Síndrome de inalação

Introdução A síndrome de inalação é dividida em amniocentese, inalação de mecônio e inalação de leite de acordo com as diferentes pessoas. Aqui está um resumo da síndrome de aspiração de mecônio. A síndrome de aspiração de mecônio refere-se à inalação de líquido amniótico contaminado por mecônio durante o intra-uterino ou o parto, resultando em obstrução das vias aéreas, inflamação intrapulmonar e uma série de sintomas sistêmicos. Nos últimos anos, estudos mostraram que a SAM pode causar dano endotelial vascular pulmonar, podendo danificar as células alveolares tipo II, reduzir o surfactante pulmonar e causar lesão pulmonar aguda, como colapso alveolar e formação de película clara, formando edema pulmonar e hemorragia pulmonar. A hipoxia é agravada.

Causa

(1) Causas da doença

1. Angústia intra-uterina: uma grande quantidade de inalação de mecônio do líquido amniótico pode ser iniciada e administrada durante o período de trabalho mal-sucedido. Acredita-se geralmente que a SAM esteja associada a sofrimento intra-uterino Quando o feto sofre asfixia e hipoxemia aguda ou crônica durante o intra-uterino ou o parto, o fluxo sanguíneo corporal é redistribuído, o fluxo sanguíneo intestinal e cutâneo é reduzido, resultando em isquemia da parede intestinal. O ânus e o esfíncter anal relaxam e excretam mecônio. A incidência de líquido amniótico contaminado por mecônio em nascidos vivos é de cerca de 12% a 21,9%. A hipóxia estimula o centro respiratório fetal, causando forte sibilância dos movimentos respiratórios de irregularidades, inalando mecônio na nasofaringe e na traquéia e respiração efetiva após o parto do feto, inalando o mecônio do trato respiratório superior para os pulmões. Dentro. Nascimentos expirados devido ao aumento do sistema materno intestinal e dos níveis de peptídeo intestinal e disfunção placentária, a possibilidade de SAM aumentou em comparação com crianças a termo.

2. Maturação fetal: Os dados atuais não apóiam completamente a correlação entre a SAM e o estresse intra-uterino.As alterações na freqüência cardíaca fetal, escore de Apgar, pH do sangue do couro cabeludo fetal e outros fatores não estão relacionadas à contaminação meconial do líquido amniótico. No entanto, de acordo com o aumento do risco de SAM com a idade gestacional, sugere que a descarga de mecônio intrauterino está relacionada ao desenvolvimento parassimpático fetal e à regulação do reflexo após a compressão do cordão umbilical, e a descarga meconial também reflete o desenvolvimento do trato digestivo fetal. Fenômeno natural. Quando o feto é estimulado (extrusão, nó de cordão umbilical, asfixia, acidose, etc.), o esfíncter anal fetal relaxa e excreta o mecônio no líquido amniótico, enquanto o reflexo inicia a respiração profunda, inalando líquido amniótico contaminado e mecônio nas vias aéreas e pulmões. Dentro.

3. Sofrimento fetal no processo de trabalho: Em circunstâncias normais, o fluido endócrino pulmonar mantém o fluido pulmonar fluindo para o saco amniótico.A amplitude real do movimento respiratório intrauterino é muito pequena.Mesmo se uma pequena quantidade de mecônio entrar no líquido amniótico, ele não será inalado nos pulmões. No entanto, fatores como diminuição do líquido amniótico e estimulação do feto durante o final da gestação podem se manifestar como sinais de sofrimento no feto e inalados para os pulmões.

(dois) patogênese

1. Obstrução das vias aéreas e inflamação intrapulmonar: As partículas de mecônio viscoso que entram na via aérea podem bloquear completamente os brônquios, causando obstrução mecânica, resultando em atelectasia dos pulmões ou segmentos dos pulmões. Ventilação alveolar - desequilíbrio da perfusão sangüínea: a oclusão valvar em pequenas vias aéreas é mais provável de causar pneumotórax, enfisema intersticial ou enfisema mediastinal, agravamento de distúrbios ventilatórios e insuficiência respiratória aguda. Os efeitos estimulantes do mecônio, sais biliares, biliverdina, tripsina, ácido entérico, etc. e infecções secundárias subsequentes podem causar reações inflamatórias químicas e infecciosas nos pulmões, resultando em hipoxemia e acidose. . Quando a via aérea está parcialmente bloqueada, a pressão aérea é alta, de modo que o gás entra facilmente nos alvéolos periféricos e a pressão do gás de escape é baixa, de modo que a via aérea é parcialmente bloqueada e fica completamente bloqueada, e a retenção de gases alveolares periféricos causa enfisema. Quando o tecido pulmonar está superexpandido, ele mostra sinais como espaço intercostal completo e pressão mais baixa. O mecônio em grandes e pequenas vias aéreas pode estimular as membranas mucosas, produzir reações inflamatórias e pneumonia química.

2. Ventilação e disfunção da ventilação: Se o mecônio nas vias aéreas não for absorvido e removido a tempo após a reanimação, ele gradualmente se moverá para as pequenas vias aéreas e tecido pulmonar periférico, e o mecônio entrando nos alvéolos pode inibir o surfactante pulmonar. Causa colapso alveolar local. Sob a influência combinada das razões acima, os pulmões têm obstáculos na ventilação e ventilação, que são caracterizados por hipoxemia persistente, hipercapnia e acidose, e hipertensão pulmonar ocorre em casos graves. As partículas de mecônio que entram nos alvéolos podem ser imediatamente engolfadas e digeridas pelos macrófagos alveolares.

3. Formação de membrana transparente: Como a SAM está freqüentemente associada à hipóxia pré-natal, intraparto e pós-parto, ela pode ter um impacto maior no dano patológico dos pulmões no período pós-natal precoce. As células epiteliais das vias aéreas e alveolares podem ser degeneradas, necróticas e disseminadas devido à hipóxia, e há uma grande quantidade de exsudação e formação de membrana transparente nos alvéolos.

4. A hipertensão pulmonar e a lesão pulmonar aguda com hipoxemia intra-uterina podem levar à hipertrofia do músculo vascular pulmonar, que é a causa do aumento da resistência vascular pulmonar - asfixia perinatal, acidose, hipercapnia e hipoxemia Vasoconstrição pulmonar, hipertensão pulmonar persistente (HPP), shunt direita-esquerda ao nível do átrio ou cateter, agravando ainda mais a condição. Nos últimos anos, estudos mostraram que a SAM pode causar dano endotelial vascular pulmonar, podendo danificar as células alveolares tipo II, reduzir o surfactante pulmonar e causar lesão pulmonar aguda, como colapso alveolar e formação de película clara, formando edema pulmonar e hemorragia pulmonar. A hipoxia é agravada.

Cheque

Inspeção relacionada

MRI de peito

Diagnóstico de inspeção

1. História de sofrimento intra-uterino: Se houver desconforto intra-uterino ou sufocamento ao nascimento, o escore de Apgar pode ser realizado 1, 5 e 10 minutos após o nascimento, menos de 3 pontos, o que pode ser uma asfixia grave. No entanto, o escore de Apgar de MAS grave pode ser de 3 a 6 pontos, o que não é proporcional ao grau de desconforto respiratório clínico.

2. Líquido amniótico contaminado com mecônio durante o parto: esta é uma importante base diagnóstica clínica para o desconforto respiratório. Se uma grande quantidade de mecônio estiver contaminada na pele do bebê, unhas, cordão umbilical ou mecônio são sugados da boca e das vias aéreas durante o parto, a causa do desconforto respiratório pode ser determinada.

3. Sintomas clínicos de dispneia: manifestam-se geralmente como dispneia progressiva, com depressão intercostal. Às 12 a 24 horas após o nascimento, o mecônio entra no pulmão periférico e apresenta dificuldade respiratória, que atrai o líquido contaminado por mecônio. A causa da dispneia pode ser que a obstrução das vias aéreas dificulte a expansão alveolar, mas também é devido à asfixia que o líquido pulmonar fetal não pode ser liberado e vasoespasmo pulmonar hipóxico. Exame físico pode ser encontrado que o tórax está cheio, etc., é devido ao enfisema.

4. Exame radiológico: sinais de grânulos de mecônio, atelectasia e enfisema.

5. Exame dos gases sanguíneos: o exame de gases sangüíneos (MAS) grave mostrou hipoxemia e hipercapnia, pode ter acidose mista severa, deve contar com intubação das vias aéreas e ventilação mecânica.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial:

A síndrome do líquido anfótero e amniótico e mecônio é responsável por 0,3% a 2,0% dos nascidos vivos em crianças a termo e expiradas. É causada principalmente pela inalação de líquido amniótico contaminado com mecônio durante o nascimento do feto, causando uma série de sintomas como asfixia e dispneia. Casos graves se desenvolvem em insuficiência respiratória ou morte. Na história médica, há frequentemente trabalho de parto prolongado, insuficiência placentária, distocia fetal e outro mecônio corado com líquido amniótico, freqüentemente expresso como hipóxia fetal, mas crianças nascidas a termo ou expiradas podem ter uma pequena quantidade de mecônio fisiológico descarregado no líquido amniótico.

Diagnóstico: A gravidade da doença varia muito, dependendo da gravidade do dano hipóxico e da quantidade e viscosidade do líquido amniótico meconial. Menos inalação pode ser assintomática no nascimento, grande inalação de mecônio pode causar natimortalidade ou morrer logo após o nascimento.

1. Poluição de mecônio: líquido amniótico contaminado com mecônio, se a criança for exposta a líquido amniótico contaminado com mecônio no útero por> 4-6 horas, a pele do corpo inteiro, unhas e cordão umbilical são tingidos de verde amarelado ou verde escuro ao nascimento.

2. Sofrimento respiratório: A maioria das crianças geralmente apresenta falta de ar (freqüência de respiração> 60 batimentos / min), dificuldade para respirar, cianose, ventilador nasal, expectoração e triconcae. Devido à gravidade do líquido amniótico contaminado com mecônio, o grau de desconforto respiratório pode variar, e os casos gerais geralmente ocorrem dentro de 4 horas após o nascimento. Pessoas leves mostram apenas dispneia temporária e, muitas vezes, auto-cura. Pessoas mais pesadas têm dificuldade em respirar e contusões, mas precisam inalar 40% de oxigênio para manter a PaO2 e a PaCO2 normais. Casos graves podem morrer dentro de poucos minutos após o nascimento ou dispneia grave e hematomas dentro de poucas horas após o nascimento.Geralmente, a oxigenoterapia é ineficaz e requer tratamento abrangente, como ventilação mecânica. Algumas crianças podem apresentar apenas desconforto respiratório leve no início, mas depois de algumas horas, a condição pode piorar devido à pneumonia química.

3. Obstrução das vias aéreas ao peito em barril: líquido amniótico contaminado com líquido amniótico espesso pode causar obstrução das vias aéreas ou semi-bloqueio após a inalação das vias aéreas. Os dois pulmões costumam ter uma voz, um som espesso e úmido e um som fino e úmido. As manifestações clínicas da obstrução aguda das vias aéreas são respiração ofegante, cianose e devem ser imediatamente recrutadas pela traqueia. Em crianças com obstrução das vias aéreas, devido à retenção de gás, o diâmetro ântero-posterior do tórax aumenta com tórax em tórax, respiração superficial, diminuição do som respiratório ou som úmido e sibilância. Se os sintomas clínicos repentinamente se deteriorarem, deve-se suspeitar de pneumotórax, e a taxa de incidência é de 20% a 50% Quando ocorre o pneumotórax, a cianose e a dispneia podem aumentar subitamente.

4. Hipertensão pulmonar contínua: algumas crianças podem ter hipertensão pulmonar persistente (ver hipertensão pulmonar contínua), porque há um grande número de shunt direita-esquerda, além de causar ultravioleta azul grave, aumento do coração, aumento do fígado e outras falências cardíacas.

5. Outros: Crianças com aspiração grave de mecônio e hipóxia aguda geralmente apresentam sintomas do sistema nervoso central, como disfunção, aumento da pressão intracraniana, convulsões e policitemia, hipoglicemia, hipocalcemia e hemorragia pulmonar.

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