Akut andnödsyndrom hos äldre

Introduktion till akut andningsbesvärssyndrom hos äldre Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS) är ett akut, progressivt andningsfel orsakat av olika intrapulmonala och extrakliniska faktorer andra än kardiogena. Det huvudsakliga patologiska kännetecknet är att på grund av den ökade permeabiliteten hos pulmonell mikrovasculatur är alveolären full av proteinrik vätska, vilket leder till lungödem och transparent membranbildning, vilket kan vara förknippat med pulmonell interstitiell fibros. Patofysiologiska förändringar berodde främst på minskad lungvolym, minskad lungkonsekvens och svår ventilations- / blodflödesobalans. Den kliniska manifestationen är en akut progressiv dyspné som kännetecknas av andningsbesvär och hypoxemi Hypoxi, som är svårt att korrigera genom konventionell syreinhalation, är en av de vanligaste kritiska sjukdomarna i kliniken, och dödligheten är hög. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi, pneumotorax, chock, hjärtsvikt, andningsfel, elektrolytobalans

Orsaken till akut andningsbesvärssyndrom hos äldre

Chock, trauma, allvarliga infektioner och sepsis (45%):

Smittsam, hemorragisk, kardiogen. Lunga eller extratoraciska trauma, lungfettemboli, drunkning. Bakteriell lunginflammation, viral lunginflammation, svampinfektioner och svamp lunginflammation, rickettsialinfektioner, tuberkulos, andra infektioner.

Aspiration, droger och andra (10%):

Mageinnehåll. Inandning av skadliga gaser: hög syrekoncentration, andra. Bedövningsdosering, metadon, colchicine, andra. Akut pankreatit, bindvävssjukdom, hjärt-lungomgång, hjärtrytmomvandling, organtransplantation.

Sjukdom (5%):

Metabolisk sjukdom: Diabetisk acidos. Blodsjukdom: flera stora blodtransfusioner, DIC. Obstetrik och gynekologiska sjukdomar: eklampsi och preeklampsi, amniotisk vätskeemboli.

patogenes

Patogenesen av ARDS är komplicerad. Även om den har förstås djupt har den inte klargjorts helt. Två huvudfaktorer, inklusive effektorceller och inflammatoriska mediatorer, är involverade i lungskada och spelar en nyckelroll i patogenesen av ARDS.

1. Celler involverade i reaktionen

(1) Polymorfonukleära leukocyter (PMN): Normalt står PMN i den interstitiella lungan för 1,6%. I det tidiga stadiet av ARDS kan aktiverat komplement C5a, bakterier, immunkomplex etc. aktivera PMN, som frigör syrefria radikaler (syre).

Mer radikaler, OR), den största påverkan på förekomsten och utvecklingen av ARDS, oavsett orsak till ARDS, aktiverade PMN blir källan till sjukdomen, först förstör lungvävnaden direkt och visas sedan i lungorna i olika inflammatoriska celler, släpp En mängd inflammatoriska medlar, som förvärrar lungskador.

(2) Epitelceller och endotelceller: Efter inandning av skadliga gaser skadas först de alveolära epitelcellerna. Efter skadan av alveolära epitelceller förstörs cellbarriären, pororna förstoras och lipidskiktet på den ursprungliga barriären exfolieras. Ökad sexuell aktivitet, när skadliga ämnen som endotoxin kommer in i blodcirkulationen, först skadar de endotelcellerna i lungorna (PCEC), så att endotelcellernas monolaggenomsläpplighet ökar, krymper, dör och endotelet skadas i 2 timmar. Interstitiellt lungödem kan uppstå, alveolärt ödem inträffar efter 12 till 24 timmars svår skada, tromboxan A2 (tromboxan A2), trombocytaktiverande faktor (PAF) och interleukin (LTS) kan vara kemotaxi efter endotelcellskada Fler PMN och blodplättar kommer in i lungvävnaden.

(3) Mononuclear-macrophage (AM) system: Nya studier har visat att AM under patologiska tillstånd inte bara deltar i patogenesen för ARDS, utan också bevisar att pulmonal intravaskulär makrofag (PIM) också kan produceras. ELLER, frisättning av lysosomala enzymer, prostaglandiner (PG), endotoxinesterpolysackarider (LPS), etc., spelar en roll i att förmedla pulmonell mikrovaskulär skada och lunginflammation.

2. Media involverade i akut lungskada

(1) Oxygenfria radikaler: OR är en av de viktiga inflammatoriska mediatorerna, som kan få PMN att migrera till den inflammatoriska zonen, aggregera, aktivera och släppa lysosomala enzymer, skada det vaskulära endotelet och orsaka ökad vaskulär permeabilitet. Det har visat sig att OR ökar efter skada, och OR härrör från aktiverade PMN.AM. Endotelceller, etc., vilket kan förstöra vävnader, celler och proteiner, aktivera vilande enzymer, förstöra anti-trypsin (a-AT) och påverka jordnötter. Enoinsyra (AA) metabolism ökar produktionen av prostaglandiner (PGS), tromboxan (TXA2) och interleukin (LTS).

(2) Arachidonsyrametaboliter (AA): Aktivering av AA spelar en viktig roll i patogenesen av ARDS.

Experimentet visade att förändringarna av PMN och AM som producerar leukotrien B4 (LTB4) hos RDS-hundar under hypoxiska förhållanden visade att koncentrationen av LTB4 vid 6 timmar efter skada var signifikant högre än före skada och kontrollgruppen, vilket visade en signifikant ökning av PMN och LTB4. LTB4 har kemisk agonism och kemotaxi, kan öka vaskulär permeabilitet, drabbas av bronkial glatt muskel, orsaka bronkialt slemhinnödem, bromsa sin ciliärrörelse och främja PMN-frisättning ELLER. Därför spelar LTS en viktig roll i patogenesen av ARDS.

(3) Komplementeringssystem: I det tidiga stadiet av ARDS aktiveras komplementsystemet först, och mellanprodukten eller terminalprodukten är en viktig regulatorisk förmedlare av sjukdomen. Den totala hemolytiska komplementaktiviteten (CH50) reduceras avsevärt och den neutrofila aggregeringsaktiviteten (neutrofil aggregeringsaktivitet) Ökad (NAA) får PMN att ackumuleras i lungorna och utvecklar snabbt andningsbesvär, vilket indikerar att aktivering av komplementsystemet och ackumulering av PMN i lungan är nära besläktat med patogenesen av ARDS.

(4) Enzymsystemet aktiveras: proteolytiska enzymer, kollagenas och katepsin finns i PMN, vilket frisätter källarmembranet i det alveolära kapillärmembranet (ACM), endotelkollagen och strukturella proteiner, vilket resulterar i ökad ACM-permeabilitet. Orsakar lungödem.

(5) Sändare: frigörande av olika sändare under början av ARDS, vilket orsakar lungskada:

1 Tumornekrosfaktor (TNF) är ett protein som produceras av makrofager. Experiment har visat att TNF-topp kan upptäckas efter 2 timmars endotoxinskada. Direkt injektion av TNF kan ofta orsaka hypotensionschock, död inom några timmar och aktivera PMN-kemotaxi. , fagocytos och frisättning av lysosomala enzymer och OR och prokoagulantskada i lungorna.

2 Interleukin (TLS), i vilket IL-1 och TNF utsöndras av monocyter eller makrofager, endotelceller etc., invaderar IL-1 först lungorna och kan aktiveras med PMN, främja ELLER frisättning och skada lungendotelet. Cellerna fäster vid endotelet, aktiverar koagulering och fibrinolys, främjar syntes och frisättning av katekolamin (CA) och akut reaktionsprotein (ARC), initierar ARDS humorala reaktionskedja och orsakar lungödem och blödning.

3 blodplättaktiverande faktor (PAF), PAF kan produceras av PL, PMN, AM, lymfocyter, endotelceller, etc. Dess målceller inkluderar PL, AM och endotelceller, som spelar en viktig roll i patogenesen för chock, och kan passera PGS, LTS-medium. Skada på lungvävnad kan leda till PMN i blodcirkulation. PL aktiveras och ackumuleras i lungorna, frigör mediet och ökar permeabiliteten för ACM.

(6) Pulmonär ytaktivt medel (PS): PS syntetiseras i de alveolära epitelcellerna av typ II (PC-II). Det binder till bärarproteinet och blir lipoprotein, som utsöndras i det alveolära hålrummet och bildas. Tunt lager, som bildar ett gas-vätskegränssnitt, de viktigaste funktionerna hos PS:

1 minska ytspänningen på gas-vätskegränssnittet för att förhindra alveolär kollaps;

2 upprätthålla korrekt lungans efterlevnad och minska andningsarbetet;

3 för att förhindra pulmonell mikrovaskulär vätska från att infiltrera in i alveoler och reducera lungödem;

4 förbättra lungförsvarets förmåga;

5PS kan undertrycka AM-oxidationsbrist och förhindra förekomsten av en stor mängd OR.

Ytaktivt ämne i lungan spelar en viktig roll för att bibehålla alveolär stabilitet. Patienter med ARDS lider av PC-II-skada, PS-syntes minskas eller konsumeras överdrivet, aktiviteten minskas, inaktivering är snabb, etc. vilket gör att PS förlorar normal funktion, vilket leder till alveolär fångst, massiv plasma Infiltration i alveoler, alveolärt ödem och tydlig filmbildning.

3, osmotiskt lungödem

På grund av ovannämnda olika mekanismer skadas de alveolära kapillärerna, och kapillärpermeabiliteten ökas, så att fler kroppsvätskor och plasma läcker ut i interstitiella och alveolära lungrum, vilket resulterar i osmotiskt lungödem.

4, PS-reduktion leder till alveolär kollaps, atelektas

På grund av brist på syre kan acidos och vissa giftiga ämnen skada PC-II, hämma PS-metabolism, inhalerad hög koncentration av syre och mekanisk ventilation, allvarlig infektion och otillräcklig lungperfusion, lungkapilläremboli, etc., så att alveolär epitel typ II Cellens fosfolipidmetabolismstörning påverkar syntesen av PS, och den onda cirkeln som främjar lungkollaps är en av de patofysiologiska förändringarna i andningsbesvär.

5, ökad intrapulmonal shunt, minskad lungkonformitet, nedsatt lungfunktion

På grund av minskad PS eller minskad aktivitet hos patienter med ARDS, och alveolärt ödem, alveolär atelektas, är alveolerna i ett tillstånd av hypoventilering, vilket resulterar i en obalans i andelen svårt luftande blodflöde, så att blodet i de alveolära kapillärerna inte är fullständigt syresatt, vilket resulterar i partiella blandade vener Blodet återgår till vänster hjärta och bildar en shunt. På grund av minskningen av PS, pulmonalt interstitiellt och alveolärt ödem, det alveolära atelektas, lungans efterlevnad minskar, andelen ventilation / blodflöde minskar och lungan diffunderar dysfunktion.

6, allmän observation

Lungorna är uppenbarligen fulla och svullna, med reducerat gasinnehåll och fokal blödning på ytan av lungorna. Vikten ökar uppenbarligen, ökar i allmänhet med 3 till 4 gånger. Lungesektionen har uppenbar trängsel, blödning, ödem eller atelektas.

7, byt under det optiska mikroskopet

(1) lunginterstitiellt och alveolärt ödem, blödning: lunginterstitiellt ödem först, följt av alveolärt ödem, ödem är uppenbart vid bildandet av små bronkiala eller små blodkärl runt ärmens ödem eller blödning.

(2) Focal atelectasis: De flesta av obduktionsfallen visade focal atelectasis.

(3) Transparent filmbildning: Den transparenta filmen förekommer ofta på grund av uppenbar utstrålning, och det är en mörkröd enhetlig film fäst vid alveolära, alveolära och respiratoriska bronkioler i en ring eller halvring. Formad eller remsliknande, transparent membran är en av de typiska ARDS-skadorna.

(4) Diffuse inflammatorisk cellinfiltrering i lungan: Ibland finns det PMN-infiltration i det tidiga stadiet av sjukdomen, men det kan observeras efter 48 timmar. Interstitiell lunginflammation kan ses efter 3 till 4 dagar och nästan 100% sekundära lungor efter 5 dagar. Infektiös inflammation.

(5) Fibros av lunginterstitiell och terminal luftväg: diffus interstitiell kollagenfibros kan ses i ett tidigt skede, och uppenbar fibros kan ses i avancerade fall, och mekanismen eller fibrosen i lungutsöndring och transparent membran är Sjukdomsförloppet kan ses i mer än 3 dagar och mer än sju dagar med fibros, så det kallas akut lungfibros, vilket allvarligt påverkar lungfunktionen.I det avancerade skedet kan stor fibros uppstå, och sen lunga kan vara en bikakelunga.

Förebyggande av akut andningsbesvärssyndrom hos äldre

Förebyggandet av denna sjukdom är främst att aktivt behandla den primära sjukdomen, förebygga komplikationer, minska dödligheten och möta traumatiska sjukdomar, såsom brösttrauma, för att omedelbart behandla, förebygga hypoxemi och omfattande lungskada och förhindra fettemboli hos frakturer. Etc., infektion är en vanlig komplikation, och förvärra tillståndet, öka dödligheten, bör aktivt förebygga och behandla infektion, vanliga komplikationer inkluderar pneumothorax, lever- och njursvikt, gastrointestinal blödning, rimlig användning av ventilator under behandlingen, strikt Övervaka kliniska indikatorer och laboratorieindikatorer för att förebygga komplikationer och korrigeras i tid.

Komplikationer av akut andningsbesvärssyndrom hos äldre Komplikationer arytmi pneumothorax chock hjärtsvikt respirationsfel elektrolyt störning

Vanliga komplikationer inkluderar infektion (särskilt Gram-negativ bacilli-infektion), lever- och njursvikt, gastrointestinal blödning, arytmi, pneumotorax, etc.

Symtom på akut andningsbesvär hos äldre Vanliga symtom Andningsvårigheter, tre konkava tecken, rosa skummande sputum, hosta, irritabilitet, rastlöshet, sorg, uttryck, likgiltighet, hosta, snarkning, andningssvårigheter, cyanos

ARDS är ofta komplicerat av svår trauma, chock, sepsis, aspiration, inandning av giftig gas och allvarliga infektioner, och dess symtom är akuta och till och med plötsliga.

1, andningssvårigheter

Ofta andningsfrekvens, andningsbesvär är den viktigaste kliniska manifestationen av ARDS, vanligtvis uppstår andningsfrekvensen inom 1 till 2 dagar från början, progressiv ökning, ofta mer än 28 gånger / min, kritiskt sjuk andningsfrekvens upp till 60 gånger / min, andningssvårigheter är mycket uppenbara , visar symtom på andningsbesvär.

2, hosta, hosta, irritabilitet och ambition

Hosta, hosta och sputumsputum är ett av de typiska symtomen på ARDS. På grund av hypoxi, andningsbesvär bör de flesta patienter med ARDS ha irritabilitet, tvetydighet eller apati i ett tidigt skede.

3, tecken

Andningsfrekvensen är snabb, och när symtomen försämras finns det en cyanos, inandning "tre konkava tecken", och vissa patienter kan lukta de torra och våta rösterna i lungorna.

Den typiska kliniska kursen med ARDS kan delas in i fyra faser: den första fasen, även känd som den akuta skadefasen, är inkubationsperioden, främst de kliniska manifestationerna av den primära sjukdomen; den andra fasen, även känd som den stabila fasen, efter början av 24-48 timmar, andning Frekvensen ökade, lungorna luktade våt och rösten minskade, PaO2 minskade; det tredje steget, akut andningsfel, snabb utveckling av sjukdomen, ökad andningssvårighet, andningsbesvär, progressiv minskning av PaO2, svårighet att korrigera syre, typisk bröstradiografi Den diffusa disen infiltrerar skuggan, den fjärde fasen, allvarlig hypoxi och koldioxidretention, vilket så småningom leder till hjärtsvikt, chock, koma, svår hypoxi som leder till döden.

Det finns mer än 100 typer av primära sjukdomar av ARDS, och patogenesen är komplicerad. För närvarande är den kliniska diagnosen baserad på medicinsk historia, kliniska manifestationer och arteriell blodgasanalys. Det finns inga enhetliga diagnostiska kriterier, men den kliniska processen med ARDS är dold, i kombination med ARDS. Dödligheten är så hög som 50%, så att tidig diagnos är mycket viktigt.

Undersökning av akut andningsbesvärssyndrom hos äldre

PaO2 minskade och PaO2 <8 kPa är en viktig indikator för diagnosen ARDS när den inhalerade syrekoncentrationen når 60%.

Röntgenskyltar på bröstet, skuggor av lappar eller stora lappar av mellanliggande eller alveolära skador.

Diagnos och diagnos av akut andningsbesvärssyndrom hos äldre

Diagnostiska kriterier

1, med den primära sjukdomen som kan orsaka ARDS, såsom aspiration, infektion, trauma och så vidare.

2, andningssymptom, andningsfrekvens> 28 gånger / min eller andningsbesvär.

3, onormal blodgasanalys, hypoxemi, PaO2 <8kPa (60 mmHg).

4, hjärtsvikt, men utesluter vänster hjärtsvikt i kroniskt primärt hjärta.

Tidig diagnos

Dödlighetsgraden för ARDS är så hög som 50%. Den främsta orsaken är bristen på tidiga diagnostiska kriterier, och det är svårt att genomföra effektiv tidig förebyggande och behandling. Under de senaste åren, runt den patologiska basen för ARDS, används vissa aktiva substanser och metaboliter som kan orsaka akut lungskada som markörer för ARDS. Studien genomfördes för att initialt visa viss klinisk betydelse.

1. Noggrann övervakning av högriskpatienter med ARDS: 1982 föreslog Pepe et al. Följande 8 villkor för samtidig ARDS: 1 sepsis sepsis; 2 aspiration; 3 lungkontusion; 4 flera långa ben och bäckenfrakturer; 5 ett stort antal blodtransfusioner under en kort period;溺; 7 akut pankreatit; 8 ihållande hypotoni.

2. Letar efter tidiga diagnostiska kriterier:

(1) Cellular Polysaccharide (LPS) och Tumor Necrosis Factor (TNF): LPS och TNF är ofta använda inflammatoriska mediatorer. Dmarks m.fl. finns i sepsischock, förhöjd plasma-TNF, förekomst av ARDS och mortalitet. Signifikant ökad, så höga koncentrationer av LPS och TNF har vissa prediktiva och övervakande effekter på ARDS.

(2) Alveolärt kapillärmembran (ACM) permeabilitetsmätning: ARDS-patienter har ökat ACM-permeabilitet innan röntgen kan visa lungödem.

(3) Faktor VIII-relaterat antigen och laktatdehydrogenas (LDH): När det gäller ARDS frigörs ett stort antal markörer av lungvävnad på grund av omfattande lungskada.Övervakning av koncentrationen av dessa markörer i kroppsvätskor kan återspegla lungskada på ARDS. Händelse och utveckling.

Differensdiagnos

1, kardiogen lungödem

Vanligt vid högt blodtryck, koronar hjärtsjukdom, aortaklaffssjukdom, myokardit, reumatisk hjärtsjukdom och andra vänster hjärtsvikt, i kombination med medicinsk historia, fysiska tecken, elektrokardiogram och korrigering av hjärtsviktbehandling, generellt lätt att identifiera.

2, akut lungemboli

Kirurgi, trauma, långvarig säng-ridhistoria, akut sjukdomsproblem, andningssvårigheter, bröstsmärta, hemoptys, cyanos, chock, etc. är de viktigaste kliniska manifestationerna, och röntgenfotoet i bröstkorgen visar en typisk cirkulär eller triangulär skugga.

3. Diffuse lunginterstitiell fibros

Sjukdomen är mestadels kronisk, och några är subakuta. Lungorna har ofta våta röster i lungorna. Röntgenfotoet i bröstet har retikulära knölar i lungorna, och lungfunktionen är en restriktiv ventilationsstörning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.