Hiperplasia de células estreladas hepáticas

Introdução O fenômeno de que o número de células estreladas hepáticas aumenta por divisão e reprodução é chamado de hiperplasia de células estreladas hepáticas, que é um elo fundamental muito importante na patogênese da fibrose hepática. Normalmente, as células estreladas hepáticas estão em repouso. Quando o fígado é danificado pela inflamação ou estimulação mecânica, as células estreladas hepáticas são ativadas e seu fenótipo muda de um tipo estático para um tipo ativado. Por um lado, células estreladas hepáticas ativadas participam da formação de fibrose hepática e da reconstrução de estruturas intra-hepáticas pela proliferação e secreção de matriz extracelular e, por outro lado, a pressão intra-hepática é aumentada pela contração celular.

Causa

Causa da doença

Células estreladas hepáticas (HSCs) têm vários nomes, como células armazenadoras de gordura (FSC), células lipídicas (1ipócito), células armazenadoras de vitamina A e células sinusoidais. (célula perisinusoidal), células Ito, etc., é a principal fonte de ECM, HSC é ativado e transformado em células semelhantes a miofibroblastos (MFC), e vários fatores fibrogênicos usam HSC como a célula-alvo final.

Normalmente, as células estreladas hepáticas estão em repouso. Quando o fígado é danificado pela inflamação ou estimulação mecânica, as células estreladas hepáticas são ativadas e seu fenótipo muda de um tipo estático para um tipo ativado. Por um lado, células estreladas hepáticas ativadas participam da formação de fibrose hepática e da reconstrução de estruturas intra-hepáticas pela proliferação e secreção de matriz extracelular e, por outro lado, a pressão intra-hepática é aumentada pela contração celular.

Patogênese

A hiperplasia das células estreladas hepáticas tem dois tipos de hiperplasia fisiológica e hiperplasia patológica. Ocorre porque atende às necessidades fisiológicas e seu grau não excede o limite normal, sendo chamado de hiperplasia fisiológica. Depois de alguns danos nos tecidos do corpo humano, a hiperplasia compensatória do resto também é hiperplasia fisiológica. Proliferação além do intervalo normal causada por causas patológicas é chamada de hiperplasia patológica. A hiperplasia fisiológica é dividida em hiperplasia compensatória e hiperplasia endócrina. O mecanismo da hiperplasia fisiológica não é totalmente compreendido. A hiperplasia patológica está principalmente relacionada à estimulação hormonal, e a hiperplasia tumoral causada pelo aumento das células tumorais também pertence à faixa de hiperplasia patológica.

No entanto, é habitual que a hiperplasia definida de forma restrita se refira a lesões benignas não neoplásicas. Embora hiperplasia e hipertrofia sejam dois conceitos diferentes, na verdade, a hiperplasia geralmente tem hipertrofia. A hiperplasia compensatória após hiperplasia ou lesão devido à adaptação às necessidades fisiológicas pode aumentar ou compensar as alterações metabólicas e funcionais locais, o que é benéfico para o corpo. Mas a hiperplasia patológica é muitas vezes prejudicial ao corpo. A hiperplasia benigna da próstata (HBP) é a doença mais comum em homens mais velhos e o tumor benigno mais comum em homens. A HBP é frequentemente associada a uma série de sintomas irritantes e sintomas do trato urinário inferior (STUI), que têm um impacto negativo na qualidade de vida do paciente. A HPB não tratada pode causar algumas complicações, sendo as mais comuns: retenção urinária aguda (AUR), hematúria macroscópica, infecções recorrentes do trato urinário, obstrução do trato urinário, cálculos na bexiga e insuficiência renal rara.

O HSC está localizado no intervalo da Disse, intimamente adjacente às células endoteliais sinusoidais (SEC) e hepatócitos. A forma é irregular, o corpo celular é redondo ou irregular, e um número de células estreladas se projetam do seio hepático. Além disso, o HSC também se projeta da célula e entra em contato com os hepatócitos e células estreladas adjacentes. Há de 1 a 14 gotículas lipídicas ricas em vitamina A e triglicérides no citoplasma de HSC com diâmetro de cerca de 1,0-2,0 μm.O citoplasma é rico em ribossomos livres, retículo endoplasmático rugoso e complexo de Golgi desenvolvido. A forma do núcleo é irregular e, devido à extrusão das gotículas lipídicas, o núcleo geralmente apresenta uma ou mais depressões, e um ou dois nucléolos são visíveis no núcleo. O número de HSCs no fígado normal é muito pequeno, representando apenas 5% a 8% do número total de hepatócitos e 1,4% do volume total, mas a distribuição e extensão estereoscópica da HSC é suficiente para cobrir toda a microcirculação do seio hepático.

Cheque

Inspeção relacionada

Exame de ressonância magnética do fígado, da vesícula biliar, do pâncreas e do baço pelo fígado, vesícula biliar e baço

Os métodos atuais de diagnóstico incluem principalmente diagnóstico por imagem, diagnóstico patológico e diagnóstico sorológico.

1, diagnóstico por imagem, principalmente B-ultra-som e CI1, amplamente utilizado na clínica, mas apenas no estágio avançado da fibrose hepática, cirrose e hipertensão portal podem ocorrer imagens anormais, não podem fazer um diagnóstico precoce.

2. Embora o índice de ouro para a fibrose hepática seja uma biópsia hepática, também existem muitos problemas em si, como a cegueira da punção hepática, amostragem insuficiente e erro amostral causado pela heterogeneidade das lesões hepáticas, embora seja um exame minimamente invasivo. No entanto, a maioria dos pacientes ainda tem preocupações e não está disposta a aceitar, e não pode levar repetidamente materiais para observação dinâmica. Não há maneira confiável de determinar o conteúdo de colágeno no tecido hepático, sendo necessário quantificar ainda mais o tecido fibroso do fígado com base na estimativa da proliferação de fibras intra-hepáticas.

3. O diagnóstico sorológico é o método diagnóstico mais utilizado para a fibrose hepática. Fácil de tomar, baixo preço, diagnóstico precoce. Os indicadores sorológicos incluem componentes da matriz extracelular (MEC), colagenases e citocinas, sendo os componentes da MEC mais utilizados.

Diagnóstico diferencial

Identificação:

1. Histiocitose: A histiocitose de células de Langerhans ou a doença celular de Langerhans, também conhecida como Histiocitose X, é um grupo raro. uma doença caracterizada pela proliferação de células de Langerhans. A etiologia e patogênese desta doença ainda não são claras, algumas pessoas pensam que é uma doença reativa, não um tumor verdadeiro. Algumas pessoas pensam que esta doença é causada por um sistema imunológico anormal, mas células mais positivas podem ser vistas pela imunohistoquímica PCNA, e as figuras mitóticas comuns em lesões são consideradas doenças proliferativas, que podem ser hiperplasia neoplásica.

2. Acúmulo excessivo de gordura nas células do fígado: refere-se às lesões causadas pelo acúmulo excessivo de gordura nas células do fígado devido a várias razões. A doença hepática gordurosa é uma séria ameaça à saúde do povo chinês e se tornou a segunda maior doença hepática após hepatite viral, sendo reconhecida como uma causa comum de cirrose oculta. O fígado gordo é um fenômeno clínico comum, não uma doença independente. Suas manifestações clínicas são assintomáticas e os casos graves são ferozes. Em geral, o fígado gorduroso é uma doença reversível, que pode ser restaurada ao normal após diagnóstico precoce e tratamento oportuno. A gordura total normal do fígado humano, cerca de 5% do peso do fígado, contém fosfolípidos, triglicéridos, ácidos gordos, colesterol e colesterol. Mais de 5% de gordura é fígado gordo leve, mais de 10% é fígado gorduroso moderado, e mais que 25% é fígado gorduroso severo. Quando a quantidade total de gordura no fígado excede 30%, ela pode ser detectada pelo ultrassom B e diagnosticada como "fígado gorduroso" pelo ultrassom B. Em pacientes com esteatose hepática, a gordura total pode chegar a 40% -50%, e alguns deles são mais de 60%, principalmente triglicérides e ácidos graxos, enquanto os fosfolipídios, colesterol e ésteres de colesterol aumentam apenas ligeiramente.

3, alterações gordurosas células hepáticas: cirrose distrófica manifestações clínicas de esteatose hepática. Malnutrição A cirrose é causada por deficiências crônicas de nutrientes. As causas da desnutrição, além da falta de consumo de pacientes individuais, principalmente devido a outras doenças limitam a ingestão e absorção de alimentos, como a cirurgia de bypass do delgado, a cirurgia do tipo Birroth II. Os pacientes podem suplementar várias vitaminas e vitaminas CE e vitamina B, melhorar o metabolismo das células hepáticas, prevenir alterações gordurosas e proteger as células do fígado, e tomar comprimidos de levedura, suplementados com vitamina KB12 e ácido fólico, conforme o caso.

Diagnóstico:

Os métodos atuais de diagnóstico incluem principalmente diagnóstico por imagem, diagnóstico patológico e diagnóstico sorológico. O diagnóstico por imagem, principalmente o ultrassom B e o IC1, é amplamente utilizado na prática clínica, mas somente no estágio avançado da fibrose hepática, imagens anormais podem ocorrer quando ocorrem cirrose e hipertensão portal, e o diagnóstico precoce não pode ser feito. Embora o índice de ouro para a fibrose hepática seja uma biópsia hepática, existem muitos problemas em si, como cegueira de punção hepática, amostragem insuficiente e erro de amostragem causado pela heterogeneidade das lesões hepáticas.Embora seja um exame minimamente invasivo, é um exame minimamente invasivo. A maioria dos pacientes ainda tem preocupações e não está disposta a aceitar, e não pode levar repetidamente materiais para observação dinâmica. Não há maneira confiável de determinar o conteúdo de colágeno no tecido hepático, sendo necessário quantificar ainda mais o tecido fibroso do fígado com base na estimativa da proliferação de fibras intra-hepáticas. O diagnóstico sorológico é atualmente o método diagnóstico mais utilizado para a fibrose hepática. Fácil de tomar, baixo preço, diagnóstico precoce. Os indicadores sorológicos incluem componentes da matriz extracelular (MEC), colagenases e citocinas, sendo os componentes da MEC mais utilizados.

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