget av sköldkörteln. Jod hämmar också reabsorptionen av jod genom njurrören, vilket ökar urinjod.

Även om maten har visat sig ha olika grader av ovanstående effekter, har den kliniska enkla maten som orsakats av hypotyreos inte rapporterats.

(2) Förhindra olika infektionsfaktorer för att förhindra igångsättning av autoimmuna processer.

(3) Delta i den fysiska träningen för att förbättra den fysiska konditionen.

(4) Om du hittar en liknande situation, gå omedelbart till sjukhuset.

2. Sekundär förebyggande

Syftet är en hypotyreospatient, syftet är att förhindra förekomsten av olika komplikationer av hypotyreos, tidig diagnos och rimlig behandling, så att tillståndet är stabilt.

Såsom kan förhindra hypotyreos, hypotyreos, hypotyreos orsakad av psykiska störningar.

3. Tre nivåer av förebyggande

För patienter som har haft komplikationer av hypertyreoidism, förvandlar aktiv behandling tillståndet till ett gott skick, förhindrar hjärtsvikt, koma etc. och minskar dödligheten och funktionshinder som orsakas av allvarliga komplikationer.

4. Riskfaktorer och ingripanden

Hypotyreos delas in i primär och sekundär, och orsakerna är olika.

(1) Den primära hypotyreos svarar för mer än 90%. Vissa tror att det främst är en autoimmun sjukdom som orsakas av sjukdomen i sköldkörteln. De flesta av dem är resultatet av förstörelse av förvärvad sköldkörtelvävnad. Orsaken kan vara:

1 Inflammation: På grund av autoimmunreaktion eller virusinfektion rapporteras att cirka 80% av patienterna har anti-sköldkörtelantikroppar i blodet, och ofta komplicerade med reumatism, leukoplakia och pernicious anemi. Denna sjukdom kan ge sköldkörtel autoimmunitet. Sexuell atrofi eller lymfocytisk sköldkörtel, vilket leder till minskad sköldkörtelfunktion, vilket är den främsta orsaken till hypotyreos hos äldre. Lymfocytisk tyroidit är en autoimmun sjukdom, och dess patogenes kan anses bero på defekter i medfödd immunövervakning. Förhållandena producerar autoantikroppar i sköldkörteln, bildar antigen-antikroppskomplex, aktiverar K-celler och förstör sköldkörtelceller som kapslas av detta immunkomplex.

Dessutom på grund av felaktig behandling av hypertyreos.

2 överdriven sköldkörtelektomi.

3131I behandlingsdos är för stor, huvudsekvenserna för behandling med 131I är hypotyreos, vissa är tillfälliga, vissa är permanenta, den senare kan delas in i hypotyreoidism i tidigt början och sen hypotyreos, Concord Hospital i 211 fall Efter 10 års uppföljning fanns det 5,2% av hypotyreoidism, inklusive 2,8% av tidigt början och 2,4% av sent intrång. Efter 131I-behandling utomlands ökade incidensen av hypotyreos med 2% till 3% år för år och upp till 30% efter 10 år. ~ 50%, vilket är relaterat till den stora dosen på 131I i främmande länder.

Fyra anti-sköldkörtelmediciner använde orimligt (överskott).

5 långvarig applicering av amiodaron kan också uppstå sekundär hypotyreos, men mestadels tillfällig (reversibel) hypotyreoidism, vissa äldre kan också orsaka permanent hypotyreos, ett litet antal områden med hög jod kan också uppstå strumpor och hypotyreos, enligt Det är lätt att hända att det dagliga intaget av jod överstiger 6 mg.

6 jodbristande orsaker är vanligare i endemiska struma.

7 Många salter som innehåller monovalenta anjoner (såsom SCW-, CLO4-, NO3-) och livsmedel som innehåller SCN-prekursorer kan hämma sköldkörteljod, vilket kan orsaka struma och hypotyreos.

8 hypotyreos orsakad av genetiska faktorer eller genmutationer.

9 andra, såsom omfattande metastaser i sköldkörteln.

(2) sekundär hypotyreoidism: sekundär hypotyreos på grund av otillräcklig TSH orsakad av hypofys- eller hypotalamiska sjukdomar, ofta orsakad av tumör, kirurgi, strålbehandling eller postpartum hypofys avaskulär nekros, den främre hypofysen förstörs i stor utsträckning Ofta sker en minskning av sekretionen av komplexa hypofyshormoner; individer med okända orsaker kan kännetecknas av otillräcklig utsöndring av en enda TSH, och otillräcklig utsöndring av TRH i hypotalamus kan minska TSH och TH i följd, vilket resulterar i hypotyreos, granulom. Orsakas av kronisk inflammation eller strålbehandling.

5. Insatser

Upprätthålla en god frisk kropp, normal immunstatus, förebygga infektioner som bakterier och virus, använd jodinnehållande läkemedel och jodtillskott noggrant; vara lämplig för behandling av hypertyreos, såsom kirurgi 131I-behandling, snabb upptäckt och behandling av hypofysiska och hypotalamiska sjukdomar, och Genetiskt relaterade patienter väntar på genreparationsbehandling.

6. Gemenskapens ingripande

Genom ett djupgående arbete för yrkesverksamma för att förhindra jodbrist och rimlig jodtillskott bör särskild uppmärksamhet ägnas effekterna av sköldkörtelfunktionen när jodinnehållande läkemedel måste användas, effektiva förebyggande åtgärder bör vidtas för vissa infektiösa faktorer; För att förhindra allvarliga komplikationer.

Äldre dysfunktion i sköldkörteln Komplikationer, systemiskt slemödem, koma, koronar hjärtsjukdom, arytmi, hjärtsvikt, anemi, angina

Ofta komplicerat av slemödem, koronar hjärtsjukdom, arytmi, hjärtsvikt och hypotyreos eller hypotyreos orsakad av mentala avvikelser.

Symtom på hypotyreoidism hos äldre Vanliga symtom Hypotyreos, dålig aptit, aptitlöshet, anorexi, kortikaldysfunktion, pernicious anemi, block, grov hud, slöhet, bradykardi

Många patienter saknar typisk prestanda, och kliniska manifestationer saknas lätt. Till exempel har Bahemaka diagnostiserat 46 fall av senil hypotyreoidism i 2000 populationer. I dessa 46 fall var det bara de som diagnostiserats av kliniska manifestationer som endast svarade för 13%, 28% utan hypotyreoidism och 22% med neuropsykiatriska symtom, rapporterade Sawin, 95 av 2139 diagnostiserades med hypotyreos, varav endast 1 baserades på rutinmässig praxis. Fallet diagnostiserades som en minskning av hypotyreoidism hos äldre. Efter ytterligare djupgående undersökning av sjukhistorien hade 24% hypotyreos symtom, vilket visade svårigheten med icke-specifik och klinisk historia av tidig hypotyreos.

Beroende på svårighetsgraden av kliniska manifestationer utarbetas följande fyra steg: Dessa stadier kan också förstås som den kontinuerliga utvecklingen av sjukdomen.

1. Subkliniskt stadium: det vill säga det första steget med att dölja, det finns ingen klinisk manifestation, den viktigaste diagnosen baserad på detta stadium är den lilla ökningen av TSH.

2. Klinisk hypotyreosstadium: svårighetsgraden och uppenbarheten av kliniska manifestationer, beroende på början och brådskan av uppkomsten, hastigheten och omfattningen av hormonbrist och relationen till individens svar på minskning av sköldkörtelhormon, därför Svår sköldkörtelhormonbrist ibland kan kliniska symtom vara mycket milda, så diagnosen av klinisk hypotyreos bör ha olika grader av kliniska manifestationer och ökat serum TSH, T4 minskat, klinisk hypotyreos kan delas in i lätt och tungt, de tidigare symtomen Mild eller atypisk, visar endast ospecifika symtom som trötthet, trötthet, aptitlöshet och svullnad i kroppen, medan det senare är en mild manifestation av slemödem.

3. Steget av slemödem: dess manifestation är nära besläktad med orsaken Den primära hypotyreoidism är lumvande och sjukdomsförloppet är långsamt. Det kan vara symtom på slemödem i mer än 10 år, och sekundär hypotyreos. Behöver bestämmas enligt sjukdomen, såsom hypertyreos överdos av sköldkörteln, orsaken är klar, symptomen är milda, och snart efter att behandlingen har korrigerats, patienten som startade sjukdomen på grund av operation eller 131I-behandling, är uppkomsten inte särskilt dold, tidiga symptom från den 4: e I början av veckan är typiska symtom vanliga efter den 8: e veckan.

(1) Allmän prestanda: De tidigaste symptomen på slemödem är utbrändhet, frossa, långsamt tal, mindre svett, brist på aptit, dålig aptit, viktökning, svullnad i kroppen, förstoppning etc. Systemets "slemödemliknande" typiska prestanda: ansiktsprestanda "likgiltig", "styv" eller till och med "idiot", kinder och ögonlock svullna, fickor i nedre ögon hängande, blek svagt svagt svalt (orsakad av ökad karoten) ), näsa, läppförtjockning, stor tunga och otydligt uttal, lågt dumt, tunt hår, torrt och lätt att falla av, ciliär, ögonbryn faller av, grov och torr hud, icke-depressibelt slemödem, viktökning, slemödem En mängd olika organ och system är involverade.

(2) mentala nervsystemets manifestationer: minnesförlust, mental nedgång, långsam respons, slöhet, depression, ibland oro och neurotisk prestanda, allvarliga fall utvecklas till misstänkt schizofreni, allvarliga fall med demens, fantasi, stupor, Dåsighet eller kramper, när mucinavsättningen orsakar dysfunktion i hjärnan, ataxi, nystagmus och liknande.

(3) Muskel- och ledprestanda: muskelsvaghet och svaghet, men också tillfällig muskelstivhet, förlamning, smärta etc., ibland kan myastenia gravis, tuggmuskulatur, sternocleidomastoid muskel, quadriceps och handmuskler uppträda Progressiv muskulär atrofi, några fall av muskelhypertrofi, pseudomuskulär hypertrofi vid de distala extremiteterna, lokal svullnad kan orsakas när musklerna slamas ("muskler" eller "kulle"), avslappning efter muskelsammandragning, lös efter näven Den systoliska fasen är normal eller förlängd, men den slappa fasen är karakteristiskt förlängd, ofta överstiger 350 ms (normal 240-320ms), och halvavslappningstiden för Achilles senreflex är mer uppenbar, vilket har viktigt diagnostiskt värde för denna sjukdom. Patienter med mukinöst ödem kan vara förknippade med ledsjukdom, ibland ledutflöde, karcinogenes i karpaltunneln ackumuleras utanför nerven och karpaltunnelsyndrom uppstår, domningar i fingrarna, parestesi

(4) hjärt-kärlsystemets prestanda: hjärtutmatningen minskade, bradykardi, ofta bihåleinflammation, dilaterade hjärtljud, hjärta låter låg trubbigt, ultraljudundersökning kan hittas i perikardieutlopp, i allmänhet hög andel serös exsudat, samtidigt Det kan vara utflöde av pleural eller ascites, långvariga patienter på grund av ökat blodkolesterol, lätt att utveckla koronar hjärtsjukdom, men på grund av låg metabolism, minskade syreförbrukningen av hjärtinfarkt, angina och hjärtsvikt är sällsynta, diagnosen hypotyreos är hypotyreos Med ett av följande undantag:

1 hjärta är stort.

2 arytmi.

3 hjärtsvikt.

4 EKG omfattande ST-T-förändringar eller mer än 1 grad atrioventrikulärt block, och reduceras eller återställs efter hypotyreosbehandling, matsmältningssystemets prestanda, långsam gastrointestinal rörlighet, magtömningsstörning, magslemhinnearrofi, magsyrabrist, hälften av patienterna Anti-parietalcellantikroppspositiv, ofta anorexi, bukdistension, förstoppning, allvarliga fall kan ha paralytisk ileus eller slemödem megacolon, på grund av brist på magsyra eller vitamin B12 malabsorption, kan orsaka järnbrist anemi eller skadlig anemi.

5 endokrina systemprestanda, förlust av libido, manlig impotens, kvinnor har ofta menorragi, menstruationsförlängning och infertilitet, cirka 1/3 av patienterna kan ha galaktorré eller till och med ökad sadel, vilket påverkar syn, primär hypotyreoidism Autoimmun binjurinsufficiens och typ 1-diabetes, känd som Schmidt-syndrom.

6 mucinös ödekom, sett i svåra fall, orsakad av allvarlig fysisk sjukdom, avbruten TH-ersättningsterapi, förkylning, infektion, kirurgi och användning av anestesi, lugnande medel etc., kliniska manifestationer av dåsighet, låg temperatur (<35 ° C), långsam andning, Bradykardi, hypotension, hypoglykemi, hyponatremi, muskelavslappning i lemmarna, reducerade eller försvunna reflexer och till och med koma, chock, hjärta, njursvikt och livshotande.

Undersökning av hypotyreos hos äldre

1. Allmän inspektion

På grund av otillräcklig TH, som påverkar syntesen av erytropoietin, kan benmärgs hematopoietisk funktion minskas, kan orsaka mild, måttlig normal celltyp normal pigmenterad anemi; på grund av mer menstruationsflöde kan orsaka hypokrom anemi i små celler, ett litet antal gastrisk syrabrist, brist på vitamin B12 Eller folsyra kan orsaka megaloblastisk anemi, normalt eller lågt blodsocker, blodkolesterol, triglycerid ofta ökat.

2. Sköldkörtelfunktionstest

(1) serum TSH (sTSH eller Utsh) är den tidigaste manifestationen av primär hypotyreos, såsom förhöjd blod TSH och normal T4, T3, kan vara subklinisk hypotyreos, navelsträngsblod, neonatal blod eller graviditet Amniocentes sTSH (eller uTSH) vid vecka 22 är användbart vid diagnosen neonatal och fetal hypotyreoidism.

(2) Blod TT4 (eller FT4) minskar tidigare än TT3 (eller FT3).

(3) Nedgång i blod TT3 (eller FT3) ses bara i sena eller allvarliga fall.

(4) Eftersom T4 omvandlas till T3 för att kompensera för hypotyreoidism, minskas rT3 betydligt; fostervatten rT3 minskas, vilket bidrar till den prenatala diagnosen medfödd hypotyreoidism.

(5) Hastigheten för sköldkörtel 131I minskade.

3. Undersökning av lesioner

(1) Patienter med primär hypotyreos har förhöjd TSH, och hypotalamisk hypofyshypotyreos reduceras ofta.

(2) TRH-stimuleringstest, efter intravenös injektion av TRH400μg, ökar inte TSH i blodet vilket tyder på hypotyreoidism i hypofysen, försenad höjning är hypothalamisk hypotyreos; om blodets TSH-basvärde har ökat, är TRH-stimuleringen högre, vilket antyder För primär hypotyreos.

(3) blod T3, T4 ökat, blod TSH (grundvärde eller TRH-spänning) normalt eller ökat, inga kliniska manifestationer av hypertyreos, eller hypotyreos patienter med en större dos av TH fortfarande ingen signifikant effekt, vilket antyder att TH inte är känslig reduktion.

4. Bildundersökning hjälper till att bestämma ectopiska sköldkörteln, hypothalamisk-hypofyslesioner.

5. Etiologisk kontroll

Enligt historien, fysiska tecken, experimentella undersökningar och särskilda undersökningsresultat kan orsaken bedömas, såsom TGAb, TPOAb ökat, vilket indikerar att primär hypotyreoidism orsakas av autoimmun sköldkörtelsjukdom, kaliumperkloratutsöndring jodtest positivt Diagnos av medfødt TH-syntasbrist.

Diagnos och diagnos av dysfunktion i sköldkörtel hos äldre

Förutom kliniska manifestationer förlitar det sig huvudsakligen på upptäckten av TT4-, FT4-, TT3-, FT3-, TSH- och TRH-stimuleringstester för att fastställa en diagnos. Baserat på den bekräftade hypotyreos identifieras lesionerna ytterligare enligt ovanstående undersökning, och orsaksdiagnosen görs så mycket som möjligt.

Effusion av mjälten med tillväxten av sadeln, hyperprolaktinemi, bör uteslutas från hypofystumörer, särskilt prolaktinom, primär hypotyreoidism efter behandlingen, blodprolaktin återvände till normalt och hypofystumörer var ineffektiva.

Tidig milt hypotyreoidism är mer atypisk, lätt förbises eller feldiagnostiserad som anemi, idiopatiskt ödem, nefrotiskt syndrom, glomerulonefrit, koronar hjärtsjukdom, etc., diagnosen bör också utesluta låg T4- eller T3-syndrom, det senare är vanligt i Kronisk lever- och njursjukdom med lågt plasmaprotein, såsom misstänkt ektopisk sköldkörtel eller sköldkörtelnodlar, är nackmassans natur inte känd, kan övervägas av sköldkörtelbiopsi eller sköldkörtelavbildningsteknik för att identifiera.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.