Diabetisk kardiomyopati

Introduktion till diabetisk kardiomyopati Diabetisk kardiomyopati avser en kardiomyopati som förekommer hos diabetespatienter och kan inte förklaras av hypertensiv hjärtsjukdom, koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom, valvulär hjärtsjukdom och annan hjärtsjukdom. Ökade blodlipider hos diabetespatienter kan främja upptag av lipider av vaskulära väggceller. VLDL-c är mer troligt att omvandlas till kolesterolestrar. LDL-sackarifiering skadar igenkänningen av receptorer på hepatocyter och bromsar deras metabolism och kombineras av andra receptorer. Makrofager företrädesvis fagocytos och nedbrytning, ackumuleras i makrofager för att bli skumceller och främja bildandet av aterosklerotisk plack Diabetespatienter, särskilt i dålig glykemisk kontroll, ökar triglycerid och ökar lipoproteinoxidasaktivitet Ökat LDL-innehåll av oxiderade proteinkomponenter och liten densitet, som är cytoplasmatisk toxicitet hos vaskulära endotelceller och glatta muskelceller, och deltar i förekomsten av åderförkalkning. Den patologiska studien av diabetisk kardiomyopati uppvisar också ett brett spektrum av metabolism. Diffus hjärtskada: kardiomyocythypertrofi, degeneration, fokal nekros, nekrotiska områden ersatt av fibrös vävnad. Förhöjda extracellulära glukosnivåer av myokard orsakar direkt förändringar i den intracellulära kalciumjonkoncentrationen. Det har visat sig att natrium-kalciumbyte i kardiomyocyter av typ 2-diabetes hämmas, medan den sarkoplasmiska retikulum Ca-pumpen är normal, så att Ca gradvis koncentreras i sarkoplasmatisk retikulum. Ca överbelastad myokardiell sarkoplasmatisk retikulum kan öka frisättningen av spontan Ca, öka spänningen under myokardiell avslappning och minska hjärtkomplement. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,00253% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, arytmi, diabetes, hjärtsjukdom

Orsaker till diabetisk kardiomyopati

Kardiomyocyt-kalciumtransportdefekter (25%):

Förhöjda extracellulära glukosnivåer orsakar direkt förändringar i den intracellulära kalciumkoncentrationen. Det har visat sig att natrium-kalciumbyte i kardiomyocyter av typ 2-diabetes hämmas, medan den sarkoplasmiska retikulum Ca-pumpen är normal, vilket gör att Ca koncentrerar sig i det sarkoplasmiska retikulumet. Ca överbelastad myokardiell sarkoplasmatisk retikulum ökar spontan Ca-frisättning, ökar spänningen under myokardiell avslappning och minskar hjärtens efterlevnad.

Kardiomyocytmetabolism (25%):

Ökade blodlipider hos diabetespatienter kan främja upptag av lipider av vaskulära väggceller. VLDL-c är mer troligt att omvandlas till kolesterolestrar. LDL-sackarifiering skadar igenkänningen av receptorer på hepatocyter och bromsar deras metabolism och kombineras av andra receptorer. Makrofager företrädesvis fagocytos och nedbrytning, ackumuleras i makrofager för att bli skumceller och främja bildandet av aterosklerotisk plack Diabetespatienter, särskilt i dålig glykemisk kontroll, ökar triglycerid och ökar lipoproteinoxidasaktivitet Ökat LDL-innehåll av oxiderade proteinkomponenter och liten densitet, som är cytoplasmatisk toxicitet hos vaskulära endotelceller och glatta muskelceller, och deltar i förekomsten av åderförkalkning. Den patologiska studien av diabetisk kardiomyopati uppvisar också ett brett spektrum av metabolism. Diffus hjärtskada: kardiomyocythypertrofi, degeneration, fokal nekros, nekrotiska områden ersatt av fibrös vävnad.

Koronar mikrovaskulär sjukdom (20%):

Det finns en liten myokardskada i det diffusa hjärtkardiet i hjärtmus hos diabetespatienter.

Myokardiell interstitiell fibros (15%):

Det beror på den långsiktiga utvecklingen av diabetes som orsakas av glykosylerad kollagenavsättning.

Hjärtautonomisk neuropati (10%):

Cirka 83% av diabetespatienterna utvecklar hjärtautonomisk neuropati.

patogenes

1. Pathogenesis

(1) Kardiomyocytmetabolism: Studien fann att det kontraktila proteinet eller kalmodulinet av kardiomyocyter hos diabetespatienter förmedlas av den andra budbäraren, såsom proteinkinas c (PK-c) och kväveoxid (NO). Kan orsaka att dess funktion är onormal.

(2) Kardiomyocytkalciumtransportdefekt: Ökningen av extracellulär glukosnivå i kardiomyocyter orsakar direkt förändringar i intracellulär kalciumjonkoncentration. Allo et al fann att natrium-kalciumutbytet av kardiomyocyter i typ 2-diabetes hämmas, medan den sarkoplasmiska retikulum Ca2-pumpen är normal. Ca2 koncentrerar sig gradvis på det sarkoplasmiska retikulumet, Ca2 överbelastning myokardiell sarkoplasmatisk retikulum, kan öka frisättningen av spontan Ca2, ökad spänning under myokardiell avslappning, så hjärtat av typ 2-diabetes är främst minskat, typ 1-diabetes Kardiomyocyterna, natrium-kalciumbytet och Ca2-pumpen hämmas. Även om den intracellulära Ca2-koncentrationen inte ökade signifikant, kunde den diastoliska fasen inte reduceras i tid, så hjärtat hos patienter med typ 1-diabetes var främst diastolisk dysfunktion.

(3) Koronar mikrovaskulär sjukdom: Det mikrovaskulära systemet hänvisar till kapillär- och mikrovaskulärt nätverk mellan den lilla artären och den lilla venen. Obduktionen konstaterade att myokardiet hos diabetespatienter har diffus hjärtväggssjukdom, medan myokardväggen har större koronarartär. Normalt visade histologisk undersökning att infiltration av fett runt små blodkärl, spridning av endotel- och subendotelfiber, förtjockning av källarmembranet och observation av mikrocirkulation efter hjärtperfusion, fann att 50% av patienterna hade mikroangiom, vilket liknade näthinnan och Små blodkärlskador i njurarna förekommer också i hjärtat. Dessa patologiska förändringar kan minska reaktiviteten hos små hjärtkärlsreaktivitet mot vasoaktiva ämnen och påverka koronarreservfunktionen.

(4) myokardiell interstitiell fibros: en längre kurs av diabetes, kan visa hjärtfibros och ökad PAS-färgning positiv substans och andra histologiska förändringar, orsakade av glykosylerad kollagenavsättning, dessutom och diabetisk mikroangiopati Minskad blodförsörjning i hjärtat, ökad bildning av fibros.

(5) Hjärtautonomisk neuropati: Cirka 83% av patienterna med diabetes utvecklar hjärtautonomisk neuropati. Det tidiga stadiet av sjukdomen är huvudsakligen skada i vagusnerven. När sjukdomen är avancerad kan vagus och sympatiska nerver involveras. Elektrokardiografi kan hitta ihållande takykardi. Förlängd QT-intervall, minskad hjärtfrekvensvariation och svår ventrikulär arytmi, allvarliga fall av asymptomatisk hjärtinfarkt och plötslig hjärtdöd.

(6) Övrigt:

1 Ökad användning av fettsyror: Nya studier tyder på att diabetespatienter är förknippade med minskat glukosanvändning, medan ökat utnyttjande av fettsyror leder till ansamling av toxiska fettsyramellanprodukter, vilket ytterligare hämmar användning av myokardisk glukos, vilket kan leda till ATP-utarmning, förhindra mjölksyraproduktion och öka myocardial syreförbrukning. Alla dessa orsakar nedsatt hjärtfunktion.

2 mikrocirculatoriska störningar orsakar myokardiell ischemi och hypoxi: cirkulationsstörningar kan uppstå i ett tidigt stadium av diabetes, vilket kan resultera i otillräcklig perfusion av blod i hjärtmuskeln, vilket kan orsaka ischemi, hypoxi, förvärra sekundär skada av kardiomyocyter, vilket gör att hjärtceller kan leverera Uppsamlingen av syre och metaboliter blir värre.

2. Patologi

(1) Kardiomyocytlesioner: kardiomyocythypertrofi, degeneration, fokal nekros, nekrotisk fibros, myokardial myosin ATPas-aktivitet minskade, sarkoplasmatisk retikologi minskade upptag av kalciumjon, diastolisk kardiomyocyt intracellulärt fritt kalcium När jonkoncentrationen ökar minskar den myocardiala diastoliska efterlevnaden.

(2) kärlskador: en av de karakteristiska förändringarna av diabetisk kardiomyopati, huvudsakligen involverande de muskulösa arteriolerna, medan den epikardiella kranskärlen är helt normal (utom de med koronar hjärtsjukdom), huvudsakligen kännetecknade av små intima i arteriolerna och Subendal hyperplasi, fibros och avsättning av PAS-positiva ämnen, förträngning av lumen, minskad diastolisk funktion, minskad koronarcirkulationsreserv, kapillär källarmembranförtjockning och kapillär hemangiombildning och en stor mängd glykogenavsättning Påverkar utbytesfunktionen för kapillärer.

(3) Interstitiella lesioner: Vissa forskare har funnit att diabetisk kardiomyopati är associerad med interstitiell, såsom fibros av myokardiell interstitiell och avsättning av PAS-positiva ämnen.

(4) hemodynamiska förändringar: kan uttryckas som två typer av restriktiv kardiomyopati och utvidgad kardiomyopati, den förra är vanligare i det tidiga stadiet, främst diastolisk dysfunktion, den senare vanligare i det sena stadiet, främst vänster ventrikelförstoring, vänster ventrikel Hypertrofi, nedsatt systolisk funktion och ökat vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, kombinerat med vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion.

Diabetisk kardiomyopati förebyggande

1. Förebyggandet av diabetisk kardiomyopati fokuserar på sekundär förebyggande av diabetes och förhindrar förekomsten av olika komplikationer. Därför är det nödvändigt att kontrollera utvecklingen av diabetes och den grundläggande stabiliteten hos blodsocker, vilket kan minska kedjereaktionen för det "tre höga fenomenet" och minska cellerna. Krympningen och ödemeffekten kan upprätthålla funktionen hos normala cellmembran.

2. Rätt mängd fysisk träning kan inte bara förbättra blodcirkulationen, förbättra mikrocirkulationsfunktionen, tvätta och massera blodkärlets intima, utan också förbättra cellmembranfunktionen, vilket bidrar till att bibehålla blodsockerstabiliteten.

3. Kontrollera regelbundet antikroppar mot myokardiella antikroppar för att utesluta autoimmuna reaktioner. Om autoimmun kardiomyopati upptäcks bör åtgärder vidtas tidigt för att förhindra ytterligare skada på hjärtämnet.

4. Förhindra infektion och undvika smittsam kardiomyopati. Om det finns tecken på infektion, bör infektionsbehandling utföras i tid.

Diabetiska kardiomyopatikomplikationer Komplikationer hjärtsvikt arytmi diabetes hjärtsjukdom

Komplikationer som hjärtsvikt och arytmi kan uppstå.

1. Hjärtsvikt Framingham-studien fann att förekomsten av hjärtsvikt hos manliga patienter med diabetes var 2,4 gånger högre än hos kontrollgruppen och att hos kvinnliga patienter var 5,1 gånger högre. Hos patienter med hjärtsvikt utgjorde diabetes 24% till 47%.

2. Arytmi Diabetisk kardiomyopati kan ses i olika typer av arytmier, förekomsten av arytmi hos diabetespatienter är 40% till 75%.

Symtom på diabetisk kardiomyopati Vanliga symtom Takykardi hjärtsvikt Hjärtförstoring Angina pectoris Arytmi Stående hjärtfrekvens skillnad apikal takt diffusion ledningsblock apex toppning ...

1. Kongestiv hjärtsvikt är den viktigaste kliniska manifestationen av diabetisk kardiomyopati. Patienter med insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) är mer benägna att utveckla kardiomyopati än vuxna med diabetes typ 2. Hos diabetespatienter är sannolikheten för samtidig hjärtsvikt cirka Två gånger manlig, efter att ha beaktat faktorer som ålder, blodtryck, kroppsvikt och kolesterol, är risken för hjärtsvikt hos kvinnor med diabetes mer än fem gånger den hos kontrollgruppen, och cirka två gånger för män. Om patienten har en historia av hjärtinfarkt är det mycket Svårigheter och hjärtsvikt efter hjärtinfarkt, måste bekräftas genom patologisk biopsi, patienter med hypertoni måste skilja sig från hypertensiv hjärtsjukdom.

2. Arytmi kan bero på myokardiell fokal nekros, fibrös ärrbildning, vilket kan orsaka myokardiell elektrofysiologisk heterogenitet och arytmi, vilket kan manifesteras som förmaksflimmer, sjukt sinussyndrom, atrioventrikulär block, ventrikulär prematur sammandragning Och ventrikulär takykardi, etc., skiljer sig från koronar hjärtsjukdom främst vid olika ventrikulära arytmier.

3. Angina pectoris förutom subkardiell kranskärlssjukdom, men också på grund av ocklusion av liten koronarartär okklusion i väggen, Liu Yunzhi och andra rapporter, enligt den internationella sjukdomskoddiagnosen för diabetisk kardiomyopati hos 7 patienter med angina Det fanns tre fall av medicinsk historia.

Undersökning av diabetisk kardiomyopati

1. Blodsocker och glykerat hemoglobin ökas signifikant: De flesta glukostoppar försenas avsevärt om glukostoleranstestet utförs.

2. Ökat osmotiskt tryck i plasma: överskrider avsevärt det normala intervallet.

3. Ökad blodviskositet : helblods viskositet (lågt snitt) ≥ 10,00, plasmaspecifik viskositet ≥ 1,70 (detta test kan variera med laboratorieförhållanden och instrumentmetoder, om kontrollen kan ses att öka fenomenet).

4. Ekokardiografi : vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion, hos patienter med diabetes utan klinisk hjärtsvikt, kännetecknad av onormal diastolisk vänsterventrikelfunktion, tidigare och tydligare än systolisk dysfunktion, isovolumisk diastolisk tid (IVRT) förlängd, Toppfyllningshastigheten minskar och den snabba fyllningsperioden ökar, E / A-förhållandet minskar och den vänstra ventrikulära diastoliska diametern (LVEDD) minskar. När diabetiska patienter utvecklar kongestiv hjärtsvikt finns det hjärtförstoring, vänster ventrikulär systolisk dyskinesi, vänster ventrikulär kontraktion. Ekkokardiografiska resultat av utvidgad kardiomyopati med nedsatt funktion.

Den intersystoliska fasen och ultraljudet i M-läge har alltid varit ett viktigt sätt för forskare att studera den kliniska hjärtfunktionen hos diabetespatienter, men på grund av skillnaden i metoder och patientval var resultaten motstridiga. 1975 konstaterade Ahmed et al att patienter med diabetes utan hjärtsvikt visade Den vänstra ventrikulära utstötningen (PEP) var förlängd, utstötningens varaktighet (LVET) förkortades och PEP / LVET-förhållandet var högre än normalt. Det ansågs inte relatera till förloppet av diabetes och behandling, men relaterade till den kombinerade mikrovaskulära sjukdomen. Syked et al rapporterade 1977. Ventrikulär PEIP förkortades, LVET förlängdes och PEP vändes efter oral hypoglykemi eller dietterapi. Vissa forskare fann att LVET var normalt i vila, men endast 43% onormalt efter träning och ingen onormalitet i kontrollgruppen. Andra forskare tror att Både vila och aktivitet är förhöjda.

5. Elektrokardiogram : vanlig sinus-takykardi, ST-T-förändringar och olika arytmier, högspänning i vänster kammare.

6. Röntgenstråle röntgenstråle : De flesta patienter med diabetisk kardiomyopati har normal hjärtstorlek och förstoring av vänster kammare kan ses hos patienter med hjärtsvikt eller hypertoni.

7. Myocardial biopsi : En endetrial biopsi kan utföras på misstänkta patienter, och det är bra att diagnostisera när karakteristiska mikroangiopati och / eller interstitiella PAS-positiva ämnen deponeras.

8. Interventionell hjärtkateterisering : Studier har visat att patienter med diabetisk kardiomyopati i allmänhet har förhöjt vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck (LVEDP), normal eller ökad slutdiastolisk volym (LVEDV), förhållandet mellan den förstnämnda och den senare (LVEDP / LVEDV) liter Högt, detta förhållande återspeglar den vänstra ventrikulära styvheten och den vänstra ventrikulära diastoliska funktionen. Dessutom minskade patientens strokevolym och utstötningsfraktion, och vissa patienter förflyttade vänster ventrikulär sammandragningsrörelse diffus försvagades.

9. Hjärtfrekvensvariationstest (HRV) Det har rapporterats att cirka 50% av diabetespatienterna har försvagat eller försvunnit hjärtfrekvensvariationen inom 24 timmar. Studier har visat att fältanalysen av HRV har använts för att förutsäga oavsiktlig död hos autonomt skadade patienter med diabetes. Bemardi rapporterade att blodtrycksfluktuationen hos diabetespatienter försvann vid 24 timmar, det vill säga blodtrycksvatten försvann på natten.Detta fenomen tillskrivs främst den supernormala excitabiliteten hos nattliga sympatiska nerver, vilket kan indikera att döden hos diabetespatienter på grund av hjärt-kärlsjukdom är särskilt vanligt på natten.

10. Hjärt autonom funktionstest kan användas som en klinisk utvärdering av graden av sympatisk nervskada hos diabetespatienter Bevis för autonom neuropati: 1 stående, liggande positionstest, hjärtfrekvensskillnad <10 gånger / min. 2Valsalva-actionindex ≤ 1,0. 3 ortostatisk hypotension, när den uppfördes inom 5s av ryggläget, minskade systoliskt blodtryck med> 30 mmHg (3,99 kPa), diastoliskt blodtryck minskade med> 20 mmHg (2,66 kPa), med symtom som yrsel. 4 patologisk undersökning av hjärtautonomisk nervfiberreduktion, segmentering, lokal kärna och sfäroidal förtjockning.

11. Hjärtfunktionsundersökning Diabetisk kardiomyopati, de flesta eller alla de ventrikulära musklerna, den totala ventrikulära kontraktiliteten reduceras i allmänhet, ventrikulärväggens efterlevnad reduceras, hjärtkroppens sammandragning koordineras inte.

(1) Den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen (LVEF) hos diabetisk kardiomyopati minskas. Den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen hos diabetisk kardiomyopati är lägre än det normala värdet. Skadorna på diabetiska kardiomyocyter är den främsta orsaken till minskningen av myokardialcells sammandragning.

(2) Diabetisk kardiomyopati Den vänstra ventrikulära utstötningstiden förkortas, pre-ejektionsperioden (PEP) förlängs och PEP / LVET-förhållandet ökas. Detta värde korreleras negativt med slagvolymen, och den vänstra ventrikulära systoliska funktionen minskas, sedan förlängs PEP och LVET förkortas. Förhållandet ökar, och det anses allmänt att förhållandet> 0,40 har klinisk betydelse.

(3) Hjärtdiastolisk dysfunktion vid diabetisk kardiomyopati Enligt ekokardiografi var vänsterventrikulärt endastoliskt tryck (LVEDP) vid diabetisk kardiomyopati betydligt högre än normalt.

Diagnos och diagnos av diabetisk kardiomyopati

Diagnostiska kriterier

Det finns inga enhetliga diagnostiska kriterier för diabetisk kardiomyopati Följande punkter är tillgängliga för referens:

1. Diagnostik av diabetes (särskilt typ 1-diabetes).

2. Har kliniska manifestationer av hjärtsvikt.

3. Hjärtförstoring med nedsatt systolisk funktion, diastolisk dysfunktion hos patienter utan förstorat hjärta.

4. Uteslut hjärtsvikt orsakad av hypertensiv hjärtsjukdom, koronar hjärtsjukdom och reumatisk valvulär hjärtsjukdom.

5. Vid behov konstaterade myokardiebiopsi att mikrovaskulär sjukdom och positiv PAS-färgning kan diagnostiseras.

6. Andra mikrovaskulära skador, såsom näthinnan, kärlsjukdom i njurarna, stöder diagnosen.

Differensdiagnos

Huvudsakligen differentierad från koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom, koronar angiografi visade att närvaron av stenotiska lesioner i huvudgrenarna kan hjälpa till att diagnostisera denna sjukdom, kan identifieras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.