Nefrite tubulointersticial

Introdução A nefrite tubulointersticial pode ser dividida em nefrite tubulointersticial crônica e nefrite tubulointersticial aguda, nefrite tubulointersticial aguda infecciosa.

Causa

Causa:

1. Nefrite tubulointersticial aguda: é uma toxicidade alérgica ao tratamento médico. Apenas um pequeno número de medicamentos (em mais de 80 medicamentos relacionados) está associado à maioria dos casos. A identificação de causas relacionadas à droga é importante porque a lesão renal grave pode ser frequentemente evitada ou revertida. Sarcoidose, legionelose, leptospirose, estreptococos, infecções virais e certos fitoterápicos chineses também podem estar associados.

2. Nefrite tubulointersticial aguda infecciosa: A ATIN infecciosa é encontrada principalmente na pielonefrite aguda e também pode ser causada por infecção transmitida pelo sangue. As causas mais comuns são infecções bacterianas, fúngicas, virais e protozoárias. Nefrite tubulointersticial aguda infecciosa causada por infecção recente por HIV devido ao uso de drogas e abuso de drogas nos órgãos reprodutivos masculinos também aumentou gradualmente. As principais causas de ATIN infecciosas são:

1. Bactérias: Escherichia coli, E. coli, Proteus, Mycobacterium, Staphylococcus, Klebsiella, Aerobacter, Alcaligenes, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus faecalis.

2. Espiral: Leptospira.

3. Fungos: Bactérias citoplasmáticas teciduais.

4. Rickettsia.

5. Vírus: citomegalovírus, vírus Hantan, adenovírus, enterovírus.

Cheque

1. Exame da nefrite intersticial O paciente é submetido a um exame de urina de rotina 3 vezes após a internação e 2 a 3 vezes por semana. Preste atenção à verificação semanal de quantificação de proteína na urina, eletroforese de disco na urina, β2-microglobulina, lisozima, Proteína TH, proteína ligadora de retinol, pressão osmótica urinária matinal, pH urinário, potássio urinário de 24h, sódio, cloro, cálcio, magnésio, fósforo, ácido úrico, exame de sangue, açúcar no sangue, ácido úrico, potássio, sódio, cloro, cálcio, magnésio , fósforo, creatinina, nitrogênio uréico, ligação de dióxido de carbono, velocidade de sedimentação de eritrócitos, anti-"O", anticorpos antinucleares, ds-DNA, anticorpos SM, eosinófilos sangüíneos ou urinários e depuração endógena de creatinina.

2, outro exame de nefrite intersticial rotina double-B ultra-som, conforme apropriado para o exame CT, pielografia intravenosa ou urografia retrógrada, se necessário, núcleo de varredura do núcleo, punção da medula óssea e biópsia renal.

3, casos típicos de nefrite intersticial frequentemente: história recente de medicação, alergia sistêmica, anormalidades do exame de urina, disfunção renal e tubular renal.

O diagnóstico geral é que, se houver os dois primeiros dos desempenhos acima, mais qualquer um dos dois últimos, a nefrite intersticial aguda clínica pode ser diagnosticada. No entanto, muitas vezes não há um segundo item em casos atípicos, o que deve ser confirmado por biópsia renal. A biópsia renal é a única maneira de confirmar o diagnóstico. As indicações incluem um diagnóstico que não é certo ou uma progressão de insuficiência renal.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de nefrite tubulointersticial:

1. Nefrite tubulointersticial aguda: varia no desempenho, mas está tipicamente associada à insuficiência renal aguda associada a medicação ou infecção com ou sem oligúria. Na maioria dos casos, a febre pode ocorrer com uma erupção de urticária. Glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e cilindros de glóbulos brancos aparecem frequentemente no sedimento da urina, mas às vezes não há anormalidade. > 75% dos casos podem apresentar eosinófilos no sangue e na urina (usando coloração de Hansel). A proteinúria é geralmente pequena. Os anti-inflamatórios não esteroidais são normalmente desprovidos de febre, erupção cutânea e eosinofilia. No entanto, muitas vezes é visto que o intervalo de nefropatia de proteinúria com lesões microscópicas glomerulares (também visto em ampicilina, rifampicina, interferon ou ranitidina).

Muitos pacientes apresentam sinais de disfunção tubular, como poliúria (defeitos de concentração), volume reduzido (defeitos de preservação do Na), hipercalemia (defeitos de excreção de K) e acidose metabólica (defeitos de excreção de ácido). Porque o edema intersticial é geralmente maior e excessivamente absorvido por gálio radioativo ou glóbulos brancos marcados com radionuclídeo. No entanto, um exame negativo do radionuclídeo de 67 gálio não exclui o diagnóstico.

2. Nefrite tubulointersticial aguda infecciosa: clinicamente principalmente sintomas sistólicos como calafrios, hipertermia, glóbulos brancos elevados, núcleo esquerdo e proteinúria tubular renal, hematúria microscópica, leucocitose, urina tubular, urina A expressão de dano renal, como a gravidade específica e a pressão osmótica urinária, é significativamente reduzida, e a síndrome de insuficiência renal grave pode ocorrer em casos graves. O dano renal da glomerulonefrite após infecção aguda ocorre em 2 a 3 semanas após a infecção do microrganismo patogênico.O tempo de início da ATIN é mais precoce, geralmente nos primeiros dias de infecção, ocasionalmente após 10-12 dias de infecção. Sintomas. As manifestações clínicas da ATIN infecciosa causada por pielonefrite aguda são as mais características.Os pacientes podem ter febre, calafrios, dor e sensibilidade na área do rim, disúria, urina de glóbulos brancos, piúria e bacteriúria, tipo de tubo urinário, cultura de urina. Frequentemente positivo.

3, pielonefrite bacteriana aguda: geralmente não causa um declínio na função renal, a menos que acompanhada ou complicada por diabetes ou obstrução do trato urinário. Quando a pielonefrite aguda causa a ATIN, as manifestações clínicas mais comuns são disfunção tubular leve, que pode ter uma concentração urinária comprometida e acidificação, geralmente reversível, e a condição pode ser restaurada após o controle da infecção. O declínio renal agudo pode ser observado na ATIN infecciosa causada por febre hemorrágica com síndrome renal, leptospirose, brucelose e candidíase. Nas áreas atrasadas, a pielonefrite bacteriana aguda causada pela ATIN pode não causar necrose renal hemorrágica no tempo devido ao tratamento, levando à insuficiência renal, mas menos comum.

1. Exame intersticial de nefrite: Após a internação do paciente, o exame de rotina da urina é realizado 3 vezes e depois 2 a 3 vezes por semana.Preste atenção à quantificação semanal de proteína na urina, eletroforese de disco na urina, β2-microglobulina, lisozima. Proteína TH, proteína ligadora de retinol, pressão osmótica urinária matinal, pH urinário, potássio urinário de 24h, sódio, cloro, cálcio, magnésio, fósforo, ácido úrico, análises ao sangue para açúcar no sangue, ácido úrico, potássio, sódio, cloro, cálcio, Magnésio, fósforo, creatinina, nitrogênio uréico, ligação de dióxido de carbono, velocidade de sedimentação de eritrócitos, anti- "O", anticorpo antinuclear, ds-DNA, anticorpo SM, eosinófilos sanguíneos ou urinários e depuração endógena de creatinina.

2. Outro exame de nefrite intersticial: exame duplo de ultrassonografia de rotina B, exame tomográfico, pielografia endovenosa ou urografia retrógrada, conforme apropriado, exame nuclear renal, biópsia da medula óssea e biópsia renal.

3, casos típicos de nefrite intersticial frequentemente: história recente de medicação, alergia sistêmica, anormalidades do exame de urina, disfunção renal e tubular renal.

O diagnóstico geral é que, se houver os dois primeiros dos desempenhos acima, mais qualquer um dos dois últimos, a nefrite intersticial aguda clínica pode ser diagnosticada. No entanto, muitas vezes não há um segundo item em casos atípicos, o que deve ser confirmado pela biópsia renal. A biópsia renal é a única maneira de confirmar o diagnóstico. As indicações incluem um diagnóstico que não é certo ou uma progressão de insuficiência renal.

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