Secreção excessiva de glicocorticóides

Introdução Poucos glicocorticoides são comumente observados em pacientes com insuficiência adrenal secundária. Pode ser causada por doenças endócrinas secundárias, efeitos de drogas, fatores genéticos. Os principais sintomas no estágio inicial são fraqueza e fraqueza, e o grau de fadiga é proporcional à gravidade da doença. Espasmos musculares graves, especialmente nas pernas, perda de peso devido a disfunção gastrointestinal causada por deficiência de cortisol, pigmentação na pele e membranas mucosas, sintomas cardiovasculares como tonturas, vertigens, desmaios erécteis, etc .; sintomas neurológicos, como Apatia, letargia e até distúrbios mentais, redução da resistência a diversos estresses, como infecções e traumas, e fácil induzir a crise adrenal.

Causa

Pode ter insuficiência adrenal secundária.

Cheque

Inspeção relacionada

Teste imunológico neurológico

Diagnóstico: As manifestações clínicas da insuficiência adrenal crônica são devido à falta de cortisol e aldosterona.

(1) Fraqueza e fraqueza: Para os principais sintomas na fase inicial, o grau de fadiga é diretamente proporcional à gravidade da doença. Em casos graves, você pode alcançar a incapacidade de virar ou estender a mão. Espasmos musculares graves também podem ser observados, especialmente nas pernas. Essas lesões musculares podem estar associadas a desequilíbrios de sódio e potássio nas placas terminais neuromusculares.

(B) perda de peso: devido à deficiência de cortisol causada por disfunção gastrointestinal, como perda de apetite, náuseas e vômitos, distensão abdominal e diarréia, diminuição do armazenamento de gordura e consumo muscular e outros fatores podem levar à perda de peso, progressivamente maior redução da crise do córtex adrenal Possível.

(3) Pigmentação: A inibição da hipófise ACTH, do hormônio estimulante dos melanócitos (MSH) e da lipoproteína (LPH) é enfraquecida após a deficiência de cortisol, que aumenta a secreção desses hormônios, e ACTH e LPH contêm α, respectivamente. Com a estrutura β-MSH, a pele, a pigmentação das membranas mucosas, a fricção, a impressão da palma, a aréola, as cicatrizes, etc. são particularmente óbvias. A pigmentação é um dos principais critérios para a identificação de insuficiência adrenal primária e secundária, e um aumento súbito de pigmento pode indicar um agravamento da condição.

(4) Sintomas cardiovasculares: Como a resposta hipotensiva às catecolaminas é enfraquecida, a pressão arterial é reduzida e a hipotensão ortostática é mais comum. A radiografia mostra que a sombra do coração é reduzida, o eletrocardiograma mostra baixa voltagem e os intervalos PR e QT são prolongados. Os pacientes geralmente apresentam tontura, vertigem e desmaio erétil.

(5) Hipoglicemia: A sensibilidade do paciente à insulina interna e exógena é aumentada, e a hipoglicemia é propensa a ocorrer em casos de fome, disfunção gastrointestinal, infecção e afins.

(6) Sintomas neurológicos, como apatia, letargia e até transtornos mentais.

(7) A resistência a vários estresses, como infecção e trauma, é reduzida, e a crise adrenal é facilmente induzida. É extremamente sensível a anestésicos, sedativos para dormir e hipoglicemiantes, e uma pequena quantidade pode causar coma.

(8) Disfunção sexual: Tanto os pacientes masculinos quanto os femininos podem apresentar disfunção sexual.A glândula adrenal feminina e o andrógeno estão relacionados à manutenção do cabelo e do desejo sexual.Portanto, cabelos femininos, pêlos pubianos são escassos ou descaídos, distúrbios menstruais ou amenorréia e perda de libido. Se for uma causa autoimune, pode haver insuficiência ovariana e testicular prematura.

Diagnóstico

A determinação da integridade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pode ser administrada por via intravenosa via tecocopeptídeo 5 ~ 250μg. Após 30 minutos, o cortisol plasmático deve ser> 20μg / dl (> 552nmol / L), e a massa hipofisária ou atrofia pituitária sugerem fortemente insuficiência adrenal secundária.

Diagnóstico diferencial

Deficiência de hormônio adrenocortical: uma doença endócrina rara causada por secreção insuficiente de hormônio adrenocortical devido à própria glândula adrenal. Hormônios adrenocorticais são um termo geral para hormônios secretados pelo córtex adrenal e pertencem ao composto esteróide. Pode ser dividido em três categorias: 1 mineralocorticóides (mineralocorticóides), secretados pela banda globular, existem aldosterona (desostercortona, desoxicortona, desoxicorticosterona). 2 glicocorticoides, sintetizados e secretados pelo fascículo, hidrocortisona e cortisona, etc., cuja secreção e produção são reguladas pela corticotropina (ACTH). 3 hormônios sexuais, secretados pela banda reticular, geralmente referidos como hormônio adrenocortical, excluindo o último. Os corticosteróides usados ​​clinicamente são os glicocorticoides.

A secreção de mineralocorticoide é muito pequena: o mineralocorticoide atua principalmente sobre o metabolismo de sódio, potássio, cloreto e água, sendo chamado de mineralocorticoide. Entre esses hormônios estão a aldosterona e a deoxicorticosterona, dentre os quais a aldosterona é a mais forte. Os mineralocorticóides têm o efeito de preservar sódio e potássio, promovendo a reabsorção de sódio pelos túbulos renais e o efeito da liberação de potássio, mantendo a concentração adequada de sódio e potássio no plasma. Quando a hiperfunção do córtex adrenal (como a síndrome de Cushing), secreção de 11-desoxicorticosterona, devido à retenção de sódio e água no corpo além dos limites do edema, aumento do volume sanguíneo, pressão arterial elevada, açúcar elevado no sangue, hipocalemia Espere. Por outro lado, se a função adrenal cortical é insuficiente, o metabolismo de açúcar e minerais é desordenado, causando uma doença de bronze, ou "doença de Addison", que mostra fraqueza muscular, diminuição da pressão arterial, pigmentação da pele e hipoglicemia, sangue. Sintomas como diminuição de sódio e aumento de potássio, enquanto o sangue perde água e se concentra, e são fatais em casos graves.

Dependência de corticosteróides: A dermatite glicocorticóide refere-se à dermatite causada por glicocorticoides tópicos de longa duração, caracterizados pela dependência de hormônios. É um efeito colateral causado por glicocorticoides tópicos inapropriados, sendo a dermatite dependente de glicocorticoides caracterizada por rubor cutâneo, pápulas, atrofia da pele, telangiectasia, erupção semelhante a acne e rosácea, com sensação de queimação, dor e prurido. Seco, sensação de aperto, depois que os glucocorticóides tópicos são interrompidos, a doença de pele recorre e há um fenômeno de rebote. A doença é extremamente comum e mais de 500 casos foram relatados em várias partes da China.

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