Envenenado por monóxido de carbono

Introdução O envenenamento por monóxido de carbono é um envenenamento causado pela inalação do produto através do trato respiratório quando o material carbonáceo é queimado incompletamente. O mecanismo do envenenamento é que a afinidade do monóxido de carbono e hemoglobina é 200-300 vezes maior que a do oxigênio e da hemoglobina, portanto, o monóxido de carbono é facilmente combinado com a hemoglobina para formar a carboxihemoglobina, que faz com que a hemoglobina perca a capacidade de transportar oxigênio e causar asfixia tecidual. Tem efeitos tóxicos em células do tecido do corpo inteiro, especialmente no córtex cerebral. Quando as pessoas percebem que o envenenamento por monóxido de carbono ocorreu, muitas vezes é tarde demais. Como o córtex cerebral que controla o movimento do corpo humano é o primeiro a sofrer de paralisia, é impossível alcançar um movimento voluntário intencional. As mãos e os pés não estão escutando. Portanto, as pessoas intoxicadas por monóxido de carbono muitas vezes são incapazes de realizar uma autoajuda eficaz.

Causa

O monóxido de carbono (CO) é um gás incolor, inodoro e inodoro. A densidade é de 1,291. A concentração de CO no ar atinge 12,5% -74%, representando um risco de explosão. Industrialmente, o gás de alto-forno e o forno contêm 30% a 35% de CO, e o gás de água contém 30% a 40% de CO. Nas indústrias siderúrgicas, coqueria, forno e outras indústrias, a porta do forno ou a porta do forno não está bem fechada durante o processo de produção, e uma grande quantidade de CO pode escapar do vazamento do gasoduto. Quando a locomotiva ou trem diesel interno passa pelo túnel, o CO no ar pode atingir concentrações prejudiciais. O teor de CO das armas produzidas pelas minas também é alto. Uma grande quantidade de CO é produzida quando a explosão de gás de minas de carvão. A indústria química sintetiza amônia, metanol, acetona, etc. para ser exposta ao CO.

Na vida diária, fumar um maço por dia pode aumentar a concentração de carboxihemoglobina no sangue (COHb) para 5% a 6%. Viver 8 horas em um ambiente de fumar é equivalente a fumar 5 cigarros. O teor de CO do gás produzido pelo fogão de carvão pode ser tão alto quanto 6% a 30%. O envenenamento por CO pode ocorrer quando as portas e janelas interiores estão fechadas, a chaminé não tem chaminé ou a chaminé está entupida, vazando, caindo e usando um chuveiro aquecedor a gás em um banheiro mal ventilado. A concentração de CO no ar no local do incêndio pode chegar a 10%, e envenenamento também pode ocorrer.

Cheque

Inspeção relacionada

Eletrocardiograma dinâmico (Holter) saturação de oxigênio no sangue

1. Determinação da carboxiemoglobina no sangue

O conteúdo normal de carboxihemoglobina no sangue humano pode chegar a 5% a 10%, uma pequena quantidade de monóxido de carbono endógeno, O.4% a O.7% envenenamento por monóxido de carbono leve, carboxihemoglobina sangüínea pode ser maior que 10% O envenenamento moderado pode ser superior a 30% e o envenenamento grave pode ser superior a 50%. No entanto, a determinação da carboxihemoglobina no sangue deve ser oportuna e, após 8 horas de exposição ao monóxido de carbono, a carboxiemoglobina pode ser reduzida ao normal e pode não estar em paralelo com os sintomas clínicos.

2. EEG

Tem sido relatado que 54% a 97% dos pacientes com intoxicação aguda por monóxido de carbono podem encontrar EEG anormal, que é caracterizado por um aumento na amplitude baixa e onda lenta. Geralmente, as ondas teta e ondas delta na testa e no tornozelo são frequentemente associadas a distúrbios clínicos da consciência. Alguns pacientes comatosos também podem ter ondas trifásicas especiais, semelhantes às formas de onda no coma hepático. Ondas lentas da coluna pseudo paroxística ou ondas lentas e lentas. Alguns pacientes com envenenamento agudo por monóxido de carbono podem ter uma anormalidade a longo prazo da ESD.

3. Exame potencial evocado cerebral

Na fase aguda do envenenamento tardio por monóxido de carbono e encefalopatia tardia, o potencial evocado visual VEP100 prolongou a latência, as taxas anormais foram de 50% e 68%, respectivamente, e o período de recuperação foi reduzido para 5% e 22% do potencial evocado somato-sensitivo do nervo mediano (PESS). Veja N32 e outros componentes latentes a longo prazo de danos seletivos, a taxa anormal de ambos os tipos de pacientes é superior a 70%, e a recuperação da anormalidade do potencial evocado auditivo de tronco encefálico (PEATE) está intimamente relacionada com o grau de perturbação da consciência e envenenamento O resultado da doença é paralelo.

4. Exame de imagem cerebral

Nos pacientes com intoxicação por monóxido de carbono, a tomografia computadorizada do cérebro na fase aguda e a presença de encefalopatia tardia mostraram que as principais anormalidades eram a substância branca cortical cerebral bilateral e uma sensação simétrica de redução da densidade no globo pálido ou cápsula interna. As taxas anormais foram de 41,2% e 87,5%, respectivamente, e o prognóstico dos pacientes com TC cerebral anormal foi melhor, enquanto os pacientes com anormalidades tomográficas apresentaram mais de 48 horas de coma. No entanto, não há alteração da TC no estágio inicial da encefalopatia tardia.As anormalidades da TC acima são geralmente encontradas após 2 semanas de início tardio da encefalopatia, por isso não é tão sensível quanto os potenciais evocados do cérebro e o EEG.

5. Sangue, urina, teste de rotina do líquido cefalorraquidiano

O número total de glóbulos vermelhos periféricos, glóbulos brancos e neutrófilos aumentou O número de glóbulos brancos no envenenamento grave foi superior a 18 × 109 / L. Um quinto dos pacientes com proteína urinária pode ser positivo em pacientes com 40% de açúcar na urina. A pressão do líquido cefalorraquidiano e a maioria rotineira são normais.

6. exame bioquímico do sangue

Atividade sérica de ALT e aumento transitório do nitrogênio não proteico. A atividade de lactato e lactato desidrogenase aumentou após o envenenamento agudo. A atividade sérica da AST também começa a aumentar nas primeiras 24 horas para o valor mais alto.Se excede o valor normal em 3 vezes, muitas vezes indica que a condição é grave ou há complicação com rabdomiólise, a atividade da creatina fosfoquinase (CPK) aumenta significativamente. . O exame dos gases do sangue mostra que a saturação de oxigênio no sangue normal pode ser normal, o pH do sangue é reduzido ou normal, e a pressão parcial de dióxido de carbono no sangue freqüentemente tem uma diminuição compensatória no potássio do sangue.

7. Eletrocardiograma

Alguns pacientes podem apresentar alterações da ST-T, contrações prematuras do ventrículo, bloqueio da condução ou taquicardia sinusal transitória.

Diagnóstico diferencial

Peso leve: O tempo de envenenamento é curto e a carboxiemoglobina sangüínea é de 10% a 20%. Caracteriza-se por sintomas precoces de intoxicação, cefaléia, tontura, palpitações, náuseas, vômitos, fraqueza dos membros e até desmaios de curta duração, geralmente a mente ainda está acordada, inalando ar fresco e deixando o ambiente envenenado, desaparecem rapidamente, geralmente sem seqüelas. 89 deles foram levemente envenenados.

Meio: O tempo de envenenamento é ligeiramente mais longo, e a carboxihemoglobina no sangue é responsável por 30% a 40%. Com base em sintomas leves, podem ocorrer colapsos ou coma. A pele e as membranas mucosas são vermelho cereja, que é exclusivo para o envenenamento por gás. Se o resgate for oportuno, ele pode ser rapidamente acordado, totalmente recuperado em poucos dias e, geralmente, não tem efeitos posteriores.

Pesado: encontrado tarde demais, inalado muito gás ou inalado uma alta concentração de monóxido de carbono em um curto período de tempo, a concentração de carboxihemoglobina no sangue é freqüentemente superior a 50%, pacientes com coma profundo, vários reflexos desaparecem, incontinência, quadriplegia Frio, queda de pressão arterial, falta de ar, morrerá rapidamente. Quanto mais longo o coma geral, mais sério o prognóstico, deixando muitas vezes sequelas, tais como demência, memória e compreensão, paralisia do membro. De acordo com a história de exposição ao CO, de repente desmaiou, a pele da mucosa vermelho cereja, o diagnóstico geralmente não tem dificuldade. Quando a história médica é difícil, deve ser diferenciada de acidente vascular encefálico, meningite e cetoacidose diabética. A determinação de HbCO no sangue tem valor diagnóstico. De acordo com o histórico de exposição de altas concentrações inaladas de monóxido de carbono e os sintomas e sinais de danos agudos no sistema nervoso central, combinados com os resultados da determinação oportuna de carboxihemoglobina (HbCO) no sangue, investigação de higiene no local e determinação da concentração de monóxido de carbono no ar, e excluir outros Após a causa, pode ser diagnosticado como intoxicação aguda por monóxido de carbono.

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