Sopro abdominal

Introdução Sopro vascular abdominal: sopro arterial hepático, sopro da veia hepática, sopro de estenose da artéria renal, sopro da aorta abdominal e seus ramos, sopro da aorta abdominal e seus ramos, cume da crista Ruído, é uma espécie de murmúrio cardíaco. Sopro cardíaco refere-se ao som anormal produzido pela vibração da parede da válvula 2 ou pela vibração vascular causada pelo fluxo final do sangue no coração ou vasos sanguíneos quando o coração contrai ou relaxa, além do som do coração e do som extra do coração.

Causa

Classificação de etiologia

Em primeiro lugar, sopro sistólico apical

Sopro sistólico apical não patológico, valvopatia mitral reumática, insuficiência mitral reumática, endocardite infecciosa, cardiopatia reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia. Disfunção do músculo papilar ou ruptura do ligamento (doença coronariana, infarto do miocárdio), ruptura ventricular idiopática, relaxamento valvar, síndrome do prolapso da valva mitral, síndrome de Marfan apenas cardiomiopatia obstrutiva de espessura, cardiomiopatia dilatada , defeito do septo atrial, ducto arterioso patente, defeito no eletrodo endocárdico, gravidez, hipertireoidismo, anemia, cardiopatia atrial, síndrome do coração de atleta, cardiopatia em alta altitude, condução atrioventricular de terceiro grau Bloco, síndrome carcinoide. Regurgitação aórtica esquerda, depletada, regurgitação mitral relativa.

Em segundo lugar, sopro diastólico na área apical

Válvula mitral reumática, estenose mitral reumática, endocardite infecciosa, cardiopatia reumática, lúpus eritematoso sistêmico, sopro de regurgitação aórtica de Austin-Flint, seio atrial esquerdo, segundo Grande sacro mitral ou trombose, pericardite constritiva, síndrome de Hurler, persistência do canal arterial, síndrome de Lutembacher, insuficiência mitral grave, regurgitação aórtica grave, grande defeito do septo ventricular Doença cardíaca hipertensiva, coartação da aorta, cardiomiopatia dilatada, anemia cardíaca. Hipertireoidismo, bloqueio atrioventricular de terceiro grau. Sopro diastólico na região apical por outras causas.

Em terceiro lugar, sopro sistólico da região valvar aórtica

Doença valvular aórtica reumática, estenose da válvula aórtica reumática. Aterosclerose aórtica, cardiopatia hipertensiva, síndrome da estenose aórtica, valva aórtica bicúspide congênita, coartação aórtica, aortite sifilítica, aneurisma aórtico, malformação de Ebstein. Regurgitação aórtica grave, bloqueio atrioventricular total. Disfunção hipertrófica da área valvar aórtica causada por hipertireoidismo, anemia, síndrome carcinoide, sopro carotídeo e outras causas.

Em quarto lugar, sopro diastólico da área valvular aórtica

Inflamação da válvula aórtica reumática, regurgitação aórtica reumática, regurgitação aórtica sifilítica e infecciosidade. Endocardite, cardiopatia reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Marfan, aterosclerose aórtica, aumento do anel aórtico induzido por hipertensão, ruptura do aneurisma do seio aórtico, aorta induzida por comunicação interventricular alta Prolapso de avalanche devido ao prolapso valvar e outras causas.

Quinto, o terceiro e quarto sopros sistólicos intercostais na borda esternal esquerda

Comunicação interventricular, sopro sistólico não patológico em lactentes, estenose pulmonar ou estenose de funil, regurgitação mitral, estenose aórtica, coartação aórtica, comunicação interatrial, cardiomiopatia primária obstrutiva, três A cúspide está fechada, o ducto patente não está fechado e o ventrículo direito é um átrio direito. Seis, sopro sistólico estenose pulmonar

Sopro sistólico pulmonar não patológico, valvopatia pulmonar reumática, estenose pulmonar reumática, infectividade. Endometrite, estenose pulmonar congênita, artéria pulmonar e estenose de ramo. Tetralogia de Fallot, síndrome de Lutembacner, dilatação da artéria pulmonar idiopática, hipertensão pulmonar primária, hipertensão pulmonar secundária (síndrome de Eisemmenger), estenose mitral reumática, cardiopatia pulmonar crônica, patamar Cardiopatia Sexual, síndrome retiniana, comunicação interatrial, drenagem de canal arterial, gravidez, hipertireoidismo, anemia, cardiopatia atrial, sopro carotídeo.

Sete sopro diastólico na área valvular pulmonar

Arterite pulmonar reumatoide, insuficiência valvar pulmonar reumática, endocardite infecciosa, estenose pulmonar pós-operatória, regurgitação valvar pulmonar relativa por sopro Granam-stell, hipertensão pulmonar primária (estenose mitral reumática) , anomalias congênitas pulmonares congênitas, anemia cardiaca congênita, cardiopatia congênita, hipertireoidismo, síndrome carcinoide.

Oito sopro sistólico tricúspide

Válvula tricúspide reumática, regurgitação tricúspide reumática. Endocardite infecciosa, disfunção dos músculos papilares e relaxamento valvar. Lesão elétrica alta radiação, malformação de Ebstein, doença cardíaca pulmonar, doença cardíaca reumática, doença valvar mitral e hipertensão pulmonar causada por aumento do ventrículo direito, doença cardíaca congênita, um grande número de shunt esquerda-direita (comunicação interatrial, drenagem de malformação pulmonar venosa), Hipertensão pulmonar primária.

Nove sopro diastólico da valva tricúspide

Válvula tricúspide reumática, estenose tricúspide reumática, infectividade do molde. Endocardite, estenose tricúspide congênita, estenose atrial direita, aumento do ventrículo direito devido a estenose mitral, refluxo maciço de regurgitação tricúspide, shunt esquerdo-direito grande de comunicação interatrial, anemia de doença cardíaca, Hipertireoidismo, síndrome carcinoide.

X. Sopro contínuo no fundo do coração

Acampamento venoso, persistência do canal arterial e defeito septal da artéria pulmonar primária. Aneurismas dos seios arteriovenosos e finos pulmonares romperam o ventrículo direito (atrial), fino arteriovenoso coronariano congênito, malformação venosa pulmonar completa, atresia tricúspide, anastomose da artéria torácica interna, defeito do septo ventricular combinado com regurgitação aórtica , regurgitação mitral combinada com regurgitação aórtica, regurgitação aórtica e estenose.

XI, outras partes do barulho

1 ausculta da cabeça: sopro da cabeça benigno, sopro do globo ocular, 2 ausculta cervical: som de campânula da veia jugular, sopro da artéria subclávia. Sopro da tireoide, sopro da artéria supraclavicular, 3 sopro no peito e nas costas: sopro de adesão pleural, sopro mamário, 4 sopro vascular abdominal: sopro da artéria hepática, sopro da veia hepática, sopro de estenose da artéria renal, aorta abdominal e seus ramos O ruído gerado pela pressão, o ruído proveniente da aorta abdominal e seus ramos, o sopro da gravidez, o sopro vascular do corno da costela, ausculta de 5 membros: aneurisma fino, arteriovenoso. Hemangioma, regurgitação aórtica.

Mecanismo

Os sopros cardíacos são causados ​​por turbulência devido ao fluxo sanguíneo acelerado ou distúrbios do fluxo sanguíneo, e pela formação de campos de fluxo turbulentos (vórtices) que causam vibrações na parede do coração ou nas paredes dos vasos sanguíneos. Experimentos mostraram que o fluxo de qualquer líquido é dividido em fenômenos laminares e turbulentos. Sob um certo diâmetro do tubo, a velocidade do fluido do fluxo laminar para o fluxo turbulento também é fixa, o que é chamado de "velocidade crítica de Reymold". R = R é o valor de ad, e se for maior que o número crítico de 2000, o líquido pode mudar de fluxo laminar para fluxo turbulento no lúmen. O fluxo laminar é silencioso e a turbulência pode produzir energia sonora. As razões para o barulho são comuns em:

1 aceleração do fluxo sanguíneo: o fluxo sanguíneo no lúmen vascular é estratificado, a parte central da taxa de fluxo é a mais rápida, a mais distante da parte central, a mais lenta, e a borda é a mais lenta. A espécie de vida é chamada de fluxo laminar. Se o fluxo sanguíneo atingir ou exceder a velocidade na qual o fluxo laminar se torna turbulento, um campo de fluxo turbulento é gerado, causando vibrações na parede do coração ou na parede do vaso sanguíneo para causar ruído. Tais como pessoas normais após o exercício, febre, anemia, hipertireoidismo e assim por diante.

Estenose de 2 válvulas: devido ao fluxo sanguíneo através da estenose causada pela turbulência. Estenose orgânica, como a estenose mitral, estenose aórtica, etc., estenose relativa, visto na cavidade ventricular ou aorta grande ou artéria pulmonar) alargamento causado pela boca da válvula relativamente estreita, e a válvula não muda, esta é a maioria do sopro clínico O princípio da produção.

3 insuficiência da válvula: devido ao fluxo sangüíneo através do fechamento da válvula incompleta e refluxo para produzir turbulência. Fechamento orgânico insuficiente, como regurgitação mitral reumática, regurgitação aórtica. A insuficiência relativa é causada pelos seguintes fatores: os músculos papilares e as cordas tendem a se mover para os lados devido ao aumento do ventrículo, como cardiomiopatia dilatada, os músculos papilares e o cordão femoral são insuficientes devido à isquemia do músculo papilar. Prolapso da válvula mitral ocorre no ventrículo máximo do ventrículo, como doença cardíaca coronária, devido à expansão de grandes vasos, o anel da válvula muscular também se expande, como hipertensão, esclerose aórtica.

4 Canal anormal: Existe um canal anormal entre o coração ou os grandes vasos sanguíneos, que é causado pela formação de um fluxo turbulento. Tal como defeito do septo ventricular, ducto arterioso patente.

5 ch acorde biológico ou quebrado: devido à interferência no fluxo sangüíneo, o campo de fluxo turbulento pode causar ruído, que pode ser o princípio de alguma formação de murmúrio musical, como a endocardite.

Cheque

Inspeção relacionada

Exame de pele abdominal exame de ultra-som vascular abdominal eletrocardiogram auscultação abdominal exame de batida abdominal

Globulina sérica (G, GL0): a globulina sérica é uma mistura de várias proteínas, incluindo facetas de imunoglobulina e complementa com múltiplas funções de defesa, várias glicoproteínas, proteínas de ligação a metais, várias lipoproteínas e enzimas. Espere. O conteúdo de globulina é geralmente obtido pela subtração da albumina da proteína total.

Hormônio estimulante da tireóide (TSH): O hormônio estimulante da tireoide é um hormônio secretado pela glândula pituitária para promover o crescimento e função da glândula tireóide, tem a função de promover a proliferação de células epiteliais foliculares da tireoide e a síntese e liberação do hormônio tireoidiano.

Lactato desidrogenase (LDH, LD): A desidrogenase láctica é uma enzima glicolítica. A lactato desidrogenase está presente no citoplasma de todas as células do tecido do corpo, com alto conteúdo renal.

Glucose de efusão serosa: glicose de efusão serosa quantitativa refere-se à detecção de conteúdo de glicose no derrame para distinguir entre vazamento e exsudato.

Proteína de efusão serosa: proteína de efusão serosa refere-se à detecção do teor de proteína no derrame. O método de medição é o mesmo que o método para medir proteína no sangue.

Diagnóstico por ultrassonografia de doença cardiovascular: a ecocardiografia com Doppler pode ser usada para analisar a trajetória do movimento em alta velocidade, direção do fluxo sanguíneo e propriedades do fluxo sangüíneo da espessura da parede do coração, velocidade do movimento, amplitude, inclinação e válvula.

Anticorpos anticardiolipina (ACA): A ACA interfere nos processos de coagulação dependentes de fosfolipídios e está intimamente relacionada à trombose, trombocitopenia e abortos espontâneos recorrentes.

Anticorpo anti-miocárdio (AMA): A liberação de antígenos cardíacos por dano miocárdico estimula os autoanticorpos produzidos pelo organismo, e a ligação desses anticorpos ao coração pode levar a novos danos imunológicos.

Lipoproteína a (Lp-a): A lipoproteína a é sintetizada principalmente no fígado, cuja função principal é prevenir a formação de coágulos sanguíneos e promover a formação de aterosclerose. O aumento contínuo dos níveis de lipoproteínas está intimamente relacionado com angina pectoris, enfarte do miocárdio e hemorragia cerebral. É um fator de risco independente para doença coronariana.

Selênio sérico (Se): O selênio é principalmente um componente da glutationa peroxidase no corpo e tem um efeito antioxidante. A função fisiológica da manutenção do coração, cérebro, fígado, músculo e imunidade.

Zinco sérico (Zn): O zinco é um dos principais oligoelementos do corpo humano, está envolvido na formação de muitas coenzimas e desempenha um papel importante no crescimento, desenvolvimento mental e manutenção da função imunológica.

Existem alterações fisiológicas nos níveis séricos de zinco em pessoas normais:

1 sexo pobre: ​​as mulheres são mais baixas que os homens;

2 idade: as crianças são mais baixas, mas a amplitude da mudança é grande;

3 dias de diferença: o maior às 8 horas da tarde e o menor às 3 a 9 horas da tarde;

Dieta 4: cerca de 20% de redução após 3 horas de comer.

Cobre sérico (Cu2 +, Cu): O cobre é um dos elementos traços essenciais no corpo humano e é um componente importante de muitas enzimas. O cobre desempenha um papel importante no sistema nervoso central.

Diagnóstico diferencial

Em primeiro lugar, sopro sistólico apical

(1) Sopro sistólico apical não orgânico

Quando o ápice da região apical é ouvido, a intensidade do coração é aumentada ou os sinais de miocardite são anormais, e o ruído geralmente não é orgânico.

(B) regurgitação mitral reumática

A incidência relativa de comprometimento valvar mitral (estenose e regurgitação) na valvopatia reumática é responsável por 95% -100%, enquanto a regurgitação mitral sozinha representa apenas 20% -40%, sendo que a maioria apresenta estenose mitral. Regurgitação mitral relativa é mais comum. Outros casos raros apresentam prolapso da valva mitral e doença coronariana. Anel mitral e calcificação subaracnóidea, doença do tecido conjuntivo, esclerodermia. Estenose valvar mitral congênita, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, fibroelastose endocárdica, mixoma atrial esquerdo e síndrome de Marfan.

O sinal principal é o sopro sistólico na região apical, a intensidade é freqüentemente acima de 3/6, a qualidade do som é áspera e se estende até a linha média da linha sacral (anteriormente a lesão valvar é a principal), a exalação é aumentada e o sopro freqüentemente cobre o primeiro som do coração. O terceiro som cardíaco pode ser ouvido na natação, o segundo som cardíaco da artéria pulmonar pode ser dividido na divisão comum, e o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo são aumentados, de modo que o diagnóstico de regurgitação mitral pode ser determinado. Regurgitação mitral orgânica precoce, apenas sopro sistólico relativamente alto, mas também sístole tardia, individual ou mesmo limitada a sopro de contração precoce. Quando o fechamento grave é incompleto, o fluxo reverso pode causar estenose relativa da valva mitral, e a região apical pode ter sopro diastólico de curta duração e baixa frequência. Se o fluxo reverso é grande, o barulho systolic pode enfraquecer-se ou desaparecer. Casos típicos são geralmente diagnosticados por exame clínico e radiografia de tórax. Atípico pode ser realizado pela ecocardiografia, sugerindo átrio esquerdo e esquerdo. O ventrículo estava aumentado e a valva incompletamente fechada por ultrassonografia bidimensional, e a ultrassonografia com Doppler mostrava turbulência sistólica no lado atrial esquerdo da válvula.

(três) regurgitação mitral relativa

Onde dilatação ventricular esquerda e aumento do anel mitral, resultando em boca válvula valvar sistólica não completamente fechada, conhecida como regurgitação mitral relativa, pode ocorrer em cardiopatia hipertensiva, anemia cardíaca, valvopatia aórtica, Miocardiopatia dilatada, miocardite, etc. O sopro sistólico na região apical é principalmente diferenciado do sopro mitral sistólico devido à presença da doença primária e à redução ou desaparecimento do sopro após o tratamento etiológico ser melhorado.

(quatro) prolapso da válvula mitral

Esta doença refere-se aos folhetos mitrais nos músculos papilares (principalmente posterior, de duas folhas, lobos anteriores), que é causada pela regurgitação mitral na sístole ventricular tardia para o átrio esquerdo. Encontrado na doença cardíaca coronária, doença cardíaca valvular reumática, cardiomiopatia hipertrófica, síndrome de Marfan, síndrome de Turmer, defeito do septo atrial, arterite nodular. Trauma e cirurgia valvar cardíaca. Não há causas claras de casos X, que são chamados de prolapso da valva mitral idiopática. Alguns casos são familiares, e as alterações patológicas do prolapso valvar mitral primário são a decomposição do colágeno mitral, e os stents são um-para-um e os tecidos associados são parcialmente degradados. A maioria dos pacientes é assintomática ou leve, alguns pacientes têm dor no peito, fadiga, palpitações, falta de ar, tontura ou síncope, pacientes com arritmia, insuficiência cardíaca congestiva, isquemia cerebral transitória e até morte súbita.

Os sinais típicos são sopros no meio e no final do estágio médio ou tardio do ápice ou da borda esternal esquerda. O estágio médio e tardio da contração e os sopros médio e tardio são chamados de "síndrome do prolapso da válvula mitral". O Karayin é causado principalmente pela anormalidade frouxa ou anatômica da válvula mitral flutuante ou da folha da válvula, que é subitamente causada pela tensão ou vibração da vibração durante a sístole. O Karayin é caracterizado pela variabilidade e pode estar presente a qualquer momento, e também pode ser um ou mais. Em alguns casos, o tempo de intensidade e aparência pode ser alterado com a mudança de posição do corpo, por exemplo, o som do clique aparece mais cedo e mais óbvio quando em pé. Portanto, a ausculta deve ser realizada em diferentes posições. O sopro sistólico é devido ao prolapso da válvula mitral no átrio esquerdo, resultando em regurgitação mitral e refluxo sanguíneo. A maioria deles são sopros sistólicos tardios, geralmente 3 / 6-4 / 6 graus, ou sopros sistólicos completos, alguns sons de acompanhamento de alta frequência visíveis, sopros sistólicos sentados podem ser convertidos em "sons de gansos".

O ecocardiograma é um valioso método diagnóstico, mas não pode substituir a ausculta e o negativo não pode liberar o prolapso da valva mitral. A angiografia ventricular esquerda tem um diagnóstico definitivo.

(5) inflamação da valva mitral reumática

Esta é uma das manifestações mais comuns da endocardite reumática, geralmente com sopro sistólico na região apical, que é uma amostra pilosa, causada por inflamação reumática do anel mitral e dilatação do anel mitral causada por miocardite complicada. Causada pelo fechamento incompleto, causado pelo refluxo sanguíneo. Após o tratamento anti-reumático, o ruído pode muitas vezes desaparecer, e alguns podem desenvolver doença valvar mitral reumática crônica.

(6) cardiomiopatia primária

Em pacientes com cardiomiopatia primária dilatada, os sopros sistólicos ocorrem no ápice do ápice cerebral, e a regurgitação mitral resultante é causada por regurgitação mitral reumática. O sopro cardíaco desta doença é óbvio na insuficiência cardíaca, e o sopro cardíaco é reduzido ou desaparece após a insuficiência cardíaca ser melhorada. A regurgitação mitral reumática é o oposto. A ecocardiografia mostrou que toda a cavidade cardíaca estava aumentada, a parede e o septo interventricular estavam afinados, o movimento da parede e do septo interventricular enfraquecido e a abertura da válvula pequena. Os achados acima têm valor importante no diagnóstico desta doença.

Na maioria dos pacientes com cardiomiopatia hipertrófica (obstrutiva), um sopro sistólico de jato 2 / 6-3 / 6 pode ser ouvido entre a terceira e a quarta costelas da borda esternal esquerda, ou com tremor. A doença é freqüentemente associada à regurgitação mitral e sopros sistólicos completos aparecem na região apical. Deve ser diferenciada da valvopatia aórtica reumática com regurgitação mitral. O sopro sistólico da doença é enfraquecido quando a perna é levantada, o sopro é aumentado depois que a nitroglicerina é contida e o quarto som do coração é frequentemente ouvido no ápice. Os eletrocardiogramas costumam ter ondas Q patológicas profundas e estreitas, com implicações no diagnóstico. A ecocardiografia sugere que a proporção de hipertrofia septal ventricular assimétrica para espessura do ventrículo esquerdo é ≥1.3; estenose da via de saída do ventrículo esquerdo, sopro diastólico apical

(a) estenose mitral

A estenose mitral é geralmente reumática. No entanto, cerca de 1/3 a 1/2 da doença valvular cardíaca reumática crônica em adultos não tem história clara de febre reumática.

Na estenose mitral reumática, ouvem-se sopros diastólicos médios ou trovejantes semelhantes a trovões no ápice do ápice, que geralmente são progressivos, podem ser ajustados para um limite inferior (na faixa de 1 a 4 cm na região apical) e a posição lateral esquerda É mais claro no final da expiração ou após o exercício. O sopro diastólico mitral pode ser revertido devido ao movimento extremo no sentido horário e o sopro é mais claramente deslocado para a crista ilíaca esquerda. O aumento do sopro é devido à forte contração da câmara cardíaca, quando o caso avançado é aumentado devido ao aumento do átrio, a contratilidade atrial é enfraquecida, ou ocorre fibrilação atrial, o tipo progressivo desaparece. Quanto mais pesada a estenose mitral, maior a duração do sopro, o que pode explicar toda a fase diastólica. Por exemplo, estenose mitral secundária à dilatação da artéria pulmonar, regurgitação pulmonar relativa pode ocorrer, e sopros diastólicos de Graham Steell podem ser ouvidos na região valvar pulmonar, e o sopro também pode ser transmitido para a região apical, devendo-se atentar para a diferença. Sopros diastólicos de estenose mitral podem ser aliviados ou inaudíveis nas seguintes situações, como estenose e circulação leve, desobstrução, hipotensão, hipertrofia da parede torácica, enfisema. Insuficiência do átrio esquerdo e / ou insuficiência ventricular esquerda, fibrilação atrial rápida, taquicardia paroxística, hipertensão pulmonar, esclerose extrema da valva mitral, espessamento, atrofia (tipo funil).

Estenose mitral diastólica, se houver um primeiro realce do coração e tapa aberta da valva mitral, pode ser diagnosticada como estenose mitral orgânica, o tremor diastólico apical deve ser uma valva mitral orgânica Sinais estreitos. A doença é mais comum em mulheres, os pacientes geralmente apresentam face valvar mitral, dispneia de trabalho ou história de hemoptise repetida, ou história de edema agudo de pulmão, fibrilação atrial mais complicada. O exame radiográfico é mais confiável no diagnóstico da estenose mitral simples. A ecocardiografia é de grande valor.

Estenose mitral muda. Nos últimos anos, devido à popularização gradativa da ecocardiografia, o ecocardiograma bidimensional apresenta considerável especificidade no diagnóstico da estenose mitral, com taxa de coincidência diagnóstica de 100%, havendo vários grupos de dezenas de relatos na China, sendo que algumas literaturas referem-se a corações reumáticos. 6% -8% das doenças valvares são mudas, o que não é incomum. O mecanismo exato da estenose mitral não é conhecido e pode estar relacionado às seguintes razões:

1 porque a estenose ainda é leve e a circulação não é prejudicada;

2 devido a insuficiência atrial esquerda ou pressão diastólica ventricular esquerda, resultando em uma diminuição da diferença de pressão interventricular, não o suficiente para produzir ruído ou ruído não é óbvio;

3 a estenose mitral também apresenta comunicação interatrial, devido a atrial esquerdo à derivação atrial direita e baixa pressão atrial esquerda, o que reduz a diferença de pressão entre o átrio esquerdo e o átrio direito, não resultando em ruído evidente;

4 sopro pré-sistólico, no caso de fibrilação atrial, especialmente quando a frequência ventricular é mais rápida, o ruído pode ser enfraquecido ou desaparecer;

5 concomitante com taquicardia supraventricular paroxística, porque a freqüência cardíaca é muito rápida, o ruído não pode ser óbvio; 5 estenose mitral complicada com hipertensão pulmonar, devido à hipertensão pulmonar, afetando o retorno venoso pulmonar para o átrio esquerdo, devido à diminuição do volume de sangue atrial esquerdo, A pressão é reduzida, fazendo com que a diferença de pressão na câmara diminua, assim o ruído não é óbvio ou não pode ser ouvido;

1 Na fase tardia da estenose mitral, a valva mitral era extremamente endurecida e atrofiada, e a valva mitral não podia se mover, e quando as alterações patológicas em forma de funil eram feitas, o sopro não era óbvio.

Como a estenose mitral muda não pode ouvir o sopro, ela foi diagnosticada erroneamente como doença coronariana, cardiomiopatia dilatada, cardiopatia pulmonar, cardiopatia congênita e assim por diante. Manifestação da estenose mitral Embora a ausculta seja difícil de afirmar, há aumento do átrio esquerdo, aumento do ventrículo direito e mesmo insuficiência do átrio esquerdo, quando são encontrados achados clínicos, abertura da valva mitral, hipertireoidismo apical em primeiro coração e valva pulmonar em segundo Quando o coração soa hipertiroidismo, um eletrocardiograma deve ser realizado para indicar onda P pulmonar e hipertrofia ventricular direita. O exame radiográfico mostrou aumento do átrio esquerdo e hipertensão pulmonar. A ecocardiografia pode confirmar o diagnóstico.

(dois) insuficiência da válvula aórtica

Regurgitação aórtica significativa Quando o ventrículo está dilatado, uma grande quantidade de sangue flui da aorta para o ventrículo esquerdo, incitando os lobos valvares mitrais anteriores, causando estenose mitral relativa, e ouvindo o estrondo de baixa frequência na região apical. O sopro diastólico, realçado antes da sístole, é denominado sopro de Austin Flint, que é um sopro funcional que ocorre apenas no caso de insuficiência ventricular esquerda e reaparece quando a função compensatória é restabelecida. Nos últimos anos, o estudo sugere que a causa dessa via não é estenose mitral funcional, sobreposição de jato de regurgitação aórtica e fluxo mitral de fluxo sangüíneo humano, regurgitação mitral diastólica ou tremor de folhas mitral. O jato de regurgitação aórtica colide com o endocárdio do ventrículo esquerdo para produzir um sopro diastólico de baixo grau. A identificação do sopro de Freund e da estenose mitral orgânica é mais difícil. As seguintes condições contribuem para o diagnóstico do ruído de Freund:

1 O murmúrio de Freund é mais suave, mais curto e não é acompanhado por tremores.

2 sem válvula mitral aberta slap som e apex primeiro coração hipertireoidismo som.

A linha 3X e o ECG não mostraram aumento do átrio esquerdo, mas sim aumento significativo do ventrículo direito.

4 ecocardiograma é o mais valioso para a identificação dos dois.

(três) tumor líquido do átrio esquerdo

Porque o tumor pediculado bloqueia a boca da válvula mitral e produz um sopro diastólico semelhante ao estenose mitral, principalmente no meio da diástole ou antes da sístole, confinado à região apical, e mais do que o primeiro hipertireoidismo cardíaco. Os seguintes sintomas sugerem a possibilidade de tumor líquido grau atrial esquerdo: 1 dispneia paroxística, palpitações, hemoptise, tontura, síndrome isquêmica cerebral cardiogênica aguda e outros sintomas, não causados ​​por atividade física;

2 embolia arterial pequena, sem evidência de endocardite bacteriana;

3 sopros estão relacionados à posição do corpo, geralmente em pé. Aparece quando sentado, desaparece quando deitado;

4 insuficiência cardíaca progressiva, forte aplicação. O tratamento com etilbenzeno não pode ser melhorado;

Exame da linha 5X do aumento ou deformidade do átrio esquerdo;

5 A ecocardiografia mostra um feixe reflexo em movimento anormal no átrio esquerdo.

Em terceiro lugar, sopro sistólico da região valvar aórtica

O sopro sistólico da área valvar aórtica é geralmente orgânico, principalmente estenose aórtica. A maioria dos sopros sistólicos orgânicos é acompanhada por tremor sistólico.

(a) estenose aórtica reumática

A incidência relativa de envolvimento da válvula cardíaca reumática, envolvimento da válvula aórtica (estenose e regurgitação) representaram 30% -50%, síncope a estenose aórtica simples e angina pectoris como sintomas proeminentes, síncope pode levar à morte súbita. O sopro sistólico tipo jato da estenose da válvula é o mais alto no segundo espaço intercostal no lado direito do esterno, e o som acústico é brilhante, acompanhado de tremor sistólico, que se irradia para o pescoço direito. Quando a aorta é extremamente estreita, o ruído parece ser curto e suave.

Se não houver estenose grave, o som adicional do jato sistólico pode ser ouvido e o segundo som cardíaco na área valvar aórtica enfraquece e desaparece frequentemente (indicando que a calcificação severa da válvula às vezes tem um único som cardíaco ou uma divisão reversa (devido ao atraso parcial do segundo componente da válvula aórtica) Torna-se parte da sobreposição com a válvula pulmonar ou após o eletrocardiograma humano mostra hipertrofia ventricular esquerda, exame de raio X, ecocardiograma / exame de cateter são úteis para o diagnóstico.

O diagnóstico de estenose aórtica e estenose pulmonar: 1 sopro de estenose pulmonar é muitas vezes limitado à área valvar pulmonar, 2 sopro de estenose pulmonar começa mais cedo do que a estenose aórtica (0,09-0,11 segundos após a onda Q, então O tempo de onda Q é de 0,12 a 0,14 s; 3 A duração do sopro da estenose pulmonar é maior que a da estenose aórtica, pois a valva pulmonar é fechada mais tardiamente que a válvula aórtica; 4 O sopro da estenose pulmonar é enfraquecido durante a inspiração. Aumento do tempo qi (por causa da inalação, mais fluxo sanguíneo, pressão cardíaca direita, válvula pulmonar em estado semi-aberto, contração do ventrículo direito, amplitude de abertura da válvula pulmonar é pequeno, então o sopro da estenose aórtica é menor Afetado pela respiração.

(dois) cardiomiopatia primária hipertrófica (obstrutiva)

A doença também é chamada de assimetria do coração ou estenose aórtica hipertrófica idiopática, a causa é desconhecida. A característica patológica é que o músculo ventricular é hipertrofiado de forma desigual, envolvendo principalmente o ventrículo esquerdo, o septo ventricular e também pode envolver o ventrículo direito. O volume do ventrículo esquerdo é normal ou reduzido, enquanto a pressão diastólica do ventrículo esquerdo é frequentemente aumentada e os gradientes de pressão aparecem antes e depois da via de saída. Síncope e dor torácica (que pode ser um episódio de angina pectoris) são os sintomas mais característicos que ocorrem antes dos 30 anos de idade. A pulsação carotídea anormal é o primeiro sinal mais atraente, caracterizado por um aumento rápido e curto da artéria carótida, que é diferente das pessoas normais. Muitas vezes, há um ápice apical na área apical. O círculo de turbidez do coração se expande para os lados. Auscultação no 3º e 4º intercostais da borda esternal esquerda pode ser ouvida e 3/6 sopro sistólico, que pode ser acompanhado de tremor. Após a inalação do nitrito de isoamila, o sopro sistólico é aumentado. O ECG típico muda para hipertrofia ventricular esquerda e ondas Q profundas e anormais, o que tem significância diagnóstica. A ecocardiografia mostrou hipertrofia cardíaca assimétrica com ou sem obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, e a RM mostrou valor diagnóstico.

Em quarto lugar, a terceira e quarta costelas da borda esternal esquerda pedir sopro sistólico

(1) defeito de espaço vazio

Os defeitos do septo ventricular freqüentemente são causados ​​por displasia ou displasia do septo membranoso. A localização do defeito é maior. O defeito do septo ventricular baixo é menos comum devido à displasia do septo muscular. Os defeitos do septo ventricular podem ser únicos, múltiplos ou semelhantes a peneiras. O defeito do septo ventricular é mais comum no defeito da membrana, enquanto outros são defeitos da cadeira, defeitos da via atrioventricular, defeitos musculares e defeitos do tipo Gerbode. A gravidade dos defeitos septais ventriculares pode ser dividida em duas categorias clínicas:

1 defeito pequeno a moderado, fluxo e pressão sangüíneos pulmonares e resistência vascular pulmonar normal ou quase normal, pequeno defeito, pequena taxa de fluxo, equivalente à doença de Roger anterior, geralmente assintomática;

2 defeitos graves, pressão arterial pulmonar e resistência vascular pulmonar aumentaram, não atingiram o nível das artérias do corpo, a menos que ocorra insuficiência cardíaca, geralmente não aparecem;

3 síndrome de Eisenmenger, o diâmetro do defeito é> 2cm, e a direção da derivação é oposta, e o fio de cabelo aparece.

Pequenos ou mesmo moderados defeitos do septo ventricular não têm perda de cabelo e são frequentemente assintomáticos. Sintomas comuns quando a taxa de fluxo é grande são dispneia, bronquite recorrente e estagnação do desenvolvimento.Lactentes e crianças pequenas podem desenvolver insuficiência cardíaca esquerda e morrer mais de dois anos de idade. Os 3º e 4º intercostais da margem esternal esquerda podem ser ouvidos com um sopro refratário alto, áspero e sistólico, cobrindo frequentemente o primeiro coração e o segundo coração, acompanhados de tremores. Quando o defeito é grande, devido ao grande fluxo da esquerda para a direita, o terceiro som cardíaco ou o ruído diastólico médio pode ser ouvido na região apical devido ao aumento e aumento do fluxo ventricular esquerdo.O aparecimento do ruído indica que o fluxo sanguíneo pulmonar excede o fluxo sanguíneo corporal. Vezes. Se a direção da divisão for invertida, o ruído desaparece. No entanto, deve-se notar que muitas malformações valvares mitrais congênitas e defeitos do septo ventricular coexistem, o que pode causar o mesmo sopro mesodiastólico. Se houver hipertensão pulmonar, o segundo som cardíaco pode ser aumentado e dividido. O pequeno exame radiológico com defeito, o ECG e as alterações ecocardiográficas podem não ser óbvios, e os defeitos moderados ou superiores apresentam alterações correspondentes óbvias, como o cateterismo cardíaco e a angiografia cardiovascular seletiva. Filmes de imagem cardiovasculares seletivos têm grande valor diagnóstico.

(B) estenose pulmonar ou estenose do funil

O sopro de estenose pulmonar ou de estenose de funil é semelhante ao da doença de Roger e é difícil de identificar clinicamente. O sopro do defeito do septo ventricular é mais intenso na linha média posterior do esterno ou ligeiramente para a esquerda, enquanto o sopro da estenose pulmonar se encontra na área valvar pulmonar ou ligeiramente abaixo. O sopro estreito do funil é o mais pronunciado na 3ª e 4ª costelas da borda esternal esquerda, mas o sopro da comunicação interventricular é geralmente a sístole completa e cobre a segunda bulha, o sopro da estenose pulmonar é a média sistólica e a segunda a valva pulmonar. . O som não foi coberto pelo ruído. Se a válvula pulmonar estiver gravemente estenótica, o componente da válvula cardíaca pulmonar do segundo som do coração enfraquece ou desaparece. Estenose pulmonar leve pode produzir sons adicionais, e quando o meio é estreito, o segundo coração soa dividido e alarga. Quando o defeito do septo ventricular é grande, pode haver um sopro diastólico médio na área valvar mitral e, quando o fluxo sanguíneo da valva pulmonar aumenta, a área valvar pulmonar pode estar inchada. O filme de raios X ajuda a identificar um. Estenose pulmonar com aumento do ventrículo direito, exame radiográfico de rara textura pulmonar, campo pulmonar anormalmente claro, defeito do septo ventricular com aumento do ventrículo direito aumentado sombra hilar.

(3) cardiomiopatia primária obstrutiva

A doença é muitas vezes uma doença genética autossômica dominante, e, ocasionalmente, adquirida características patológicas de hipertrofia muscular ventricular desigual, hipertrofia cardíaca envolvendo principalmente o ventrículo esquerdo, septo ventricular, também pode envolver o ventrículo direito, ocasionalmente hipertrofia concêntrica. A doença também foi denominada estenose aórtica hipertrófica idiopática, cardiomiopatia hipertrófica primária obstrutiva e hipertrofia cardíaca idiopática.

Síncope e dor torácica (que pode ser um episódio de angina) são os sintomas mais característicos da doença e ocorrem com mais de 30 anos. Pulsação carotídea anormal é um sinal atraente. Na área frontal, o ápice do ápice é pulsante, e os lados esquerdo e direito do coração são aumentados, e alguns casos são apenas ampliados para o lado esquerdo.

Um sopro sistólico de jato 2 / 6-3 / 6 pode ser ouvido entre a terceira e a quarta costelas da borda esternal esquerda, ou acompanhado de tremor, e o quarto sinal cardíaco pode ser ouvido frequentemente. O ECG mostra hipertrofia ventricular esquerda e ondas Q anormais profundas, sugerindo uma significância diagnóstica. O mapa do som do coração pode registrar os diamantes de alta freqüência intermediários e tardios misturados ao nitrito de isoamila, e a amplitude do sopro sistólico aumenta, e a frequência cardíaca aumenta, a amplitude da posição do agachamento ou a injeção de Putilol diminui. A ecocardiografia pode mostrar hipertrofia cardíaca assimétrica ou com obstrução do fluxo ventricular esquerdo.

(quatro) defeito do septo atrial

O grande defeito do septo atrial apresenta grande fluxo, sendo o sopro semelhante ao defeito do septo interventricular, sendo também um sopro sistólico rugoso na borda esternal esquerda, acompanhado de tremor, que é clinicamente difícil de distinguir de um grande defeito do septo ventricular. Esta seção está abaixo).

Cinco, sopro diastólico na área valvular aórtica

(a) insuficiência da valva aórtica reumática

No segundo espaço intercostal na borda esternal direita, mas mais comum no terceiro e quarto intercostais da borda esternal esquerda (segunda área da ausculta valvular aórtica), e condução diastólica em tom agudo e pontuda no quinto espaço intercostal e ápex, Sopro em declínio a médio prazo ou a tempo inteiro. É fácil ouvir quando está em pé em uma posição deitada. Se o ruído não for óbvio, a parte superior do corpo do paciente pode ser inclinada para frente, e a auscultação é mais fácil de ouvir quando a respiração é realizada no final da expiração profunda. A lesão dupla valvar aórtica é uma lesão típica do reumatismo. O ápice pode ter um sopro diastólico (sopro de Austin Flin). A regurgitação aórtica óbvia geralmente tem impulsos de água, sons arteriais e pulsações microvasculares. A pressão de pulso e o duplo sotaque de Du são importantes indicadores para medir a gravidade da regurgitação aórtica e a magnitude do fluxo adverso.

Os pacientes tinham entre 10 e 40 anos e história de febre reumática, sendo que a maioria apresentava estenose mitral ou estenose aórtica. O exame radiográfico mostrou aumento do ventrículo esquerdo, dilatação da aorta ascendente e flexão prolongada como "coração de sapato" ou "coração da aorta". Ecocardiograma: tipo M mostrou abertura da válvula aórtica e velocidade de fechamento aumentada, fase diastólica da valva aórtica foi dividida em segunda e terceira linha> lmm, diastólica mitral anterior do lobo com tremor fino; ultra-sonografia bidimensional mostrou que a valva aórtica não podia ser fechada Fechado, a ultrassonografia com Doppler mostrou turbulência diastólica sob a valva aórtica.

O diagnóstico diferencial de regurgitação aórtica reumática e arteriosclerótica tem importante valor de referência para a história clínica e idade de início. O início da doença entre 10 e 40 anos é geralmente reumático, o início da doença é aterosclerótico em pessoas com mais de 50 anos. A regurgitação aórtica reumática geralmente não apresenta dilatação da aorta e geralmente envolve doença valvar mitral. A sífilis e a regurgitação aórtica arteriosclerótica freqüentemente causam dilatação aórtica, mas não há sinal de doença valvar mitral, como aumento do átrio esquerdo. Se o paciente tem um histórico de doenças sexualmente transmissíveis, a reação de Hua e Kang é positiva, então a sífilis é indubitável. No entanto, uma reação negativa não pode excluir a aortite sifilítica.

(B) insuficiência da válvula aórtica sifilítica

As manifestações clínicas da regurgitação aórtica sifilítica são aproximadamente as mesmas que as dos pacientes reumáticos, às vezes difíceis de identificar. A doença ocorre principalmente após a meia-idade, o paciente tem história de doenças sexualmente transmissíveis, a maioria das reações de Hua e Kang são positivas e o sopro diastólico é transmitido para a borda direita do esterno, como sopro sistólico da área valvar aórtica, tom baixo e não há Sinais de estenose. A radiografia mostra alargamento da aorta e o grau de aumento do ventrículo esquerdo é mais óbvio que a regurgitação aórtica reumática (devido ao reumatismo combinado com diferentes graus de estenose aórtica, reduzindo o sangue do refluxo à sífilis humana complicada com artéria coronária Há mais estenose na boca e a angina pectoris é mais comum.No caso da sífilis, a insuficiência cardíaca freqüentemente se deteriora rapidamente.

(3) síndrome de Marfan

É raro na prática clínica e é causado por anormalidades gerais congênitas do tecido conjuntivo, principalmente hereditárias. Tem:

1 deformidades esqueléticas, incluindo membros delgados, dedos em forma de aranha, peito em funil, costas retas, arranha-céus, extensão excessiva das articulações, etc .;

2 sintomas oculares, especialmente lentes ectópicas;

3 sinais cardiovasculares, pode causar alterações na dilatação da aorta, formação de aneurisma e regurgitação aórtica. A doença cardiovascular dessa síndrome pode ser baseada na história familiar e na idade de início. Diagnóstico de malformações esqueléticas e sintomas oculares.

Seis, sopro sistólico estenose pulmonar

(a) sopro sistólico pulmonar não patológico

Sopros sistólicos pulmonares não patológicos são comuns em crianças e adultos jovens, e um sopro discreto, suave e parecido com um rangido é ouvido no 2º (ou 3º) espaço intercostal na borda esternal esquerda, com uma sonoridade de 2/6, sem Há um tremor que começa nos estágios iniciais da contração e não cobre o primeiro som do coração. É claro ao inalar na posição supina. Frequentemente acompanhada de um segundo aumento ou divisão do som cardíaco na área valvar pulmonar. O mecanismo é devido à expansão da artéria pulmonar quando o sangue entra na artéria pulmonar e à turbulência do sangue na artéria pulmonar. O coração não aumenta, o eletrocardiograma e o ecocardiograma são normais. Este sopro não tem significado clínico, e algumas pessoas o chamam de sopro sistólico "fisiológico".

(dois) síndrome de costas retas

A síndrome das costas retas não é incomum: como as vértebras congênitas se endireitam e a curva fisiológica normal desaparece, o coração é espremido na cavidade torácica estreita, o esterno oprime diretamente a via de saída do ventrículo direito eo fluxo sanguíneo forma turbulência nos grandes vasos sangüíneos. Sopro sistólico alto do jato pode ser ouvido na parte inferior do coração.normalmente, a área valvar pulmonar é o mais alto, com o segundo coração hipertireoidismo e divisão.É muitas vezes diagnosticada como estenose pulmonar, comunicação interatrial e dilatação da artéria pulmonar primária. O diagnóstico da síndrome da coluna lombar consiste no reconhecimento de suas características e, se houver casos suspeitos, os pacientes paralisados ​​se endireitam e fazem radiografias laterais de tórax positivas, exceto que as vértebras torácicas são retas, o restante normal e o coração e os grandes vasos sanguíneos não anormais. Um diagnóstico pode ser feito.

(três) defeito do septo atrial

O defeito do septo atrial é a doença cardíaca congênita mais comum, responsável pelo primeiro lugar em 1085 cardiopatias congênitas, e as mulheres são 2-4 vezes mais propensas que os homens. Os defeitos do orifício secundário são os mais comuns, representando cerca de 90% de todos os tipos de defeitos do septo atrial. O tom era mais brando ou mais brusco no segundo espaço intercostal na borda esternal esquerda, e a loudness estava no sopro sistólico do jato em 2/6/3/6 estágios, que foi aumentado durante a inalação.O sopro foi causado por um aumento no fluxo sangüíneo pulmonar.

Geralmente, não há tremor, e o ruído é irregular, e a parte inicial é freqüentemente acompanhada por um som de jato de contração. O segundo som cardíaco se divide e se alarga, e as outras características da ausculta da doença são fixadas no momento da exalação. Quando combinada com hipertensão pulmonar e regurgitação pulmonar relativa, a área valvar pulmonar pode ter sopro diastólico e, quando a taxa de fluxo é grande, sopros diastólicos podem ser ouvidos na região tricúspide e na região apical, por exemplo, a região valvar pulmonar tem tremor e Obviamente, geralmente indica uma combinação de estenose pulmonar, um pequeno número pode estar associado à estenose mitral, conhecida como síndrome de Lutembacher. O exame radiográfico evidenciou o tronco da artéria pulmonar e sua expansão do ramo principal e pulsação hilar, sendo sua pulsação mais evidente que qualquer desvio da esquerda para a direita. O átrio direito é significativamente aumentado e o ventrículo direito também é aumentado. O ECG mostra que mais de 95% dos pacientes têm monitorização incompleta do bloqueio de ramo direito e do aumento do ventrículo direito. O cateterismo cardíaco direito mostra níveis elevados de oxigênio no átrio direito, e às vezes o cateter pode entrar no átrio esquerdo através do defeito ou entrar no campo pulmonar através da veia pulmonar. O ultrassom bidimensional demonstrou perda de eco no defeito do septo atrial.

Os defeitos nos orifícios primários, também conhecidos como trato parcial atrioventricular comum, são menos comuns que os defeitos secundários do buraco, representando cerca de 1/4 de todas as crianças com comunicação interatrial, mas menos de 10% para os adultos. O sopro do esterno esquerdo é menor, a região apical apresenta sopro sistólico (por regurgitação tricúspide ou regurgitação mitral) e, por vezes, sopro diastólico mitral, possivelmente acompanhado de tremor. O exame radiográfico da forma do coração é semelhante aos defeitos secundários do buraco, mas devido à regurgitação mitral, o ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo também aumentaram. O ECG mostra que o eixo esquerdo do eixo do motor (o defeito do furo secundário é polarizado à direita pelo eixo do motor) combinado com o bloco incompleto do ramo direito é uma característica importante desse tipo de defeito. Ao cateterismo cardíaco, o cateter pode passar do átrio direito para o ventrículo esquerdo, formando uma curva arredondada para baixo. Geralmente, há shunts da esquerda para a direita nos níveis atrial e ventricular.左心室血管造影有重要诊断意义，显示由于左心室流出道狭窄所致的特征性“鹅颈样”畸形，部分由于二尖瓣的附着不正常所致。

(四)先天性肺动脉瓣狭窄

单纯性先天性肺动脉瓣狭窄多数为瓣膜部(占90%)，亦可为漏斗部(占8%)或瓣上(占2%)。瓣膜部和漏斗部联合狭窄很少见。在胸骨左缘第2肋间可听到高调的喷射性收缩期杂音，在第二心音之前终止。狭窄越严重，杂音强尖峰越后，杂音可能延长，心育图示越过第二心音的主动脉瓣成分，但尚未达到肺动脉瓣成分。杂音向左颈区传布，偶尔传到背部，多有明显的收缩期震颤，偶尔在第3肋间最响。收缩期杂音在胸骨左缘第2、3肋间最响提示瓣膜部狭窄，杂音在胸骨左缘第4或第3肋间大概表示漏斗部狭窄。第二心音的肺动脉瓣成分柔和。减弱或不能听到。心电图示电轴右偏、右心室肥厚和有时不完全性右束支传导阻滞。X线检查当狭窄严重时，心输出量低、肺血量减少明显，右心室和右心房增大。心导管检查示右心室压力升高，肺动脉收缩压相对地低，因此收缩压梯度必然增加。利用显著的右室一肺动脉阶差，据此可判断狭窄的程度，并借助压力曲线可以清晰地显示肺动脉瓣狭窄的部位。选择性右室造影，对显示狭窄的部位、瓣膜的活动度、漏斗室的存在、狭窄后主肺动脉和左肺动脉扩张以及右心室大小，均有较重要价值。

(五)先天性特发性肺动脉扩张

本病系指肺动脉及其左右第一分支的单纯性扩张而言。在肺动脉瓣区可听到局限的2/6-3/6级收缩期杂音(由于肺动脉扩张所致)。肺动脉瓣区第二心音增强。X线检查与肺动脉造影均显示肺动脉扩张。

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

器质性肺动脉瓣关闭不全少见。相对性者则较常见，大多发生在肺动脉高压所致高度肺动脉扩张的基础上，常见的病因有二尖瓣狭窄。肺源性心脏病、原发性肺动脉高压症、房间隔缺;损及艾森曼格综合征等。如此杂音继发于二尖瓣狭窄所致的肺动脉扩张，称为史氏杂音，其杂音比较柔和、高音调、递减型舒张早期或早中期杂音，局限于胸骨左缘第2、3肋间，在吸气末增强，呼气末减弱。肺动脉瓣区第二心音增强。X线示右心室增大与肺动脉段膨隆。心电图示右心室肥厚。

器质性主动脉瓣关闭不全的舒张期反流性杂音可传导至肺动脉瓣听诊区，二者须加以鉴别，其主要根据是：

①主动脉瓣舒张期杂音较肺动脉瓣舒张期杂音响亮，前者在胸骨左缘第3肋间清楚，而后者在胸骨左缘第2肋间最清楚;

②主动脉瓣舒张期杂音常向胸骨右缘第2肋间及心尖部传导，而肺动脉瓣舒张期杂音较为局限;

③主动脉瓣舒张期杂音在呼气末增强，而肺动脉瓣舒张期杂音则在吸气末增强;

④主动脉瓣关闭不全有左心室肥厚的体征，而后者则有右心室肥厚的征象;

⑤主动脉瓣关闭不全有水冲脉等周围血管征，而后者肺动脉瓣区第二心音增强，且在透视下见到肺动脉段膨隆与肺门搏动。

八、三尖瓣区收缩期杂音

三尖瓣关闭不全的反流性杂音在胸骨左缘下部听到，绝大多数是功能性的，为吹风样一贯型收缩全期杂音。当右室肥厚扩大并顺时钟向转位时，杂音亦可随之外移至锁骨中线处或稍外侧，并不向腋下传导，此点与二尖瓣关闭不全有别，在深吸气末杂音增强，呼气时杂音减弱或消失，而二尖瓣关闭不全的杂音则于吸气时减轻。吸人亚硝酸异戊酯杂音增强、延长，而二尖瓣关闭不全则杂音减弱、缩短，右心衰竭控制后杂音减弱或消失，而二尖瓣关闭不全则杂音增强。

(一)风湿性三尖瓣关闭不全

本病临床少见，常与三尖瓣狭窄并存，且多见于已有二尖瓣或主动脉瓣病变的晚期风湿性心脏瓣膜病者。在胸骨下端可听到响亮、高调的收缩期杂音。呈现显著的右心室扩大，右心衰竭以及颈静脉和肝脏收缩晚期扩张性搏动等体征。本病杂音须与二尖瓣关闭不全的收缩期杂音相鉴别。

(二)相对性三尖瓣关闭不全

相对性三尖瓣关闭不全较器质性者更多见，其发生机理与相对性二尖瓣关闭不全相同。其临床表现亦与器质性三尖瓣关闭不全相同，多见于风湿性二尖瓣狭窄并有肺动脉高压的病例，原发性肺动脉高压症、慢性肺源性心脏病等所致的慢性右心衰竭，也常引起相对性三尖瓣关闭不全。，动力衰竭被控制后相对性收缩期杂音减弱或消失，且不伴有三尖瓣舒张期杂音，而器质性三尖瓣关闭不全的杂音则增强，且常伴有三尖瓣狭窄。

九、三尖瓣区舒张期杂音

(一)风湿性三尖瓣狭窄

本病临床罕见，可与三尖瓣关闭不全并存，女性多于男性，发病多在青年期。在三尖瓣区可听到响亮、粗糙、低调的隆隆样舒张中期杂音，可伴有舒张期震颤。此杂音可伴有三尖瓣开放拍击音。嘱患者右侧卧位，杂音在深吸气末增强，可与二尖瓣狭窄的舒张期杂音区别。 患者呈慢性右心衰竭征象。X线检查示有心房扩大，而元右心室增大，肺动脉也不扩张，肺野异常清朗。右心导管检查与选择性右心造影可明确诊断。

(二)相对性三尖瓣狭窄

见于各种原因所致的右心扩大和三尖瓣口流量增加等情况。如二尖瓣狭窄导致右心扩大，三尖瓣关闭不全有大量反流，房间隔缺损大量快速血流通过正常的三尖瓣口冲人增大的右心室，可在胸骨左缘第4、5肋间心尖区内侧出现短促低调的舒张中期杂音。法洛四联症亦可在心尖区内侧出现舒张期杂音，该杂音与右心室扩大引起相对性三尖瓣狭窄有关。

十、心底部连续性杂音

(一)非病理性连续性杂音

1、颈静脉营营杂音

又称陀螺音或飞蛾音。有以下特点：

①多见于儿童，偶见于正常成人;

②在右侧颈部较易听到，若双侧颈部同时存在，亦以右侧较重;

③杂音呈连续性，而在舒张中期最响;

④杂音调低或为中等，性质柔和、低浊;

⑤杂音强度随着体位而发生显著改变，于坐位、立位、深吸气及头部旋向对侧时杂音增强，而卧位时杂音减弱，用手指压迫颈静脉可使杂音消失。该杂音本身并无临床意义，由于可向周围传导，易被误诊为甲状腺杂音、心脏杂音或动脉导管未闭杂音。

2、锁骨上动脉杂音

又称颈部动脉杂音。此杂音为生理性杂音，可见于高心排出量状态，如贫血、焦虑时多见。嘱患者坐位或者平卧位时，用听诊器在两侧锁骨上进行听诊，可闻及柔和、短促、局限、无震颤、不受体位和呼吸影响的吹风样杂音(以右侧为显著人为锁骨上动脉杂音。该杂音须与锁骨下动脉硬化阻塞病变之杂音相区别，而后者一般占收缩期村以上。

3、锁骨下动脉杂音

其特点为：

①可见于健康儿童、青年及贫血患者，多在运动后出现或加重;

②杂音位于锁骨上窝，在颈动脉上听诊最响亮;持续时间短暂，出现于收缩早期;

③杂音强度可达4/6―5/6级，多伴有震颤;

④压迫同侧锁骨下动脉直至挠动脉搏动消失时，杂音消失。适当活动、体位及头部改变位置，有助于发现杂音。

4、乳房杂音

在妊娠中后期及哺乳期，由于大量血液流经扩大的乳房动脉及其分支，发生湍流而引起乳房杂音。其特点有：

①在妊娠第六个月开始出现，停止哺乳后消失;

②杂音呈龈性，收缩晚期增强;

③杂音在胸骨左侧第2、3月肋间最响，但杂音的位置可改变;

④用钟式胸件紧压后杂音消失;

⑤可触及动脉搏动。杂音本身无临床意义，但应与心血管疾病所致的连续性杂音相区别。

(二)病理性连续性杂音

1、动脉导管未闭

动脉导管未闭时，因主动脉收缩压和舒张压通常均高于肺动脉，在全心动周期血液流经导管，产生连续性杂音。杂音响亮，近收缩期之末和舒张早期最响，因此时主动脉和肺动脉之间的压力梯度最大。性质类似机器的杂音或隧道中火车的杂音，可伴有连续性震颤，在肺动脉瓣区或附近最响，连续性杂音在运动及呼气时加强。常有第二心音分裂，肺动脉瓣组成部分增强。分流量大的患者可因左心流量增多和扩大而在心尖区出现舒张中期杂音以及明显的周围血管征。X线检查示肺主动充血，肺门血管影搏动明显，肺动脉段凸出，左心室增大，可见漏斗征，如杂音典型结合X线所见，可大致作出动脉导管未闭的诊断，二维超声可显示未闭动脉导管。心导管检查，与右幅对比，主肺动脉的血氧含量增高0.005Vol，提示肺动脉水平左至右分流存在，可予确诊。如导管通过肺动脉进人降主动脉则为诊断本病的直接依据。选择性主动脉造影适用于可疑合并有其他缺损时进行。

2、未被完全分隔，缺损呈圆形或卵圆形，直径0.2―2cm。血流动力学改变与大的动脉导管未闭相同，但不应与动脉导管未闻相混淆。由于缺损在主动脉根部，杂音最响部位较动脉导管未闭为低，常在胸骨左缘第3A肋间处。由于有肺动脉高压，收缩期杂音较连续性杂音更多见。杂音呈喷射型，通常伴有震颤。实际上，如有连续性杂音，应考虑动脉导管未闭。二者的鉴别，只有根据心导管检查及逆行性主动脉造影，可直接显示分流部位和缺损大小。

3、胸膜粘连性杂音

又称胸膜粘连内血管性杂音。胸膜高度粘连时，胸壁动脉与许多肺内血管形成侧支循环，由于血液自体动脉不断地流人肺内动脉而产生此杂音，其特点有：

①多发生在长期慢性肺脓肿，经常咯血、多痰的患者;

②发生部位正对脓肿部位，杂音可向周围传导，但以脓肿部位最明显;

③杂音呈连续性、机器样，收缩期增强，与呼吸无关;

④胸壁无震颤。搏动和血管怒张。本征常发生在右侧肺脓肿患者，但其他原因所致的胸膜粘连亦可产生此种杂音。

4、主动脉窦动脉瘤破入右心室(房)多在胸骨左缘第3A肋间出现响亮的连续性杂音，伴连续性震颤。起病急骤突然出现类似心肌梗死的胸痛或胸部压迫窒息感，继而呼吸困难、咳嗽、发组甚至休克，随后出现右心衰竭征象，听诊除上述连续性杂音外，肺动脉瓣区第二心音亢进。水冲脉与周围动脉枪击音。X线检查示肺充血、肺门搏动增强，左(右)心室增大。右心导管检查示右心室水平有左至右分流，右心室压力增高。逆行性主动脉造影可发现在主动脉造影的同时，右心室也显影，而其他。乙腔则不显影，可确诊本病。

连续性杂音常须与类似连续性杂音的来回性双期杂音相区别必室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全;

②二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全;

③主动脉瓣关闭不全合并狭窄等。来回性双期杂育缺乏连续性，在收缩期杂音与舒张期杂音之间常间以第二心音，听诊时加以注意则可鉴别。

十一、心外血管性杂音

心外血管性杂音指来源于心脏之外的血管性杂音。由于。已脏杂音传导所致的音响不属此列，而先天性主动脉缩窄、动脉导管未闭、主―肺动脉隔缺损、胸主动脉瘤等，严格地说应属于，已外血管性杂音，但习惯上仍将它们归入心脏杂音中。心外血管性杂音产生的机理与心脏杂音相同。检查心外血管杂音时应根据各个不同情况选择最佳听诊体位、最佳听诊区，以及其他注意事项。注意杂音出现的时间(收缩期、舒张期或连续性杂音)、性质、音调、响度、有无传导及传导方向，并应配合融诊才有无震颤及搏动性肿块等。

(一)良性头部杂音

是一种轻微的连续性血管杂音，位于头部上方的任何部位均可听到，常为双侧性，多见于10岁以内的儿童。除非有其他临床证据，一般认为是生理性杂音。

(二)眼球杂音

在一侧或两侧眼球部进行听诊，若闻及出现于心室收缩期的血管杂音，为眼球杂音。此杂音多发生于对侧颈动脉梗阻时，其早期表现除眼球杂音外，常有感觉异常及视觉异常。

(三)颈静脉营营音

又称颈静脉“嗡嗡”音、颈静脉“晤晤”声、陀螺音、飞蛾音。用听诊器在患者两侧锁骨上、下或锁骨上窝内侧听诊，可听到一柔和、音调低至中等的、在吸气时或舒张期增强的连续性杂音(参见本节上文)。

(四)锁骨上动脉杂音

又称颈脉杂音参见本节上文)。

(五)锁骨下动脉杂音

多见于健康儿童、青年及贫血患者，在运动后出现或加重(参见本节上文)。

(六)甲状腺杂音

甲状腺功能亢进患者，由于血管增多、增粗、血流龈增快，在上下叶外侧可闻及低调的连续性静脉'“嗡呜”音，或收缩期动脉杂音，并可触及震颤。

(七)胸膜粘连性杂音

又称胸膜粘连内血管性杂音(参见本节上文)。

(八)乳房杂音

患者取坐位或仰卧位，用听诊器在其胸骨两旁听诊，若闻及音调低、响度弱、柔和的收缩期或连续性杂音，为乳房杂音(参见本节上文)。

(九)左上腹血管杂音

患者取平卧位，用听诊器在其左上腹部进行听诊，可闻及一短促的收缩期杂音即是。此杂音较局限，一般不远传。此杂音的产生是由于胰体、尾癌压迫腹腔动脉的分支，尤其是压迫脾动脉所致。被认为是胰体、尾癌早期重要特征性表现。亦可见于脾动脉瘤，需借助血管造影术加以鉴别。

(十)肝区动脉杂音

在上腹部或偏右肿大的肝脏部位闻及收缩期吹风样杂音，传导范围与肝脏肿大的程度有关，肝脏愈大，传导范围愈广，有时在脐周、脾区、右侧背部均可听到，距肝脏愈远，杂音愈弱。这种杂音对原发性肝癌有一定的诊断意义，但亦可见于其他肝脏疾患。该杂音的产生系肝癌压迫肝动脉或腹主动脉所致。亦可来自癌瘤本身的血管或肝动脉本身的疾患。

(十一)肝区静脉杂音

可见于以下情况：①克一鲍综合征：本征系肝硬化或其他原因引起门静脉压力过高时，促使出生后闭锁的脐静脉及脐静脉重新开放与胸腹壁静脉形成侧支循环，当血流从压力较高的门静脉注人这些迂曲的静脉时形成湍流而产生杂音。在剑突部及脐周围可闻及连续性的类似蜜蜂振翅、音调低沉的静脉营营音，深吸气及压迫脾脏后杂音增强，卧位或立位听诊较坐位明显，听诊器逐渐加压时则杂音逐渐减弱至消失。在杂音最响处可触及震颤;②肝海绵状血管瘤：在肿块上可听到静脉营营音，用手压之杂音可明显减弱或消失为其特征;③门―腔静脉吻合术后，亦可闻及肝区静脉杂音。

(十二)肾动脉狭窄杂音

约50%-70%的肾动脉狭窄患者可出现血管性杂音，多数病例在上腹部、脐部、腹中线或其两旁可闻及，亦可在侧腹部、背部、肋脊角听到。其杂音一般呈连续性或在收缩期出现，音响强弱不等，与血压高低成正比，与肠鸣音强弱成反比。腹部较短者，在仰卧位听诊时以枕垫背部，在俯卧位听诊时，以枕垫腹部，则杂音较为清晰。

(十三)腹主动脉及其分支受压杂音

①胰腺癌：脾动脉直接分布于胰腺体上面。当胰体、尾癌压迫此分支时，在左上腹可出现短促的收缩期杂音。

②腹主动脉受压综合征：由肠内侧弓状韧带或腹腔神经节病变压迫腹主动脉所致，上腹部可闻及收缩期杂音，且伴有与饮食无关的间歇性上腹痛。

(十四)来源于腹主动脉及其分支的杂音

①腹主动脉瘤：在上腹部可触及如小儿拳头大小的搏动性肿块，肿块上可闻及滚筒样杂音;

②脾动脉瘤：左上腹可闻及收缩期杂音;

③肝动脉瘤：在胆囊区可触及震颤，闻及收缩期杂立曰。

(十五)妊娠杂音

①胎心音：妊娠四个月以后可听到胎心音，位置视胎儿的大小和胎位而定，听诊时需将听诊器头深压在脐左或右方，或使用特殊的产科听诊器;

②胎盘鸣音：妊娠后期在孕妇的腹壁可听到胎盘音，此音相当于母体心脏收缩期的静脉“营营”音，其部位与胎盘的部位相当。

(十六)脊肋角血管杂音

用听诊器在左或右侧脊肋角处听诊，若闻及响度较低、高音调、持续时间较长的连续性收缩期杂音，即是脊肋角血管性杂音。该杂音对诊断肾动脉狭窄有较重要意义。

(十七)动静脉展

①先天性动静脉瘦多见于青少年，发生在四肢，患处表面静脉常有曲张现象，在较大瘦管上可闻及连续性血管杂音;

②后天性动静脉瘦大多发生在动脉及其平行的静脉同时受伤后，听诊时有连续性杂音，并可触及连续性震颤，若将近侧静脉压住，则搏动尚存在，但杂音消失。

(十八)动脉瘤

导致周围血管动脉瘤发生的主要原因是外伤和动脉粥样硬化。动脉瘤一般呈球形或卵圆形，表面光滑，紧张而有弹性，常伴有与心脏收缩同步的膨胀性搏动，可听到间断的与心脏收缩同时期的杂音，此杂音常沿着动脉向远侧传导。压迫近侧动脉则杂音和搏动均消失，动脉瘤缩小，紧张度亦减低。反之，若压迫远侧动脉则一切征象增强。

(十九)血管瘤

其类型：①毛细血管瘤;②海绵状血管瘤;③婉蜒状血管瘤。其中境蜒状血管瘤好发于四肢，受累部位表面可看到很多条状扩大的血管群，听诊有吹风样杂音和冲击有。此外，横纹肌血管瘤亦多发生在四肢肌肉，局部肿胀，在肿物上可闻及血管杂音。

Primeiro, histórico médico

在婴幼儿肺动脉瓣区(胸骨左缘2、3、4肋间)有一柔和的、吹风样、收缩期杂音(强度为1级或2级)，开始于收缩早期，但不覆盖或代替第一心音，也不伴有震颤，且在第二心音前己消失，绝大多数为非器质性杂音。如杂音性质比较粗糙，时限占全收缩期、伴有收缩期震颤，则为室间隔缺损的可能性大。婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索。有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病;有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病。

二、一般检查

婴儿时期即出现发组、作状指(趾)、气喘者先考虑先天性心血管畸形。胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病，亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动，多是主动脉弓动脉瘤的体征。肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征，常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱。有明显充血性心力衰竭时，可使原有的心脏音减弱或消失，待心力衰竭改善后杂音又复出。

三、心脏听诊

患者应取坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚;主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰。听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间(收缩期或舒张期)、最响的部位、音调高低、响度、音质(吹风样、隆隆样、机器声样、乐音样)、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。体位和药物影响的关系等来判断其临床意义。

(一)杂音的分期

心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音;二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张中期及晚期出现;而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在舒张早期。

临床上，收缩期杂音很多是功能性的，而舒张期及连续性杂音则均为病理性。

(二)杂音的部位;

由于部位及血流方向的不同;杂音最响的部位亦不相同。一般而言，杂音出现在某瓣膜听诊区最响，提示病变是在该区相应的瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣;在主动脉瓣区易响，提示病变在主动脉瓣;在肺动脉瓣区最响，提示病变在肺动脉瓣;在胸骨下端最响.则提示病变主要在三尖瓣;如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音，则可能为室间隔缺损。然而，主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音，风湿性者常在胸骨左缘第3、4肋间隙处(即主动脉第二听诊区)最响.而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著。

(三)杂音性质

由于病变部位及性质不同，杂音性质亦不一样。可为吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样。机器声样以及乐音样等。在临床上，吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样。主动脉瓣区叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样杂音主要见于动脉导管未闻。乐音样杂音常为感染性心内炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。收缩期杂音的响度一般与病变性质有关。2/6级以下杂音多为无害性杂音，3/6级以上杂音大多为器质性病变所引起。舒张期杂音不论其响度强弱，都属于病理性。

(四)杂音的传导

不同的瓣膜或血管，不同病变所产生的杂音，通常有其特定的传布方向，一般常沿着产生杂音的血流方向传导，但也可向周围组织扩散。根据杂音最响的部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导;主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部;主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，在主动脉瓣最响，可向上传至颈部。有的杂音较局限，如二尖瓣狭窄的杂音，常局限于心尖部;室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘3、4肋间隙处;肺动脉瓣区病变的杂音较局限，一般杂音传导越远，声音亦越弱，但性质不变。因此如杂音仅局限在一个瓣膜区，则必为该瓣膜病变。如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊。若杂音逐渐减弱，则为杂音最响处的瓣膜有病变;若杂音逐渐减弱，当移近另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。

(五)杂音强度

杂音的强度取决于：

①狭窄程度：一般情况下，狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄以至血流通过极少时，杂音反而减弱或消失;

②血流速度越快，杂音越强;

③狭窄口两侧压力差越大，杂音越强，例如，当心力衰竭心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减少，杂音则减弱或消失;当心力衰竭恢复使两侧压力差增大，则杂音随之增强。心脏杂音的形态，根据心音图记录一般可分为一贯型、递减型、递增型、递增一递减型、菱型、不成型或乐音样等。

为了判断收缩期杂音的强度，须将收缩期杂音进行分级。其分级方法有两种，即6级分法和4级分法，前者应用较普遍，但3级及4级指标不够明确具体，尚不尽一致。

1级

是最弱的杂音，听诊时不能立即发现，须经仔细听诊方可闻及。

2级

检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音。

3级

中等响度的杂音。

4级较响亮的杂音，常伴有震颤。

5级

听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音，响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。

6级

极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈的震颤。

4级分类法未被广泛采用，其与6级分法的关系大致如下：

l级相当于6级法的l、2级。

2级相当于6级法的3级。

3级相当于6级法的4级。

4级相当于6级法的5石级。

一般情况下，杂音越响，意义越大。2级以下的收缩期杂音多为功能性的，3级以上者多为器质性的。但应注意，杂音的强度不一定与病变的程度成正比，病变较重时，杂音可减弱;相反病变较轻时也可听到较强的杂音。

舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级，若分级，其标准与收缩期杂音6级分法相同。但也有人主张分为轻、中、重三度。 杂音强度的分级，6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。

(六)杂音分类―1

根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类。

1.功能性杂音

①一般发生在无器质性心脏病的健康人;

②多见于青少年，也可见于中年人，尤其是孕妇，也常见于直背综合征、漏斗胸及焦虑者;

③多在肺动脉瓣区及心尖区，较局限，不传导;

④都见于收缩期，为一柔和的吹风样杂音，响度不到3级，不掩盖第一心音，一般不超过收缩期1/2，很少为全收缩期，于运动后、情绪激动或心动过速时易于出现或增强。除静脉营营音外，罕有发生于舒张期;

⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响，在深吸气时可减弱或消失;

⑤心脏不增大，第一、二心音正常、心电图。超声心动图及X线均正常;

①心音图提示为收缩早、中、晚期，为递增型或呈菱形，偶为不规则杂音。

2.器质性杂音

见于有器质性心血管疾病的患者。又分为器质性杂音与功能性杂音，器质性杂音系由于血流通过。已脏结构的器质性病变所致，杂音响度一般在3级以上，可有震颤，且有器质性心脏病的其他征象。但是有些器质性心脏病患者，可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音，称为功能性杂音，其原因：

①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音;

②。动室明显扩大，房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音;

③大动脉高度扩张，半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音。

(七)杂音分类―Ⅱ

根据血流动力学改变可将杂音分为六类，对鉴别杂音性质有重要参考价值。

1.收缩期喷射性杂音

乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致，见于：

①主动脉和肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜和瓣下部狭窄);

② 主动脉根部或肺总动脉扩张;

③心室喷人大血管的血量增多或速度增快。

喷射性杂音的特征：

①杂音出现于收缩中期;

②杂音呈递增一递减型，在心音图上为菱形;

③杂音多终止于第二。乙音之前;

④音调较高或中等;

⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比;

⑤心室射血开始时，主动脉或肺动脉随之扩张，故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射

2.收缩期反流性杂音

“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致。见于：

①房室瓣关闭不全时;

②动室间隔缺损或穿孔;

③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压。

收缩期反流性杂音的特征：

①时限占据整个收缩期，为全收缩期杂音;

②音调高;

③形态多为一贯型，亦可有变异;

④强度与反流量成正比(室间隔缺损例外);

⑤传导多较广泛。

3.舒张期充盈性杂音

系由于房室瓣狭窄，血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致。其特征：

①出现时间较早，多在舒张早期;

②杂音呈递减型;

③音调高，响度低，呈叹气样;

④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚;

⑤不伴有震颤;

⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈。

4.连续性杂音

该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音，其间无间断。该杂音其收缩期呈递增型，舒张期呈递减型，故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音。连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别，后者在双期杂音之间常间以第二心音。其杂音见于：

①血管或心腔之间有分流，由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏，分流在收缩期与舒张期中连续进行，因而产生连续性喷流，如动脉导管未闻;

②血流通过极狭窄的血管;③血流速度增快通过正常或扩张血管，也产生连续性杂音，如颈静脉营营音。连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音，亦可低轻而呈营营音。

5.双期杂音

亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全(收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不光滑之故)、瓦氏窦(Valsalva瘤)破坏、风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动脉瓣关闭不全与狭窄等。

6.体位、呼吸、运动和药物对杂音的影响

体位、呼吸、运动和药物，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位的诊断。

(1)体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱，例如第二心音分裂于仰卧位时明显，第三心音在左侧卧位时更明显。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，在坐位上身稍向前倾、深呼气末屏住呼吸时更易听到;肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚。

(2)呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变，而影响杂音的强度。深吸气时，胸腔内压力下降，静脉回流血量增多及肺循环血容量增加，因而右心排出量较左心相应增加，且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位，致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强;在深呼气时则相反，结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强。在Valsalva动作的第Ⅱ相对，因阻阻碍静脉血回流心脏，左心排出量减少，使几乎所有的杂音都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强，起源于右心的杂音可有暂时性增强，起源于左心的杂音则在后期逐渐增强。

(3)运动：短时间的运动桔等长握拳、迅速下蹲试验等)可使心率增快，增加循环流量和流速，使大多数器质性收缩期杂音增强。运动增加肺静脉回流到左房的血量，可使二尖瓣狭窄所致杂音增强，例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强，并可使颈部的静脉营营音消失。

(4)药物：通过药物试验改变血管阻力、血容量和血流速度，可影响杂音强度。常用的药物有扩张血管和收缩血管药物，如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音;而去甲肾上腺素则使之减低。后者能增强二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音。这些方法不一定产生典型的预期效果，不能仅据此作出决断。

四、其他心脏体征

在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变，以提高听诊的诊断价值，如心尖区舒张期隆隆样杂音，兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在，则肯定为器质性二尖瓣狭窄。如出现响亮而粗糙的杂音，而心脏不增大或轻度增大，几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致。 如有心动过速、心音亢进、脉压增大、脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性。心脏显著扩大时出现的杂音，除器质性杂音外，亦应考虑功能性杂音。

五、器械检查

在临床上心脏杂音的性质、原因和部位未明确时，应进行X线片、心电图、心音图检查。超声心动图是首选的器械检查法。超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态;确定瓣膜狭窄、反流及心内分流，且能对分流及反流量做定量分析;计算心脏排血量及其他功能;并以彩色编码的方式显示于荧光屏上。MRI可代替侵入性心血管造影诊断。

血清球蛋白(G,GL0) --血清球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多具有防御功能的免疫球单板和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白、酶类等。 O conteúdo de globulina é geralmente obtido pela subtração da albumina da proteína total.

促甲状腺激素(TSH) -- 促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。

乳酸脱氢酶(LDH,LD) -- 乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。 A lactato desidrogenase está presente no citoplasma de todas as células do tecido do corpo, com alto conteúdo renal.

浆膜腔积液葡萄糖-- 浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。

浆膜腔积液蛋白-- 浆膜腔积液蛋白指检测积液中的蛋白质含量。测定方法与血液中蛋白质测定方法相同。

心血管疾病的超声诊断-- 多普勒超声心动图可用于分析心壁厚度、运动速度、幅度、斜率及瓣膜等高速运动的轨迹和血流方向、血流性质。

抗心磷脂抗体(ACA) -- ACA能干扰磷脂依赖性的凝血过程，与血栓形成、血小板减少、反复自然流产等有密切关系。

抗心肌抗体(AMA) -- 由于心肌受损后释放出心肌抗原刺激机体产生的自身抗体,这些抗体与心脏结合可导致新的免疫性损伤。

脂蛋白a(Lp-a) -- 脂蛋白a主要是在肝脏合成，主要的功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。是冠心病的独立危险因子。

血清硒(Se) -- 硒在体内主要是谷胱甘肽过氧化酶的成分，具有抗氧化作用。对维持心、脑、肝、肌肉及免疫的生理功能。

血清锌(Zn) --锌是人体主要的微量元素之一，参与许多辅酶的构成，在生长、智力发育和维持机体免疫功能方面具有重要作用。

血清锌含量存在正常人的生理变化：

①性差：女性比男性低;

②年龄：小儿较低，但变动幅度大;

③日差：午前8时最高，午后3～9时最低;

④饮食：进食后3h减少约20%。

血清铜(Cu2+,Cu) -- 铜是人体必需的微量元素之一，是许多酶的重要组成成分。铜在中枢神经系统中具有重要作用。

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