Infektiös endokardit njurskada

Introduktion till infektiv endokardit och njurskada Infektiv endokardit (IE) är en inflammation i hjärtventilen eller ventrikulär väggen som är smittad direkt av mikroorganismer (bakterier, svampar och andra mikroorganismer som virus, rickettsia, klamydia, spirocheter, etc.), inklusive akuta Och subakut endokardiell inflammation. Det finns två typer av njurskador orsakade av infektivt endokardium, en orsakad av mikro eller stora emboli, kallad embolisk nefrit eller njurinfarkt. Den andra orsakas av immunavvikelser som kallas immunoneurit, inklusive fokal glomerulonefrit, fokal glomerulär nekros och diffus glomerulonefrit, histologiska förändringar som liknar streptokockinfektion efter nefrit. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av denna sjukdom vid infektiv endometrit är cirka 0,02% -0,08% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Sändningssätt: patogenöverföring Komplikationer: hjärtsvikt, abscess, aneurysm, sepsis, snabb progressiv nefrit

Orsaker till infektiv endokardit och njurskada

Hjärt-kärlsjukdom (30%):

Patienter med infektiv endokardit har ofta underliggande hjärt-kärlsjukdom, och reumatisk hjärtsjukdom svarar för 60% till 80% av det totala antalet fall, varav mitralventil (särskilt mitralventil prolaps) och aortauppstötning är de vanligaste. Det finns färre tricuspid- eller lungventilskador.Den vanligaste typen av ventrikulär septal defekt och patent ductus arteriosus vid medfödd hjärtsjukdom, följt av bicuspid aortaventil, tetralogi av Fallot och bristning av aorta sinus aneurysm, etc. Andra sjukdomar som hästsyndrom, syfilitisk hjärtsjukdom och hypertrofisk kardiomyopati kan också orsakas.

Orsaken till infektiv endokardit kan bero på blodflöde från en hjärtkammare med högt tryck eller blodkärl genom en smal tom kanal till en hjärtkammare eller lumen med lågt tryck, vilket resulterar i en venturi-tryckeffekt för att bilda en virvel. Eller på grund av strålskador (MacCallum-plack), vilket orsakar skada på endokardiet eller hjärtventilen, vilket orsakar exponering av kollagenvävnad orsakar blodplättar, fibrinogen samlas på ventilen, på basis av vilken mikroorganismer lätt kan planteras på aseptisk sputum, Orsakar infektiv endokardit.

Infektiv endokardit kan också orsakas av iatrogena faktorer, inklusive kardiovaskulära ingrepp och hjärt- eller icke-hjärtkirurgi, intubation för övervakning av hjärttryck, atrioventrikulär shunt, högenergiäring, biopsi, pacemaker, arteriovenös Intubation, kateter, trakeal intubation (särskilt hos patienter med brännskador, minskad resistens), 2% till 6% långvarig hemodialyspatienter med infektiv endokardit, maligna tumörer fick kemoterapi, benmärg eller organtransplantation. Immunsuppressiva terapeuter, liksom läkemedelsanvändare och AIDS-patienter, är mottagliga för sjukdomen.

Patogen (20%):

Akut infektiv endokardit orsakas mest av invasivt endokardium av mycket toxiska bakterier Staphylococcus aureus-infektion är den främsta orsaken till akut infektiv endokardit och huvudpatogenet hos patienter med läkemedel och artificiella ventiler. Dessa patienter har ofta systemisk bakteriespridning, inklusive hud, ben, leder, ögon och hjärna, 5% till 10% av patienter med läkemedelsinducerad och endokardiell infektionsendokardit orsakad av gramnegativa bakterier, anaerob infektion Den infektiva endokardit orsakade av cirka 1% kan bero på det höga syreinnehållet i hjärtat blod och är inte gynnsamt för tillväxten av anaeroba bakterier.

Subakut infektiv endokardit orsakas vanligtvis av bakterier med låg virulens, och majoriteten av Streptococcus viridans är Enterococcus och Cryptococcus, etc. Tidigare rapporter indikerar att infektiv endokardit med icke-protesventiler För närvarande orsakas 80% av streptokocker eller stafylokocker. Pathogeninvasionen kommer in i blodet genom munhålan, urinvägarna, lung- och tarminfektionen. Hos normala människor kan dessa patogener elimineras av kroppen när som helst, men i hjärtaventilen. När lesionen är sjuk är det lätt att hålla kvar bakterier, vilket orsakar infektiv endokardit. Den del som invaderats av mikroorganismen är ofta belägen framför den smala blodkanalen, såsom förmaksytan på broschyren när mitralurgurgitationen är stängd. Intraventrikulärt membran; i pulmonal artärens intima under patent ductus arteriosus har patienter med läkemedel eller AIDS ofta trikuspid infektiv endokardit med upprepad lunginfarkt, mitral och aortaklapp svamp infektiv endokardit Limbär arteriell emboli.

Abscessbildning är en av de allvarliga komplikationerna av ventilinfektion, vilket kan orsakas av direkt invasion av det fibrösa hjärtskelettet (dvs bindväv runt ventilen), och involverar angränsande myokardium. Ibland leder blodburen spridning till bildning av extrakardisk abscess, abscess Bildningen är vanligare vid akut infektiv endokardit, och subakut infektiv endokardit är sällsynt.

Immunologiska faktorer (15%):

Bakterier i endokardiala neoplasmer stimulerar immunsystemet att producera ospecifika antikroppar, vilket resulterar i ökad gammaglobulin, reumatoidfaktorpositiv, oavsiktlig syfilis serumtest positivt, reumatoid faktor positiv i hälften av subakut infektiv endokardit Patienten ger ledtrådar för diagnos av denna sjukdom hos patienter med negativ blodkultur och blir negativa efter att bakterierna har dödats. 60% till 100% av patienterna med infektiv endokardit (särskilt subakut infektiv endokardit) har antibiotika. Endokardiella antikroppar mot muskelmembran.

Före bakteriell infektion har de flesta patienter redan specifika antikroppar mot en mängd olika bakterier, som ökas ytterligare när infektionen förvärras och minskas efter behandling.Det är klart att denna specifika antikropp förhindrar endokardiell infektion och återinfektion. effekt.

Cirka 30% av patienterna med infektiv endokardit har minskat serumhemolytiskt komplement, vilket ökas efter behandling och förvandlas till normalt.Den hemolytiska komplementen hos patienter med immunkomplex glomerulonefrit reduceras och 82% till 97% av patienterna med infektiv endokardit finns. Cirkulerande immunkomplex, när den senare koncentrationen ökar, har patienter ofta extrakardiala manifestationer, såsom artrit, splenomegali, glomerulonefrit, långvarig sjukdom, hypokomplementemi, vissa studier har bekräftat, infektiv endokardit Patientens glomerulonefrit orsakas av immunkomplexet, liksom artrit, synovit, perikardit, Osler-knölar och Roth-blödning är också inflammatoriska svar orsakade av immunkomplex.

patogenes

Patogenesen för infektiv endokardium-inducerad njurskada anses allmänt vara orsaken till fokal nefrit, men immunofluorescens och elektronmikroskopi ger viktiga bevis för patogenesen av immunkomplex, diffus och fokal njure Immunfluorescensfärgningen av glomerulonefrit är liknande, huvudsakligen kännetecknad av diffus granulär C3-avsättning längs kapillärväggen, avsättning av immunglobulin (huvudsakligen IgG) i kapillärväggen och mesangialområdet, och några fokaleffekter. Immunofluorescerande avsättningar vid nefrit kan också ses i glomeruli som verkar vara normala, vanligtvis med en avsättning av ökad elektrondensitet vid fokal glomerulonefrit, medan vid diffus glomerulonefrit Ofta förekommande, mestadels belägna mellan det glomerulära källarmembranet och endotelcellerna och inom mesenteriet, kan vissa patienter också ha sediment i det glomerulära källarmembranet och mellan epitelcellsfotprocesserna, i koagulas-positiva druvor Hos patienter med endokardit orsakade av kocker är sedimentet huvudsakligen beläget under epitelceller, vilket liknar glomerulonefrit efter akut streptokockinfektion.

Bakterierna som orsakar infektiv endokardit eller dess produkter fungerar som antigener och producerar motsvarande antikroppar, som bildar ett cirkulerande immunkomplex. Avlagringsstället för immunkomplexet i glomerulus är relaterat till typen av bakterier och infektionsperioden, men beror huvudsakligen på I storleken och lösligheten hos antigen-antikroppskomplexet bildas immunkomplexet när antigenet är överdrivet, volymen är liten och lösligheten är hög, och det är lätt att deponera under de glomerulära epitelcellerna, vilket är vanligare i sepsfasen av bakteriell endokardit. speciellt koagulas-positiv stafylokock endokardit, ofta åtföljd av diffus proliferativ glomerulonefrit, när antikroppen är något mer än antigenet, bildas immunkomplexet måttligt och har dålig löslighet; När antikroppen är signifikant mer än antigenet, är det resulterande stora immunkomplexet olösligt. Dessa måttliga och stora volymimmunkomplex deponeras ofta under det glomerulära endotelet, vilket orsakar fokal eller diffus glomerulonefrit. Det är vanligare i subakut bakteriell endokardit orsakad av Streptococcus viridans. Dessutom kan antigen-antikroppskomplex hittas i blodcirkulationen. Det finns fortfarande komplementaktivering och användning vid denna sjukdom. Antikropp tillverkad från humana njurvävnads lesioner, den senare med samma patientblododling för ett positivt immunsvar mot bakterier.

Infektiv endokardit, förebyggande av njurskador

Först av allt måste vi eliminera incitamenten och behandlingen av den primära sjukdomen och aktivt förebygga och behandla olika infektioner som orala infektioner, hudinfektioner, urinvägsinfektioner och lunginflammation för att minska förekomsten av infektiv endokardit. Många forskare har funnit att det ofta inträffar efter tanduttag. Tillfällig bakteremi, särskilt i fall med periodontal sjukdom eller samtidigt avlägsnande av många tänder, många orala bakterier kan komma in i blodet genom såret, men vanligast med Streptococcus viridans, matsmältningssystemet och könsorganet. Trauma och infektion orsakar ofta enterokocker och Gram-negativa baciller. Staphylococcal bakteremi ses i huden och infektioner bort från hjärtat. Därför är det lämpligt att förhindra profylaktisk användning från antibakteriell bakteremi, men det är nödvändigt att förhindra denna sjukdom med antibiotika. Var aktiv och undvik missbruk.

Dessutom måste vi hålla oss till förebyggande, offentliggöra farorna med denna sjukdom och råda människor att hålla sig borta från läkemedel och förlita sig på intravenöst läkemedelsberoende för att övertyga dem att aktivt avgifta för att minska förekomsten av hjärtinfektiv endokardit och effektivt förhindra infektion. Endokardit är också den viktigaste åtgärden för att förhindra njurskador.

Komplikationer av infektiv endokardit och njurskada Komplikationer hjärtsvikt abscess aneurysm sepsis snabbt progressiv nefrit

Komplikationer som hjärtsvikt, emboli, metastaserad abscess och infektiös aneurysm förekommer ofta.

1. Hjärtsvikt: Mitral- och aortaventilerna hos patienter med akut infektiv endokardit är mest mottagliga, och ventilskadorna är allvarliga, vilket resulterar i akut valvularinsufficiens, akut dysfunktion i vänster kammare, lungödem, lesioner Involvering av trikuspidventilen och lungventilen, utseendet på högra hjärtsvikt kan uppstå, om vänster och höger hjärtventiler är inblandade kan det ge tecken på hjärtsvikt.

2. Embolism: Om sputumet kastas ut kan emboli orsaka flera embolismer.De vanligaste platserna är hjärnan, njurarna, mjälten och kranskärlen, vilket kan ge motsvarande kliniska manifestationer.

3. Metastaserande abscess: Sputumet med akut infektiv endokardit är lätt att falla av. Dessa infekterade emboli kan bilda abscessen med blodet som når olika delar av kroppen.

4. Infektiösa aneurysmer: På grund av allvarliga infektioner, eroderar patogena mikroorganismer den elastiska vävnaden i artärväggen, vilket leder till lokal utbredning av artärerna, aneurismer som förekommer i mindre artärer och en bra prognos. När en aneurysm inträffar i en större artär, prognosen dålig.

5. Emboliseringsnefrit: Under infektiv endokardit kan njuren ha emboli av olika storlekar, vilket kan vara komplicerat av embolisk nefrit, särskilt akut stafylokock endokardit åtföljd av systemisk sepsis. Orsakar flera små abscesser i njurarna. Omfattande och allvarlig njurskada kan också orsaka akut nefrit och njursvikt.

Infektiv endokardit, symtom på njurskada, vanliga symtom, aseptisk sputum, aptitlöshet, hög feber, hypertermi, frossa, leukocytos, feber, hypoproteinemi, försvagad näthinnan Roth plack

1. Njurprestanda

(1) Immun nefrit: Immun nefrit uppstår mer än några veckor efter uppkomsten av endokardit, i linje med immunsystemets mekanism, manifesteras i olika grader av mikroskopisk eller grov hematuri, proteinuria, röda blodkroppar, lätt till medium Akut nefritsyndrom med azotemi är vanligt, urea i blodet och kreatinin är förhöjd, kreatininclearance minskas och det finns rapporter om omfattande halvmånebildning i njurarna, kliniskt snabb nefrit och vissa patienter kan ha hypoproteinemia. Och njurödem och nefrotiskt syndrom är sällsynt, vanligt omfattande och allvarlig njurskada, njursvikt kan uppstå.

(2) embolisk nefrit: i samband med infektiv endokardit kan njuren genomgå emboli av olika storlekar, vilket kan leda till emboli nefrit, kliniska manifestationer beroende på storleken på emboli och emboliseringsstället, graden kan vara Eventuella symtom är endast mikroskopisk hematuri eller proteinuria; stora sådana kan plötsligt ha svåra ländryggsmärta, liknande njurkolik orsakade av njursten, ofta med grov hematuri.

(3) tubulointerstitial nefrit: infektiv endokardit orsakar interstitiell nefrit och infektionspatogener genom blodcirkulationen i njurparenkym orsakat av interstitiell nefrit och långvarig användning av ett stort antal antibiotika, användning av antibiotika, särskilt penicilliner, kan leda till allergiska tubuli Interstitiell nefrit, dess kliniska manifestationer liknar andra läkemedelsrelaterade tubulointerstitiella nefrit.

(4) renal abscess: akut stafylokock endokardit åtföljd av systemisk sepsis kan också orsaka flera små abscesser i njurarna, kliniska manifestationer av feber, smärta i ryggen, smärta i njurområdet sputum, hematuri kan uppstå.

2. Utomhusprestanda

Det finns ofta oregelbundna feber i olika grader, kroppstemperatur 37,5 ~ 39 ° C, avslappningstyp, högre på eftermiddagen och kvällen, med frossa och nattsvett, såväl som icke-specifika symtom som allmän sjukdom, svaghet, aptitlöshet och viktminskning, patienter Vanliga klagomål på huvudvärk, bröst- och rygg- och muskel- och ledvärk, fysisk undersökning av varierande hjärtsmärta, kan vara den ursprungliga patologiska mumlingförstärkta eller nya patologiska mumling, cirka 70% av patienter med emboli, manifesteras som palpebral konjunktiva Slemhinnor och hudfelen, finger- eller nagelbrottflingor, näthinnor Roth plack, Osler nodules och Janeway-lesioner, viscerala embolimer som förekommer senare under sjukdomsförloppet, såsom cerebral emboli, lunga, mjälte, mesenterisk och underlägsen mesenterisk artäremboli. Motsvarande kliniska manifestationer, patienter med progressiv anemi, splenomegali, förhöjda vita blodkroppar, ökad erytrocytsedimentationsgrad, blodkultur 75% ~ 90% positiv bakteremi.

(1) Vanliga kliniska manifestationer av akut infektiv endokardit: ofta med akut suppurativ infektion, nyligen genomförda operationer, trauma, historia av kalvande feber eller enhetsundersökning, snabb uppkomst, främst manifesteras som tecken på sepsis, såsom frossa, hög feber , svettningar, svaghet, hudslemhinnblödning, chock, vaskulär emboli och migrerande abscess, och mer kan hitta den ursprungliga infektionen.

Hjärtat mumlar huvudsakligen på kort sikt och dess natur är varierande och grovt. Eftersom ventilskadorna i allmänhet är allvarliga kan det ge tecken på akut valvularinsufficiens. Kliniskt är mitralventilen och / eller aortaklaffen den mest mottagliga. Fall kan involvera lungventilen och / eller trikuspidventilen och ge tecken på valvularinsufficiens. Dessutom orsakas ofta akut hjärtfunktion. Om lesionen huvudsakligen invaderar mitral- eller aortaventilen kännetecknas den av akut vänster ventrikelfunktion. Ofullständig, lungödem; om skadorna involverar trikuspidventilen och lungventilen kan det vara ett tecken på höger hjärtsvikt; om vänster och höger hjärtventiler är inblandade kan det ge tecken på hjärtsvikt, om sputumet kastas, bakterierna Embolism kan orsaka flera embolismer och metastaserande abscesser och orsaka motsvarande kliniska manifestationer.

(2) Subakut infektiv endokardit har en långsam uppkomst, och de initiala kliniska manifestationerna kan vara atypiska, särskilt hos äldre patienter, men de flesta patienter visar gradvis karakteristiska manifestationer. Alla patienter med hjärtsjukdomar har oförklarlig feber i mer än en vecka. Med tanke på möjligheten till denna sjukdom är feber ofta oregelbunden låg feber eller måttlig feber, men det finns också höga feber frossa, leder och låg ryggsmärta, positiv hemoglobinanemi, klubbning och splenomegali, hjärtat utöver den ursprungliga hjärtsjukdomen, dess intensitet Förändringar kan inträffa eller nya surrningar kan förekomma, och brus kan vara varierande, och hjärtsvikt kan uppstå, främst under endokardit, ventilperforering, bristning av korta, funktionell stenos, aorta sinusbrott och kranskärlsemboli Orsakat av myokardit eller hjärtinfarkt, patienter med migrationsinfektioner och aneurysmbildning, emboli kan orsaka olika kliniska manifestationer, såsom miltemboli kan orsaka allvarlig smärta i vänstra övre buken, njuremboli kan orsaka hematuri och njurkolik, cerebral emboli Kan orsaka hemiplegi, afasi, koma och subaraknoidblödning och slemhinnor i huden eller strimmig blödning, Osler knutpunkter i fingertopparna, näthinnablöd etc.

Utöver manifestationerna av njurskada (såsom hematuri, proteinuri eller nedsatt njurfunktion etc.) finns det fortfarande en diagnosbasis för endokardit. För närvarande är typisk klinisk endokardit sällsynt, för hjärtklaffssjukdom, Patienter med medfödd kardiovaskulär missbildning eller konstgjord ventilutbyte, som har oförklarad feber i mer än en vecka, bör misstänkas för endokardit.Om det åtföljs av förändringar i urinrutinen, bör det vara mycket misstänkt för infektiv endokardit. Njursjukdom.

För patienter med atypiska kliniska manifestationer och negativ blodkultur bör emellertid uppmärksamhet tas på identifiering av reumatoid hjärtsjukdom, systemisk lupus erythematosus, primär kryoglobulinemi och systemisk nekrotiserande vaskulit. Det finns specifika indikatorer i mitten, såsom antikärnkroppsantikroppar och anti-DNA-antikroppar hos patienter med lupus erythematosus; patienter med kryoglobulinemi kan ofta upptäcka högsta IgM, blodkolesterolnivåer är i allmänhet högre än 10 g / L Med hög titer reumatoid faktor är systemisk nekrotiserande vaskulit komplementdetektion mestadels normal.

Inflammatorisk endokardit njurskador undersökning

Blodtest

(1) Blodkultur: Det är den huvudsakliga grunden för diagnosen av denna sjukdom, och det är också möjligt att följa upp om bakteremi kvarstår. Blodkultur bör göras före antibiotikatillämpning 75% -85% av patienterna har en positiv blodkultur, vilket också är en diagnos av denna sjukdom. Det mest direkta beviset, att ta venöst blod 10 ~ 20 ml, är det bäst att samla blod i kyla med hög värme och bloduppsamlingskultur för att öka den positiva hastigheten, och bör användas för anaerob kultur, åtminstone under 2 veckor, 15% till 20% infektion Endokardiell blodkultur är negativ, särskilt kryptokock, candida infektiv endokardit och långvarig infektiv endokardit efter applicering av antibiotika, om den venösa blodkulturen är negativ, om nödvändigt, arteriellt blod, benmärg Eller embolisering, kan också diagnostiseras enligt sjukdomens utveckling och behandlingsrespons.

(2) Allmänna laboratorietester: röda blodkroppar och hemoglobin reduceras, de senare är mestadels i 6% till 10 g%, ibland kan det finnas hemolys, vita blodkroppar öka eller normalt, det kan finnas mononukleära celler i klassificeringen, ESR ökat, serum gamma bollar Protein ökade, IgG, IgM ökade, komplement minskade, reumatoid faktor positiv.

Hos patienter med akut infektiv endokardit ökar uppenbarligen blodleukocyter, neutrofiler vänsterskiftas och det kan finnas giftiga partiklar, ibland vänsterförskjutning. Dessutom kan progressiv anemi uppstå och blodkulturen är lätt positiv. Bakterier, och mestadels purulenta bakterier.

(3) Serumimmunologisk undersökning för subakut infektiv endokardit i upp till 6 veckor, 50% av reumatoidfaktorn är positiv, efter antibiotikabehandling kan dess titer snabbt minskas, ibland kan hög gammaglobulinblod uppstå Symtom eller hypokomplementemi, vanligt hos patienter med komplicerad glomerulonefrit, är minskningsnivån ofta i överensstämmelse med nedsatt njurfunktion, cirka 90% av patienter med cirkulerande immunkomplex CIC-positivt, och ofta över 100 μg / ml, än Patienter utan endokardit har hög sepsis och har värdet av differentiell diagnos. Speciellt för de med negativ blodkultur är det nödvändigt att uppmärksamma systemisk lupus erythematosus. Serumnivån för CIC hos patienter med hepatit B-ytantigenpositiva och andra immunsjukdomar kan också vara större än 100μg. / ml, andra test för detektering av utfällda antikroppar i närvaro av svampinfektioner, lektinsvar och komplementbindningsanalyser, bestämning av muraminsyraantikroppar mot S. aureus.

2. Urinanalys

Mer än hälften av patienterna kan ha proteinuria och mikroskopisk hematuri eller grov hematuri. Röda blodkroppar är polymorfa, och ett litet antal kan ha röda blodkroppsgjutningar och mild proteinuria, men pyuri eller tubulär urin förekommer ibland och vissa urinrutiner förekommer också. Normalt, när njursvikt inträffar, ökade motsvarande förändringar, blodurea kväve och kreatinin något, men allvarligt eller progressivt njursvikt kan också uppstå.

1. Njurbiopsisk patologisk undersökning sågs endast neutrofila vita blodkroppar, mononukleär cellinfiltration, endotel- och mesangialcellspridning, medan subakuta endokarditpatienter med diffus skada på glomerulus, subepitel, subendotelial, Avsättningen av IgG, IgM och C3 observerades i både källarmembranet och mesangialområdet, och cellerna inuti och utanför kapillärerna spridit sig, och glomerulär skleros observerades.

2. Elektrokardiogram har inget diagnostiskt värde för okomplicerad infektiv endokardit, men när det finns ofullständig eller fullständig atrioventrikulär eller buntgrenblock eller ventrikulär prematur sammandragning, antyder det hög eller låg ventrikulär septal abscess eller Myokardit, EKG visar dålig prognos hos patienter med hjärtinfarkt eller hjärtstopp, och det nyligen uppträdda hjärtblockningen antyder abscess eller aneurysmbildning, som ofta kräver kirurgi.

3. Ekokardiografi är av stort värde vid diagnosen infektiv endokardit och några av dess intrakardiella komplikationer.Den nyligen utvecklade transesofageala tvådimensionella ekokardiografin är betydligt överlägsen tvådimensionell ekokardiografi med transtorakisk vägg. Den mindre neoplasma med en diameter på 1 till 1,5 mm påverkas inte av ekot som orsakas av den mekaniska ventilen och är mer lämpad för emfysem, fetma och bröstdeformitet, vilket avsevärt förbättrar diagnosgraden och kan upptäcka graden av ventilförstörelse. Eller perforering, kordosprick, mitral- eller trikuspidventil, infektiv aortaaneurysm och mitralventil orsakad av anterior mitral ventrikulär effusionsskada orsakad av infekterad aortauppstötning Tumör, såväl som olika suppurativa intrakardiekomplikationer, aorta rot- eller annulusabcess, ventrikulär septal abscess, myokardial abscess, suppurativ perikardit, etc., och hjälper till att bestämma den ursprungliga hjärtsjukdomen, allvarlig valvular uppstötning Bedömning av graden och vänster ventrikelfunktion kan användas som referens för att bedöma prognos och bestämma om kirurgi behövs.

4. Hjärtkateterisering och kardiovaskulär angiografi svarar bra på antibakteriell terapi och patienter utan hjärtsvikt behöver vanligtvis inte detta test, men när den medicinska behandlingen inte är effektiv och kirurgin övervägs kan hjärtkateterisering och hjärtkärl angiografi ge viktig information, såsom Anatomiska avvikelser inkluderar valvulära lesioner, medfödda defekter, koronarskador, aortakarctation eller svampaneurysmer. Samma kan användas för att bestämma hjärtutmatning, vänster- och högerhjärttryck och mitral eller aortauppstötning. Vid tidpunkten för ventilbyte tog några människor blodprover genom hjärtkatetern i de proximala och distala ändarna av ventilen för att bestämma skillnaden i bakterieresultat. Man tror att infektionsstället kan bestämmas, men hjärtkateterisering och kardiovaskulär avbildning kan orsaka att neoplasmen faller av. Orsak emboli, eller orsaka svår arytmi, förvärra hjärtsvikt, måste noggrant övervägas, strikt kontroll av indikationer.

5. Hjärtskanning med radionuklid 67Ga (ko) hjälper till att diagnostisera inflammation och myokardial abscess vid endokardit, men det tar 72 timmar att visa positiv, och känsligheten och specificiteten är betydligt sämre än tvådimensionell ekokardiografi. Och det finns fler falska negativ, så det kliniska tillämpningsvärdet är inte stort.

6. Bildundersökning

(1) Röntgenundersökning av bröstkorg är endast till hjälp för diagnos av komplikationer som hjärtsvikt och lunginfarkt. När patienten med en konstgjord ventil påverkar onormal skakning eller förskjutning av ventilen, kan det indikera att infektiv endokardit kan vara associerad.

(2) Datoriserad tomografisk avbildning (CT) eller spiral-CT har en viss diagnostisk effekt på misstänkt stor aortaventilabcess, men artefakten hos den konstgjorda ventilen och hjärtrycket påverkar ventilens form. Värdering, och förlitar sig på kontrastmedel och begränsade tvärsnitt, begränsar deras kliniska tillämpning.

(3) Magnetisk resonansavbildning (MRI) På grund av påverkan av konstgjorda ventilföremål, när den tvådimensionella ekokardiografin inte kan utesluta aorta rotabcessen, kan den spela en extra roll, men kostnaden är dyrare.

Diagnos och diagnos av infektiv endokardit med njurskada

På grund av de olika kliniska manifestationerna av denna sjukdom förväxlas den ofta med andra sjukdomar, med feber som huvud manifestation och milda hjärttecken måste identifieras med tyfusfeber, tuberkulos, infektion i övre luftvägarna, tumör, kollagenvävnadssjukdom etc. baserat på reumatisk hjärtsjukdom. Förekomst av denna sjukdom, efter en tillräcklig mängd antibiotikabehandling och värme, hjärtsvikt inte förbättras, bör misstänkas för möjligheten till kombinerad reumatism, denna gång bör uppmärksamma att kontrollera förändringarna i perikardiet och hjärtmuskeln, såsom den gradvisa utvidgningen av hjärtat med galopp, perikard Friktionsljud eller perikardiell effusion, etc., men dessa två sjukdomar kan också existera på samma gång, feber, hjärtrumma, emboliseringsprestanda ibland måste skilja sig från förmaksmyxom, sjukdomen manifesteras huvudsakligen av neurologiska eller psykiatriska symtom, hos äldre bör Uppmärksamhet bör ägnas åt differentieringen av cerebral trombos, hjärnblödning och mentala förändringar orsakade av cerebral arteriosclerosis. Sjukdomen måste skilja sig från sepsis orsakad av Staphylococcus aureus Gram-negativ bacilli. När emboli är framträdande, bör det vara Vid cerebrovaskulära olyckor, vaskulit, koronar hjärtsjukdom, angina pectoris, akut glomerulonefrit, njurabcess och embolisk sjukdom .

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.