Anti-HCVAg positivo

Introdução A positividade anti-HCVAg é um dos sintomas do diagnóstico de glomerulonefrite não-crioglobulinica (GNMN não-crioglobulinêmica) e nefropatia membranosa. O vírus da hepatite C (HCV) é um vírus de RNA de fita simples descoberto pela primeira vez em 1989. Estima-se que existam cerca de 100 × 106 pessoas infectadas no mundo, principalmente por meio de hemoderivados e pelo uso de drogas intravenosas. Nos últimos 10 anos, a relação entre a infecção pelo HCV e as doenças glomerulares tem aumentado gradualmente Acredita-se que o dano renal relacionado ao HCV inclua principalmente: glomerulonefrite por crioglobulinemia (cGNAc crioglobulinêmica), globulina não gelada MPGN não-crioglobulinêmico e nefropatia membranosa (MN). Clinicamente diagnosticado deve ter: 1. Ter proteinúria ou hematúria; 2. ARN do vírus da hepatite C sérico (ARN-VHC) positivo, anti-HCVAg positivo; 3. A presença de crioglobulina e complexos imunes, antígeno do núcleo viral de HCV-RNA e anticorpo IgG anti-HCV 4. A biópsia renal mostrou grave infiltração de células mononucleares e deposição de um grande número de complexos imunes glomerulares.

Causa

(1) Causas da doença

A associação entre HCV e crioglobulinemia foi relatada pela primeira vez em 1990. Estudos recentes encontraram evidências de infecção pelo HCV em 95% dos pacientes com crioglobulinemia tipo II e 50% dos pacientes com crioglobulinemia tipo III, incluindo: Existe um anticorpo anti-HCV circulante, um crioprecipitado contendo um anticorpo policlonal IgG anti-HCV e RNA-HCV presente no plasma e crioprecipitado. Crioglobulinemia associada ao HCV A MPGN foi relatada pela primeira vez em 1994, e proteínas associadas ao HCV foram detectadas em secções de tecido renal de pacientes com MPGN crioglobulinosa usando anticorpos monoclonais contra antígenos HCV específicos, em 12 casos do tipo HCV. Oito dos pacientes com crioglobulinemia positiva MPGN foram testados para parede capilar glomerular e área mesangial e deposição de antígeno HCV, enquanto o HCV não foi detectado em 8 pacientes com crioglobulinemia negativa para HCV. Antígeno

Acredita-se que a crioglobulinemia MPGN do HCV é mediada por complexos imunes do HCV, e os complexos imunes antígeno-anticorpo do HCV são depositados sob o endotélio e mesentério, ativando o complemento e a proliferação celular secundária e infiltração de células inflamatórias. No entanto, não está claro se o antígeno do HCV medeia o dano glomerular independente da crioglobulina. A glomerulonefrite infecciosa por HCV é classificada da seguinte forma:

1. crioglobulinemia glomerulonefrite proliferativa crioglobulinemia refere-se à presença de precipitação reversível de γ-globulina no soro a 4 ° C, divididos em 3 tipos devido a diferentes componentes: tipo I frio A globulina é uma imunoglobulina monoclonal secundária a lesões de gamaglobulina monoclonal, como o mieloma múltiplo, e a globulina gelada tipo II é uma crioglobulina mista, uma IgG policlonal e uma única contra o segmento Fc de IgG. Composição de IgM clonal, em que IgM tem atividade de fator reumatóide, e globulina gelatina tipo III é uma imunoglobulina policlonal mista, que é mais comum em inflamações e doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico. Cerca de 50% dos pacientes com crioglobulinemia tipo II desenvolvem doença renal, mas raramente em pacientes com crioglobulinemia tipo III.

2. Globulina não gelada hiperplasia membranosa glomerulonefrite não-frio globulinemia patologia MPGN, curso clínico e crioglobulinemia MPGN similar. O papel do HCV na patogênese da globulinemia não-fria A MPGN ainda é controversa.

3. Nefropatia por membrana Um pequeno número de pacientes com HCV com dano renal é MN, as manifestações clínicas do paciente são síndrome nefrótica, complemento sérico normal, globulina fria e fator reumatóide negativo. As proteínas associadas ao HCV também foram detectadas nas seções de tecido renal dos pacientes.

(dois) patogênese

A associação entre HCV e crioglobulinemia foi relatada pela primeira vez em 1990. Estudos recentes encontraram evidências de infecção pelo HCV em 95% dos pacientes com crioglobulinemia tipo II e 50% dos pacientes com crioglobulinemia tipo III, incluindo: Existe um anticorpo anti-HCV circulante, um crioprecipitado contendo um anticorpo policlonal IgG anti-HCV e RNA-HCV presente no plasma e crioprecipitado. Crioglobulinemia associada ao HCV A MPGN foi relatada pela primeira vez em 1994, e proteínas associadas ao HCV foram detectadas em secções de tecido renal de pacientes com MPGN crioglobulinosa usando anticorpos monoclonais contra antígenos HCV específicos, em 12 casos do tipo HCV. Oito dos pacientes com crioglobulinemia positiva MPGN foram testados para parede capilar glomerular e área mesangial e deposição de antígeno HCV, enquanto o HCV não foi detectado em 8 pacientes com crioglobulinemia negativa para HCV. Antígeno

Acredita-se que a crioglobulinemia MPGN do HCV é mediada por complexos imunes do HCV, e os complexos imunes antígeno-anticorpo do HCV são depositados sob o endotélio e mesentério, ativando o complemento e a proliferação celular secundária e infiltração de células inflamatórias. No entanto, não está claro se o antígeno do HCV medeia o dano glomerular independente da crioglobulina. A glomerulonefrite infecciosa por HCV é classificada da seguinte forma:

1. crioglobulinemia glomerulonefrite proliferativa crioglobulinemia refere-se à presença de precipitação reversível de γ-globulina no soro a 4 ° C, divididos em 3 tipos devido a diferentes componentes: tipo I frio A globulina é uma imunoglobulina monoclonal secundária a lesões de gamaglobulina monoclonal, como o mieloma múltiplo, e a globulina gelada tipo II é uma crioglobulina mista, uma IgG policlonal e uma única contra o segmento Fc de IgG. Composição de IgM clonal, em que IgM tem atividade de fator reumatóide, e globulina gelatina tipo III é uma imunoglobulina policlonal mista, que é mais comum em inflamações e doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico. Cerca de 50% dos pacientes com crioglobulinemia tipo II desenvolvem doença renal, mas raramente em pacientes com crioglobulinemia tipo III.

2. Globulina não gelada hiperplasia membranosa glomerulonefrite não-frio globulinemia patologia MPGN, curso clínico e crioglobulinemia MPGN similar. O papel do HCV na patogênese da globulinemia não-fria A MPGN ainda é controversa.

3. Nefropatia por membrana Um pequeno número de pacientes com HCV com dano renal é MN, as manifestações clínicas do paciente são síndrome nefrótica, complemento sérico normal, globulina fria e fator reumatóide negativo. As proteínas associadas ao HCV também foram detectadas nas seções de tecido renal dos pacientes.

Cheque

1. Manifestações clínicas da hepatite C O período de incubação desta doença é de 2 a 26 semanas, com uma média de 7,4 semanas. A hepatite C causada por hemoderivados tem um curto período de incubação de 7 a 33 dias, com uma média de 19 dias. As manifestações clínicas são geralmente mais leves que a hepatite B, principalmente subclínica e sem icterícia.A ALT única comum é elevada, declínio contínuo a longo prazo ou flutuações repetidas, a ALT média e a bilirrubina sérica são mais baixas e a duração da icterícia é menor. No entanto, também existem doenças graves e a dificuldade clínica é diferente da hepatite B.

A infecção pelo vírus da hepatite C é mais crônica do que a infecção pelo vírus da hepatite B. Observa-se que 40% a 50% evoluem para hepatite crônica, 25% evoluem para cirrose e o restante é autolimitado. A maioria dos pacientes com hepatite C aguda desenvolve-se cronicamente sem icterícia, a flutuação a longo prazo da ALT não diminui, e o anti-VHC sérico continua alto. Portanto, atenção clínica deve ser dada à observação de alterações na ALT e anti-HCV. Embora as manifestações clínicas da hepatite C sejam leves, a incidência de hepatite grave também pode ser observada. A hepatite grave induzida pelo HCV está associada à hepatite B crônica com infecção pelo HCV.

2. As manifestações de crioglobulinemia HCV nefrite crioglobulinemia é uma lesão vasculite sistêmica, crioglobulinemia HCV pacientes GPMN pode ter uma variedade de manifestações clínicas inespecíficas, tais como púrpura, dor nas articulações, nervo periférico Lesões, hipocomplementemia, etc. As manifestações renais incluem: hematúria, proteinúria (mais na faixa da síndrome nefrótica), hipertensão significativa e vários graus de insuficiência renal, sendo que aproximadamente 25% dos pacientes com síndrome nefrótica são a manifestação inicial.

Muitas vezes há uma leve elevação das transaminases, alguns pacientes com transaminases normais e sem história de hepatite aguda.

Os testes sorológicos para hepatite C só melhoraram recentemente, mas a hepatite C está associada à glomerulonefrite por crioglobulinemia. Além da hepatite ativa auto-imune, a crioglobulina e os complexos imunes circulantes podem ocorrer em uma variedade de doenças hepáticas agudas e crônicas, exceto púrpura comum, fraqueza, dor articular, hepatite, nefrite e vasculite. Além da crioglobulinemia, a antigenemia da hepatite C também é comum. Na crioglobulinemia mista, os pacientes com comprometimento renal foram positivos para o RNA do vírus da hepatite C (HCV-RNA), positivo para anti-HCVAg e positivo para crioprecipitado. O crioprecipitado inclui o antigénio do núcleo viral de HCV-RNA e o anticorpo IgG anti-HCV, no entanto, o RNA de HCV não está localizado na imunodeposição no glomérulo. Mulher de 39 anos, positiva para anticorpos da hepatite C, com história de abuso de drogas, manifestada como fraqueza, púrpura, dor nas articulações, edema facial e de membros inferiores, paciente com proteinúria renal, perda da função renal, sangue crioglobulina misto Sintomas. Portanto, as manifestações clínicas desta doença não são específicas.

Atualmente, não há critérios diagnósticos uniformes para nefrite associada à hepatite C. O diagnóstico da doença, além do diagnóstico de hepatite C, deve ter os seguintes quatro clinicamente diagnosticados:

1. Existem proteinúria ou hematúria.

2. ARN do vírus da hepatite C sérico (ARN-VHC) positivo, anti-HCVAg positivo.

3. Deve haver uma presença de crioglobulina e complexos imunes, ou seja, crioprecipitado positivo, com o antígeno do núcleo viral de HCV-RNA e anticorpos IgG anti-HCV no crioprecipitado.

4. A biópsia renal mostrou grave infiltração de células mononucleares e um grande número de deposição de complexo imune glomerular, porque os depósitos imunes de RNA-HCV não estão necessariamente localizados no glomérulo, portanto a biópsia renal também pode ser negativa. A biópsia renal confirmou glomerulonefrite e pode excluir outras doenças glomerulares secundárias. Em vista da alta prevalência de doença hepática na China, o HBV e o HCV freqüentemente se sobrepõem à infecção. Como o HCV tem uma via de transmissão semelhante ao HBV, a possibilidade de infectar ambos os vírus está presente, mas é mais comum infectar o HCV com base na infecção persistente pelo HBV. Para evitar a falha no diagnóstico, em pacientes com glomerulonefrite, os antígenos HBV e HCV devem ser rotineiramente examinados.

1. Exame da urina pode ocorrer hematúria e proteinúria, urina tubular, proteína na urina é principalmente albumina. Principalmente proteinúria na faixa da síndrome nefrótica. Pacientes com hepatite por icterícia aguda podem ser positivos para bilirrubina urinária e urobilinogênio antes do início da icterícia. 2. Exame de sangue O número total de glóbulos brancos é normal ou ligeiramente inferior, os neutrófilos podem ser reduzidos na contagem diferencial e os linfócitos são relativamente aumentados. Quando acompanhada de insuficiência renal, podem ser observados níveis elevados de nitrogênio ureico no sangue, creatinina e hipo-complementemia.

3. Teste da função hepática Para aqueles com sintomas de hepatite aguda, os seguintes testes podem ser realizados:

(1) Bilirrubina sérica: A bilirrubina sérica do paciente aumentou dia a dia no estágio de icterícia e atingiu um pico em 1 a 2 semanas.

(2) Ensaio enzimático no soro: a alanina aminotransferase (ALT) sérica começou a aumentar antes do início da icterícia, atingindo um pico na fase extrema da doença, a hepatite aguda pode ter atividade enzimática muito alta e o período de recuperação diminui lentamente com a bilirrubina sérica. Na hepatite crônica, a ALT pode flutuar repetidamente.Na hepatite grave, a ALT diminui quando a bilirrubina aumenta acentuadamente.É chamada de “separação de enzimas e escarro”, que é um sinal de doença grave.

Cerca de 4/5 da aspartato aminotransferase (AST) está presente nas mitocôndrias (ASTm) e 1/5 no citosol (ASTs) Quando a mitocôndria está danificada, a AST sérica está significativamente aumentada, refletindo a gravidade das lesões hepáticas. No caso das hepatites virais agudas, o valor de ALT é superior ao valor de AST, e a relação ALT / AST está próxima de 1 quando a lesão de hepatite viral crônica continua ativa, sendo o aumento de AST na cirrose mais significativo que o ALT.

ALT e AST podem ser aumentadas no período ativo de hepatite viral, outras doenças do fígado (como câncer de fígado, veneno, drogas ou dano hepático alcoólico), doença do trato biliar, pancreatite, doença miocárdica, insuficiência cardíaca e outras doenças. Levante, deve prestar atenção à identificação.

A lactato desidrogenase sérica (LDH), a colinesterase (ChE) e a r-glutamiltranspeptidase (rGT) podem estar alteradas no dano hepático agudo e crônico, mas a sensibilidade e a extensão da alteração são muito menores que as da transaminase. A fosfatase alcalina sérica (ALP) pode ser significativamente elevada na obstrução do ducto biliar intra e extra-hepática e nas lesões hepáticas ocupantes do espaço. A RTG pode ser aumentada na colestase e nos danos nos hepatócitos e pode ser usada para identificar se a elevação da FA está associada à doença hepatobiliar. O abuso de álcool também pode causar um aumento na rGT. Hepatite crônica após a exclusão da doença do trato biliar, aumento da rGT indica que a lesão ainda está ativa, os microssomas das células hepáticas são severamente danificados durante a insuficiência hepática, a síntese de rGT é reduzida e a rGT sangüínea também está diminuída. (3) Teste do metabolismo de proteínas: A baixa proteína (A1b) é um importante indicador de doença hepática.Alibemia baixa e hiperglobulinemia são indicadores sorológicos característicos para o diagnóstico de cirrose. A A1b pré-sérica tem uma meia-vida de apenas 1,9 dias, portanto a alteração é mais sensível no dano parenquimatoso do fígado, e a extensão do declínio é consistente com o grau de dano nos hepatócitos, e o mecanismo de mudança é semelhante ao de Alb.

1 alfa-fetoproteína (AFP): elevação baixa e moderada a curto prazo na hepatite viral aguda, hepatite crônica e cirrose (atividade), aumento da AFP marca a regeneração de hepatócitos, extensa necrose de hepatócitos Entre os pacientes, um aumento na AFP pode ter um melhor prognóstico. Pacientes com níveis extremamente elevados de AFP são mais propensos a ter carcinoma hepatocelular.

2 Determinação da amônia sanguínea: a amônia não pode ser sintetizada na excreção da ureia na insuficiência hepática grave da hepatite, e a amônia sanguínea pode ser aumentada em pacientes com boa cirrose e circulação colateral. A intoxicação por amônia é uma das principais causas de coma hepático, mas o nível de amônia no sangue e a incidência e gravidade da encefalopatia também podem ser inconsistentes.

(4) Tempo de protrombina (Pt) e atividade (PTA): Síntese reduzida de fatores de coagulação na doença hepática, que pode causar prolongamento da Pt. O prolongamento da Pt marca o grau de necrose e insuficiência hepática dos hepatócitos e seus fatores de coagulação. A meia-vida é muito curta, como VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), por isso pode refletir a insuficiência hepática mais rapidamente. Hepatite grave PTA é mais do que 40%, PTA é inferior a 20%, muitas vezes indicando um mau prognóstico. O prolongamento da Pt também pode ser observado em pacientes com deficiência congênita do fator de coagulação, coagulação intravascular difusa e deficiência de vitamina K, etc., deve ser observado. (5) Testes relacionados com o metabolismo lipídico: O colesterol total (CT) sérico é significativamente reduzido na hepatite grave.É considerado que o glicerol do TC (TG) pode estar aumentado na lesão de hepatócitos e na icterícia obstrutiva dentro e fora do fígado.

4. Diagnóstico sorológico de fibrose hepática No caso de doença hepática crônica, a formação de matriz extracelular (MEC) é desequilibrada com a degradação da matriz, resultando em deposição excessiva de MEC para formação de fibrose. A detecção de componentes da matriz no soro, produtos de degradação e enzimas envolvidas no metabolismo pode ser usada como marcadores séricos para o diagnóstico de fibrose hepática.

A patologia dos pacientes com crioglobulinemia é semelhante à MPGN tipo I primária, mas pode-se observar infiltração densa de macrófagos, trombo transparente pode ser visto na luz capilar glomerular, e depósitos densos são estruturas semelhantes a impressões digitais sob microscópio eletrônico. Um pequeno número de pacientes pode ter uma alteração tipo III primária semelhante à MPGN. A biópsia renal mostrou infiltração de células mononucleares e deposição do complexo imune glomerular maciço.

Diagnóstico diferencial

A nefrite associada ao HCV precisa ser diferenciada de outras causas, como a nefrite associada à hepatite B, a nefrite induzida por globulina a frio e doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico.

Nefrite da hepatite B: Clinicamente, os pacientes devem ter uma história de infecção pelo vírus da hepatite B ou hepatite B antes ou no momento do início. Antígeno de superfície da hepatite B, antígeno de hepatite B ou anticorpo do núcleo da hepatite B continuaram positivos ou o ácido desoxirribonucleico da hepatite B foi repetidamente positivo, com ou sem transaminases elevadas, com hematúria, edema, hipertensão e outras manifestações de nefrite ou manifestadas como síndrome nefrótica. Os sintomas não são típicos, muitas vezes acompanhados de aumento do fígado, ea condição é mutável.O início da nefrite é a principal causa do aparecimento.Depois de um período de tempo, é convertido em doença renal, e não há nenhuma regra a seguir. O complemento sérico é normal ou diminuído, os imunocomplexos circulantes são positivos, e alguns são encontrados nas células endoteliais tubulares renais.A biópsia renal ou a microscopia imunoeletrônica podem ajudar a confirmar o diagnóstico.

A maioria dos pacientes com nefrite por hepatite B tem um curso prolongado da doença, baixa eficácia do medicamento e são, em sua maioria, resistentes a glicocorticoides e agentes imunossupressores citotóxicos, resultando no desenvolvimento de insuficiência renal crônica. No entanto, a doença tem uma natureza autolimitada, alguns doentes foram tratados com protecção do fígado, após a auto-medicação e tratamento activo sintomático sob a orientação de um médico, os sintomas clínicos podem ser aliviados, desaparecem gradualmente e existe uma tendência para a auto-recuperação. A nefrite da hepatite B é clinicamente caracterizada por síndrome nefrótica ou não proteinúria, frequentemente com hematúria microscópica, e também com início da síndrome nefrótica. Nefrite membranosa raramente tem hipertensão ou insuficiência renal, cerca de 40% dos pacientes com nefrite proliferativa de membrana têm pressão alta e 20% têm insuficiência renal. Não há história óbvia de contato com hepatite ou sintomas clínicos de hepatite, sendo o diagnóstico baseado em três aspectos:

1. O antígeno do vírus da hepatite B sérica é positivo;

2. O vírus da hepatite B é encontrado na seção do tecido renal;

Em terceiro lugar, sofrem de glomérulos e podem excluir doenças glomerulares secundárias, como a nefrite lúpica.

Nefrite por crioglobulinemia: crioglobulinemia MC frequentemente associada a dano renal, acometimento renal, mais comum em mulheres. Tipo II MC danos nos rins é mais comum. Em pacientes com MC tipo III com lesão renal, a lesão glomerular é diferente, que é uma lesão inespecífica, enquanto a MC tipo II tem componente monoclonal IgMK, causando dano glomerular com alterações características, chamado Para "glomerulonefrite por globulinemia fria". A maioria dos pacientes com MC do tipo II foi diagnosticada entre 50 e 60 anos de idade, porque muitos pacientes são diagnosticados 10 a 20 anos após o início dos sintomas. Muitos pacientes encontraram doença renal há vários anos a décadas após a infecção pelo HCV. No entanto, um pequeno número de pacientes pode ter sintomas e sinais renais e extrarrenais no início do início. As manifestações clínicas das lesões renais variam amplamente, com alguns pacientes apresentando proteinúria, hematúria microscópica e / ou hipertensão, freqüentemente acompanhados por disfunção renal leve. Vinte por cento dos pacientes apresentam síndrome nefrótica e outros 20% a 30% dos pacientes apresentam síndrome nefrótica aguda no início do quadro, com hematúria microscópica ou hematúria macroscópica, proteinúria e disfunção renal progressiva. As alterações patológicas mais comuns no tecido renal são a hiperplasia difusa e a nefrite exsudativa, semelhantes à nefrite proliferativa da membrana (GNMP). Frequentemente acompanhada de trombose intravascular, infiltração de células mononucleares intraglomerulares, formação de dupla via da membrana basal glomerular e lesões inflamatórias vasculares pequenas a moderadas. Um pequeno número de pacientes gravemente doentes pode estar associado a danos mesangiais.

Lúpus eritematoso sistêmico LES: é uma doença sistêmica na qual pele, músculo, osso, coração, pulmão, fígado, baço, rim, cérebro, olhos, nariz, orelhas, dentes e cabelos podem desenvolver lesões. Tais como: febre, fadiga, perda de apetite, mal-estar geral, inchaço e dor nas articulações, dores musculares, perda de peso, perda de cabelo, eritema facial, erupção cutânea na ponta dos dedos, púrpura branca e roxa após mão e pé, úlceras orais repetidas, linfadenopatia superficial Grande, sangramento menstrual, púrpura da pele, anemia, glóbulos brancos, diminuição da contagem de plaquetas, dor de cabeça, alucinações, alucinações auditivas, estado de letargia, diarréia intratável, vômitos, icterícia, palpitações, falta de ar, cócoras, derrame pleural, derrame pericárdico etc. . Os critérios de classificação revisados ​​pelo Colégio Americano de Reumatologia em 1982 são usados ​​atualmente:

1, eritema facial da borboleta;

2, eritema em forma de disco;

3, alergia ao sol;

4. úlceras orais ou nasofaríngicas;

5. Artrite não erosiva;

6, serosite;

7, danos nos rins;

8, neuropatia: convulsões ou doença mental;

9, sangue anormal: anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia ou trombocitopenia;

10. Anormalidades imunológicas: positivas para células lúpicas, positivas para anticorpos anti-ds-DNA, positivas para anticorpos anti-SM, ou falso-positivas para teste soro anti-sífilis por 6 meses;

11. Positivo para anticorpos antinucleares. Clinicamente, se outros sintomas forem excluídos, se houver 4 ou mais dos 11 critérios acima, pode ser diagnosticado como LES.

1. Manifestações clínicas da hepatite C O período de incubação desta doença é de 2 a 26 semanas, com uma média de 7,4 semanas. A hepatite C causada por hemoderivados tem um curto período de incubação de 7 a 33 dias, com uma média de 19 dias. As manifestações clínicas são geralmente mais leves que a hepatite B, principalmente subclínica e sem icterícia.A ALT única comum é elevada, declínio contínuo a longo prazo ou flutuações repetidas, a ALT média e a bilirrubina sérica são mais baixas e a duração da icterícia é menor. No entanto, também existem doenças graves e a dificuldade clínica é diferente da hepatite B.

A infecção pelo vírus da hepatite C é mais crônica do que a infecção pelo vírus da hepatite B. Observa-se que 40% a 50% evoluem para hepatite crônica, 25% evoluem para cirrose e o restante é autolimitado. A maioria dos pacientes com hepatite C aguda desenvolve-se cronicamente sem icterícia, a flutuação a longo prazo da ALT não diminui, e o anti-VHC sérico continua alto. Portanto, atenção clínica deve ser dada à observação de alterações na ALT e anti-HCV. Embora as manifestações clínicas da hepatite C sejam leves, a incidência de hepatite grave também pode ser observada. A hepatite grave induzida pelo HCV está associada à hepatite B crônica com infecção pelo HCV.

2. As manifestações de crioglobulinemia HCV nefrite crioglobulinemia é uma lesão vasculite sistêmica, crioglobulinemia HCV pacientes GPMN pode ter uma variedade de manifestações clínicas inespecíficas, tais como púrpura, dor nas articulações, nervo periférico Lesões, hipocomplementemia, etc. As manifestações renais incluem: hematúria, proteinúria (mais na faixa da síndrome nefrótica), hipertensão significativa e vários graus de insuficiência renal, sendo que aproximadamente 25% dos pacientes com síndrome nefrótica são a manifestação inicial. Muitas vezes há uma leve elevação das transaminases, alguns pacientes com transaminases normais e sem história de hepatite aguda.

Os testes sorológicos para hepatite C só melhoraram recentemente, mas a hepatite C está associada à glomerulonefrite por crioglobulinemia. Além da hepatite ativa auto-imune, a crioglobulina e os complexos imunes circulantes podem ocorrer em uma variedade de doenças hepáticas agudas e crônicas, exceto púrpura comum, fraqueza, dor articular, hepatite, nefrite e vasculite. Além da crioglobulinemia, a antigenemia da hepatite C também é comum. Na crioglobulinemia mista, os pacientes com comprometimento renal foram positivos para o RNA do vírus da hepatite C (HCV-RNA), positivo para anti-HCVAg e positivo para crioprecipitado. O crioprecipitado inclui o antigénio do núcleo viral de HCV-RNA e o anticorpo IgG anti-HCV, no entanto, o RNA de HCV não está localizado na imunodeposição no glomérulo. Mulher de 39 anos, positiva para anticorpos da hepatite C, com história de abuso de drogas, manifestada como fraqueza, púrpura, dor nas articulações, edema facial e de membros inferiores, paciente com proteinúria renal, perda da função renal, sangue crioglobulina misto Sintomas. Portanto, as manifestações clínicas desta doença não são específicas.

Atualmente, não há critérios diagnósticos uniformes para nefrite associada à hepatite C. O diagnóstico da doença, além do diagnóstico de hepatite C, deve ter os seguintes quatro clinicamente diagnosticados:

1. Existem proteinúria ou hematúria.

2. ARN do vírus da hepatite C sérico (ARN-VHC) positivo, anti-HCVAg positivo.

3. Deve haver uma presença de crioglobulina e complexos imunes, ou seja, crioprecipitado positivo, com o antígeno do núcleo viral de HCV-RNA e anticorpos IgG anti-HCV no crioprecipitado.

4. A biópsia renal mostrou grave infiltração de células mononucleares e um grande número de deposição de complexo imune glomerular, porque os depósitos imunes de RNA-HCV não estão necessariamente localizados no glomérulo, portanto a biópsia renal também pode ser negativa. A biópsia renal confirmou glomerulonefrite e pode excluir outras doenças glomerulares secundárias. Em vista da alta prevalência de doença hepática na China, o HBV e o HCV freqüentemente se sobrepõem à infecção. Como o HCV tem uma via de transmissão semelhante ao HBV, a possibilidade de infectar ambos os vírus está presente, mas é mais comum infectar o HCV com base na infecção persistente pelo HBV. Para evitar a falha no diagnóstico, em pacientes com glomerulonefrite, os antígenos HBV e HCV devem ser rotineiramente examinados.

1. Exame da urina pode ocorrer hematúria e proteinúria, urina tubular, proteína na urina é principalmente albumina. Principalmente proteinúria na faixa da síndrome nefrótica. Pacientes com hepatite por icterícia aguda podem ser positivos para bilirrubina urinária e urobilinogênio antes do início da icterícia. 2. Exame de sangue O número total de glóbulos brancos é normal ou ligeiramente inferior, os neutrófilos podem ser reduzidos na contagem diferencial e os linfócitos são relativamente aumentados. Quando acompanhada de insuficiência renal, podem ser observados níveis elevados de nitrogênio ureico no sangue, creatinina e hipo-complementemia.

3. Teste da função hepática Para aqueles com sintomas de hepatite aguda, os seguintes testes podem ser realizados:

(1) Bilirrubina sérica: A bilirrubina sérica do paciente aumentou dia a dia no estágio de icterícia e atingiu um pico em 1 a 2 semanas.

(2) Ensaio enzimático no soro: a alanina aminotransferase (ALT) sérica começou a aumentar antes do início da icterícia, atingindo um pico na fase extrema da doença, a hepatite aguda pode ter atividade enzimática muito alta e o período de recuperação diminui lentamente com a bilirrubina sérica. Na hepatite crônica, a ALT pode flutuar repetidamente.Na hepatite grave, a ALT diminui quando a bilirrubina aumenta acentuadamente.É chamada de “separação de enzimas e escarro”, que é um sinal de doença grave.

Cerca de 4/5 da aspartato aminotransferase (AST) está presente nas mitocôndrias (ASTm) e 1/5 no citosol (ASTs) Quando a mitocôndria está danificada, a AST sérica está significativamente aumentada, refletindo a gravidade das lesões hepáticas.

No caso das hepatites virais agudas, o valor de ALT é superior ao valor de AST, e a relação ALT / AST está próxima de 1 quando a lesão de hepatite viral crônica continua ativa, sendo o aumento de AST na cirrose mais significativo que o ALT.

ALT e AST podem ser aumentadas no período ativo de hepatite viral, outras doenças do fígado (como câncer de fígado, veneno, drogas ou dano hepático alcoólico), doença do trato biliar, pancreatite, doença miocárdica, insuficiência cardíaca e outras doenças. Levante, deve prestar atenção à identificação.

A lactato desidrogenase sérica (LDH), a colinesterase (ChE) e a r-glutamiltranspeptidase (rGT) podem estar alteradas no dano hepático agudo e crônico, mas a sensibilidade e a extensão da alteração são muito menores que as da transaminase. A fosfatase alcalina sérica (ALP) pode ser significativamente elevada na obstrução do ducto biliar intra e extra-hepática e nas lesões hepáticas ocupantes do espaço. A RTG pode ser aumentada na colestase e nos danos nos hepatócitos e pode ser usada para identificar se a elevação da FA está associada à doença hepatobiliar. O abuso de álcool também pode causar um aumento na rGT. Hepatite crônica após a exclusão da doença do trato biliar, aumento da rGT indica que a lesão ainda está ativa, os microssomas das células hepáticas são severamente danificados durante a insuficiência hepática, a síntese de rGT é reduzida e a rGT sangüínea também está diminuída.

(3) Teste do metabolismo de proteínas: A baixa proteína (A1b) é um importante indicador de doença hepática.Alibemia baixa e hiperglobulinemia são indicadores sorológicos característicos para o diagnóstico de cirrose. A A1b pré-sérica tem uma meia-vida de apenas 1,9 dias, portanto a alteração é mais sensível no dano parenquimatoso do fígado, e a extensão do declínio é consistente com o grau de dano nos hepatócitos, e o mecanismo de mudança é semelhante ao de Alb.

1 alfa-fetoproteína (AFP): elevação baixa e moderada a curto prazo na hepatite viral aguda, hepatite crônica e cirrose (atividade), aumento da AFP marca a regeneração de hepatócitos, extensa necrose de hepatócitos Entre os pacientes, um aumento na AFP pode ter um melhor prognóstico. Pacientes com níveis extremamente elevados de AFP são mais propensos a ter carcinoma hepatocelular.

2 Determinação da amônia sanguínea: a amônia não pode ser sintetizada na excreção da ureia na insuficiência hepática grave da hepatite, e a amônia sanguínea pode ser aumentada em pacientes com boa cirrose e circulação colateral. A intoxicação por amônia é uma das principais causas de coma hepático, mas o nível de amônia no sangue e a incidência e gravidade da encefalopatia também podem ser inconsistentes.

(4) Tempo de protrombina (Pt) e atividade (PTA): Síntese reduzida de fatores de coagulação na doença hepática, que pode causar prolongamento da Pt. O prolongamento da Pt marca o grau de necrose e insuficiência hepática dos hepatócitos e seus fatores de coagulação. A meia-vida é muito curta, como VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), por isso pode refletir a insuficiência hepática mais rapidamente. Hepatite grave PTA é mais do que 40%, PTA é inferior a 20%, muitas vezes indicando um mau prognóstico. O prolongamento da Pt também pode ser observado em pacientes com deficiência congênita do fator de coagulação, coagulação intravascular difusa e deficiência de vitamina K, etc., deve ser observado.

(5) Testes relacionados com o metabolismo lipídico: O colesterol total (CT) sérico é significativamente reduzido na hepatite grave.É considerado que o glicerol do TC (TG) pode estar aumentado na lesão de hepatócitos e na icterícia obstrutiva dentro e fora do fígado.

4. Diagnóstico sorológico de fibrose hepática No caso de doença hepática crônica, a formação de matriz extracelular (MEC) é desequilibrada com a degradação da matriz, resultando em deposição excessiva de MEC para formação de fibrose. A detecção de componentes da matriz no soro, produtos de degradação e enzimas envolvidas no metabolismo pode ser usada como marcadores séricos para o diagnóstico de fibrose hepática.

A patologia dos pacientes com crioglobulinemia é semelhante à MPGN tipo I primária, mas pode-se observar infiltração densa de macrófagos, trombo transparente pode ser visto na luz capilar glomerular, e depósitos densos são estruturas semelhantes a impressões digitais sob microscópio eletrônico. Um pequeno número de pacientes pode ter uma alteração tipo III primária semelhante à MPGN. A biópsia renal mostrou infiltração de células mononucleares e deposição do complexo imune glomerular maciço.

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