Hypothyroid hjärtsjukdom hos äldre

Introduktion till hypotyreos hjärtsjukdom hos äldre Hypotyreoidism (hypotyreoidism) är en endokrin störning orsakad av en rad symtom och tecken såsom minskad syntes av tyroxin, otillräcklig sekretion eller otillräckliga biologiska effekter, minskad hjärtkontraktsförmåga, minskad hjärtproduktion och minskat perifert blodflöde. Sexuell hjärtsjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: perikardiell effusion, angina pectoris, hjärtinfarkt

Orsaken till hypotyreos hos äldre

Låg basal metabolism (30%):

Hos patienter med otillräcklig syntes eller utsöndring av tyroxin reduceras metabolismens hastighet för olika organ och vävnader i kroppen, vilket resulterar i kvarhållande av vatten och natrium, ökad kapillär permeabilitet i vävnaden och långsammare lokal lymfatisk återflöde och hydrofil mukopolysackarid på grund av lokalt mukinöst ödem. Mucinansamling som orsakar hjärtödem och serös effusion, varav det viktigaste är perikardiell effusion, förekomsten av hypotyreoidism under de första åren rapporterade 30% till 80%, de senaste åren, med förbättring av analytiska tekniker kan hittas tidigt Lätta eller till och med asymptomatiska hypotyreospatienter, så förekomsten av perikardieutlopp minskade, men det finns fortfarande många patienter med hypotyreos med perikardieutlopp som det första symptom, hypotyreos perikardieutlopp är mestadels liten, kan vara medel till stor, Långsam tillväxt, även om en stor mängd perikardiell effusion, mindre perikardiell tamponad, patientens hjärtfrekvensminskning och strokevolymminskning minskade hjärtproduktionen, perifer blodvolym minskade, blodflödeshastigheten minskade, cykeltiden förlängd för att upprätthålla värmen Hudblodkärlen är i ett sammandraget tillstånd och perifer resistens ökar.

Myokardiella skador och hjärtsvikt (15%):

Hypotyreos, sköldkörtelhormonbrist, myokardial många enzymaktiviteter hämmas, och andra fann att myokardiell sarkoplasmisk retikulumfunktion och sarkoplasmatisk globulin adenosintrifosfataktivitet minskade under hypotyreos, vilket resulterade i myokardievariabilitet, variabel skiftande effekt, hjärtparpar Minskad känslighet för katekolaminer eller minskade myokardiella katekolaminreceptorer orsakar ospecifika hjärtkärlsskador i myokardiet, och hjärtat expanderar till en kulaform, vilket främjar hypotyreos.

Hyperlipidemi och arterioskleros (15%):

Fettmetabolismen förändras under hypotyreos. Den normala halveringstiden för kolesterol är cirka 75 dagar, och hypotyreos förlängs till 150 dagar. Detta kan vara orsaken till ökningen av kolesterol i blodet vid denna sjukdom, och det är också en riskfaktor för koronar hjärtsjukdom.

Högt blodtryck (10%):

Bland patienter med hypotyreoidism har 7,8% till 25% av patienterna förhöjt blodtryck, och efter behandling med tyroxin minskas blodtrycket avsevärt. Orsaken till hypertoni antas vara relaterad till följande faktorer:

(1) Hyperlipidemi främjar arterioskleros som leder till bildning av hypertoni.

(2) Basal metabolisk hastighet reduceras, den effektiva cirkulerande blodvolymen är otillräcklig och den perifera vaskulära kompensationen.

Arytmi (10%):

Myokardiell känslighet för adrenalin och noradrenalin minskade under hypotyreoidism, och vävnadens syreförbrukning minskade och metabolismhastigheten minskade, bradykardi var vanligare, följt av atrioventrikulärt block, dessutom kan hypotyreos orsaka QT Förlängd period, allvarliga fall av ventrikulär arytmi, såsom torsad ventrikulär takykardi, återkommande förmaksflimmer, hypotyreos korrigerad, QT-intervall kan återgå till det normala.

Äldre hypotyreos förebyggande

Primär förebyggande

Undvik hypotyreos genom att förhindra olika orsaker, inklusive förebyggande av Hashimotos sköldkörtel, undvika jodbrist eller jodbrist, korrekt mängd radioaktiv jodbehandling för Graves sjukdom, undvika överdos av antyroidoid läkemedel och annan hypotyreos. Långvarig överdosering av läkemedel som p-aminosalicylsyra, fenylbutazon, kaliumperklorat, kobolt, litium och amiodaron, amiodaron är de senaste åren vanligt vid behandling av arytmier hos äldre, amiodaron kontra sköldkörtel. Funktionen har tre funktioner: för det första kombineras den med sköldkörtelreceptorer i kärnan för att motverka tyroxin, för det andra hindrar den omvandlingen av perifera T4 till T3, så att långvarig medicinering kan orsaka en minskning av serum T3-nivåer och övergående TSH. Hög; för det tredje innehåller läkemedlet 35% jod (efter vikt), vilket ger en stor mängd oorganisk jod när den metaboliseras i kroppen, vilket leder till hämning av organisk jodjod. Patienter som tar detta läkemedel kan ha hypotyreos (mer USA) Se), det finns många rapporter i landet, så äldre patienter med långvarig amiodaron bör ses över regelbundet för sköldkörtelfunktion.

2. Sekundär förebyggande

Tidig upptäckt, diagnos av sjuka äldre, regelbunden (sex månader till 1 år) fysisk undersökning är mycket viktigt, särskilt för att få radioaktiv jodbehandling och ta anti-sköldkörtelmedicin eller ta p-aminosalicylsyra, fenylbutazon, kaliumperklorat, aminjod Äldre med hög risk med ketoner bör testas för sköldkörtelfunktion regelbundet (3 månader till 6 månader).

3. Tre nivåer av förebyggande

För äldre med en tydlig diagnos bör tyroxinersättningsbehandling ges för att minska förekomsten av sjuklighet och hypotyreos samt förekomsten av hjärtkomplikationer.

Hos patienter med senil hypotyreoidism, om sjukdomsförloppet är längre, är hjärtprestandan mycket framträdande, förekomsten är 70% till 80%. Utöver sinus bradykardi finns det fortfarande hjärtförstoring, perikardieutflöde, långt hjärtljud och högt blodtryck. Samtidig åderförkalkning, etc., liknar ofta hypertoni, kranskärlssjukdom eller kardiomyopati, vilket lätt kan diagnostiseras felaktigt, vilket resulterar i otidig behandling, ibland livshotande, och när den diagnostiserats och behandlats snabbt är prognosen bra.

Komplikationer av hypotyreos hos äldre Komplikationer, perikardiell angina, hjärtinfarkt

Samtidig perikardiell effusion är vanligt, ett litet antal myokardiellt syreförbrukning ökade efter behandling, men inducerad angina pectoris, hjärtinfarkt och så vidare.

Symtom på hypotyreoidism hos äldre Vanliga symtom Trötthet av aptit, täthet i bröstet, svaghet, sömnighet, arytmi, långsam respons, dyspné, ataxi, torr hud

Åldersrelaterad hypotyreoidism är lumsk, långsam framsteg, ibland avancerad, och kliniska manifestationer är inte uppenbara. Endast ett litet antal patienter har karakteristiska kliniska manifestationer och tecken, såsom trötthet, tristhet, depression, myalgia, förstoppning och torr hud, men Ibland även om ovanstående prestanda ofta anses orsakas av åldrande, är det lätt att missa diagnos och feldiagnos.

Allmänna symtom

Aktivitetsförmåga minskar, tråkighet, depression, brist på lata ord, magkylning och svett, kroppstemperaturen är lägre än normalt, heshet, dövhet och smakförlust, aptitlöshet och viktminskning eller ökning.

2. Ansikte och hud

Typiska slemödem uppvisar ofta apati, blek hud, ögonlock, tjocka läppar och tjock tunga, torr och förtjockad hud och grov och desquamation. Det är icke-invasivt ödem. Huden kan vara blekgul på grund av anemi och karotika. På grund av ökningen av kolesterol i blodet uppstår ibland gula tumörer, håret är sparsamt och torrt, sprött och tråkigt, långsam tillväxt och till och med slutar växa, ögonbrynen är glesa, den yttre 1/3 faller av, och några få patienter har tjocka och spröda naglar och många sprickor.

3. Psykiskt nervsystem

Minnesförlust, mental retardering, svarslöshet, slöhet, depression, ibland oroande och neurotiska manifestationer, allvarliga fall kan uppstå psykiska störningar, dumhet och demens, och till och med koma, känsliga för lugnande medel, kan orsaka koma efter att ha tagit, mucinavlagring När cerebellär dysfunktion inträffar inträffar ataxi, nystagmus, etc.

4. Muskel- och ledsystem

Visas huvudsakligen som svag muskelsvaghet, men också tillfällig muskelstivhet, sputum, smärta etc. Ibland är myastenia gravis, muskelstivhet och myalgi vanliga, muskelavslappning efter slapp försening, lossning efter knytnäve näve, benmetabolism minskas, ben Både bildning och absorption reduceras, bentäthet ökar och patienter med slemödem kan vara förknippade med ledsjukdom och tillfällig ledutflöde.

5. Hjärt-kärlsystem

(1) allmänna kardiovaskulära manifestationer av hjärtklappning, täthet i bröstet, trötthet, arbetsdyspné, allvarliga fall kan förekomma vid sittande andning, bradykardi vanligt, vanligtvis 50 gånger / min, hjärtutvidgning, hjärta låter lite trubbigt, hjärtskugga utvidgning Det kan orsakas av interstitiellt ödem, perikardiell utflöde eller hjärtdilatation. Det kan också vara det vanliga resultatet av ovanstående tre orsaker. Ibland är hjärtförstoringen inte uppenbar vid tidpunkten för den första diagnosen, men efter tyroxinersättningsbehandling är hjärtat uppenbarligen minskat och hjärtstorleken har förstorats tidigare. .

(2) perikardiell effusion: 80% av hypotyreoidism har perikardiell effusion, stor mängd effusion, men på grund av dess långsamma, orsakar i allmänhet inte perikardial tamponade, hög andel perikardiell effusion, som innehåller höga koncentrationer av protein och Kolesterol, med ett litet antal celler, ibland åtföljt av pleural effusion och ascites, är en icke-inflammatorisk effusion, vilket kan bero på ökad kapillär permeabilitet och ansamling av lokala slemhinniga mukopolysackarider och muciner. Det bekräftas att perikardiet är särskilt känsligt för tyroxin. När tyroxinet är brist, släpps mukopolysackariden ut ur blodkärlen och effusion inträffar snart. Efter sköldkörteln hos patienter med sköldkörtelcancer, om inte sköldkörtelhormonbehandling används, uppnås den perikardiella dysfunktionen efter två veckor. vätska.

(3) sekundär kardiomyopati: patienter med hypotyreoidism kan ha ett förstorat hjärta, på grund av hjärtslemödem, interstitiellt ödem, hjärtfibros, vilket resulterar i myokardiell avslappning, sammandragningssvaghet, bildning av så kallad myocardial pseudohypertrofi, kliniskt Det kan finnas arytmi, atrioventrikulärt block eller hjärtsvikt. Äldre patienter med hypertoni och arterioskleros är svårare att skilja från koronar hjärtsjukdom. Efter behandling med tyroxin kan hjärtat minskas betydligt.

(4) Hjärtsvikt: Människor med hypotyreoidism har sällan kongestiv hjärtsvikt. Detta beror på att även om hjärtfunktionen minskar och hjärtutfallet minskas, kan det fortfarande tillgodose kroppens redan reducerade metaboliska behov, ibland till följd av hjärtsvikt. Mucinöst ödem är mycket likt, såsom andningssvårigheter, ödem, serös effusion, hjärtförstoring, etc. Om det är uppenbart hjärtsvikt, överväga förekomsten av annan organisk hjärtsjukdom.

(5) angina pectoris och hjärtinfarkt: patienter med uppenbar koronar ateroskleros, på grund av den parallella minskningen av vävnadens syreförbrukning och hjärtutmatning, uppträder sällan angina och hjärtinfarkt sällan även om myocardial syretillförsel reduceras, men Hos äldre, speciellt de med högt blodtryck, bör förekomsten ökas. Om angina pectoris uppträder i tyroxinersättningsbehandling, bör den misstänkas vara starkt misstänkt och dosen måste minskas.

6. Digestivsystem

Patienter med ofta tunghypertrofi, nedsatt gastrointestinal rörlighet orsakad av aptitlöshet, anorexi, uppblåsthet, förstoppning, svåra fall kan ha paralytisk ileus eller slemödem i megacolon, på grund av brist på magsyra eller vitamin B12 malabsorption, kan orsaka järnbrist anemi eller Pernicious anemi.

Undersökning av hypotyreos hos äldre

1. Allmän undersökning: har ofta mild till måttlig normal celltyp och positiv pigmenterad anemi, ett litet antal kan också se hypopigmentering av små celler och storcell anemi, men hemoglobin är sällan <100 g / L, den vanligaste orsaken till anemi kan vara järn, folsyra Det är relaterat till bristen på vitamin B12. Därutöver kan tyroxin stimulera benmärgshematopoies i viss utsträckning. Bristen på tyroxin kommer att göra att benmärgs hematopoietisk funktion relativt hämmas, triglycerid ökas och HDL ökade.

2. Sköldkörtelfunktionstest

(1) Bestämning av basal metabolisk hastighet: ofta mindre än -20%, cirka 80% av patienterna har en basal metabolisk hastighet på -20% till 40%, och graden av nedgång är ofta proportionell mot sjukdomens svårighetsgrad. Efter att behandlingen har uppnåtts ökar den basala metaboliska hastigheten. Till det normala intervallet.

(2) 131I-hastighet i sköldkörteln: patienter med hypotyreos har sällan radioaktiv jodansamling, 131I-hastigheten är lägre än normalt, visar en låg platt kurva, medan utsöndringen av 131I i urinen ökar.

(3) TSH-mätning: på grund av minskningen av sköldkörtelhormonet minskas återkopplingshämningen av hypofys TSH, så sekretionen av TSH ökas och graden av ökning återspeglar graden av thyroxinnedgång i blod. Det är den mest känsliga indikatorn för diagnosen hypotyreos. TSH mäts med radioimmunoassay. Normala människor mer <10μU / ml, om TSH är normalt kan det i princip utesluta hypotyreos, mild hypotyreos (subklinisk hypotyreos eller kompensatorisk hypotyreos: ökad TSH, normal T3 och T4, ingen hypotyreos Prestanda för TSH är 5 ~ 15μU / ml, den kliniska hypotyreos TSH är mer än 20μU / ml, dessutom är TSH-mätning också värdefull för identifiering av primär hypotyreoidism och sekundär hypotyreoidism, den primära hypotyreos TSH ökade, och Sekundär hypotyreos TSH är reducerad eller normal.

(4) T3- och T4-bestämning: inklusive TT4, TT3, FT4, FT3-bestämning TT4 kan mätas genom radioimmunoanalys, vilket inkluderar bindning och fri T4, som är en direkt mätning av tyroxin, och TT4 är ofta <3μg / dl när hypotyreos Så tidigt som nedgången av TT3 har TT3-mätningen litet värde i diagnosen hypotyreos. Cirka 30% av patienterna med klinisk hypotyreoidism har normal TT3. I de sena och allvarliga fallen reduceras TT3 med <100μg / dl, och anti-T3 minskas uppenbarligen. Värdet är (47 ± 10) μg / dl. Utsöndringen av T4 och T3 är otillräcklig i denna sjukdom, och T4 omvandlas till T3 tenderar att öka för att kompensera för hypotyreos, så att anti-T3 minskar, ofta <20μg / dl; FT4 kan direkt svara Sköldkörtelfunktionen är den mest pålitliga indikatorn för diagnos av hypotyreos. Den diagnostiska sammanfallshastigheten är 100%. Det diagnostiska värdet för FT3 för hypotyreos är lägre än den diagnostiska känsligheten för FT3 för hypotyreos:

TSH ≥ FT4> TT4> FT3> TT3.

3.TRH spänningstest

Det används främst för att identifiera sekundär eller primär hypotyreos. Efter intravenös injektion av TRH 200-500μg ökar TSH snabbt med 5 ~ 25 μU / ml under normala förhållanden, når en topp på 30 min och återgår till det normala på 120 min, såsom en försenad ökning av TSH. , vilket tyder på att lesionen kan vara på nivån av hypothalamus. Om det inte finns någon ökning av svaret, kan lesionen vara i hypofysen, såsom TSH är högre, och efter TRH-stimulering tyder det på primär hypotyreoidism.

4. Bestämning av autoantikroppar i sköldkörteln

Serum TGAb, TPOAb och TBAb var positiva hos patienter med autoimmun tyreoidit, TGAAb, TPOAb-positiv hastighet var 50% -90% och TBAB-positiv hastighet var 20% -30%.

Sköldkörtel B-ultraljud

I allmänhet är det kliniska värdet av hypotyreos begränsat och man kan konstatera att blodflödet i sköldkörteln minskar.

2. Ekokardiografi

Det kan visa perikardiell effusion, minskad diastolisk vänster ventrikulär och systolisk funktion och asymmetrisk ventrikulär septal hypertrofi.

3. Röntgeninspektion

Se den allmänna ökningen av hjärtskugga, perspektivet kan ses att amplituden hos hjärtrytmen minskas, eller att det finns ett tecken på perikardieutflöde.

Undersökning av sköldkörtelnuklider: Det finns ett visst kliniskt värde vid observation av hypotyreos med utvidgning av sköldkörteln. Till exempel är upptaget av sköldkörtelnukliden i Hashimotos sköldkörtel ojämnt fördelat.

Dessutom visade elektrokardiogrammet sinusbradykardi, lågspänning, T-våg låg eller inverterad, och PR-intervallet eller QRS-tidsgränsen förlängdes ibland, ibland med atrioventrikulärt block.

Diagnos och diagnos av hypotyreos hos äldre

Diagnostiska kriterier

En person som uppfyller följande fyra kriterier kan diagnostiseras med hypotyreos:

1. Uppfylla de diagnostiska kriterierna för hypotyreos.

2. Hjärtförstoring, perikardiell effusion, hjärtsvikt och onormal elektrokardiogram.

3. Kardiologi andra än andra orsaker.

4. Efter sköldkörtelhormonersättningsterapi förbättrades uppenbarligen eller till och med återhämtade sig.

Eftersom äldre har en mild början av hypotyreoidism, ofta tillskrivs många symtom till senila förändringar utan att vara uppmärksamma. Det kardiovaskulära systemet förändras som hjärtsjukdom, hjärtsjukdom eller hög hjärtsjukdom, så det är lätt att diagnostisera fel, så för äldre Människor, speciellt kvinnor, med oförklarlig hjärtförstoring, perikardiell effusion och elektrokardiogram visade QRS lågspänning och hjärtfrekvensen är inte snabb, bör överväga möjligheten till hypotyreos, måste göra motsvarande undersökning.

Differensdiagnos

1. Identifiering av lågt sköldkörtelhormon syndrom

Behöver främst identifieras med mindre än T3-syndrom och binjurinsufficiens.

2. Identifiering av orsaken till hypotyreos

Det är för att skilja mellan primär, central och perifer hypotyreoidism.

3. Identifiering av hypotyreos och subklinisk hypotyreos

Det bestäms huvudsakligen baserat på resultaten av FT3, FT4 och TSH inspektioner.

4. Identifiering av vanliga symtom på hypotyreos

Det inkluderar huvudsakligen ödem, anemi, hypertoni, serös effusion och onormal leverfunktion.

5. Identifiering med andra systemsjukdomar

Såsom försenad pubertet, hypofysdvärg, nefrotiskt syndrom, koronar hjärtsjukdom och hypofystumörer.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.