Mitral- och aortaklaffstörningar

Introduktion till mitral- och aortaventilproblem Multivalvulär hjärtsjukdom (multivalvulär hjärtsjukdom) hänvisar till multipla ventilsjukdomar när den invaderar två eller flera ventiler samtidigt, särskilt vid reumatisk hjärtsjukdom. Olika kombinationer av polyvalvulära sjukdomar kan ge olika hemodynamiska störningar. Och kliniska manifestationer, dubbla lesioner av mitral och aortaventil är den vanligaste polyvalvular sjukdomen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% -0,002% (incidensen är cirka 0,001% -0,002%, vanligare hos medelålders och äldre patienter) Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi pulmonell hypertoni

Orsaker till störningar i mitral och aortaventiler

(1) Orsaker till sjukdomen

Orsakerna till dubbla lesioner i mitral och aorta kan delas in i reumatoid- och icke-reumatiska kategorier, varav reumatism är den vanligaste, särskilt i Afrika, Indien, Sydamerika och många utvecklingsländer inklusive Kina. Degenerativa förändringar och infektiv endokardit är vanliga vid icke-reumatiska orsaker, särskilt i utvecklade länder som Förenta staterna, Storbritannien och Japan. Reumatoid hjärta har utvecklats i nästan ett decennium på grund av förbättringar i socioekonomiska och medicinska tillstånd. Sjukdomen har minskat avsevärt. Relativt sett har den kombinerade valvulära sjukdomen orsakad av degenerativa förändringar (eller mucoidos) en tydlig uppåtgående trend, som har blivit en av de främsta orsakerna till kombinerad valvulär sjukdom. Primär infektiv endokardit har också varit de senaste åren. Det är på väg upp, och det är vanligare att invadera den vänstra hjärtventilen. Den invaderar ofta en ventil (den vanligaste aortaklaffen). Om den inte diagnostiseras i tid kommer den att invadera en annan ventil när sjukdomen utvecklas (som spetsen). Dessutom kan vissa faktorer som orsakar enkelventilsjukdom också orsaka sekundära valvulära lesioner, till exempel kan förkalkad aortastenos orsaka utvidgning eller förkalkning av vänster kammare och mitralrör, direkt invaderande Mitral annulus och broschyr sekundär mitral regurgitation, som är vanligare hos äldre, andra orsaker såsom systemisk lupus erythematosus, sekundär hyperparatyreoidism, strålningsskada, trauma, Werner syndrom Och läkemedel med anorexidiet kan också orsaka dubbla lesioner i mitral och aortaventil, men det är mycket sällsynt i klinisk praxis.

(två) patogenes

Patologisk anatomi

Enligt kombinationen av olika typer av lesioner i mitralklaffen och aortaventilen (dvs stenos eller insufficiens) kan mitrala och aorta dubbla lesioner delas in i följande fem grundläggande patologiska typer:

(1) mitralstenos i kombination med aortastenos: denna kombinationstyp är sällsynt, orsaken är nästan reumatisk, och dess patologiska förändringar överensstämmer i princip med enkel mitral och aortastenos, patologiska förändringar av mitralventilen Den huvudsakliga manifestationen är att broschyrerna uppenbarligen är fibrotisk förtjockande, särskilt den fria kanten och den bakre ventilen är allvarliga. Broschyrer kan ha förkalkning, marginal krympning, korsfusion, vanligtvis är ventilområdet <1,0 cm2, eller diametern är <1,2 cm. Det finns förtjockning, fusion, förkortning, förtjockning av papillarmusklerna, allvarliga fall kan orsaka subvalvular stenos, aortaklaffar kan också bli betydligt förtjockade, korsfusion med förkalkning, regelbundet ventilområde <1,0 cm2, men transvalvulärt tryck Dålig> 50 mmHg, förstorad vänster förmaksförstoring, förmaksflimmer, kan bilda en vänstra förmaksbenet, endast vänster ventrikulär tryckbelastning ökar, dess storlek och vägghypertrofi beror på svårighetsgraden av mitral och aortastenos, om Mitralenstenosen är dominerande, den vänstra kammaren är huvudsakligen liten i hjärtkammaren, och väggtjockleken är inte uppenbar. Tvärtom, om aortastenosen är dominerande, är den vänstra kammaren huvudsakligen hypertrofi från vägg till hjärta, och vänster kammare kan vara lätt. Graden är förstorad, men hjärtat är inte stort.

(2) mitralstenos i kombination med aortauppstötning: denna typ av led är vanligt, orsaken är också främst reumatisk, och de flesta patienter med mitralstenos patologiska förändringar är tyngre, aortauppstötning är relativt mer Ljus, mitral stenos och aorta uppstoppning är mer än 10%. Därför har mitriska broschyrer vanligtvis förtjockning, förkalkning, korsfusion och andra patologiska förändringar, och den subvalvulära strukturen är också onormal, men De flesta av aortaklaffen är huvudsakligen fibrotisk förtjockning, förkalkning och korsningssmältning är inte uppenbara, på grund av mitralstenos kan vänster atrium förstoras avsevärt, och på grund av den samtidiga aortauppstötningen ökar den vänstra ventrikulära volymbelastningen, vänster Kammarhjärtkammaren kan ha en mild till måttlig förstoring, kammarväggen är något hypertrofisk eller obekväm, och dessutom maskerar eller reducerar mitralstenosen svårighetsgraden av aortaventilinsufficiens i viss utsträckning, i detta fall Förändringen av vänster ventrikulär kavitet och dess vägghypertrofi är inte proportionell mot graden av aortainsufficiens Jämfört med enkel aortauppstötning med samma svårighetsgrad förstoras vänster kammarhålighet. Det är lättare.

(3) aortastenos med mitral uppblåsning: denna kombinationstyp är mindre vanlig, vars orsak är vanligare med reumatiska och degenerativa förändringar, vanligtvis aortastenos, mitral regurgitation är relativt mer Mild, lesionen kan vara organisk eller funktionell, och kliniskt är det vanligast att ha sekundär eller mitral regurgitation på grundval av betydande aortastenos, i vilket fall aortaventilen Förtjockning, föreningsfusion eller förkalkning är mer uppenbar, vänster ventrikulär volym och tryckbelastning ökas, därför är vänster ventrikulär utvidgning och ventrikulär vägghypertrofi tydligare, men på grund av mitral regurgitation, vänster ventrikulär hypertrofi jämfört med enkel aortastenos Det är lätt och vänster atrium kan förstoras avsevärt.

(4) aortauppstoppning i kombination med mitral uppblåsning: denna typ av led är vanligare, kan vara reumatisk, degenerativ, infektiv endokardit, autoimmun sjukdom eller bindvävssjukdom (som Ma Fang omfattande Orsakad av avgift etc. i denna typ av ledskador är vanligtvis aortauppstötning dominerande, mitral uppväxt är mestadels sekundär, och dess patologiska förändringar är främst relaterade till orsaken, om det är reumatisk sjukdom, Aortaklaffen och mitralklaffbladet är huvudsakligen fibrotisk förtjockning, vilket kan åtföljas av lite förkalkning, och mitralröret är uppenbarligen förstorat. Den subvalvulära strukturen och kordorna och papillarmusklerna är huvudsakligen förtjockade, om den är degenerativ. Ändring, ventilens prolaps, annulusförstoringen, kan åtföljas av kordor och papillarmusklerna blir tunnare, långvariga eller till och med trasiga, oavsett orsak till aortaventil och mitral uppblåsning, kan leda till vänster ventrikel Volymbelastningen förvärras uppenbarligen, vilket orsakar den vänstra ventrikulära excentriska expansionen och hypertrofi, vilket är mer uppenbart än den enkla aortaklaffen eller mitral regurgitation.Det är en av de vanligaste orsakerna till kliniskt stor vänster ventrikel.

(5) mitral och aortaventil blandade skador: denna kombination typ är den vanligaste i kliniska, orsaken är nästan reumatisk, är resultatet av upprepade allvarliga attacker av reumatisk feber, mitral och aortaklaff är smala I allmänhet är mitralklafflesioner tyngre än aortaventilskador. Denna typ av valvulära lesioner är tyngre och myokardiella lesioner är allvarligare, inte bara vänster atrium utan också vänster atrium. Ventrikelns volym och tryckbelastning ökas, och den vänstra ventrikeln är också betydligt förstorad och / eller hypertrofisk.

2. Patofysiologi

Hemodynamiska störningar orsakade av mitral- och aortaventilskador och deras effekter på hjärt-lungfunktion är mycket mer komplicerade än enstaka ventiler, patienter med enstaka lesion är komplexa och allvarliga, olika typer av valvulära lesioner, kombination och svårighetsgrad av förmaks, ventrikulär Strukturen och funktionen i lungcirkulationen och kranskärlen samt myokardieblodtillförsel är också olika.

(1) mitralstenos i kombination med aortastenos: effekten på vänster atrium och lungcirkulation liknar den med enkel mitralstenos. På grund av mitralstenos blockeras vänster atrium i diastoliskt blod och det vänstra förmakstrycket är förhöjt. Ju tyngre stenos, desto tydligare ökning av vänster förmakstryck. Med ökningen av vänster förmakstryck, dilateras lungvenerna och lungkapillärerna, och trycket ökar också, vilket leder till lungstockning, ödem och lungkonformitet, vilket påverkar således Pulmonal ventilationsfunktion, klinisk täthet i bröstet, andnöd, särskilt trötthet, dyspné, långvarig lungstockning och ökat venöstryck i lungorna kan ytterligare orsaka pulmonal arterie spasm sammandragning, väggförtjockning och pulmonell vaskulär motstånd öka, vilket resulterar Pulmonal hypertension, pulmonal hypertension kan öka den högra hjärtbelastningen, vilket kan orsaka höger ventrikulär kompensationsförstoring och hypertrofi, vilket i sin tur påverkar tricuspid ventilens stängningsfunktion och orsakar höger förmaksförstoring. När höger hjärtdekompensation ger sputum höger hjärtsvikt och systemcirkulation. Vid venös trängsel kan utvidgning av lever, ascites och ödem i nedre extremiteter uppstå i kliniken. Dessutom kan kontinuerligt förmakstryck i vänster leda till förstoring av vänster atrium och hypertrofi. Å andra sidan är blodet i det förstorade vänstra förmaket. Detention, lätt att bilda trombe, trombosavskiljning kan orsaka emballism av arteriellt system, å andra sidan påverka ledningsförmågan hos vänster förmaksmuskel, benägen att förmaks hjärtceller excitationsledningshastighet och eldfast period är inkonsekvent, vilket resulterar i förmaksför tidigt sammandragning eller Förmaksflimmer minskar den kontraktila funktionen i vänster atrium.

Effekterna på vänster ventrikulär och vänster ventrikelfunktion är omfattande, främst påverkade av tryckbelastningen. Den vänstra ventrikeln är belägen mellan de två stenotiska ventilerna i vänster hjärta. Å ena sidan reduceras den vänstra ventrikulära diastoliska fyllningen på grund av mitralstenos, och den vänstra ventrikeln är kvar. Förbelastningen reduceras, men generellt kan mild till måttlig mitralstenos förbättras genom att förstärka vänstra förmakskontraktion och vänster förmakstryck. Den vänstra förmaks-vänstra ventrikulära tryckskillnaden påverkas mindre, endast när svårighetsgraden är två. När cusp-stenosen, förmaksflimmer eller hjärtslag påskyndas är effekten uppenbar, och vänster ventrikel har en tendens att krympa. Å andra sidan, på grund av närvaron av aortastenos, ökar den systoliska vänster ventrikulära blodflödesmotståndet, vanligtvis endast när aortaventilen är smal till Cirka 1/4 av det normala området (dvs <0,8 cm2) kommer att ge betydande motstånd, vilket resulterar i en signifikant ökning av vänster ventrikulär efterbelastning, central hypertrofi i vänster ventrikel och utvidgning av det ventrikulära lumen, vilket resulterar i en kompensatorisk ökning av ventrikulär kontraktil kraft för att upprätthålla Normal hjärtutmatning, men åtföljd av minskad vänster ventrikulär överensstämmelse och ökat vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, ökat diastoliskt tryck på vänster ventrikulär kan minska diastoliskt vänster förmaks-vänster ventrikulär tryckskillnad, vilket ytterligare påverkar vänster ventrikulär Vänster kammaröverensstämmelse Kan också påverka den vänstra ventrikulära diastoliska funktionen, vilket i sin tur påverkar den systoliska funktionen. Därför, i den vänstra ventrikulära kompensationsperioden, är den vänstra ventrikulära systoliska funktionen förbättrad eller normal, och den diastoliska funktionen kan ha varit onormal, den vänstra ventrikeln är normal eller till och med Mjukt förstorat, men med tjockare väggtjocklek ökar förhållandet mellan vänster ventrikulär vikt och volym. Dessa förändringar är mycket lättare än enkel aortastenos, där vänsterhjärtfunktion (såsom utkastningsfraktion och kortaxel förkortningsfrekvens) Ökning eller normal, om mitralstenosen är allvarlig kan det finnas en liten minskning, men detta betyder inte någon signifikant minskning av vänster ventrikelfunktion, utan kan bara relateras till minskningen av förbelastningen. I vila hålls hjärtutfallet i princip vid normalt. Inom ramen förklaras effekterna av mitral och aortaventilstenos på vänster ventrikulär struktur och funktion, och det finns en viss kompensationseffekt. Men när vänster ventrikulär dysfunktion kan de kontraktila och diastoliska funktionerna minskas dramatiskt. .

Kranskärl och myokardieblodtillförsel påverkas huvudsakligen av svårighetsgraden av aortastenos. Generellt sett har mild till måttlig aortastenos liten effekt på koronarblodtillförsel. Koronarblodflöde och blodkärntillförsel kan användas vid svår aortastenos. Betydande nedgång, orsakerna är huvudsakligen relaterade till följande faktorer: 1 systoliskt blodtryck genom den stenotiska aortaklaffen till koronar ostia, så att det systoliska koronära perfusionstrycket minskade; 2 ventrikulär koncentrisk hypertrofi, Koronarkärl i det systoliska myokardet komprimeras; 3 vänster ventrikulärt diastoliskt tryck ökar, diastolisk koronar perfusionsresistens ökar; 4 hjärthypertrofi muskelfibrer förtjockas, men eftersom antalet kapillärer inte ökar, så syrgasdiffusionsradie ökar Stort, myokardium är i ett tillstånd av relativ blodtillförsel. För att upprätthålla normal hjärtutmatning så mycket som möjligt måste vänster kammare övervinna nackdelarna med otillräcklig förbelastning och överbelastning, öka myokardiala kontraktion och öka myokardiell energiförbrukning och syreförbrukning. Vänster ventrikulärt myokard är i detta tillstånd av syretillförsel och syreförbrukning under lång tid, och det är lätt att inducera angina och till och med hjärtinfarkt.

(2) mitralstenos i kombination med aortauppstötning: effekten av denna kombination på vänster förmaks- och lungcirkulation, som tidigare nämnts, är främst relaterad till mitralstenos och dess svårighetsgrad, mild till måttlig De patofysiologiska förändringarna orsakade av stenos i cusp har huvudsakligen lämnat förmakstryck, vänster förmaksförstoring och hypertrofi, lungstockning och venös hypertoni, och kan producera förmaksflimmer. Cirka 30% till 40% kan vara förknippat med vänster förmaks-tromben. Svår mitralstenos kan ytterligare leda till pulmonell hypertoni och högre hjärtsvikt.

Strukturella och funktionella förändringar av vänster kammare är förknippade med både mitralstenos och aortinsufficiens, främst på grund av volymetrisk belastning, på grund av mitralstenos, diastolisk fyllning i vänster ventrikel, särskilt svår mitralventil Effekten av stenos är mer uppenbar, men på grund av den samtidiga aortauppstötningen flödar en del av blodet från aorta in i den vänstra kammaren under diastol. Därför kanske den vänstra ventrikulära slutdiastoliska volymen inte minskar eller till och med ökar (detta beror främst på aorta). Enligt Starlings lag ökar sammandragningskraften hos vänster kammare och den totala slagvolymen ökar, vilket är gynnsamt för den effektiva slagvolymen (dvs. den totala slagvolymen minus det omvända flödet) kan fortfarande förbli inom det normala området. I detta fall reduceras inte den vänstra kammaren av mitralstenosen, utan kompenseras för utvidgning och hypertrofi på grund av aortauppstötning, men graden är lättare än den orsakas av enkel aortauppstötning. På grund av den vänstra kammarens bättre kompensationsfunktion begränsar mitralstenos den snabba ökningen av den vänstra ventrikulära slutdiastoliska volymen i viss utsträckning. Därför mitralstenos i kombination med aortauppstötning Vid tidpunkten för kompensation av vänster ventrikulär kan den vänstra ventrikulära funktionen förbättras eller upprätthållas inom ett normalt intervall. Även om den vänstra ventrikulära slutdiastoliska volymen ökas, kan vänster ventrikulär slutdiastoliskt tryck endast höjas eller upprätthållas. Vid normal nivå, plus aortaventiluppblåsning, minskas aorta-diastoliskt blodtryck och perifer motstånd, vilket också bidrar till att upprätthålla vänsterhjärtfunktion och till och med "falsk hög ägglossning" -fenomen, men när vänster ventrikulär dekompensation inträffar Vänster hjärtfunktion kan snabbt försämras på kort tid, vilket kan orsaka refraktär hjärtsvikt i vänster, och kan ytterligare förvärra påverkan av mitralstenos på lungcirkulationen och höger hjärtfunktion. Vänster och höger hjärtsvikt kan uppstå hos äldre patienter med lång kurs.

Blodtillförseln till koronararterierna och myokardiet påverkas huvudsakligen av svårighetsgraden av aortainsufficiens. Eftersom koronararteriorna huvudsakligen tillför blod under diastol, är aortaklaffinsufficiens associerad med koronar- och myokardieblodtillförsel jämfört med aortastenos. Ju större påverkan, aortaventilinsufficiens kan orsaka en signifikant minskning av diastoliskt blodtryck, varigenom tryckgradienten mellan aorta roten och hjärtmuskeln, subendokardiella blodkärl signifikant reduceras, så att perfusionen av hjärtkärlen reduceras avsevärt, till ljus Måttlig aortainsufficiens kan orsaka minskad blodtillförsel i koronararterien, allvarlig aortaklaffinsufficiens kan orsaka blodkärlsförsörjning i blodkärlen, otillräcklig syretillförsel, dessutom på grund av ökad belastning av vänster ventrikulär volym och vänster ventrikulär hypertrofi, myokardiell syreförbrukning Betydande ökning, även om det inte finns någon uppenbar obstruktiv sjukdom i kranskärlen, är den benägen för hjärtsjukdom, orsakar angina etc., men orsakar sällan hjärtinfarkt.

(3) aortastenos i kombination med mitralinsufficiens: denna kombinerade form, påverkan på vänster atrium och lungcirkulation beror främst på mitralinsufficiens och dess svårighetsgrad, dessutom kan svår aortastenos förvärras två Cuspinsufficiens, på grund av mitral regurgitation, bloduppblåsning till vänster atrium i början av den vänstra ventrikulära systolen och hela systoliska fasen, plus närvaron av aortastenos, vänster ventrikulär främre blodflöde Ökad resistens, vänster ventrikel mot lågmotståndets vänstra förmaksreflux mer, vilket leder till ökat vänster förmakstryck och vänster förmaksförstoring, när vänster ventrikel utvidgas, kan blodet snabbt flyta in i vänster ventrikel, vänster förmakstryck kan reduceras till normalt Nivå, därför är ökningen av vänster förmakstryck orsakat av mitralinsufficiens en dynamisk förändring, som har ett buffertgap mellan vänstra förmaket och pulmonalt venstryck, vilket skiljer sig från det konstanta vänstra förmakstrycket orsakat av mitralstenos. Effekten av cuspinsufficiens på lungcirkulationen är också lättare än mitralstenos. Så länge den vänstra hjärtfunktionen är väl kompenserad finns det ingen uppenbar lungstockning och lunghypertoni på länge, kliniska symtom som andnöd och dyspné. Lättare, men när den vänstra ventrikulära funktionen har dekompenserats kan den ytterligare förvärra mitral uppblåsningen och dess effekt på vänster atrium och lungcirkulation, vilket kan förstärka vänster atrium avsevärt och öka det vänstra förmakstrycket, vilket följs av uppenbara Pulmonell hypertoni och höger ventrikulär hypertrofi, även till höger hjärtsvikt.

Storleken på den vänstra kammaren och dess funktion påverkas av både aortastenos och mitralinsufficiens. Tryckbelastningen och volymbelastningen förvärras. I den diastoliska fasen får vänster kammare blod från lungcirkulationen å ena sidan, och den andra Dessutom, på grund av mitralinsufficiens, flödar det systoliska blodet från vänster ventrikel till blodet i vänster atrium, så den vänstra ventrikulära slutdiastoliska volymbelastningen ökar, vilket leder till den vänstra ventrikulära excentriska expansionen och hypertrofi. På grund av aortastenos ökar resistansen i vänster ventrikulär blodflöde, men på grund av samtidig mitralinsufficiens, flödar blod lätt genom mitralventilen till lågtrycket i vänster atrium, så att den vänstra ventrikulära väggspänningen och Inte signifikant ökad, eller till och med minskad, detta skiljer sig betydligt från enkel aortastenos, den vänstra kammaren domineras vanligtvis av volymöverbelastning, och kännetecknas alltså huvudsakligen av excentrisk expansion och hypertrofi, enligt Starlings lag och Laplaces lag, som I en kombinerad skada kan den vänstra ventrikulära systoliska funktionen kompenseras förbättrats. Därför ökas den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen (EF) och kortaxelförkortningsfrekvensen (FS) under en relativt lång tidsperiod och hjärtutmatningen upprätthålls. Ofta kan långvarig volymbelastning på vänster kammare och / eller överbelastning av spänningen leda till ytterligare utvidgning och hypertrofi av vänster ventrikel, vilket i sin tur ytterligare försämrar mitralventilens funktion. En sådan ond cirkel kan så småningom leda till vänster ventrikulär dysfunktion. Kompensation antas allmänt att i närvaro av betydande mitralinsufficiens kan vänsterventrikelfunktion ha varit väsentligt försämrad trots att EF och FS fortfarande ligger inom det normala området.

Påverkan på kranskärl och myokardieblodtillförsel beror huvudsakligen på svårighetsgraden av aortastenos och vänster ventrikelfunktion, vanligtvis mild till måttlig aortastenos, så länge vänster ventrikel inte har någon signifikant utvidgning och hypertrofi, kompensationen för vänster ventrikelfunktion är bra, Koronararterie och myokardieblodtillförsel har ingen signifikant effekt. Omvänt kan allvarlig aortastenos i kombination med betydande utvidgning av vänster kammare och hypertrofi orsaka absolut eller relativ blodtillförsel till koronarartärerna och hjärtmuskeln, särskilt under träning, syretillförsel och syre. Viktminskning, benägen att hjärtinflammation och andra manifestationer av angina.

(4) aortainsufficiens i kombination med mitralinsufficiens: hemodynamisk störning orsakad av denna typ av lesion, främst för att öka volymbelastningen i vänster hjärtsystem, och effekterna på vänster atrium och vänster kammare Superposition effekt.

Kronisk aortainsufficiens i kombination med mitralinsufficiens är vanligare vid degenerativa och reumatiska skador. De grundläggande patofysiologiska förändringarna liknar enkel aortainsufficiens och enkel mitral uppblåsning, på grund av aortainsufficiens och Både mitralinsufficiens fortskrider långsamt, och hjärt-lunginstrumentet har en process av anpassning och kompensation.Därför kan den asymptomatiska perioden vara mycket lång, även om vänster hjärtkammare, särskilt den vänstra kammaren, har betydligt förstorat och hypertrofi och dess kliniska symtom. Fortfarande lättare, men när den vänstra kammaren är betydligt förstorad, hjärtfunktionen dekompenseras, kan de kliniska symtomen snabbt förvärras, vilket ofta antyder att det vänstra ventrikulära myokardiet har allvarliga patologiska skador och till och med irreversibla patologiska förändringar, som är förknippade med akut aorta och Mitralinsufficiens är annorlunda. Vid denna tidpunkt, även om ventilsjukdomen är korrigerad, kommer den vänstra hjärtfunktionen att återhämta sig långsamt eller svårt att återgå till det normala.

Mitral och aortaklaffssjukdom förebyggande

Reumatisk hjärtsjukdom kan effektivt förhindras. De viktigaste åtgärderna inkluderar:

1. Effektivt primärt och sekundärt förebyggande

(1) Effektivt primärt förebyggande: hänvisar till förebyggande av den första episoden av reumatisk feber, nyckeln är tidig diagnos och behandling av metylkedje tonsillit, det föredragna läkemedlet för penicillin, Huang Zhendong forskare att utföra grupp reumatisk febernivå och förebyggande forskning, tidig upptäckt Resultatet visar att ingreppet på ett halvt år kan minska antalet fall av metylkedje-faryngit i befolkningen med så mycket som 95,4% till 100%, vilket når den primära förebyggande effekten av grupp reumatisk feber.

(2) Aktiv sekundär förebyggande: hänvisar till förebyggande av återfall av reumatisk feber, vilket är viktigt för patienter som har drabbats av hjärtvärmning eller befintlig reumatism. Reumatisk feber återfall är vanligast under de första 5 åren efter den första episoden och återfall efter 5 år. Endast 5% avser förebyggande målet huvudsakligen patienter med reumatisk feber med en tydlig historia av reumatisk feber och / eller diagnos. För patienter med initial reumatisk feber utan kardit, förhindra 5 år efter den sista episoden av reumatisk feber, åtminstone Till 18 till 20 år gammal; om det finns kardit, bör det förlängas eller till och med livslängd. För patienter med kronisk reumatisk valvulär sjukdom bör förebyggandetiden vara lång, vanligtvis till 50 år gammal eller till och med för livet; till och med PBMV (perkutan mitral ballong) Kirurgi är fortfarande nödvändigt för att förhindra reumatism efter operationen.

2. Förebyggande åtgärder

(1) Förebyggande av reumatisk feber: Det är nyckeln. Individuell användning bör användas vid användning av läkemedel. Injektion av penicillin bör vara särskilt uppmärksam på förekomsten av anafylaktisk chock. När kliniken injiceras bör det finnas motsvarande första hjälpen.

(2) Undvik trångtecken: särskilt i familjens sovrum och i skolrummet, håll dig väl ventilerad, inte lämplig för trånga platser, på grund av den snabba spridningen av streptokocker mellan människor, kan öka risken för infektion.

(3) Att bemästra självförsörjningsförmågan hos reumatisk feber och reumatisk hjärtsjukdom: Patienter med reumatisk hjärtsjukdom bör lära sig några enkla kunskaper och färdigheter i förebyggande, såsom att mäta kroppstemperatur, räkna puls, lyssna på hjärtfrekvensen, mäta blodtrycket, mäta urinvolym, väga kroppen, låg saltdiet. Etc. Och bekant med viktiga kliniska manifestationer som reumatisk aktivitet, hjärtsvikt, artäremboli och infektiv endokardit.

(4) Förebyggande av komplikationer och komorbiditeter: Fokus ligger på förebyggande av hjärtsvikt, låg-salt diet hos patienter med reumatisk hjärtsjukdom, att undvika överdriven ansträngning, trötthet i arbetet, sekundär infektion och arytmi är viktiga för aortaklaffssjukdom eller protesventilersättning Patienter, om nödvändigt, använder ofta antibiotika för att förhindra infektiv endokardit.

Mitrala och aortaklaffkomplikationer Komplikationer, arytmi, lunghypertoni

Vanlig hjärtsvikt, infektiv endokardit, arytmi, förmaks trombos och tromboembolism, lunghypertoni, plötslig hjärtdöd, kranskärlssjukdom, multipel arterit och många andra komplikationer.

Symtom på mitral- och aortaventilsymtom Vanliga symptom Plötslig lunginfektion rosa skummig sputumventil förtjockning slut sitter andningsutmattning

De kliniska manifestationerna av mitral- och aortaklafflesioner kan variera avsevärt beroende på typen av ventilskada och dess svårighetsgrad, beroende på ventilen i vilken lesionen är relativt tyngre, och ibland det kliniska tillståndet för den lättare sjuka ventilen. Prestandan kommer att maskeras eller lindras. De två valvulära lesionerna är främst stenos, symtomen verkar tidigare och mer uppenbara, men sjukdomen utvecklas långsamt, medan båda valvulära lesionerna huvudsakligen är stängda är de kliniska tecken uppenbara. Symtomen förefaller relativt sent och milt, och sjukdomen fortskrider långsamt, men vid hjärtsvikt försämras symtomen snabbare och sjukdomen utvecklas betydligt. Dessutom är de kliniska manifestationerna orsakade av akut valvulär sjukdom mer kroniska och sjukdomen utvecklas snabbt. Sammanfattningsvis har kombinerade valvulära lesioner tidigare symtom än enskilda valvulära lesioner, hjärtat är i allmänhet större och förmaksflimmer tenderar att inträffa tidigare.

Huvudsakliga symtom

Symtom som orsakas av mitral- och aortaventilskador är huvudsakligen lungcirkulationsstockningar och högt blodtryck, vänster ventrikulär dysfunktion och perifer arteriell insufficiens, medan högre hjärt dysfunktion är mindre frekvent och senare.

(1) andfåddhet, andningssvårigheter: det är det vanligaste symptom, förekomsten kan uppgå till 94% ~ 100%, främst relaterad till lungvägstoppning och högt tryck, lunginterstitiellt ödem, främst arbetsdyspné, det vill säga efter aktiv eller fysisk arbetskraft När sjukdomen utvecklas gradvis kan svåra fall ha paroxysmal nattlig dyspné, sittande andning etc., vilket ofta indikerar uppenbar dysfunktion i vänster kammare, vanligtvis med mitralstenos i kombination med aortastenos. Utseendet på tidigt och uppenbart, och mitral och aortainsufficiens är det viktigaste, det senare och lättare, först när vänsterhjärtfunktionen reduceras avsevärt.

(2) hjärtklappning: för de vanligare symtomen är incidensen> 50%, främst relaterad till arytmi och ökad hjärtfunktion, såsom förmaksflimmer, frekvent ventrikulär för tidig sammandragning eller takykardi, etc. Det finns uppenbar mitralstenos, det senare är vanligt hos patienter med aortaventilsjukdom, och det är uppenbart när den är aktiv eller vänster i sidled.

(3) hosta, hemoptys: hosta och lungöppning i lungorna är relaterade till nervreflexen orsakad av bronkial bronchus, mestadels torr hosta, vanligtvis på natten eller efter förlossningen, om det finns en hosta med lunginfektion, beror hemoptys främst på bronkial submucosal ven eller inre Membran mikrovaskulär och andra brister, ljus i sputum med blod, allvarlig hemoptys kan uppstå, mängden blödning kan nå hundratals milliliter, men i allmänhet kan stoppa på egen hand, sällan hemorragisk chock, dessutom kan akut lungödem uppstå Det finns en rosa skummig sputum, som är vanlig i närvaro av en betydande mitralstenos.

(4) trötthet, trötthet och hyperhidrosis: vanligt vid mitralinsufficiens i kombination med aortaklaffssjukdom, förekomsten är cirka 80%, vanligare efter aktiviteter, är det allmänt trott att trötthet, trötthet och hjärtproduktion Att minska den relativa blodtillförseln till lemmarna är relaterad till trötthet, trötthet och trötthet orsakad av bakteriell endokardit, men också relaterad till progressiv anemi, och hyperhidros, särskilt ovanför kroppen, kan vara relaterat till autonom dysfunktion.

(5) angina pectoris: kranskärlinsufficiens, myokardiell syreförsörjning och syreförbrukningsobalans, främst sett hos patienter med svår aortastenos eller insufficiens, förekomsten av den förra är cirka 20% till 60%, den senare nästan 50% Mer än trötthet, inducerad efter känslomässig spänning, men kan också uppstå i vila, dess natur liknar angina orsakad av koronar hjärtsjukdom, men själva kranskärlen kan inte vara några uppenbara skador.

(6) yrsel och synkope: främst sett hos patienter med aortastenos, förekomsten är ungefär 30%, ofta efter förlossning eller plötsliga förändringar i kroppspositionen (såsom plötslig kroppsanversion eller stående från knäböjsläge), ljus Det finns bara en känsla av yrsel, och allvarliga fall kan orsaka synkope, som kan pågå från flera minuter till tiotals minuter. Mekanismen för dess förekomst är inte klar. Det tros vanligtvis att det kan vara förknippat med perifer vasodilatation eller paroxysmal allvarlig arytmi, vilket resulterar i otillräcklig blodtillförsel till cerebral cirkulation. Relaterat, det kan också vara relaterat till carotis sinus allergi.

(7) plötslig död: Detta är ett av de allvarligaste symtomen, vanligare vid svår aortastenos och / eller insufficiens, förekomsten är cirka 20% till 25%, den senare är cirka 10%, orsaken kan vara I samband med plötsliga dödliga arytmier (såsom ventrikelflimmer, ventrikulär takykardi, etc.) kan de flesta patienter ha en historia av upprepad angina eller synkope före plötslig död, men det kan också användas som ett första symptom.

(8) embolisering: vanligare vid systemisk emboli, främst sett hos patienter med reumatisk mitralklappsjukdom och vänster förmaksben, samt patienter med infektiv endokardit med valvulär bråck, vänster förmaks tromb främst orsakad av cerebral emboli, lem hemiplegi Förekomstfrekvensen är cirka 16% till 19%. Bakteriens sputum kan lösgöras från en enda plats eller flera platser. Förekomsten är cirka 15% till 30%. Den vanligaste cerebrala emboli kan orsaka hemiplegi, meningit eller hjärnabcess. följt av viktiga inre organ (såsom lungor, njurar) och extremitetsartärerna, liksom fundus, finger (tå), små artärer eller kapillärer i huden och slemhinnorna, vilket resulterar i onormal organdysfunktion, lemmarsmärta eller Rörelsestörningar, onormal syn och annan prestanda.

(9) Andra: Oavsett om det är mitralklaffssjukdom eller aortaklaffssjukdom, när lesionen utvecklas till mitten och sena stadiet, kan det påverka funktionen av trikuspidventilen och det högra hjärtat, vilket resulterar i högre hjärtsvikt och Symtom på trikuspidventilsjukdom, huvudsakligen det systemiska venösa systemet (speciellt matsmältningskanalen), såsom aptitlöshet, uppblåsthet, gulsot, ödem i nedre extremiteter.

2. Huvudskyltar

Tecken på typiska mitral- och aortaventilskador är i princip en kombination av tecken på enkel mitral- och aortaklaffssjukdom, men ofta kännetecknas av tecken på en tyngre ventil, ibland maskering eller Minska tecknen på en annan lättare sjukventil.

(1) Lyftpulsering: på grund av förstorad hjärtkammare, hypertrofi i ventrikeln och stark hjärtslag, vanligare hos patienter med uppenbar mitral uppblåsning i kombination med aortaklaffssjukdom, särskilt hos patienter med vänster ventrikulär hypertrofi, förhöjd lust Med spetsen på spetsen kan den också spridas till hela det precordiala området. Män är mer kvinnor än kvinnor, och de som är tunnare är mer överviktiga än de som är överviktiga.

(2) hjärtutvidgning: med undantag för patienter med svår mitralstenos, vänster ventrikulär förstoring är inte uppenbar, mitral- och aortaklafflesioner har oftast en viss grad av vänster ventrikulär förstoring och hypertrofi, kan slagverk hittas De rösta ljuden expanderar till vänster, speciellt vid aortaklaffinsufficiens i kombination med mitralinsufficiens.

(3) Hjärmpulver, hjärtljud och hjärtfrekvensförändringar:

1 systolisk mumling och hjärtljudförändringar: främst orsakad av aortastenos och mitralinsufficiens, typisk aortastenosmörling är högprofilerad, hög, jetmurrning, grov, höghet ofta 3 till 4 Ovanför nivån är det andra interkostala utrymmet på den högra sternala gränsen och den vänstra sternala gränsen för den tredje och fjärde revbenen tydligast, mer med systolisk tremor, och ledning till nacken, några kan också överföras längs den vänstra sternala gränsen eller spetsen, den viktigaste Ju mer allvarlig stenosen är, desto längre är mumlingens längd, och ibland den onormala S2-uppdelningen, men samtidigt den uppenbara mitralstenosen, kan mumlingen av aortastenosen vara lätt och varaktigheten reduceras på grund av minskningen av hjärtutgången. Förkortad, A2 försvagas ofta på grund av förtjockning av ventilen och allvarlig förkalkning.

Den typiska mitral regurgitationen är ofta en full systolisk mumling. Ljudstyrkan är ofta över 3 eller 3, belägen vid spetsen av spetsen, och överförs till vänster och vänster scapula. S1 är ofta maskerad eller försvagad av brus. P2 är ofta hyperthyreoidism. I kombination med uppenbar aortastenos kan bruset förbättras. Samtidigt finns det uppenbar aortaklaffinsufficiens. På grund av vänster ventrikulär hypertrofi, vrids spetsen medurs åt vänster och den apikala mitralinsufficiens. Bullret försvagas.

2 diastoliska mumling och hjärta ljudförändringar: främst orsakat av mitralstenos och aortaklaffinsufficiens, typisk mitralstenos murmur är apikal diastolisk, sen lågprofil rumlingliknande mumling, brusöverföring är mer begränsad, mestadels 2 ~ Nivå 3, även om dess ljudstyrka har en viss relation med svårighetsgraden av mitralstenos, men de två inte nödvändigtvis är proportionella, S1 är ofta hypertyreoidism, om ventilaktiviteten fortfarande är bra, kan den ge ett öppet ljud, P2 hypertyreoidism, men när det är uppenbart huvud I fallet med en stenos i aortaventilen, kan mumlingen av aortastenosen dölja mumlande intensitet hos mitralstenosen.

Den typiska aortainsufficiensmumlingen är den diastoliska vattenliknande minskade mumlingen i det tidiga och mitten av diastoliet, vilket är tydligast mellan 2 och 3 revbenen på vänster sterns gräns. Högheten är i allmänhet över 2 till 3, och om det finns uppenbar mitralstenos samtidigt. Det kan försvaga ljudets intensitet, och ljudöverföringsområdet är brett, det leder ofta ner till baktårens vänstra kant och når spetsen på spetsen och den vänstra främre linjen. Ibland kan hela det främre området höras, hjärtljudet S1 försvagas ofta och aortaventilen är otillräcklig. I svåra fall är A2 också försvagad eller frånvarande.

3 hjärtrytmförändringar: det kan finnas onormal arytmi i närvaro av förmaksflimmer, med olika hjärtljud, främst sett vid reumatisk mitralklaffssjukdom i kombination med uppenbar vänster förmaksförstoring, dessutom kan vänsterventrikulär betydande hypertrofi och utvidgning åtföljas Det finns ventrikulär arytmi, vilket är vanligt vid multipla ventrikulära för tidiga sammandragningar.

(4) Perifera vaskulära tecken: huvudsakligen sett hos patienter med uppenbar aortauppblåsning, såsom vattenimpulser, ökad pulstryckskillnad, skott i arteriesjukdomar i vattensjukdomar och kapillärpulsationstecken.

Undersökning av mitral- och aortaventilproblem

Färgekokardiografi

Echokardiografi inkluderar M-läge ultraljud, tvådimensionell ultraljud, Doppler ultraljud och transesofageal ultraljud. På senare år har tredimensionell eller fyrdimensionell avbildning utförts på basis av tvådimensionell ultraljudsbilder, så att ekokardiografi används för att diagnostisera morfologin i valvulär sjukdom. Funktionella förändringar är mer exakta.

M-läge ultraljud kan observera aktivitetstillståndet för varje ventilblad, mäta den inre diametern eller tjockleken för varje hjärtkammare, vägg och stort blodkärl, så att typen av varje ventilskada kan analyseras kvalitativt, och storleken på varje hjärtkammare, stor blodkärlstorlek och hjärtfunktion kan analyseras kvantitativt. förändras.

Två-dimensionell ultraljud kan erhålla den skurna ytan på många olika akupunktioner av hjärta och stora blodkärl, dynamiskt förstå aktiviteten för varje ventil, svårighetsgraden av lesionen, den inre diametern för varje hjärtkammare och tjockleken på den atrioventrikulära väggen, i kombination med Doppler-ultraljud och färg Doppler-flöde. Avbildning, för att ytterligare förstå egenskaperna hos blodflödesspektrum för varje ventil, hjärtkammare och stora blodkärl, riktning, hastighet, natur, källa och fas av blodflödet, kvantitativ analys av svårighetsgraden av stenos eller regurgitation, makrovaskulära kärl Tryck och transvalvulär tryckskillnad.

Transesofageal ekokardiografi kan erhålla den skurna ytan som inte kan erhållas genom ultraljud på ytan och kan avsevärt minska den ömsesidiga interferensen mellan de två ventilskadorna och kan göra känsliga och exakta bedömningar av mitral och aortaklafflesioner. Speciellt för den omedelbara utvärderingen av den intraoperativa mitralen eller bildningen av aortaventiler är av stort värde.

De ekokardiografiska särdragen hos mitralektionerna och aortaklafflesionerna överensstämmer i princip med egenskaperna hos motsvarande enkla mitral- eller aortaklafflesioner, men följande punkter är värda att notera:

(1) I kombination med signifikant aortaklaffssjukdom: vänster ventrikulär överensstämmelse minskade avsevärt på grund av vänster ventrikulär hypertrofi eller utvidgning. Vid denna tidpunkt användes den kontinuerliga halvtryckstiden (HPT) -metoden för att bestämma det kontinuerliga Doppler-spektret. Området för mitralstenosen är inte korrekt, och det uppskattas ofta vara för högt, men bör bestämmas med areametoden.

(2) När mitralstenos i kombination med aortastenos: på grund av den relativa minskningen av hjärtutgången, är det inte tillförlitligt att utvärdera svårighetsgraden hos aortaklaffstenosen genom Doppler-mätning av transvalvulär tryckskillnad. låg.

(3) När både mitralventilen och aortaklaffen är stängda, är den vänstra ventrikulära utvidgningen och hypertrofi betydande. Mätningen av den vänstra ventrikulära volymen med Cube-metoden och Teichholy-metoden är inte korrekt, och Simpsorrs multiplanära metod bör användas.

2. Röntgeninspektion

(1) Röntgenundersökning av bröstkorgen: vanlig röntgenfilmundersökning observerar huvudsakligen de morfologiska förändringarna i varje fack och stora blodkärl och förändringarna i lungstrukturen genom olika kroppspositioner, och indirekt studerar och analyserar hjärtventiler baserade på hemodynamiska förändringar. lesioner.

När mitral- och aortaklafflesionerna är milda kan förändringarna i röntgenfilm inte vara uppenbara; när den valvulära lesionen är tyngre kan det finnas olika grader av röntgentecken på rum, ventrikelförstoring och pulmonell hypertoni, såsom vänster atrium. Utvidgningen av dubbel-punktskuggan på den främre skivan, den vänstra främre sneda positionen kan ses i vänster huvudbronkoshöjning, och bronkialvinkeln ökas (över 45 °); den vänstra ventrikulära utvidgningen syns på den vänstra nedre hjärtkanten till nedre vänster, och den vänstra främre sneda positionen är synlig bakom hjärtat. Gapet försvann, och den bakre och bakre kanten av den vänstra kammaren utskjuts bakåt och nedåt för att överlappa varandra med ryggraden; Kerley-linjen kan uppträda i pulmonell hypertoni med pulmonell hypertoni. Pulmonell vaskulär struktur kan ha tjockare inre sidoskuggor, och det yttre bandet är sparsamt och litet (Fig. 5). Det sägs att röntgenfilmen av mitral- och aortaklafflesionerna huvudsakligen orsakas av de tyngre skadorna i de två ventilerna. Insekten av aortaventil är den viktigaste, vänster ventrikel förstoras och lungcirkulationen är högre. Lätt eller obemärkt, speciellt aortaventilen och mitralklaffen är stängd, den vänstra ventrikulära utvidgningen är den mest uppenbara; omvänt är mitralstenos och aortastenos, vänster förmaksförstoring och lungcirkulationshypertoni uppenbara. Förstoring av vänster kammare Det är inte uppenbart.

(2) Hjärtkateterisering och kardiovaskulär angiografi: både mitralventilen och aortaventilen är vänsterhjärtventiler. Därför utförs kateterisering av vänster hjärta och angiografi i allmänhet. Vänster förmakskateterisering kan mäta vänster förmaks-, ventrikulärt och aortatryck. , mitral och aortaklaffens transvalvulära tryckskillnader, kvalitativ förståelse av mitral- och aortaklafflesioner, vänster ventrikulär eller retrograd aortaangiografi kan kvantitativt studera aortastenos eller regurgitation och mitralinsufficiens Svårighetsgraden, men i närvaro av betydande mitralstenos underskattar hjärtkateterisering och angiografi ofta svårighetsgraden av aortastenos eller insufficiens på grund av en relativ minskning av hjärtutfallet.

3. EKG

Nästan alla mitral- och aortaventilioner har onormala EKG-manifestationer. Svårighetsgraden beror främst på graden av förmaksfråga, ventrikulär utvidgning eller hypertrofi, men saknar specificitet. De flesta patienter har lämnat förmaksförstoring och vänster ventrikulär hypertrofi. Eller med prestanda av spänning, såsom rumvåg P-våg, V1-ledning S-vågdjup, V5-ledning R-våg hög spets, ST-segmentnedgång och T-våginversion, om dubbel eller vänster ventrikulär hypertrofi är uppenbar, kan höger bunt grenblock uppstå Till och med vänster (främre) buntgrenblock, om sjukdomen beror på reumatism, åtföljs de flesta av vänster förmaksförstoring av förmaksflimmer, och om endokardit eller degenerativa förändringar, de flesta fall av förmaksförstoring i vänster utan förmaksflimmer darra.

Diagnos och diagnos av mitral- och aortaventilsjukdomar

Diagnosen av kombination av mitral och aortaventil kräver inte bara kvalitativ karaktärisering av karaktär av valvulära lesioner, utan kräver också kvantitativ bestämning av svårighetsgraden för varje valvulär lesion och tillståndet av hjärtfunktion. I allmänhet, enligt medicinsk historia, kliniska manifestationer, är fokusen på murmur Naturen, i kombination med röntgenstrålning och elektrokardiogram och andra hjälpundersökningar, kan initialt vara kvalitativ diagnos, i kombination med Doppler-ultraljudundersökning i hjärtfärg, mer kan vara mer positiv kvalitativ (inklusive etiologi) och kvantitativ diagnos, men ibland är kvantitativ diagnos svårare, måste kombineras med hjärtkateterisering Eller omfattande analys och bedömning av angiografiska data, ibland direkt undersökning in situ för att få en slutlig och tydlig diagnos.

Vid diagnos och differentiell diagnos av mitralventil i kombination med aortaventilsjukdom bör särskild hänsyn tas till följande punkter:

1. Identifiering av källan och arten av hjärta

Hjärmumling är den mest karakteristiska förändringen av hjärtklaffssjukdom.Det kan ofta bedöma skada och patologisk typ av hjärta beroende på platsen och arten av hjärta, men ibland är det atypiskt och annorlunda på grund av brusens läge, ledningsriktning och art. Överlappningen eller störningen av mumlingen mellan de sjuka ventilerna orsakar ofta bedömningssvårigheter. Hjärtmumlingen som ofta måste identifieras i klinisk praxis är följande:

(1) apical systolic murmur: apical systolic murmur orsakas mest av mitral insufficiens, men några uppenbara systoliska mortor av aortastenos kan också vara högre vid hjärtans topp, men den senare surrar Vanligtvis grov, jetting, i takykardi, vänster hjärtsvikt, mumlingen blir kortare och mjukare, om nödvändigt, kan användas för identifiering av läkemedelsprov, när den intravenösa droppförstärkaren, på grund av ökad resistens mot vänster ventrikulär utsprång, aorta Stämningens mumling försvagas, och mumling av mitralinsufficiens förbättras. Tvärtom, när man inhalerar isopropylnitrit, minskas den vänstra ventrikulära utstötningsresistensen på grund av perifer vasodilation och aortastenosen förbättras. Ofullständig tillslutning av ventilen avlastas.

(2) apical diastolic murmur: förutom organisk mitralstenos kan producera typisk apical diastolic murmur, uppenbar aortainsufficiens kan också producera relativ mitral stenosis murmur i spetsen (Austin -Flint murmur), den förstnämnda är patologisk, mumlingen är mer buldrande, med S1-förbättring; medan den senare är funktionell, är mumlingen mestadels lågmäld, mjuk och luftig, åtföljd av vattnig mumling i det andra utkultationsområdet på aortaventilen Och läkemedelsprovningsresultaten är desamma som den aorta uppstötande mumlingen, men mumlingsresultaten av mitralstenosen är motsatta, men det är värt att notera att den uppenbara aortainsufficiensmumlingen kan maskera mumlingen av mild mitralstenos, alltså Orsakade den sistnämnda missade diagnosen.

(3)心底部舒张期杂音：在此部位常需鉴别的是主动脉瓣闭锁不全的杂音和Graham-Steel杂音，后者为肺动脉高压，引起相对性肺动脉瓣闭锁不全所致，杂音通常较轻，在深吸气时增强，并且P2显著亢进;前者杂音在呼气末较响亮，在临床上多见，有时需结合超声心动图和X线检查才易鉴别。

2.瓣膜病变的性质及其严重程度的判定

虽然二尖瓣和主动脉瓣双病变在联合瓣膜病中占大多数，但在联合瓣膜病变中常常以其中一个瓣膜的病变为主，有时一个瓣膜病变会掩盖或减轻另一瓣膜病变的表现或严重程度，在临床上易误诊或漏诊为单瓣膜病变，或难以鉴别较轻瓣膜病变的性质(即是功能性的还是器质性的)，因此，在联合瓣膜病的诊断和鉴别诊断中，应特别注意下列病变类型中较轻的瓣膜病变的性质及其严重程度的判断，这对联合瓣膜病的外科治疗，尤其是对选择合适的手术时机和手术方式具有重要的参考价值。

(1)二尖瓣病变为主合并轻度主动脉狭窄：几乎均为风湿性心脏病，其中一种情况下是以二尖瓣狭窄为主合并轻度的主动脉瓣狭窄，由于二尖瓣明显狭窄，导致心排出量相对减少，可掩盖或减轻轻度主动脉瓣狭窄的严重程度及临床表现;另外一种情况是以二尖瓣闭锁不全为主合并轻度主动脉瓣狭窄，由于二尖瓣反流，明显掩盖或减轻了主动脉瓣狭窄造成的左室射血阻力增加，从而也可减轻主动脉瓣狭窄引起的临床表现，因此，在明确有二尖瓣病变的情况下，若有心绞痛或晕厥史，或辅助检查显示有明显左室肥厚，主动脉瓣远心端扩张等征象，则应高度警惕合并主动脉瓣狭窄的可能。

(2)二尖瓣病变为主合并轻度主动脉瓣闭锁不全：其中以二尖瓣狭窄为主合并轻度主动脉瓣闭锁不全多见，病因也多为风湿性，由于二尖瓣狭窄，引起左心室舒张期充盈血量减少和心排出量减少，可减轻主动脉瓣闭锁不全的反流量及其临床表现，如脉压差不大，主动脉瓣第二听诊区的舒张期杂音变轻等，并且后者还受心尖部二尖瓣狭窄产生的较粗糙的舒张期杂音的干扰，易被忽视，主动脉瓣引起左室扩大也因二尖瓣狭窄而可不明显，以致胸部X线平片，心电图等检查的诊断价值也不大，在这种情况下，仔细地心脏彩超检查，特别是经食管彩超检查有助于轻度主动脉瓣闭锁不全的诊断。

(3)主动脉瓣病变为主合并轻度二尖瓣闭锁不全：有两种情况，一种是以主动脉瓣狭窄为主合并轻度二尖瓣闭锁不全，多见于老年钙化性主动脉瓣病变的病人，二尖瓣闭锁不全多为继发的和相对性的，由于主动脉瓣狭窄增加了左室的排血阻力，对二尖瓣反流有增强作用，但杂音一般较柔和，多数诊断不难，另一种是以主动脉瓣闭锁不全为主合并轻度二尖瓣关闭不全，在临床上较常见，多见于退行性变或感染性心内膜炎，以及马方综合征的病人，除非如感染性心内膜炎直接侵及二尖瓣叶，在多数情况下二尖瓣闭锁不全也是继发的和相对性的，主要是由于主动脉瓣明显关闭不全导致左室和二尖瓣环扩大所致，由于二尖瓣轻度闭锁不全的临床表现本身较轻或不明显，左室扩大征象又常被明显的主动脉瓣关闭不全所掩饰，因此在临床上易被漏诊，如在明确有主动脉瓣关闭不全的情况下，发现心尖部有收缩期杂音，还有明显左房扩大的征象，要高度警惕并存二尖瓣关闭不全的可能。

(4)主动脉瓣病变为主合并轻度二尖瓣狭窄：此种情况少见，其中以主动脉瓣闭锁不全为主合并轻度二尖瓣狭窄更少见，多是因严重主动脉瓣闭锁不全引起的相对性二尖瓣狭窄，二尖瓣本身的病变不明显，通常彩超可明确诊断，相对而言，以主动脉瓣狭窄为主合并轻度二尖瓣狭窄较多见，但易漏诊，但主动脉瓣狭窄通常不会引起明显的左房和肺循环的病理改变，因此，在这种情况下，一旦出现明显的左房扩大或肺循环高压表现，特别是出现心房纤颤，是二尖瓣狭窄存在的有力证据。

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.