Status asthmaticus

Introduktion till astmastatus Astma-persistens avser en svår astmaattack som inte är effektiv vid konventionell behandling och varar i mer än 12 timmar. Astmahalver är inte en oberoende typ av astma, men fysiologiska förändringar är allvarligare och det finns en risk för dödsfall om dess svårighetsgrad underskattas eller behandlingen är olämplig. Obduktionsdata från död till följd av astma visade att den mest betydande avvikelsen var överdriven lungutvidgning, vilket orsakades av lufthållning på grund av diffus luftvägsobstruktion. Det finns ett brett utbud av slempluggar i luftvägen. Denna slemplugg består av slem, exfolierade epitelceller och inflammatoriska celler, som ibland bildar en liten bronkis och dess grenar. Luftvägsförtjockning, ett stort antal infiltrering av eosinofil, glatt muskel- och submukosal körtelhypertrofi och hyperplasi. Den huvudsakliga manifestationen av astmahållfasthet är andfåddhet. De flesta patienter kan bara ha entalade ord, takykardi, hyperinflation i lungorna, väsande andning, assisterad andningsmuskelkontraktion, udda vener och svettning. Diagnos av astmas uthållighet kräver uteslutning av kardiogen astma. , KOL, övre luftvägsobstruktion eller främmande kropps- och lungemboli, de mest objektiva indikatorerna för att bestämma graden av luftvägsobstruktion är: PEFR och / eller FEV1. Den kliniska indikationen på att astma är kritisk är att tillståndet är ännu värre under adekvat medicinsk behandling; dyspné påverkar sömn och tal, assisterad andningsmuskelkontraktion, medveten förändring, pneumotorax eller mediastinal emfysem, pulsfrekvens> 120 slag / min; andningsfrekvens> 30 gånger / min; udda puls> 2,4 kPa (18 mmHg); FEV1> 0,5L; FVC <1L; PEFR <120L / min; PO2 <8,66kPa (65 mmHg); PCO2 är högre än normalt. Grundläggande kunskaper Andel sjukdom: sekundär till astma, svarande för 4% -7% av astmaförmågan Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: emfysem, lunghjärtsjukdom

Orsaker till ihållande astma

Genetiska faktorer (30%):

Astma är en sjukdom med komplexa egenskaper och multipel genetisk predisposition och kännetecknas av 1 ofullständighet, 2 genetisk heterogenitet, 3 genetisk arv och 4 synergistiska effekter. Dessa leder till en korrelation mellan de genetiska kopplingarna som finns i en population.

I en annan grupp studerade den astmiska genetiska samarbetsforskningsgruppen (CSGA) 140 familjer i 3 ras, med hjälp av 360 autosomala korta tandemrepeterande polymorfismgenetiska markörer för genomomfattande skanning. Astma-kandidatgenerna kartlades grovt till 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21 och 2q33, dessa genetik De genetiska känslighetsgenerna för astma som kan finnas i de identifierade kromosomala regionerna klassificeras grovt i tre kategorier: 1 HLA-klass II-molekylära genetiska polymorfismer som bestämmer mottagligheten för allergiska sjukdomar (t.ex. 6p21-23); 2T-cellreceptorer (TcR) Mycket olika och specifika IgE (t.ex. 14q11.2); 3 cytokina gener och läkemedelsrelaterade gener (t.ex. 11q13, 5q31-33) som definierar IgE-reglering och utveckling av karakteristisk luftvägsinflammation i astma inom 5q31-33-regionen Innehåller cytokinkluster (IL-3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), ß2-adrenerga receptorer, lymfocyt glukokortikoidreceptor (GRL), leukotrien C4-syntes Enzym (LTC4S) och andra kandidatgener associerade med astma, dessa gener reglerar IgE och inflammation i astma Bioutveckling är viktigt, så 5q31-33 är också känt som "cytokin genkluster."

Inget av de ovan identifierade kromosomala regionerna visade bevis på koppling till mer än en etnisk grupp, vilket indikerar att specifika astma-känslighetsgener endast är av relativ betydelse, och att miljöfaktorer eller reglerande gener är involverade i sjukdomsuttryck för olika raser. Det finns skillnader, och det antyder att astma och atopi har olika molekylär genetisk bas. Dessa genetiska kromosomala regioner är stora, med i genomsnitt> 20Mb DNA och tusentals gener, och många resultat kan inte upprepas på grund av begränsningen av provstorleken. Det kan ses att det fortfarande finns mycket arbete som ska göras för att hitta och identifiera astma-relaterade gener.

Allergen (20%):

Den viktigaste stimulatorn av astma kan vara inandning av allergener.

(1) Inomhusallergener: takfoten är de vanligaste och mest skadliga allergenerna inomhus. De är viktiga patogena faktorer för astma över hela världen. Det finns fyra vanliga typer: husdamm kvalster, damm kvalster och damm kvalster. Och mer än 90% av kvalsterna finns i husdamm. Husdammkvalster är de viktigaste bladlössen i det kontinuerliga fuktiga klimatet. De viktigaste antigenerna är DerpI och DerpII. Huvudkomponenterna är cysteinproteas eller tyrosinproteas. Till exempel släpper katter, hundar och fåglar allergener i päls, saliv, urin och avföring. Katter är de viktigaste sensibilisatorerna i dessa djur. Deras huvudallergener är feldl, som har katthår. Och talgutsöndringar, som är de viktigaste riskfaktorerna för akuta astmaattacker, som är vanliga inomhusallergener i asiatiska länder; vanliga kackerlackor förknippade med astma är amerikanska kackerlackor, tyska kackerlackor, orientaliska kackerlackor och svartkakade kackerlackor Bland dem är svartbröda kackerlackor vanligast i Kina, och svampar är också en av de allergener som finns i inomhusluften, särskilt i mörka, fuktiga och dåligt ventilerade områden, ofta känd som Penicillium, Aspergillus och Alternaria. , poäng Phytophthora och Candida, bland vilka Alternaria har identifierats som en riskfaktor för astma, ett vanligt utomhusallergen: pollen och gräspulver är de vanligaste utomhusallergenerna som orsakar astmaattacker. Woody växter (träd pollen) orsakar ofta vårastma, medan gräs och alfalfa pollen av gräs ofta orsakar höstastma. Den östra delen av Kina är främst ragweed pollen, den norra delen är främst malör.

(2) Arbetsallergener: vanliga allergener som kan orsaka astma, säd, trä, foder, te, kaffebönor, silkesmaskar, duvor, svamp, antibiotika (penicillin, cefalosporin), Cyanat, ftalsyra, kolofonium, reaktiva färgämnen, persulfat, etylendiamin, etc.

(3) Läkemedel och livsmedelstillsatser: Aspirin och vissa icke-kortikosteroider är de viktigaste allergenerna mot astma orsakade av läkemedel. Livsmedelstillsatser som salicylat, konserveringsmedel och fläckar kan också orsaka akuta astmaattacker, kunglig gelé. Oral vätska används allmänt som en hälsovårdsprodukt i länder och regioner i Kina och Sydostasien. Det har bekräftats att kunglig gelé kan orsaka akuta astmaattacker hos vissa patienter, vilket är en allergisk reaktion medierad av IgE.

Främjande faktorer (15%):

(1) Luftföroreningar: Luftföroreningar (SO2, NOx) kan orsaka bronkokonstriktion, övergående luftvägsreaktivitet ökas och kan förbättra responsen på allergener.

(2) Rökning: Cigarettrök (inklusive passiv rökning) är den främsta källan till inomhusutlösande faktorer och är en viktig astmautlösande faktor, särskilt för astmatiska barn vars föräldrar röker, ofta orsakar astmaattacker på grund av rökning.

(3) Luftvägsinfektion: Luftvägsinfektion är nära besläktad med astmaattack, spädbarnsbronkialvirusinfektion är särskilt bekymrad som den första orsaken till astma. Vanliga luftvägsvirus inkluderar respiratoriskt syncytialvirus (RSV), adenovirus och rhinovirus. Influensavirus, parainfluensavirus, coronavirus och vissa enterovirus Virus som är förknippade med vuxenastma är huvudsakligen rhinovirus och influensavirus, respiratoriskt syncytialt virus, parainfluensavirus, adenovirus och rhinovirus är associerade med barnas astma. Anfallen är nära besläktade. Syncytialviruset är den huvudsakliga patogenen under det första året efter födseln och svarar för 44% av den smittsamma astma under 2 år och mer än 10% av det är förknippat med infektion i stora barnas astma. Det har rapporterats att efter RSV-infektion Nästan 100% av epitelcellerna hos patienter med astma eller bronkiolit har IgE-infästning, och 42% av barnen som är inlagda på sjukdom för akut RSV-infektion utvecklar astma efter 10 år.

(4) Perinatal fostermiljö: T-lymfocyter kan produceras i fostrets tymus vid 9 veckors graviditet. B-lymfocyter har producerats i olika organ i fostret från den 19 till 20 veckan på grund av huvudhjälpmedlet i moderkakan under graviditeten. Cytokiner av typ II T-cell (Th2), så i lungans mikromiljö är Th2-svaret dominerande. Om modern har en specifik konstitution utsätts den för ett stort antal allergener under graviditeten (som mjölk i mjölk). Globulin, äggprotein i ägg eller Derp I i ​​bladlöss, eller upprepad infektion med andningsvirus, särskilt syncytiala virus, kan förvärra deras Th2-reglerade allergiska reaktioner och öka sannolikheten för postnatal allergier och astma .

Dessutom kommer intaget av fleromättade fettsyror i tredje trimestern av graviditeten att påverka produktionen av prostaglandin E, vilket kan vara relaterat till den allergiska reaktionen av Th2-cellregleringen. Mors rökning under graviditeten kommer definitivt att påverka fostrets lungfunktion och framtida astma. Känsligheten för ljudet.

(5) Andra: ansträngande träning, klimatförändringar och en mängd icke-specifika stimuli som: inandning av kall luft, destillerade vattendroppar, etc. Dessutom kan mentala faktorer också inducera astma.

patogenes

Det finns många orsaker till bildandet av ett astmapersistent tillstånd, och mekanismen för förekomst är komplicerad. Anledningen till att astmapatienter utvecklar svår astma är ofta mångfacetterad. Som kliniker, för att rädda patienter med svår astma, bör det tydligt inses att om sjukdomen ska kontrolleras effektivt Förutom en snabb diagnos och behandling av svår astma är det mycket viktigt att ta reda på orsaken till varje patients utveckling av svår astma och eliminera den. Följande är de mest uppenbara orsakerna:

1. Allergen eller andra astmatiska faktorer kvarstår

Astma orsakas av bronkospasm, snabb luftvägsreaktion och försenad fasreaktion efter specifik stimulering, vilket orsakar bronkospasm, luftvägsinflammation och luftvägs hyperresponsivitet, vilket resulterar i luftvägsstenos, om patienten fortsätter att andas in eller kontakt med allergener eller Andra anti-astmatiska faktorer (inklusive luftvägsinfektioner) kan orsaka persistent sputum bronkial glatt muskel och progressiv förvärring av luftvägsinflammation, epitelceller exfoliering och skada på slemhinnan, slemhinnestopp och ödem, slemutsöndring och till och med bildning av slempluggar, plus luftvägar Extremt släta muskler kan allvarligt blockera luftvägarna, vilket får astma att kvarstå och svårt att lindra.

2. Felaktig applicering av ß2-receptoragonister och / eller otillräcklig antiinfektionsbehandling

Det har bekräftats att astma är en luftvägsinflammatorisk sjukdom, så antiinflammatoriska läkemedel har rekommenderats som den första raden av läkemedel för behandling av astma. Många astmapatienter har dock långvariga bronkodilatatorer som huvudbehandling, antiinfektionsbehandling. Otillräcklig eller olämplig användning av läkemedel mot infektionsbehandling, vilket resulterar i allergisk inflammation i luftvägarna kontrolleras inte effektivt, luftvägsinflammation blir allvarligare, luftvägarnas hyperresponsivitet förvärras, astma förvärras och långvarig blind användning av β2-agonister P2-receptorn kan nedregleras, vilket gör att den "avkänns". I det här fallet kan plötsligt tillbakadragande av läkemedlet orsaka en betydande ökning av luftvägarna och därmed inducera kritisk astma.

3. Uttorkning, elektrolytobalans och acidos

Under astmaattacker svettas patienterna mer och öppen andning i andan för att öka förlusten av vatten i luftvägarna; när syrebehandling används, otillräcklig uppvärmning och befuktning, aminofyllin och annat starkt hjärta, gör diuretika urinvolymen relativt ökad, plus patienter andas svårigheter, dricksvatten Mindre faktorer, därför har patienter med astmaattacker ofta olika grader av uttorkning, vilket resulterar i vävnadsuttorkning, sputum tjock, bildar en slampropp som inte kan hosta upp, i hög grad blockera små och medelstora luftvägar, förvärra andningssvårigheter, vilket leder till ventilationsdysfunktion , bildning av hypoxemi och hypercapnia, samtidigt på grund av brist på syre, mindre mat, ökade syrametaboliter i kroppen, kan kombineras med metabolisk acidos, i fall av acidos, luftvägsrespons på många astma läkemedel Lägre, ytterligare förvärrande astma.

4. Stoppa plötsligt hormonet och orsakar "studsningsfenomen"

Vissa patienter har långvarig upprepad applicering av glukokortikoider på grund av ineffektivitet av allmänna antastmatiska läkemedel eller felaktig behandling av läkare, vilket gör kroppen beroende eller tolerant. Av vissa skäl som brist på medicin, kirurgi, graviditet, gastrointestinal blödning, diabetes Eller plötslig behandling av glukokortikoider orsakade av behandlingsfel kan göra astma okontrollerbar och förvärrad.

5. Känslorna är för hårda

Patientens oro och rädsla kan å ena sidan öka bronkospasm och dyspné genom kortikala och autonoma reflexer, å andra sidan, om man håller sig uppe hela natten, är patienten fysiskt svag; dessutom kan de mentala känslorna hos kliniker och familjemedlemmar också påverka patienter och främja astma. Tillståndet förvärrades ytterligare.

6. Påverkan av fysiska och kemiska faktorer och faktorer

Vissa rapporter har funnit att vissa fysiska och kemiska faktorer som temperatur, luftfuktighet, lufttryck, luftjoner etc. kan ha olika grader av effekter på vissa astmapatienter, men mekanismen är inte klar hittills, vissa människor tror att klimatfaktorer kan påverka det mänskliga nervsystemet, endokrina vätskor PH-värdet, balansen mellan kalium och kalcium, och immunmekanismen, etc., överdrivna katjoner i luften kan också orsaka förändringar i kalium och kalcium i blodet, vilket kan leda till sammandragning av den bronkiala glatta muskeln.

7. Det finns allvarliga komplikationer eller komplikationer

Såsom komplicerad pneumotorax, mediastinal emfysem eller åtföljd av kardiogena astmaattacker, njursvikt, lungemboli eller intravaskulär trombos kan förvärra astmasymtomen.

Förebyggande av uthållighet vid astma

Förebyggande av astma bör omfatta:

1 eliminera eller undvika olika faktorer som producerar allergier och astma;

2 tidig diagnos, tidig behandling;

3 kontrollerar aktivt luftvägsinflammation och symtom, förhindrar att sjukdomen försämras och undvik komplikationer.

1. Förhindra förekomsten av astma - primärt förebyggande

Som nämnts ovan är astma hos de flesta patienter (särskilt barn) allergisk astma, och fostrets immunrespons är ett Th2-föredraget svar. I den sena graviditeten är vissa faktorer såsom överdriven moderkontakt med allergener, virusinfektioner Det kan förbättra Th2-svaret och förvärra obalansen i Th1 / Th2. Om mamman är en allergisk konstitution, är det mer uppenbart och bör undvikas så mycket som möjligt. Dessutom finns det tillräckligt med bevis för att stödja moderns rökning för att öka väsande barn efter födseln. Och risken för astma och amning i 4-6 månader efter födseln kan minska förekomsten av allergiska sjukdomar hos spädbarn, och mödrar bör undvika rökning under graviditeten.Detta är viktiga länkar för att förhindra astma, relaterat till materns kost. Påverkan på fostret kräver fortfarande mer observation.

2. Undvik allergener och motiverande faktorer - sekundär förebyggande

(1) Undvik allergener: särskilt för patienter med specifik konstitution, eliminera eller undvika kontakt med faktorer som framkallar astma, såsom husdamm kvalster, pollen, djurhud, livsmedel som kan orsaka allergier, droger etc. Astmatiska patienter bör separeras från arbetsmiljön.

Som nämnts ovan är huruvida allergener mot andningsvirus är astma fortfarande kontroversiella, men det är nära besläktat med förekomsten och utvecklingen av astma, särskilt respiratoriskt syncytialvirus hos barn, rinovirus hos vuxna och att undvika luftvägsinfektion är också viktigt. Åtgärder för att förhindra astma.

(2) Förebyggande och behandling av allergisk rinit: Allergisk rinit har en nära relation till astma. Vissa patienter med allergisk rinit har följts i nästan 20 år och fann att nästan 17% av dem utvecklar astma, vilket är mycket högre än kontrollgruppen. (5%); studier har också visat att 20% till 25% av patienterna med enkel allergisk rinit har hyperresponsivitet i luftvägar (histamin eller metotrexatutmaning), så att dessa patienter kan betraktas som "subkliniska" Astma ", astmapatienter med allergisk rinit svarade för cirka 28% till 50%. Nya uppgifter tyder på att sådana patienter aktivt kan kontrollera rinit på basis av trakeal inhalerad kortikosteroidbehandling (såsom oral icke-lugnande H1 Receptorblockerare, nasala inhalerade kortikosteroider kan avsevärt minska frekvensen av astmaattacker och minska deras symtom, så aktiv behandling av allergisk rinit är värdefull för att förebygga astma och minska dess början.

3. Tidig diagnos och behandling, kontrollsymptom, förebygga sjukdomsutveckling - tertiär förebyggande

(1) Tidig diagnos och tidig behandling: Patienter med symtom som inte är uppenbara eller atypiska (som manifesteras som enkel hosta, paroxysmal bröstetthet eller andnöd efter träning) bör diagnostiseras tidigt. Studien visar att för patienter med bekräftad bronkialastma, Ju tidigare användning av antiinfektionsbehandling i luftvägar (inhalerade kortikosteroider), desto lägre är skadorna på framtida lungfunktion (inklusive återhämtning av lungfunktionen och ökningen av barnens lungfunktion med ålder), och därmed den stora majoriteten av patienterna (utom några få) Intermittent "utanför", när det har diagnostiserats, krävs antiinfektionsbehandling. Med standardiseringen av specifik immunterapi kan det bli en effektiv åtgärd för tertiär förebyggande hos patienter med allergisk astma.

(2) Gör ett bra jobb i utbildningshantering för astmapatienter: Astma är en kronisk sjukdom. Det finns inget botemedel, men effektiva förebyggande och behandlingsåtgärder kan främja normalt liv, arbete, studier och stärka utbildning och hantering av patienter. Viktigt, för det första att utbilda patienter till att förstå arten av astma, incitamenten, tecknen på attackerna, typerna och metoderna för medicinering, särskilt den långsiktiga antiinflammatoriska profylaktiska behandlingen, och för det andra lär utbildningspatienterna använda mikrotoppflödesmätaren för att övervaka Ditt eget tillstånd, för att använda läkemedlet i tid när tillståndet ändras.

Kina har fått god erfarenhet av att implementera den globala astmaförebyggande och kontrollstrategin, speciellt inrättandet av ”Astmahemmet”. ”Astmaklubben” har stärkt samarbetet mellan läkare och patienter, vilket gör frekvensen av astmaattacker, akutfrekvens och sjukhusinläggning och medicinska utgifter. Betydligt minskat och kommer att främjas ytterligare rikstäckande i framtiden.

Astma persistent komplikation Komplikationer emfysem lunghjärtsjukdom

Förvarat astmatillstånd kan orsaka kronisk obstruktiv lungsjukdom, emfysem, lunghjärtsjukdom, hjärtsvikt, andningsfel och cirkulationssvikt, slemhinnehindring, etc., är en vanligare komplikation. Lungefunktionen hos de flesta astmapatienter försämras gradvis inom några dagar, men det finns också ett litet antal patienter med akut förvärring av astma som utvecklas snabbt, och andnings- och cirkulationsfel kan uppstå inom några minuter till timmar. Lactic acidosis uppstår.

Symtom på ihållande astmasymtom Vanliga symtom Andningsljud försvagad dyspné Tre konkava tecken irritabilitet Väsande takykardi takykardi Qimai trötthet bröst och buk motsägelse rörelse

De kliniska manifestationerna hos patienter med ihållande astmastatus är: patienter kan inte vara rygg, humör väckt, irritabilitet, svettning, inkonsekvens i tal, andning> 30 gånger / min, full bröstkorg, minskat rörelserikt, hjälpt andningsmuskler involverade i arbetet (bröstlås Papillär muskelkontraktion, tre konkava tecken), hjärtfrekvens> 120 gånger / min, uppträder ofta udda puls (> 25 mmHg), kan visas hos vuxna, PEF är lägre än det bästa värdet på 60% eller <100L / min, PaO2 <60 mmHg, PaCO2> 45 mmHg, blodets pH minskade, röntgen visade överdriven lunguppblåsning, pneumothorax eller mediastinal emfysem, EKG kan vara pulmonell P-våg, högre axelavvikelse, sinus takykardi, mer kritiskt sjuka människor sömnighet eller förvirring, Bröstet och buken är motsägelsefulla (den diafragmatiska tröttheten), och väsande ljudet kan förändras från uppenbart att försvinna.

Lungefunktionen hos de flesta astmapatienter försämras gradvis inom några dagar, men det finns också några få patienter med akut förvärring av astma, och andnings- och cirkulationsfel kan uppstå inom några minuter till flera timmar, så vissa människor kommer att ha akut andning. Utmattad astma är indelad i två kategorier, akut allvarlig astma och akut asfyxiastma.

Astma-statuskontroll

Blodgasanalys PaO2 <8,0KPa, PaO2> 5,33KPa, pH-värde minskade.

Vanlig fluoroskopi visade att röntgenstrålningen visade överdriven lunguppblåsning, pneumotorax eller mediastinal emfysem. Elektrokardiogrammet visade pulmonell P-våg, högeraxelavvikelse och sinus takykardi.

Diagnostisk identifiering av astmastatus

Diagnostiska kriterier

1. Enligt medicinsk historia finns det faktorer som inducerar det ihållande astmatillståndet.

2. Kliniska manifestationer, allvarliga episoder av dyspné varade i mer än 24 timmar, och det fanns medvetsstörningar, uppenbar cyanos, svåra inspirerande tri-konkava tecken, astmatiska ljud, minskade eller försvunna andetagsljud, minskat blodtryck, etc., plus EKG, lungfunktion En onormalitet kan diagnostiseras.

Differensdiagnos

Astmatiska patienter uppvisar inte nödvändigtvis väsande andning, men tvärtom har andning och andningssvårigheter, de får kanske inte diagnostiseras med astma och behöver identifieras med följande sjukdomar.

Kardiogen astma

Dysfunktion i tidig vänster ventrikulär har ofta nattlig dyspné, och symtomen förknippade med expirationsväsande andning liknar bronkialastma. Dessa patienter har ofta uppenbar historia och tecken på hjärtsjukdomar, och de flesta har en sittande andning, som kan ha diffusa lungor. Tecken såsom fin våt sputum, när det är svårt att identifiera, kan inhaleras selektiv p2-receptoragonist för diagnostisk behandling.

2. Spontan pneumotorax

Pneumothorax uppträder på grund av kronisk obstruktiv lungsjukdom, pneumothorax-tecken är ofta inte uppenbara, men manifesteras som plötslig dyspné, vissa patienter med expirationsväsande andning (särskilt kontralateral pneumothorax), kliniskt lätt att förväxla med astma, För att vara vaksamma bör misstänkta individer röntgenbildas tidigt för att bekräfta diagnosen.

3. Atmosfäriska obstruktionsstörningar

Tumörer, främmande kroppar, inflammation och medfödda avvikelser kan orsaka hinder i struphuvudet, glottis, luftrör eller huvudbronkos (intrakavitärt eller yttre tryck), vilket kan orsaka andnings- och andningssvårigheter, men detta väsande ljud är ofta i en viss del. Särskilt uppenbara, mestadels bifasiska pipande ljud, huvudsakligen i inspirationsfas, ofta åtföljda av onormal förtjockning av bronkialjud vid lungans slut, halsundersökning, röntgenstrafik i främre delen av trakealtomografi och fiberoptisk bronkoskopi kan bekräfta diagnosen.

4. Exogen allergisk alveolit

Denna sjukdom kan ge typiska astmatiska manifestationer, men dessa patienter har ofta historia med exponering för allergener (vilda ogräs, duvtoppar, etc.), diffusa interstitiella lesioner med ojämn infiltration av röntgenstråle röntgenfoto, betydande eosinofiler i blodet Ökat för att hjälpa till att identifiera.

5. Akut, kronisk bronkit

Sådana patienter kan ha väsande andning och dyspné, och astmapatienter kan inte ha väsande andning och bara en paroxysmal torr hosta, vilket ibland är svårt att identifiera kliniskt, men symptomen på bronkitpatienter har inga anfallskaraktär, kronisk bronkit har Långvarig kronisk hosta, bronkit och hosta är i allmänhet mer, bronchodilator inhalationstest eller dag och natt PEF-volatilitetsmätning är bra att identifiera.

6. Allergisk bronkopulmonal aspergillos ABPA

Ofta kännetecknas av upprepad astma, med hosta, hosta, slem, slem, purulent, ibland åtföljt av blodskott, kan separeras från brungul sputum, ofta med låg feber, lungorna kan höra väsande and torr snarkning, X Linjeundersökning visade infiltrativ skugga, segmentell atelektas, tandkrämtecken eller fingertecken (bronkial slememboli), perifera eosinofiler i blod ökade signifikant, aspergillus allergen hudstick kan visas tvåfasig hudreaktion (omedelbart Och försenat hår), serum IgE-nivåer är vanligtvis mer än två gånger högre än normalt.

7. Gastroesophageal reflux (GER) postnasalt droppsyndrom (PNDS)

Vid esophageal achalasia, slem och andra sjukdomar flödar mag- eller duodenalinnehållet ofta in i matstrupen genom den nedre matstrupsfinktern. Refluxen är mestadels sur. Så länge en liten mängd inhaleras i luftröret kan den stimuleras. Luftvägsreceptorer orsakar reflexivt bronkospasm genom vagusnerven, och hosta och pipande andning förekommer. Det rapporteras att förekomsten av GER hos patienter med svår astma kan närma sig 50%, vilket indikerar att GER åtminstone orsakar astmapatienter att ha anfall och symtom är svåra att kontrollera. Den viktiga orsaken till målinriktad behandling av GER kan förbättra astmasymtomen avsevärt.

Postnasalt droppsyndrom (PNDS), vanligt vid kronisk bihåleinflammation, dess utsöndringar kommer ofta in i luftrören genom de bakre näspassagerna när patienten ligger, kan orsaka astma-liknande hosta och väsande symptom, och är också ett återfall av vissa astmapatienter och En viktig faktor för dålig effekt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.