Hypertyreos hjärtsjukdom hos äldre

Introduktion till hypertyreos hos äldre Hyperthyreoidism Hjärtsjukdom (hypertyreoidism) är en endokrin av en serie symtom och tecken orsakade av sköldkörtelsjukdom utsöndring av överdrivet sköldkörtelhormon på de direkta eller toxiska effekterna av hjärtat, såsom arytmi, hjärtförstoring, hjärtsvikt, angina pectoris, etc. Stört hjärtsjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0053% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: angina pectoris hjärtsvikt arytmi hjärtinfarkt

Orsaken till hypertyreos hos äldre

Genetiska faktorer (20%):

Genetiska defekter är grunden för uppkomsten av GD och baseras på:

1 Familjens aggregering av denna sjukdom är mycket uppenbar.

2 Samobservationsgraden för sekventiella tvillingar hos barn är 30% till 60% och astigmatism är 3% till 9%.

3 patienter själva eller deras familjer har ofta andra autoimmuna sköldkörtelsjukdomar, till exempel Hashimotos sköldkörteln, eller andra autoimmuna sjukdomar som typ I-diabetes, myastenia gravis, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Idiopatisk trombocytopenisk purpura, skadlig anemi och atrofisk gastrit.

4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5, särskilt HLA-DQpW2 och HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201 är nära besläktade med GD.

Frekvensen för 5 IgG tung kedja allotype determinant gen locus Gm hos GD-patienter är signifikant högre än hos vanliga människor, men det genetiska mönstret för denna sjukdom är fortfarande oklart, och resultatet av genetiska faktorer kan vara hämmande T-celler (Ts). ) Funktionsfel.

Autoimmune (20%):

Immunavvikelser är nyckeln till patogenesen av GD. Det har bekräftats att det finns onormala humorala immunitet och cellulära immunitet hos GD-patienter. Bland dem är sköldkörtelstimulerande antikropp (TSAb) det främsta skälet till utvecklingen av GD.

(1) humorala immunavvikelser: icke-sköldkörtelspecifika antikroppar och sköldkörtelspecifika antikroppar kan upptäckas i blodet från GD-patienter. De förra inkluderar antinuklära antikroppar, antislirma musklerantikroppar, antilymfocytantikroppar, antikroppar mot isletceller, antidrenalcellantikroppar och Anti-gastriska cellantikroppar, etc. Dessa icke-specifika antikroppar är endast en representation av GD och är inte direkt relaterade till uppkomsten av GD.

Sköldkörtelspecifika antikroppar inkluderar tyroglobulinantikropp (TGAb), sköldkörtelperoxidasantikropp (TPOAb), anti-sköldkörtelhormonantikropp, natrium / jodtransportör (NIS) antikropp, TSH-receptorantikropp (TRAb)) och sköldkörtelstimulerande immunglobulin (TGI), etc., de två senare typerna av antikroppar spelar en viktig roll i patogenesen av GD.

Sedan Adoms and Purves upptäckte och namngav LD-serum långverkande sköldkörtelstimuleringsmedel (LAT) 1965 har deras funktioner, egenskaper och förhållande till GD studerats i djupet. Det har bekräftats att LAT och deras analoger tillhör samma Onormala immunoglobuliner, främst producerade av lymfocyter i sköldkörteln, tillhör vanligtvis IgG, kollektivt benämnda TRAb, som är uppdelad i två typer, stimulerande och blockerande. Den förstnämnda kallas TSAb, och den senare blockeras av sköldkörtelstimulering. TSBAb), TRAb kan hämma bindningen av TSH till dess receptor. Antikroppen som detekteras baserat på denna princip kallas TSH-bindande immunoglobulin (TBII). Faktiskt innehåller TBII två subtyper, varav en samverkar med TSAb. Konsekvent har en annan aktivitet av TSBAb. Både stimulerande och blockerande antikroppar kan existera hos GD-patienter. Tillväxten och minskningen av aktiviteten är ett av orsakerna till ömsesidig omvandling av hypertyreos och hypotyreos. TGI har en högre undersökning hos patienter med GD. Utbrotthastighet, denna antikropp är nära besläktad med förekomsten av struma.

(2) Onormal cellulär immunitet: autoantikroppar hos GD-patienter är förknippade med onormal regulering av B-lymfocyter. Studien fann att antalet aktiverade T-celler i blodet från GD-patienter, det vill säga antalet HLA-DR + T-celler ökade, och dess perifera och / eller sköldkörteln Antalet Ts-celler minskade, förhållandet mellan hjälpar-T-celler (Th) till Ts ökade och antalet och funktionen av NK i blodcirkulationen eller sköldkörteln hos patienterna visade signifikanta förändringar. Dessutom var y-interferon och interleukin-6 (IL) fortfarande närvarande i GD-patienter. -6), avvikelser hos olika cytokiner, såsom IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 och IL-18, dessa faktorer är viktiga för förekomsten och fortsättningen av GD.

(3) Onormalt uttryck av HLA-DR-antigen: sköldkörtelceller hos GD-patienter kan uttrycka HLA-DR-antigen på ett onormalt sätt. Man har trott att sådana sköldkörtelceller kan användas som antigenpresenterande celler, presentera autoantigener för lymfocyter och inducera autoantikroppar. Under de senaste åren har vissa människor ifrågasatt detta. Man tror att det onormala uttrycket av HLA-DR-antigen kan vara ett sekundärt fenomen som har en skyddande effekt på kroppen och kan blockera den fortsatta utvecklingen av GD.

(4) Abnormala vidhäftningsmolekyler: nivåerna av löslig intercellulär vidhäftningsmolekyl (sICAM), vaskulär celladhesionsmolekyl (VCAM) och selectin hos GD-patienter ökas, och sköldkörtelceller kan uttrycka ICAM, lymfocytfunktion. Antigen (LFA) osv. Huruvida avvikelsen av vidhäftningsmolekyler är sekundär till hypertyreoidism, eller om de patogena faktorerna hos GD behöver ytterligare studier, 3. stresstrauma, kirurgi, trauma och förlossning och andra stressfaktorer i förekomsten av GD Det spelar en viktig roll i stress, orsakar en kraftig ökning av binjurebarkhormoner, ytterligare reducerar Ts-funktionen, desorienterar Ts / Th-förhållandet, vilket leder till en ökning av kroppens immunrespons. Dessutom är det sympatiska nervsystemet överaktiverat under stress, det senare direkt eller indirekt Orsakar onormal syntes och utsöndring av sköldkörtelhormon.

Infektion (20%):

Infektion kan leda till normal förstörelse av mänsklig cell och frigöring av antigen, inducera HLA-DR-antigenuttryck och produktion av olika cytokiner och sedan främja GD. Vissa tarmbakterier såsom Yersinia och TSH-receptorer har en vanlig antigen determinant. När den är infekterad kan en autoantikropp liknande TRAb och / eller en anti-TSH anti-idiotypisk antikropp produceras, vilket därigenom orsakar förekomsten av GD.

Apoptos (10%):

IgG hos GD-patienter kan reglera uttrycket av Fas-protein i sköldkörtelceller och dess medierade apoptos. Sköldkörtelstimulerande antikroppar kan delta i utvecklingen av GD-struma genom att hämma Fas-inducerad apoptos, samtidigt som antikroppar blockeras Genom att hämma TSH: s verkan leder ökad känslighet för Fas-medierad apoptos till förstörelse av sköldkörteln i Hashimotos sköldkörtel (HT) eller sköldkörtelatrofi hos patienter med atrofisk sköldkörtel. Å andra sidan, lösliga Fas hos patienter med GD och HT Det finns en onormal serumkoncentration (sFas), som är en Fas som saknar en transmembranregion på grund av skarvningsavvikelser, vilket kan blockera Fas-medierad apoptos, sFas ökar under GD-hypertyreos, GD-remission och HT-sköldkörtelfunktion är normal. Tiden minskar och förblir normal under HT-hypotyreos och smärtfri sköldkörtelhypertyreoidism, och sFas-värden är associerade med GD-sköldkörtelstimulatorisk antikroppsaktivitet. Denna slutsats tyder på en ökning av Fas-klyvningsvariantuttrycket hos GD-patienter. Minskningen av normala Fas kan främja tillväxten av sköldkörteln genom att förhindra sköldkörtelcopoptos och öka produktionen av sköldkörtelstimulerande antikroppar av autoreaktiva B-lymfocyter. , HT minskning i SFAS innebär att normal Fas expression ökade, vilket sålunda leder till apoptos genom att öka sköldkörtelskador.

patogenes

1. Effekten av tyroxin på hjärtat

Det finns sköldkörtelkatolaminreceptor på den inre sidan av myocardialcellmembranet. Överdriven tyroxin vid hypertyreoidism kan minska innehållet av adenosintrifosfat (ATP) och kreatinfosfat i myokardiet. Enligt studien har T4 en direkt positiv inotrop effekt. Adenylatcyklasaktivitet förbättras, och T4 arbetar tillsammans för att stärka myokardial kontraktion, förbättra myokardiell katekolaminverkan och känslighet och hämma hjärtmonoaminoxidasaktivitet. Under överdriven tyroxin, minskar hjärtmuskelcellsmembran långsam natrium-kalciumkanal Aktivering, positiv positiv krafteffekt och tidsförändringseffekt, resultatet av ovanstående kombinerade verkan kan göra takykardi och öka hjärtutbytet.

2. Förändringar i hjärtmetabolism

Det är känt att tyroxin verkar på hjärtat genom att förändra syntesen av proteiner. När hypertyreos är överdriven påskyndar tyroxin myokardiell metabolism och syreförbrukning. Energin som frigörs vid oxidation kan inte lagras som fosfatbindningar med hög energi utan i form av värme. Denna oxidativa fosforyleringsseparation orsakar en ökning av myokardisk katabolism, anabol hämning, vilket resulterar i otillräckligt adenosintrifosfat och kreatininnehåll, reducerad glykogen- och proteinsyntes och mer värmeenergi per myokard excitation-kontraktionskopplingsreaktion. När det släpps är hjärtins arbete inte effektivt.

3. Hemodynamiska förändringar

Överdriven hypertyreoidism i sköldkörteln orsakar hypermetabolism, hudtelangiektasi, ökad kärlvolym och etablering av arteriovenös shunt i mikrosirkulationen, ökat blodflöde till hjärtat, vilket resulterar i en betydande ökning av hjärtutfallet, slagvolym hos hypertyreospatienter, Den genomsnittliga systoliska utstötningshastigheten, väggförkortningsfrekvensen och den koronära blodflödeshastigheten ökades, medan sammandragningsutkastningsintervallet och förutkastningsperioden förkortades, pulstryckskillnaden breddades, den systemiska cirkulationsmotståndet minskades, det venösa returflödet ökades och lungartären och Höger ventrikulärt tryck ökas avsevärt, syreförbrukningen av hjärtkärl ökas, kontinuerlig överbelastning kan utöka hjärtat, vilket resulterar i hjärtfel, på grund av den högra ventrikulära hjärtkärlsreservkapaciteten, så hypertyreos först verkade höger hjärtsvikt, och överdrivet sköldkörtelhormon kan göra myokardium Na / K-ATPas-aktiviteten på cellmembranet förbättras och Na-utflödet och K-inflödet främjas, vilket påverkar elektrofysiologin för kardiomyocyter. I synnerhet förkortas verkningspotentialens varaktighet för förmaksmyocyter, den elektriska excitabiliteten ökas och arytmier såsom förmaksflimmer orsakas lätt. Samtidigt är hypertyreoidism uppdelad i myokardiell metabolisk oxidativ fosforylering, myokardiell känslighet för hypoxi ökas, lätt att orsaka kranskärlsspasm och orsaka myokardiell ischemi.

Äldre förebyggande av hypertyreos

Primär förebyggande

Undvik förekomsten av hypertyreos genom att förebygga olika orsaker, inklusive förebyggande av Hashimotos sköldkörtel, undvika jodbrist och överdrivet jodintag, förebygga infektion (infektion av Yersinia enterica), undvika mental stimulering och trauma och passera Fiske, höja blommor, kalligrafi, måla för att odla känslorna, lugna nerverna och aktivt delta i sociala aktiviteter, berika livets ålder, upprätthålla optimism, glad personlighet, undvika att oroa sig för spänningar över hela världen, övervinna ensamhet, pessimism, motbjudande, smal, våldsam Vänta på dålig personlighet och känslor för att upprätthålla ett gott och bekvämt sinnestillstånd.

2. Sekundär förebyggande

Det vill säga, tidig upptäckt, diagnos av sjuka äldre, regelbunden (sex månader till 1 år) fysisk undersökning är mycket viktigt, särskilt för äldre med hög risk, sköldkörtelfunktion mätning, sköldkörtel ultraljud bör användas som ett rutinmässigt fysiskt undersökningsprogram för att tidig upptäckt av tidig behandling.

3. Tre nivåer av förebyggande

För äldre med tydlig diagnos bör regelbunden systemisk behandling förklaras tålmodig, trösta arbetet, förhindra att patienten svängs och yttre mental stimulering. Under uppstarten, uppmärksamma vila och bör vara sänglig i tidigt skede. Kosten är lätt och näringsrik. Lätt att smälta, det är lämpligt att lägga till tillräckligt med kalorier och näringsämnen, som socker, protein och vitamin B, för att komplettera kroppens konsumtion.

Äldre komplikationer av hypertyreos hjärtsjukdom Komplikationer angina pectoris hjärtsvikt arytmi hjärtinfarkt

Samtidigt med angina, hjärtsvikt, arytmi, förmaksflimmer eller hjärtinfarkt.

Äldre hypertyreos symtom vanliga symptom struma, viktminskning, trötthet, buksmärta, ödem, depression, illamående, svaghet, akut osteoporos

De kliniska manifestationerna av hypertyreoidism inkluderar: T3, T4 hypersekretionsgrupp, strumpor och ögatecken, men hos äldre är hypertyreoidism mer atypisk, ofta med en speciell prestanda och lätt att diagnostiseras fel.

1. Typiska kliniska symtom på senil hypertyreoidism

(1) Högmetabolsk syndrom: På grund av överdriven utsöndring av T3 och T4 är de tre huvudsakliga näringsämnena i socker, fett och protein hypermetaboliserade, oxidationen påskyndas, värmeproduktionen och värmeavledningen ökar uppenbarligen, och patienter lider ofta av värme och svett, och huden är fuktig. Handen, handflatan, ryggen, bröstet, armhålan och andra delar är uppenbara och kan åtföljas av låg värme. Samtidigt på grund av den höga energiförbrukningen accelererar proteinkatabolismen och orsakar en negativ kvävebalans, vilket resulterar i överdriven konsumtion av muskler och andra vävnader, och patienten lider ofta av viktminskning. Klagade på trötthet, viktminskning, cirka 80% av äldre patienter med hypertyreos har viktminskning, ofta det första symptomet.

(2) Kardiovaskulära symtom: Sinus takykardi är en vanlig manifestation av senil hypertyreos, vanligtvis 90-120 slag / min, och kvarstår på natten. Vila och allmänna lugnande medel är svåra att lindra, vilket är en av egenskaperna hos denna sjukdom. Hjärtfrekvensen för cirka 40% av äldre patienter med hypertyreoidism är emellertid <100 slag / min, vilket beror på ökningen av diastolisk depolarisationshastighet och förkortningen av handlingspotentialintervallet i sinusknutceller. Graden av takykardi är vanligtvis proportionell mot sjukdomens svårighetsgrad. Patienten klagade över hjärtklappning, andnöd, bröstetthet och ökade under aktiviteter.

1 arytmi: för tidiga slag är vanligast, förmaks, ventrikulär, kan gräns uppträda, speciellt vid förmaksammandragningar, ibland paroxysmal eller ihållande förmaksflimmer och förmaksflimmer, ibland rum Ventrikulärt ledningsblock, förmaksflimmer och ledningsblock är relativt vanliga hos äldre patienter, med ökningen i ålder orsakade hypertyreos en ökning av förekomsten av förmaksflimmer, hypertyreos över 60 år gammal, förekomsten av förmaksflimmer är 25%, föreslår vissa forskare För den nya generationen förmaksflimmer hos äldre bör överväga möjligheten att eliminera hypertyreos, dessutom rapporteras också äldre hypertyreos kombinerat med långsam arytmi, inklusive betydande sinus takykardi, sinus vila, sinusblock och varierande rum Ventrikulär ledningsblock, mycket få uppträdanden av upprepat synkope eller hotat synkope, även om en hjärtpacemaker implanteras på grund av svår dysfunktionsfunktion eller fullständigt atrioventrikulärt block, orsaken till långsam arytmi hos patienter med hypertyreos är okänd Det kan orsakas av autoimmuna inflammatoriska förändringar som involverar ledningssystemet. Denna typ av långsam arytmier kan återställa normal sinusnod och atrioventrikulär ledningsfunktion efter behandling av läkemedel mot sköldkörteln återgår till det normala. , Oförklarlig kliniskt sjuk sinussyndrom och AV-block, bör överväga denna sällsynta orsaken till hypertyreos hjärta, för att undvika felaktig placering av en permanent konstgjord pacemaker.

2 hjärtförstoring och hjärtsvikt: tidiga morfologiska förändringar av hypertyreoidism är framträdande i segmentet lungartär, vänster kanten av hjärtat är rät, vänster hjärta förstoras i hjärtat, eller höger ventrikulär hypertrofi och hela hjärthypertrofi kan kallas hyperthyreoidism. Kardiomyopati, äldre patienter med hypertyreos, om sjukdomen är lång, är sjukdomen inte väl kontrollerad, hjärtat av hypertyreos är lätt att utvecklas till hjärtsvikt, förekomsten av kongestiv hjärtsvikt hos äldre patienter med hypertyreos är 10% till 25%, med förmaksflimmer. Jämfört med sinusrytmen är förekomsten av hjärtsvikt fyra gånger högre, men vid hypertyreoidism, på grund av lungartärtryck och höger intraventrikulärt tryck, ökar det avsevärt, det är benäget för höger hjärtsvikt, enkel vänster hjärtsvikt, lungödem är sällsynt.

3 ischemisk hjärtsjukdom: förekomsten av kranskärlssvikt hos patienter med hypertyreoidism är cirka 10% till 20%, vilket manifesteras som angina pectoris och hjärtinfarkt, vilket mestadels kombineras med angina pectoris, med hjärtinfarkt sällsynt, hypertyreoid ischemisk hjärtsjukdom, Koronarangiografi är normal och kan återställas fullständigt med läkning av hypertyreos.

4 Möjliga mekanismer för hypertyreoidism inkluderar: A. takykardi, ökad myokardiell syreförbrukning, hjärthypertrofi, obalans av blodtillförsel och efterfrågan på hjärtblod, B. takykardi, förkortning av diastolisk fas, diastoliskt blodtryck, vilket resulterar i otillräcklig koronar blodtillförsel, C. Dysfunktion i hjärtat autonomt nervsystem, parasympatiska nerver hämmar myokardiell hämning, kranskärlsspasm och överdriven ansamling av mjölksyra, D. mikrovaskulär emboli, mikrosirkulationsstörningar.

(3) Förutom hjärtsymtom kan hypertyreoidism åtföljas av atypiska symtom såsom matsmältningssystem, blodsystem och mentala nervsystem.

1 matsmältningssystem: aptit hyperthyreoidism, men betydande viktminskning är en av kännetecknen för hypertyreos, men äldre patienter, mindre än en fjärdedel av aptit hypertyreos, motsatt 1/3 till 1/2 av patienter anorexi, åtföljt av andra gastrointestinala symtom Till exempel magsmärta, illamående och svårigheter med kräkningar, äldre kan också ha förstoppning.

2 symtom på nervsystemet: T3, T4 i nervsystemet gör ofta patienten nervös, benägen att spänning, irritabilitet, etc., men bara 25% av de äldre har ovanstående symtom, tvärtom, äldre med hypertyreos är dumma, döda, Depression och apati, och verkar åldras, och till och med kachexi, kallas ofta detta tillstånd som "apatisk hypertyreos."

3 blodsystem: de flesta patienter med hypertyreoidism har storleken på röda blodkroppar, normal morfologi, normal hemoglobinkoncentration och neutrofiler minskar ofta, ibland mindre än 3,0 × 109 / L, men det absoluta värdet av lymfocyter, procent och mononukleära celler ökar; Trombocyternas livslängd förkortas och huden är benägen att purpura.

4 Muskuloskeletalsystem: De kliniska manifestationerna är akut och kronisk myopati. Patienten klagar på svaghet och svaghet, och handlingen, särskilt landningen, stående, kontinuerlig kamning och omkostnader, och äldre är också ibland återkommande. På samma gång, på grund av systemisk hypermetabolism, är proteinmatrisen i benet otillräcklig, vilket leder till osteoporos, särskilt för äldre kvinnor som har varit i klimakteriet, osteoporos kan vara mer uppenbar, öka risken för sprickor, ett litet antal patienter kan utveckla patologi Sexuella frakturer, särskilt vertebral kompressionsfrakturer och femoral nackfrakturer.

5 Goiter: Goiter är en av de viktigaste kliniska manifestationerna av hypertyreos, men många äldre patienter har ofta ingen uppenbar strumpa.

De flesta äldre patienter med hypertyreos har ovanstående typiska och atypiska symtom, och asymptomatiska är sällsynta. Det finns ingen rapport ännu.

2. Tecken på äldre hypertyreos

(1) Typiska tecken: impulsen i det främre området förbättras, det första hjärtat är högt, det andra ljudet i lungartären är hypertyreos, det tredje hjärtljudet visas och den hörbara perioden klickas. Hjärtljudet i förmaksflimmeren är annorlunda, och rytmen är absolut Ofullständigt är pulsfrekvensen inte mindre än hjärtfrekvensen och hjärtat förstoras.

(2) atypiska tecken: för tidiga slag, takykardi.

Först och främst för att uppfylla diagnosen hypertyreos, förutom kliniska symtom och tecken, är laboratorietester mycket viktiga, särskilt hos atypiska äldre patienter med hypertyreos, med undantag för T4, gratis T4, T3 och gratis T3, TSH-nivåer är låga eller till och med inte upptäckbara. Det är en viktig indikator för diagnosen hypertyreos.

Äldre undersökning av hypertyreos

Blodrutin

Det totala antalet vita blodkroppar minskade, absolutvärdet och procentandelen lymfocyter ökade och röda blodkroppar och hemoglobin var mestadels normalt.

2. Blodsocker

Fastande blodglukos är normalt, och blodsockertoppar ökar efter måltid eller oral glukosetoleranstest, även diabetesliknande typ, plasmainsulin ökas också, men det finns ingen uppenbar försening i insulinutsöndring och sköldkörteln ökar inte bara användningen av glukos i omgivande vävnader, utan främjar också socker. Den ursprungliga sönderdelningen är relaterad till accelerationen av tarmens glukosabsorption.

3. Blodlipider

Vid tidpunkten för hypertyreoidism förbättras syntesen och sönderdelningen av kolesterol och triacylglycerol, och nedbrytningen är mer än syntesen, så kolesterolet är ofta lågt och triacylglycerol kan vara något lägre.

4. Bestämning av basal metabolism

Basmetabolskhastigheten avser mängden värme som genereras per kvadratmeter kroppsytyta per timme efter att människokroppen har fastat under 14 till 16 timmar, och det absoluta värdet på omgivningstemperaturen är 16 till 20 ° C. Det normala värdet är -10% till +15. %, 95% av patienterna med hypertyreoidism är högre än normalt, graden av ökning överensstämmer med svårighetsgraden av sjukdomen, kliniskt + 15% ~ + 30% är lätt, + 30% ~ + 60% är medium,> + 60% är tungt, men uppmätt Andra påverkande faktorer som feber, hjärt-lungfunktion, malign tumör och anemi bör uteslutas Följande formler används vanligtvis i klinisk praxis: metoden fastas i 12 timmar, och pulsfrekvensen och blodtrycket mäts på morgonen efter 8 timmars sömn och beräknas sedan med formeln:

Basal metabolic rate (%) = (pulsfrekvens + pulstryckskillnad) - 111

Basal metabolisk hastighet (%) = 0,75 × [pulsfrekvens + (0,74 × pulstryckskillnad)] - 72

5. Bestämning av sköldkörtelfunktion

(1) TT4 (serum totalt tyroxin) påverkas inte av jod i livsmedel och läkemedel, men påverkas av TBG (serumtyroxinbindande protein), som ökar eller minskar med ökande eller minskande TBG, medan TBG påverkas av Östrogen, graviditet, viral hepatit och andra faktorer ökar och påverkas av androgen, allvarlig leversjukdom och hypoproteinemi.TT4 reduceras vid många akuta och kroniska sjukdomar på grund av omvandlingen av T4 till T3 i perifera vävnader. Hög TT4emia bildas, men vid denna tidpunkt är sköldkörtelfunktionen normal, såsom systemiska infektionssjukdomar, hjärtinfarkt, lever- och njursvikt och maligna tumörer, så ökningen av TT4 kan inte användas som en positiv diagnos av hypertyreos.

(2) TT4 (serum totalt triiodothyronin) mättes med radioimmuno-analys (RIA) och påverkades också av TBG. Normalvärdet var 100-150 μg / dl. I det tidiga stadiet av hypertyreos ökade T3 tidigare och snabbare. T4 är mer känsligt och är meningsfullt för diagnosen T3-hypertyreos. Hos äldre personer med normal sköldkörtelfunktion är T3-värdet i allmänhet normalt eller minskat, så ökningen av T3 är sannolikt hypertyreoidism.

(3) FT4 (serumfritt T4) och FT3 (serumfritt T3): det mesta av tyroxinet i blodet är i ett icke-fritt tillstånd kombinerat med TBG-baserat serumprotein, medan fritt tyroxininnehåll är sällsynt, FT4 står endast för Den totala T4 är 0,03%, FT4 är bara 0,3% av den totala T3. Bestämningen av fritt tyroxin påverkas inte av TBG, vilket direkt återspeglar status för sköldkörtelfunktion. Dess känslighet och specificitet är betydligt högre än total T3 (TT3) och total T4. (TT4) är den mest känsliga och mest värdefulla indikatorn som återspeglar status för sköldkörtelfunktion. Normalt värde för vuxna, RIA (radioimmuno-analys) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, patienter med hypertyreos ökade signifikant, diagnostisk sammanfallshastighet Ovan TT3 och TT4 är sammanfallshastigheten för diagnosen hypertyreos så hög som 100%.

(4) TSH (tyrotropin) mätning: När sköldkörtelfunktionen förändras är TSH-fluktuationen snabbare och betydande än T3, T4, så TSH i blod är en känslig indikator som återspeglar hypothalamisk-hypofyse-sköldkörtelaxelfunktion, hypertyreoidism, feedback Hämning av TSH-frisättning, bestämning av normal TSH genom IRMA (immunoradiografi) är 0,4-3,0 mU / L eller 0,6-4,0 mU / L. Nyligen hittades TSH genom monoklonal antikropps immunoradiometrisk analys (TSH-IMA), hypertyreoidism och till och med Vid subklinisk hypertyreos reduceras TSH och är den mest känsliga indikatorn för diagnosen hypertyreoidism, men det måste påpekas att oavsett känsligheten för TSH-mätningen måste kliniska och andra sköldkörtelfunktionstest kombineras för att göra en korrekt diagnos, prognos och behandlingsbeslut. Ökningen i TSH utesluter generellt diagnosen hypertyreos.

6.TRH (sköldkörtelstimulerande hormonfrisättande hormon) excitatoriska test

När hypertyreoidism, blod T3, T4 ökade, hämning av TSH-celler i hypofysen, så TSH är inte upphetsad av TRH, såsom intravenös injektion av TRH 400μg efter ökat TSH-svar, kan utesluta sjukdomen, såsom TSH ökar inte stödet för diagnosen hyperthyreoidism, Också sett i subklinisk hypertyreoidism, normal sköldkörtelfunktion och hypofyssjukdom med otillräcklig utsöndring av TSH, TSH-okänslighetssyndrom, TSH-tumör etc., så det är nödvändigt att uppmärksamma diagnosen. Detta test mäter TSH in vitro utan att införa nuklider. In vivo är biverkningarna små, och det är säkrare för äldre patienter med koronar hjärtsjukdom eller hypertyreoidism. Det ersätter i grunden T3-hämningstestet. Under senare år har främjandet av TSAB, UTSH och andra detekteringsmetoder ersatts av TRH-stimuleringstestet.

7. Avbildning av sköldkörteln

Inklusive 131I-mätning och sköldkörtelundersökning av sköldkörteln, om du vill förstå sköldkörtelfunktionen, rekommenderas inte radionuklid i allmänhet för in vivo-undersökning, men andra in vitro-test bör utföras först. Sammanfallshastigheten för sköldkörtel 131I-hastighetsdiagnos för hypertyreos är 90%, jodbrist sköldkörteln Svullnaden kan också höjas, men i allmänhet är det ingen toppframsteg. Om det är nödvändigt kan det identifieras genom T3-hämningstest. Denna metod kan inte återspegla sjukdomens svårighetsgrad och förändringarna i behandlingens tillstånd, men kan användas för att identifiera hypertyreos av olika orsaker, men denna lag är föremål för Effekterna av olika livsmedel och jodinnehållande läkemedel påverkas också av många sjukdomar.Därför används nu sällan sköldkörtelhastighet 131I för att diagnostisera hypertyreos. Om du behöver morfologisk information förutom att förstå funktionen av sköldkörteln, måste du ha en sköldkörtelskanning. Vanligt använda nuklider är 131I, 125I, 123I och 99Tc, varav 99Tc har låg strålning, organiseras inte av sköldkörteln och kan skannas i 30 minuter efter intravenös injektion.Det påverkas inte av antytyreosläkemedel och kan också förstå blodtillförseln i sköldkörteln. , har vissa fördelar.

8. Bildundersökning

Ultraljud, CT, MR, etc. hjälper till att förstå storleken på sköldkörteln. Utrymmet är cystiskt eller fast. Det är känsligt för små knölar som är svåra att upptäcka i klinisk praxis. Dessutom kan färg Doppler-ultraljud fortfarande mäta sköldkörteln. Blodflöde.

Diagnos och diagnos av hypertyreos hos äldre

diagnos

På grundval av hypertyreos uppträder följande 1 eller flera hjärnavvikelser och andra orsaker utesluts. Efter att hypertyreos kontrolleras kan följande avvikelser i hjärtat diagnostiseras som hypertyreos.

1. Uppenbar arytmi (paroxysmal eller ihållande förmaksflimmer, ofta förmaks för tidig sammandragning eller buntgrenblock).

2. Hjärtat förstoras (en eller båda sidor).

3. Angina eller akut hjärtinfarkt inträffar efter lidande av hypertyreoidism.

Differensdiagnos

De kliniska behoven skiljer sig från tumör i mag-tarmkanalen, hjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom, neuros och diabetes.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.