Endurecimento da pele

Introdução A esclerose cutânea é causada por inflamação ou degeneração das fibras de colágeno ou tecido adiposo, assoreamento de linfa e sangue e sintomas causados ​​por fatores físicos e distúrbios metabólicos. Deve prestar atenção à história da família. Tal como o envelhecimento precoce adulto, síndrome de atrofia esclerosante, a herança autossômica recessiva anterior, este último é herança autossômica dominante. Há também um fenômeno de agregação familiar em pacientes com dureza sistêmica, e é comum que pais e filhos tenham problemas com suas filhas ou irmãs. História pessoal deve prestar atenção ao local de nascimento, como viver no sul do rio Amarelo, existem muitas oportunidades para filariose. No passado, se há uma história de remoção cirúrgica dos linfonodos locais, pode causar deposição linfática local e linfedema.

Causa

A dose do tratamento de primeira fase é muito grande, causando degeneração das fibras de colágeno e dos vasos sanguíneos. Homogeneize e endureça. Muitas vezes, ver telangiectasia.

Esclerose neonatal: Como o conteúdo de ácidos graxos insaturados na gordura subcutânea de recém-nascidos é reduzido, a proporção de ácidos graxos saturados é relativamente alta, e este último tem um alto ponto de fusão, o que faz a gordura se solidificar quando a temperatura do corpo cai.

Deposição linfática e síndrome varicosa

1. Edema Linfático: Edema causado por defeitos no crescimento linfático durante o nascimento.

2. Linfedema secundário: comum em erisipela recorrente crônica, filariose, cirurgia linfonodal.

3. Síndrome varicosa: devido a varizes causadas por dermatite de perna estase, flebite embólica, celulite recorrente e, finalmente, levar a pele morena e fibrose e endurecimento da pele antes da parte inferior da perna.

Tumor

1. Carcinoma basocelular fibrótico.

2. Síndroma carcinóide: O tumor carcinóide é uma absorção precursora de amina e depleção de tumores celulares. Pode produzir hormônios peptídicos moleculares pequenos e serotonina, histamina e vasopressina.

Fator metabólico

Edema fluido de grau escleroso. Sua pele aparece como depósitos globulin anormais. Nos últimos anos, verificou-se que, em alguns casos, existem globulinas monoclonais no soro.

Fator hereditário

1. em N envelhecimento precoce: herança hereditária congênita, autossômica recessiva. Também conhecida como síndrome de Weme.

2. Síndrome atrófica esclerosante: herança autossômica dominante. Ocorre no nascimento e é caracterizada por uma mudança dura da pele nos dedos.

Cheque

Inspeção relacionada

Avaliação do número de reticulócitos (RC) soro α1 antitripsina (α1-AT) exame imunopatológico

Exame físico

Deve-se notar que a esclerose da pele é uma simetria sistêmica, ou uma assimetria limitada, a primeira é principalmente uma causa sistêmica, enquanto a segunda é principalmente um fator local. Tal como esclerodermia sistêmica é uma doença auto-imune, a lesão pode afetar a pele e órgãos internos, e a perna repetida a infecção por erisipela, apenas causar o bloqueio linfático da perna e linfedema local. A esclerodermia pode ser dividida em tumescente e dura, sem pigmentação, superfície da pele lisa e certa elasticidade, como linfedema, deposição vascular, deposição de proteína metabólica, etc, e outra dureza é tão dura quanto a madeira, Acompanhada de hiperpigmentação ou doença de rigidez sistêmica atrófica, síndrome das varizes.

Exame experimental e patologia

Filariose diagnóstica pode ser encontrada após tomar um esfregaço de sangue às 10 da noite. Esclerodermia sistêmica e síndrome de verificação do anticorpo sérico 5cm. Positivo para anticorpos positivos e centroméricos, 5cm-70 positivos para os anticorpos específicos das duas doenças significa que a esclerodermia sistêmica é violada e a doença é grave. Alterações histopatológicas na esclerodermia sistêmica: inchaço precoce da fibra colágena dérmica, infiltração linfocitária perivascular. Inflamação tardia não é óbvio, espessamento do feixe de colágeno tem degeneração hialina semelhante a guindaste, hiperplasia de fibrose da parede vascular, proliferação de células endoteliais vasculares, estreitamento da luz, embolia mesmo, esclerose da pele, pigmento de atrofia epidérmica aumentou. A dermatite radioativa é caracterizada por hiperqueratose e atrofia da epiderme, arranjo desordenado de acantócitos, células ceratóticas visíveis e óbvia dilatação de pequenos vasos e homogeneização da fibra de colágeno. A atipia nuclear também pode ser vista, o que pode levar ao câncer.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico deve ser diferenciado dos seguintes sintomas:

Endurecimento local da pele: A pele local é mais firme, mais comumente na esclerodermia. A esclerodermia também é conhecida como esclerose sistêmica. Como o nome indica, é uma doença em que a pele fica dura. Alterações na pele são uma característica da esclerose sistêmica. No entanto, o grau das lesões varia muito, e as leves, apenas, têm esclerose e calcificação cutâneas localizadas e, em casos graves, endurecimento e espessamento da pele em todo o corpo. As lesões cutâneas típicas, por sua vez, sofrem três estágios de inchaço, infiltração e atrofia. As lesões são simétricas, e as lesões são gradualmente estendidas dos dedos até a extremidade proximal, e o limite entre a pele lesionada e a pele normal não é claro.

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