Diabetes

Introdução Geralmente se refere a glicose e urina. Pessoas normais têm uma pequena quantidade de glicose na urina, e o teor diário de açúcar na urina é de 0,7 a 0,52 mmo1 (31-93 mg), e o teste qualitativo é negativo. Açúcar urinário diário superior a 0,83 IIUnol porta p) é positivo pelo teste qualitativo, denominado diabetes. O teste qualitativo anterior de diabetes usado sulfato de cobre reagente (Ban's L é baseado na redução de açúcar, a urina contém glicose, açúcar frutose, maltose, pentose, substâncias não-açúcar com efeito redutor (algumas drogas podem ser positivas) Nos últimos anos, o método da glicose oxidase papel tem sido usado para medir o açúcar na urina, que é específico para a glicose, mas também pode ser positivo quando o ácido ascórbico ou salicilato está presente.

Causa

Mecanismo

Primeiro, o açúcar no sangue aumentou diabetes

O limiar normal de excreção de insulina humana é de 8,9 mmol / L (160 mg / dl) e o aparecimento de diabetes está relacionado com os seguintes fatores:

1 concentrao de glucose no sangue em circulao> 8 g ​​/ mmol (160 mg / dl);

2 natação glomerular através da taxa de glicose;

3 A taxa de reabsorção de glicose pelos túbulos contorcidos proximais renais. A taxa de filtração glomerular humana normal é de 125ml / min Se a glicose no sangue estiver normal 5,6 mmol / L (100 mg / dl), a glicose é filtrada do glomérulo em 125 mg, enquanto o túbulo renal humano normal reabsorve a glicose. 250-300mg / min, a glicose filtrada do glomérulo foi completamente reabsorvida na primeira batalha sem açúcar, por exemplo, a concentração de glicose no sangue foi de 16,7 mmol / L (300 mg / dl) e a glicose glomerular foi de 375. Mg / min, após a absorção dos túbulos renais, os restantes 75 ~ 125mg com a excreção de urina, o surgimento de diabetes. A estabilidade dos níveis de glicose no sangue em pessoas normais depende da coordenação das mangas centrais, glândulas endócrinas, fígado, gastrointestinais e rins, sendo as glândulas endócrinas e o fígado as mais importantes. O único hormônio que diminui o açúcar no sangue no condado de insulina Quando a secreção de insulina é absoluta ou relativamente insuficiente ou as células alvo são menos sensíveis à insulina, o nível sanguíneo sobe e quando o limiar de açúcar renal é excedido, ocorre diabetes.

As manifestações clínicas mais comuns são diabetes primário e intolerância à glicose com hiperglicemia. Existem mais hormônios no corpo que têm níveis elevados de açúcar no sangue, principalmente:

1 Glucagon: secretado pelas células da ilhota A, pode ativar a fosforilase hepática, promover a decomposição do glicogênio hepático em glicose, promover a gliconeogênese e, assim, aumentar o açúcar no sangue. Em pessoas normais, quando o glucagon é muito alto, a secreção de glucagon é inibida, mas não é inibida no diabetes.Especialmente na acidose, o glucagon é 2-4 vezes maior que o normal. Na ilhota Um tumor de células (glucagonoma), a concentração de glucagon é absolutamente muito alta, causando hiperglicemia e diabetes.

2 A glândula supra-renal promove a liberação de glucagon, inibe a secreção de insulina, reduz a utilização de açúcar pelos tecidos periféricos, causa a decomposição do glicogênio hepático e aumenta a gliconeogênese e aumenta o açúcar no sangue. No feocromocitoma, o tecido tumoral secreta polifenóis (adrenalina e norepinefrina) para causar hiperglicemia e diabetes.

3 o hormônio do crescimento promove a lipólise e a gliconeogênese, inibe o papel da insulina na promoção da permeação da glicose através da membrana celular, inibe a fosforilação intracelular da glicose, aumenta o açúcar no sangue e ocorre no diabetes. Acromegalia, doença gigante, hormônio do crescimento excessivo no corpo, resultando em açúcar elevado no sangue e diabetes.

4 O hormônio do córtex adrenal (principalmente o cortisol) inibe a captação e utilização de glicose pelos tecidos periféricos, promove a decomposição de proteínas e faz com que uma grande quantidade de aminoácidos entre no fígado e promove a gliconeogênese, como hipercortisolismo (síndrome de Cushing) E tem diabetes.

O hormônio tireoidiano acelera a absorção de açúcar no intestino, aumenta a decomposição de glicogênio e glicogênio muscular, acelera a gliconeogênese, acelera a degradação da insulina e causa hiperglicemia e diabetes, por exemplo, o hipertireoidismo é frequentemente acompanhado por tolerância à glicose diminuída ou diabetes.

A hiperglicemia causa hiperglicemia, e o câncer de pâncreas, a pancreatite aguda ou crônica e a ressecção pancreática podem causar hiperglicemia e diabetes devido à deficiência de insulina. A injeção intravenosa de glicose ou a ingestão de uma grande quantidade de açúcar faz com que o intestino absorva muito açúcar e possa causar hiperglicemia e diabetes. Os danos da função hepática fazem com que o açúcar do sangue seja convertido em glicogênio hepático, resultando em hiperglicemia e diabetes pós-prandiais. Em alguns estados de estresse (infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, etc.), a hiperglicemia pode aumentar o estresse, a hiperglicemia e o diabetes.

Em segundo lugar, açúcar no sangue normal, diabetes

Açúcar normal no sangue, tolerância normal à glicose, devido à capacidade do tubo tubular renal de reabsorver o açúcar, resultando em diabetes, chamado diabetes renal. Quando a capacidade do tubular renal reabsorver o açúcar cair abaixo de 150 mg / min (normalmente 250 mg / min), a glicemia ocorre quando a glicemia excede 6,7 mmol / L ea capacidade de filtração glomerular humana da glicose é normal (150 mg por minuto). Encontrado no diabetes renal familiar, acidose tubular renal, síndrome de Fanconi. Durante a gravidez, devido ao aumento do volume de líquido extracelular, a taxa de filtração glomerular aumenta, a função de reabsorção de açúcar no túbulo contorcido proximal é inibida e o limiar de açúcar renal é reduzido para causar diabetes, o que é chamado de diabetes gestacional.

Diabetes é encontrado em muitas doenças, e as causas são classificadas da seguinte forma:

Primeiro, urina de glicose

(a) açúcar no sangue aumentou diabetes

1. Diabetes primário: 1 diabetes dependente de insulina (tipo I), 2 diabetes não insulinodependente (tipo 2), 3 diabetes associado à desnutrição.

2. diabetes gestacional.

3. Diabetes secundário (com uma causa clara) 1 Diabetes pancreático: pancreatite, câncer de pâncreas, pancreatectomia. 2 endócrino: hipertireoidismo, síndrome de Cushing. Glucagonoma, somatostatina pancreática, vasopressina, feocromocitoma, aldosteronismo primário, hipoparatireoidismo (hipocalcemia), acromegalia e doença gigante Espere. 3 drogas e substâncias químicas causadas pelo diabetes: estreptozotocina, aloxana, vacinas com rodenticida; medicamentos anti-hipertensivos diuréticos em diuréticos tiazídicos, furosemida, ácido etálico, clorpromona, cola Ding, dioxazide de clorobenzyl; antipiréticos analgésicos como aspirina, indometacina; ACTH em drogas hormonais, glucocorticoids, hormônio de crescimento, glucagon, hormônio de tireóide, catecholamines, contraceptivos orais femininos Nos fármacos neuropsiquiátricos, fenitoína, levodopa, isoproterenol, propranolol, clorpromazina, perfenazina, bicarbonato, cloropirazina e anti-inibidores tricíclicos Ping, amitriptilina, ácido normico, imipramina, outras morfina, fosfato cíclico, aspartame, isoniazida, EDTA, cimetidina, heparina, cádmio, alumínio em metais pesados envenenamento por mercúrio, etc. 4 Anormalidades do receptor de insulina, como lipodistrofia congênita, acantose nigricans com masculinização feminina e diabetes induzido por drogas resistentes à insulina, causado por anticorpos receptores. 5 síndrome hereditária com diabetes, como glicogenose hepática tipo 1, porfiria paroxística aguda, hiperlipidemia, atrofia óptica diabética com diabetes insípido e surdez, síndrome de resistência à insulina, como a síndrome lipoatrófica , síndrome precoce e antiga.

4. Outros: 1 diabetes estressante, 2 diabetes hepatogênico, 3 nutrir diabético, 4 hemocromatose.

(dois) diabetes normal de açúcar no sangue

Glucosúria renal, gravidez, lesões tubulares, certos produtos químicos nefrotóxicos, como monóxido de carbono, chumbo, mercúrio, etc.

Em segundo lugar, a urina não-glicose

Lactoseuria, frutoseuria, galactoseuria, pentoseuria, substâncias não-açúcares Benedict qualitativa falso positivo diabetes como vitamina C, ácido úrico, ácido glucurônico, ácido salicílico, hipoclorito (oxidação de pigmentos), peróxido de hidrogênio (pigmento oxidado), isoniazida, tetraciclina. Estreptomicina, ruibarbo, scutellaria e phellodendron na medicina tradicional chinesa, e uso ginecológico externo de pó de furazolidona (incluindo açúcar).

Cheque

Inspeção relacionada

Soro já proteína sérica glicolada apolipoproteína AI proteína sérica glicada (GSP) lactogênio placentário

Primeiro, histórico médico

(1) história familiar

A hiperglicemia é mais comum no diabetes (tipo 1 e tipo 2), que está relacionada a fatores genéticos e tem história familiar positiva, como diabetes e hipertensão.

(2) Comer e viver hábitos

Pacientes diabéticos típicos têm três síndromes: polidipsia, polidipsia, poliúria e polifagia.Nos casos leves, a trissomia é inconspícua ou assintomática, mas geralmente come muito ou come doces, rouxinóis, etc. Excesso de peso ou obeso, menos atividade, etc. Muitos pacientes primeiro encontraram complicações como edema inchado, infecção do trato urinário e prurido genital. A diabetes é encontrada em colecistite, tuberculose, cataratas e semelhantes. Na glicosúria renal, devido ao comprometimento da função tubular renal, a função de concentração de urina é baixa, e uma grande quantidade de urina hipotônica é liberada para causar poliúria e polidipsia.

(3) Perguntar sobre história médica pregressa e história de medicação

História de doença hepática, história de doença gastrointestinal (pancreatite aguda e crônica), história de cirurgia gastrointestinal (história de gastrectomia maior, história de ressecção pancreática), história de doença renal, história de doença endócrina (história de diabetes secundário) também devem ser perguntadas sobre história de medicação. Tais como a história de drogas anti-hipertensivas diuréticas (diuréticos tiazídicos, furosemida, ácido etênico, clonidina, etc.), fenitoína, propidolol, glicocorticóides, fosfato cíclico e assim por diante.

(4) História pessoal, história menstrual, história de parto e muitas outras doenças endócrinas causadas por hiperglicemia e diabetes, muitas vezes acompanhadas por distúrbios menstruais. As mulheres que dão à luz um feto grande estão freqüentemente sob alto risco de diabetes.

Em segundo lugar, o exame físico

O exame detalhado é outro indício importante para o diabetes, além do histórico médico. Obesidade corporal, distribuição uniforme de gordura ou obesidade acima do corpo, mais comum no diabetes tipo 2. Muitas hiperglicemias secundárias e diabetes têm posturas especiais, como acromegalia ou doença gigante, hipercortisolismo (síndrome de Cushing), hipertireoidismo, glucagonoma, feocromocitoma, Doença hepática, etc.

Em terceiro lugar, inspeção laboratorial

(1) açúcar urinário qualitativa e quantitativa

1. teste qualitativo de açúcar na urina: geralmente usam método de redução de cobre (Bene-dict) e método de teste de glicose oxidase papel, o primeiro é menos específico, a urina pode ser pentose, lactose, galactose, frutose, etc. Algumas substâncias, como vitamina C, salicilato, etc., também podem ser positivas, sendo estas últimas altamente específicas.

2. Quantificação do açúcar na urina: para entender a quantidade total de açúcar excretado na urina de 24 horas do paciente, a fim de avaliar a melhora ou deterioração da condição metabólica do paciente. Em geral, a quantidade de glicose na urina é paralela ao nível de glicose no sangue, mas quando a taxa de filtração glomerular do paciente é reduzida devido a lesões glomerulares e a função tubular renal é normal, o açúcar no sangue pode estar alto, mas a quantidade de açúcar na urina não aumenta. O açúcar na urina pode ser quantificado pelo método da o-toluidina ou pelo método de redução de cobre, e o método para medir o açúcar no sangue também é aplicável à quantidade de açúcar na urina.

(dois) medição da glicose no sangue (método verdadeiro do plasma)

A concentração de glicose em jejum de pessoas normais foi de 3,9-6,1 mmol / L (70-110 mg / dl) A glicemia de jejum foi ≥7,8 mmol / L (140 mg / dl) e a glicemia foi ≥11,1 mmol / L (200 mg / dl) 2 horas após a refeição.

(3) Teste Oral de Tolerância à Glicose (OGTT)

Aplicável a diabetes positivo, glicemia em jejum> 5.9-106 ~ <140mg / dl), clinicamente suspeito de diabetes. Se o diagnóstico de glicemia em jejum ≥ 7,8 mmol / L de diabetes puder ser determinado, a ingestão de uma grande quantidade de glicose pode aumentar a carga de ilhotas, o uso clínico mais comum é 75g de glicose por via oral (ou 1,75g por kg de peso corporal). Descansar por 30 minutos antes do teste, os participantes foram mantidos em jejum por 10-12 horas.Depois de tomar sangue vazio, 75 g de solução de glicose dissolvida em 250-350 ml de água foram consumidos em 5 min, então o sangue foi coletado em 30, 60, 120 e 18 min. Medidas de glicose no sangue (se necessário, podem ser estendidas para 4-5h ao mesmo tempo, coletar urina de cada vez para medir o açúcar na urina (qualitativo) As pessoas normais são quase totalmente absorvidas pelo intestino depois de tomar açúcar, o pico é de 30 a 60 minutos após tomar açúcar, abaixo do pico do nível abdominal O açúcar na urina é negativo.Após a idade de mais de 50 anos, a tolerância à glicose é fisiologicamente reduzida, e a glicose no sangue aumenta em 0,56 mmol / L (10 mg / dl) a cada 10 anos de idade no pico da dieta rica em glicose ou fome pode reduzir a tolerância à glicose antes do teste. 3d deve ajustar a dieta para que o açúcar diário não seja inferior a 250 g para obter resultados confiáveis.

(D) Teste de tolerância à glicose no cortisol.

Para casos suspeitos que não foram diagnosticados por TOTG, este método pode ser usado: cortisona 50mg oral às 8h e 2h antes do teste, ou 10mg prednisona 2h antes do teste, de acordo com o método OGTT, e os resultados são os mesmos do TOTG.

(5) Outras inspeções

1. Determinação de hormônios endócrinos do sangue e da urina: AC TT, TSH, GH. Cortisol, T3, catecolaminas T4, glucagon, etc. são úteis para o diagnóstico de hiperglicemia endócrina e diabetes.

2. Medição da função renal, hematúria, medição da pressão osmótica, medição do valor do pH da hematúria, densidade relativa da urina, análise de gases sanguíneos, etc., podem ajudar no diagnóstico de diabetes renal.

3. Determinação da função hepática: significativa para o diagnóstico de hiperglicemia hepática e diabetes. A frutose e a galactose são usadas anormalmente quando a disfunção do fígado e a frutose ou galactose podem ocorrer no sangue.

4. A análise de eletrólitos no sangue é útil para o diagnóstico da causa do diabetes.

Em quarto lugar, inspeção de equipamentos

Para pancreatite, câncer de pâncreas, feocromocitoma, acromegalia ou doença gigante, síndrome de Cushing e outras doenças que causam hiperglicemia e diabetes, muitas vezes é necessário usar ultrassom modo B, raio-X (tomografia computadorizada, ressonância magnética, etc.) .

Diagnóstico diferencial

Glucosúria renal refere-se a uma doença do diabetes causada por uma diminuição da função da glicose nos túbulos proximais quando a concentração de glicose no sangue é normal ou inferior ao limiar normal de açúcar renal. Em primeiro lugar, devemos descartar o diabetes transbordante e glicose não-glicêmica causada por hiperglicemia.O teste de succinol urinário é positivo em frutose, o cloridrato de dihidroxitolueno urinário urinário é positivo, lactoseúria, galactose e manose glicosúria usam urina. A cromatografia de papel pode ser determinada.

Ceto-urina: diabéticos severamente com ou sem tratamento com baixos níveis glicêmicos levam ao aumento da gliconeogênese, a oxidação de ácidos graxos acelera a produção de grandes quantidades de acetil-CoA, enquanto a gliconeogênese causa esgotamento do oxaloacetato, enquanto o último é acetil-CoA no limão Essencial para o ciclo ácido, em que acetil-CoA é direcionado para a direção do corpo cetônico. Um grande número de corpos cetônicos aparece no sangue e na urina.

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