Graviditetshypertoni

Introduktion till graviditetsinducerad hypertoni Hypertensiva störningar i graviditeten är sjukdomar som är specifika för graviditet, inklusive graviditetshypertoni, preeklampsi, eklampsi, kronisk hypertoni komplicerad av preeklampsi och kronisk hypertoni. Förekomsten i Kina är 9,4% och utländska rapporter är 7% till 12%. Sjukdomen drabbar allvarligt mödrar och barnhälsa och är en av de främsta orsakerna till mor och perinatal sjuklighet och dödlighet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 30% Känsliga personer: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: placentabbrott lungödem njursvikt fetal nöd akut hjärtsvikt cerebral pares

Orsaker till graviditetsinducerad hypertoni

Vasospasm (35%):

Cervikal placenta iskemisk multipel graviditet, överdrivet fostervatten, primipara, överdriven uterusförstoring, magväggspänning, etc., kommer att öka trycket i livmoderhålan, minska eller bromsa blodflödet i livmodern, vilket orsakar ischemi och hypoxi, vasospasm och blodtryck ökat. Det har också föreslagits att efter ischemi eller hypoxi av placenta eller decidua-vävnad kan ett trycksatt ämne framställas, vilket orsakar vasospasm och höjer blodtrycket.

Prostaglandinbrist (30%):

Prostaglandiner kan få blodkärl att utvidgas. Generellt sett är kroppens trycksatta ämnen och blodtryckssubstanser i jämvikt, vilket håller blodtrycket på en viss nivå. Vasodilatorns prostaglandin reduceras, och reaktiviteten hos blodkärlsväggen mot trycksatt substans ökar, så att blodtrycket ökas.

Immunitet och ärftlighet (15%):

Kliniskt är graviditetsinducerad hypertoni hos mödrar mindre vanligt. Kvinnor med graviditetsinducerad hypertoni har mer graviditetsinducerad hypertoni. Vissa tror att det är relaterat till den recessiva genen eller den recessiva immunresponsgenen hos gravida kvinnor.

patogenes

1. Pathogenesis

(1) Immunologisk teori: Graviditet är framgångsrikt med allogen transplantation. Underhåll av graviditet beror på immunbalansen mellan mor och barn. När immunbalansen är obalanserad kan det orsaka immunavstötning och leda till preeklampsi.

1 Samband mellan preeklampsi och humant leukocytantigen (HLA): Vissa studier har funnit att frekvensen av HLA-DR4-antigen hos patienter med preeklampsi, moder-fetalt HLA-DR4-antigendelningsgrad är högre än vid normal graviditet, vilket resulterar i mödrar kontra HLA-D-region Antigenets immunsvar - det vill säga den blockerande antikroppen, verkan av en IgG-underklass av HLA-antikropp störs, immunbalansen är felreglerad och leder så småningom till preeklampsi.

2 Förändringar i cellulär immunitet under preeklampsi: Th minskade och Ts ökade signifikant under graviditet, vilket minskade förhållandet Th / Ts för att upprätthålla ett normalt moderförhållande immunförhållande och skydda fostret från avslag. TS hos patienter med svår preeklampsi minskade till icke-gravida kvinnor Nivån, medan funktionen reduceras, och Th / Ts-förhållandet ökas, vilket indikerar att moders-fosterets immunobalansskyddsrespons försvagas vid preeklampsi.

3 Immunkomplex (IC) förändringar i preeklampsi: Under priming kommer trofoblasterna i livmodern in i moderscirkulationen i stora mängder, och IC-bildningen med föräldraantikroppen ökar avsevärt, och avsättningar i patientens njurar och moderkakor gör IC till moderkakan Nedsatt blodkärl i fästet, orsakar blodflödesstörning i moderkakan, IC-avsättning i det glomerulära källarmembranet, ökar dess permeabilitet, en stor mängd proteinläckage, IC-avsättning i blodkärlen i olika organ, aktivering av koagulering och fibrinolyssystem DIC.

(2) Ischemi i moderkakan: Under normal graviditet infiltreras de fixerade villus-trofoblasterna retrogradigt längs spiralartären, gradvis ersätter de vaskulära endotelcellerna och ersätter det elastiska skiktet av den vaskulära glatta muskeln med en fibrös substans för att förstora blodkärlets lumen. Ökat blodflöde för att bättre fostra fostret. Denna process kallas omformning av kärl. Invasionens djup kan nå 1/3 av myometriumet. När preeklampsi når trofoblastinvasionen bara det avgörande blodkärlet. Ett litet antal blodkärl ombyggs inte, detta fenomen kallas ytlig implantation av placenta, vilket leder till hypoxi i tidiga trofoblastceller, vilket påverkar fostrets utveckling.

(3) onormalitet av de vasoaktiva föreningarna: det finns reglerande faktorer som reglerar blodkärl i plasma, såsom vasokonstriktor, endotelin (ET) och tromboxan (tromboxan A2, TXA2), tillsammans Vasokonstriktion, vasodilaterande kväveoxid (NO), prostaglandin (PGI2), förmaks natriuretisk peptid (ANP), etc., med normal graviditetsframsteg, PGI2 och TXA2, vitamin E ( Det finns en anti-peroxidaktivitet) och lipidperoxid, förhållandet ET till ANP ökar. Vid preeklampsi minskar ovannämnda förhållande och ökad TXA2, peroxid, ET, etc. förvärrar förstörelsen av vaskulärt endotel. Det inducerar trombocytaggregation och är känsligt för vasokonstriktionsfaktorer, ytterligare sammandragning av blodkärl och ytterligare förstörelse av vaskulärt endotel, vilket leder till koagulations- och fibrinolysstörningar. Därför har patienter med svår preeklampsi subkliniska eller kliniska manifestationer av DIC.

(4) Genetisk predisposition: Det är känt från klinisk observation att gravida kvinnor med en familjehistoria med preeklampsi har en högre förekomst av preeklampsi än gravida kvinnor utan familjehistoria. På ärftligt sätt beaktas preeklampsi för närvarande. Det är en enkel recessiv arv från genen, en enda gen kan komma från modern, fostret eller kan kombineras av två gener, men arv från flera faktorer kan inte uteslutas.

(5) Näringsbristteori: Under de senaste åren tros det att kalciumbrist kan vara relaterat till början av preeklampsi. Under graviditeten tillsätts 2 g kalcium varje dag och förekomsten av preeklampsi kan minskas från 18% till 4%. Effekten kan vara en kompletterande reglering av preeklampsi. När det gäller epilepsi, absorberar njuren kalcium, men vissa forskare har observerat att även efter 2 g / d kalciumtillskott för mild preeklampsi kan den inte förhindra dess utveckling till svår preeklampsi.

2. Patofysiologi Det grundläggande patologiska tillståndet vid preeklampsi är systemisk liten arteriell spasme, vilket leder till dåligt blodflöde i hela kroppen, otillräcklig blodtillförsel till mikrocirkulationen, skador på vävnader och organ på grund av ischemi och hypoxi och svår nekros i olika organ. hinder.

(1) Placenta: Det förekommer ingen förändring i själva morkakan vid preeklampsi, men spiralartärerna i myometrium och aponeuros är ojämna, tjockleken är ojämn, lumen är tunn, och det är akut ateroskleros. Sinusoidisk ischemi, sinusvolymen i placentan reduceras avsevärt, vilket påverkar fostrets tillväxt och utveckling, kliniska manifestationer av placental dysfunktion och fetal tillväxtbegränsning (FGR), om det finns spiralartäremboli, decidual nekros och post-placental blödning Det kan leda till placentabbrott och för tidig födsel. Om morkakan är infarkt på grund av ischemi kan det orsaka dödfödelse.

(2) hjärna: cerebral arteriolar spasm, hjärnvävnads ischemi, ödem kan orsaka hjärnödem, allvarlig cerebral pares, MAP ≥ 140 mmHg, cerebral vaskulär autoreguleringsförlust, hjärna mikrovaskulär trombos, kan orsaka begränsningar Eller diffus hjärninfarkt, när blodkärlen brister, kan det finnas hjärnblödning, hälften av obduktionen av faktor epilepsidöd har cerebralt ödem och cerebral pares.

(3) Hjärta: på grund av liten vasospasm, ökad perifer resistens, ökad hjärtryck, ökad hjärtfrekvens, minskad effektiv cirkulation, ökad blodkoncentration och blodviskositet, ökad hjärtbörda, kranskärlsspasm, myokardiell ischemi och hypoxi, Interstitiellt ödem och hemorragisk nekros uppträder Allvarlig preeklampsi är benägen att akut lungödem och hjärtsvikt.

(4) Njurar: renal arteriolar spasm, vilket minskar renal blodflöde, producerar en stor mängd renin i renal ischemi och hypoxi, får Ang II att öka, blodtrycket stiger ytterligare, renal hypoxia orsakar också glomerulär svullnad och filtreringsfunktionen reduceras. Metaboliskt avfall såsom ureakväve och urinsyras utsöndring i kroppen reduceras, men ackumuleras i kroppen, hypoxi ökar också glomerulär permeabilitet och renal tubulär absorptionsfunktion reduceras, vilket resulterar i proteinläckage i blodet för att bilda proteinuria, urinproteininnehåll och Tillståndet är direkt proportionerligt, och akut njurbarkenekros kan uppstå hos patienter med svår njurhypoxi, som kännetecknas av akut njursvikt.

(5) Lever: lever arteriolar spasm, vävnadsischemi och hypoxi, hepatocytskada, serum alanin aminotransferas kan öka, gulsot inträffar i svåra fall och obduktion hittade lokal blödning runt leverportalen och till och med stor nekros, svår aura Eklampsi kan uppstå subhepatisk blödning och bildande av hematom, eller till och med brott, vilket kan leda till intra-abdominal blödning och död, leverskada och koagulopati inträffar samtidigt, det vill säga HELLP-syndrom (hemolys, förhöjda leverenzymer och trombocytopeni) kommer allvarligt att äventyra mamman Barnliv.

(6) onormal blodkoagulationsmekanism: blodet är hyperkoagulerbart i slutet av normal graviditet. Vid svår preeklampsi på grund av svår vasospasm förstörs ischemi och hypoxi i olika organ, vaskulära endotelceller och intravaskulära röda blodkroppar, inte bara PGI2-syntesen minskar, utan också Koagulationssubstanser kommer in i blodcirkulationen, konsumerar moderns blodkoagulationsfaktorer och blodplättar, islami i placenta, släpper en stor mängd blodkoagulationssubstanser och blodkoncentration, hyperlipidemi osv. Alla påverkar förvärringen av DIC

Graviditetsinducerad förebyggande av hypertoni

Orsaken till PIH är okänd, men det kan inte förhindras helt, men följande åtgärder kan vidtas för att minska förekomsten och utvecklingen av preeklampsi i svåra fall.

1. Upprätta och förbättra mötes- och barns hälsovårdsnätverk på alla nivåer och göra ett bra jobb i graviditetsvård. Blodtryck bör mätas tidigt under graviditeten och regelbundna kontroller bör utföras. Blodtryck, kroppsvikt och urinrutin måste mätas varje gång. Onormala resultat och snabb behandling kan minska eklampsi. incidens.

2. Var uppmärksam på att stärka gravida kvinnors näring och vila under graviditeten.Ät mer protein, vitaminer och olika näringsämnen. Tidigare ansågs det att kalciumtillskott (600-2000 mg / d) och / eller låg dos aspirin (50-150 mg / d) kunde tillsättas efter 20 veckors graviditet. Minska förekomsten av preeklampsi, men Levine et al (1997) sammanfattade 3 fall av 13 231 fall av kalcium och 3 fall av totalt 22064 fall av gravida kvinnor med aspirin, fann att ingen minskning av preeklampsi.

3. Stärka övervakningen av högriskpopulationen under mitten av graviditeten. Det genomsnittliga arteriella trycket är> 85 mmHg och roll-testet är positivt. Det är benäget för preeklampsi i tredje trimestern. Patienterna med primär hypertoni eller njursjukdom är benägna att preeklampsi under graviditeten. Pre-eklampsi är mer troligt att inträffa vid nästa graviditet.Den ovannämnda populationen bör stärkas under graviditeten.

Komplikationer av graviditetsinducerad hypertoni Komplikationer, abrupt placenta, lungödem, njursvikt, fosterbesvär, akut hjärtsvikt, cerebral pares

1. Skadan på mödrar Morsdödlighetens prevalens i Kina är 7,5 / 100 000 (1989), vilket står för den andra orsaken till mödrar, allvarlig preeklampsi kombinerad med placentabbrott, koagulopati, HELLP-syndrom, lever Membranbrott, cerebral vaskulär sjukdom, lungödem, hjärta, njursvikt, operativ och postpartum blödning ökar mors morbiditet och dödlighet, moderödlighet i eklampsi är 1% till 20% och HELLP-syndrom 2% till 4%.

2. Skada på fostret Allvarlig preeklampsi på grund av otillräcklig blodtillförsel till moderkakan, fosterbesvär, FGR, för tidig födsel, låg födelsevikt, dödfödelse, nyfödelsedöd, perinatal dödlighet kan vara så hög som 150 ‰ ~ 300 ‰.

Gravida kvinnor kan ha kvävningar på grund av kramper, frakturer, självskada, lungödem, akut hjärtsvikt, akut njurinsufficiens, cerebral pares, cerebrovaskulär olycka, aspiration lunginflammation, placental abruption, fosterbesvär, fosterdöd etc. sjukdom.

Symtom på graviditetsinducerad hypertonisjukdom Vanliga symtom Graviditetsinducerad hypertoni, kramper, hypertoni, graviditetsinducerad hypertoni, nära stängd ascites, proteinuria, fosterbesvär, preeklampsi, koma

1. Historia

Fråga patienter i detalj före graviditet och 20 veckor före graviditet, om det finns hypertoni, proteinuria och (eller) ödem, kramper och andra symtom; tidigare högt blodtryck, kronisk njursjukdom, binjursjukdom och annan sekundär hypertoni; denna graviditet Efter närvaro eller frånvaro av onormalitet.

2. Tecken

Visas efter 20 veckors graviditet:

(1) Hypertoni: Om blodtrycket mäts måste det vila i 0,5 ~ 1 h och sedan testa igen. WHO-experterna anser att blodtrycket bör höjas i mer än 4 timmar för att diagnostisera, men vid nödtillförsel eller lågt tryck> 110 mmHg, även om resten är mindre än 4 timmar Det kan diagnostiseras. Tidigare ökades blodtrycket med 130/90 mmHg, och det ändras nu till 140/90 mmHg för att överensstämma med internationella standarder. Samtidigt görs ingen onormal diagnos för dem vars blodtryck är 30 / 15mmHg högre än det grundläggande blodtrycket men ändå lägre än 140/90 mmHg. Eftersom mer än 5 700 prospektiva studier utförda av North et al (1999) och Levine (2000) bekräftade att blodtrycket ökade men förblev under 140/90 mmHg, fanns det ingen onormalitet i resultat från mödrar och barn, så det är inte listat som ett diagnostiskt kriterium.

(2) proteinuria: bör lämnas i mitten av det rena urinprovet, såsom 24 timmar urinprotein ≥ 0,3 g, det är onormalt.

(3) Ödem: Det kan finnas fysiologiskt ödem under graviditeten. Om det inte försvinner efter vila, är det patologiskt ödem, och det finns konkavt ödem i vristen och kalven, som representeras av "1+"; ödemet sträcker sig till låret med "2+" Indikerar; ödem sträcker sig till vulva och bukvägg, uttryckt som "3+"; "4+" är systemiskt ödem eller associerat med ascites, såsom ödem är inte uppenbart, men viktökningen på mer än 0,5 kg per vecka bör uppmärksamma närvaron eller frånvaron av recessivt ödem, På grund av de många faktorer som orsakar gravidödem är förekomsten hög, och det finns ingen specificitet, det används inte internationellt som en funktion för att diagnostisera preeklampsi.

Undersökning av graviditetsinducerad hypertoni

Blodtest

(1) Hematokrit (HCT) <0,35 under normal graviditet och> 0,35 under preeklampsi, vilket antyder blodkoncentration.

(2) Trombocytantalet är <100 × 109 / L och det minskar gradvis när tillståndet förvärras.

(3) Svår preeklampsi Om den stora mängden protein i urinen förloras är plasmaproteinet lågt och albumin / globulinförhållandet inverteras.

(4) förhöjd urinsyra, kreatinin och ureakväve antyder nedsatt njurfunktion; förhöjd alaninaminotransferas (ALT) och minskat fibrinogen tyder på nedsatt leverfunktion; myocardiala zymogramavvikelser indikerar hjärtinvolvering.

(5) Hemolys kan uppstå vid svår preeklampsi, som kännetecknas av morfologiska förändringar av röda blodkroppar och bilirubin i blodet> 20,5 μmol / L, och ökningen av LDH är den tidigaste. Om DIC inträffar kommer en motsvarande ändring att ske.

(6) För patienter med eklampsi bör blod-, elektrolyt- och blodgasanalyser utföras för att förstå om det finns elektrolytmetabolismstörning och syra-basbalansstörning.

2. Urinkontroll

Sjukdomens svårighetsgrad bestäms utifrån graden av onormalt urinprotein. Om den specifika tyngdkraften för urin är> 1.020, indikerar det att det finns blodkoncentration. Om den är fixerad till 1 010 eller så, indikerar det njurinsufficiens. Urinundersökning av patienter med preeklampsi är mestadels normalt. Om det finns flesta röda blodkroppar och kastar, bör det betraktas som akut njursvikt eller allvarlig sjukdom i själva njuren.

3. Fundusundersökning

Retinal arterioles kan återspegla tillståndet i de små artärerna i hela kroppen. Det retinära arteriovenösa röret är 2: 3 än normalt och 1: 2 eller till och med 1: 4 för graviditetsinducerad hypertoni. Allvarliga fall med näthinnödem, utsöndring och blödning och till och med retinal strippning.

4. Hjärta- och hjärnövervakning

För patienter med svår preeklampsi och eklampsi kan EKG och EEG hittas i tid. För patienter med misstänkt intrakraniell blödning eller cerebral emboli bör CT (eller MR-undersökning) vara till hjälp för tidig diagnos.

5.B. ultraljudsundersökning

Regelbunden B-läge ultraljudsundersökning av fostrets tillväxt och utveckling, FGR kan hittas i tid, och mängden fostervatten och placental mognad kan förstås. Mängden amniotisk vätska reduceras, till exempel fostervattenindex (AFI) ≤ 5 cm, fosterutvecklingen är mindre än graviditetsåldern, livmoderarterien, navelstrånets blodflöde hög resistens, alla antyder fosterhypoxi, bör behandlas aktivt.

6. Övervakning av fosterhjärtat

Fosterhjärtövervakning bör utföras varje vecka efter 32 veckors graviditet för att förstå fostret. Om resultaten från icke-stresstest (NST) eller oxytocinutmaningstest (OCT) är misstänkta, bör testet upprepas inom tre dagar.

Om patienter med förlossning, om kontraktionstresstestet (CST) är onormalt, vilket tyder på att fostret är hypoxiskt och är intolerant mot sammandragningar under förlossningen, bör det omedelbart kejsarsnitt att avsluta graviditeten.

7. Däckmognad

Foster lungmognad är det grundläggande villkoret för fostrets överlevnad efter födseln. Huruvida fosterlungen är mogen har ett stort inflytande på behandlingen av preeklampsi. Att förstå fetalt lungans mognad och avbryta graviditeten på ett snabbt sätt är fördelaktigt för att minska moderkomplikationer och minska perinatal död orsakad av för tidig födsel. För närvarande används amnioscentes för fostervattenprovning för fostervattentest (FST) och fostervattenlecitin / sfingomyelinförhållande (L / S). Om fosterlungen är mogen kan graviditeten avslutas.

Enligt sjukdomshistoria och kliniska tecken kan diagnosen preeklampsi i princip göras, men ovan nämnda olika undersökningar krävs för att bestämma skadorna på hela kroppens organ, oavsett om det finns komplikationer, för att bestämma den kliniska kategorin och för att formulera rätt behandlingsplan.

Diagnos och diagnos av graviditetsinducerad hypertoni

Diagnostiska kriterier

Jämfört med den internationella standarden saknar klassificering och diagnostiska kriterier för graviditetsinducerat hypertoni-syndrom i Kina en omfattande utvärdering av mödrar och foster och sambandet med graviditetsutfallet. För att bättre kunna kommunicera med det internationella samfundet finns de internationellt accepterade namn- och diagnostiska kriterierna. Det måste göras.

1. Högt blodtryck under graviditet hänvisar till första gången efter 20 veckors graviditet, blodtryck ≥ 140/90 mmHg, men ingen proteinuria, den slutliga diagnosen måste fastställas efter 4 veckors visuellt blodtryck efter normal födelse.

2. Pre-eklampsi

(1) Mild: blodtryck ≥ 140/90 mmHg, med proteinuria ≥ 300 mg / 24 timmar eller 1 + testpappersmetod.

(2) Svårt: systoliskt blodtryck ≥ 160 mmHg eller diastoliskt blodtryck ≥ 110 mmHg; proteinuria ≥ 2,0 g / 24 timmar eller 2+ testpapper; serumkreatinin> 106μmol / L eller högre; blodplättar <100 × 109 / L; mikrovaskulär hemolys Anemi (högre laktatdehydrogenas); förhöjd ALT eller AST; huvudvärk eller andra hjärn- eller synsymtom; ihållande obehag i övre buken.

3. eklampsi: kramper och koma på basis av preeklampsi, kliniskt vanligt för fixering av ögongloben, dilatation av pupiller, huvudet vridet till ena sidan, stängd käke, följt av mun- och ansiktsmuskler som rycker, lemmen raka, händerna knäppta, dubbla Armen är rak och utvecklas snabbt till stark kramp. När krampor pausar patienten och hans ansikte blåmärker. Den ryckande amplituden försvagas på ungefär 1 minut, musklerna i hela kroppen lossnar gradvis och en gravid kvinnas djupa röst gör en djup inandning och återupptar andningen, som ofta kramper och varaktighet. Långt, det kan vara koma, vid denna tid kan gravida kvinnor ha kvävning på grund av kramper, sprickor, självskada och kan ha olika komplikationer såsom lungödem, akut hjärtsvikt, akut njurinsufficiens, cerebral pares, cerebrovaskulär olycka, aspiration lunginflammation , placentabbrott, fosterbesvär, fosterdöd och andra allvarliga komplikationer.

Differensdiagnos

Skillnad huvudsakligen från primär graviditet som hypertoni och njursjukdom. Om identifieringen är riktigt svår kan du först behandla med preeklampsi och ställa en diagnos efter uppfödningen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.