Cirrose alcoólica

Introdução à cirrose alcoólica A cirrose alcoólica é cirrose causada pelo consumo excessivo de álcool a longo prazo. É o estágio terminal do fígado alcoólico e pertence ao tipo de cirrose portal. Nos últimos anos, a taxa de incidência na China aumentou significativamente, sendo responsável por cerca de 7% da cirrose hepática, que perde apenas para a cirrose após hepatite viral. Beber excessivo a longo prazo, especialmente quando se bebe vinhos altamente calóricos, faz com que os hepatócitos sofram repetidamente degeneração gordurosa, necrose e regeneração, levando eventualmente à cirrose. A ocorrência de cirrose alcoólica está relacionada ao modo de beber, sexo, fatores genéticos, estado nutricional do bebedor e se a infecção pelo vírus da hepatite está associada ou não. Uma grande quantidade de bebida é mais prejudicial do que uma pequena quantidade de bebida, e beber mais é mais prejudicial do que beber intermitentemente. As mulheres que bebem álcool são mais propensas a desenvolver doença hepática alcoólica do que os homens. Desnutrição, deficiência de proteína, combinada com hepatite B crônica ou infecção pelo vírus da hepatite C pode aumentar o risco de cirrose. Conhecimento básico A proporção de pessoas doentes: a taxa de incidência de alcoólatras é de cerca de 10% Pessoas suscetíveis: bebedores pesados ​​a longo prazo Modo de infecção: não infecciosa Complicações: peritonite primária hemorragia gastrointestinal superior encefalopatia hepática síndrome hepatorrenal

Causa de cirrose alcoólica

Causa

Beber excessivo a longo prazo, história de recorrência de esteatose, necrose e regeneração das células hepáticas, levando eventualmente a fibrose hepática e cirrose Doença hepática alcoólica nas manifestações patológicas da trilogia: fígado gordo alcoólico → hepatite alcoólica → fígado alcoólico Endurecido, e os três freqüentemente se sobrepõem.

Mecanismo

Dano hepático

No passado, acreditava-se que a lesão hepática alcoólica fosse causada pela desnutrição causada pela alimentação. E agora os estudos mostraram que, mesmo sem defeitos nutricionais, mesmo na presença de proteínas, vitaminas e minerais, a bebida ainda pode levar a danos ultra-estruturais do fígado, fibrose hepática e cirrose.

Transtorno de resposta imune

A, o etanol pode ativar os linfócitos. B. Pode aumentar a patogenicidade dos vírus das hepatites B e C. C. Melhora a toxicidade do dano hepático causado pela endotoxina. D, aumento de citocinas na hepatite alcoólica, como fator de necrose tumoral (TNF), pigmento leucocitário (TL) e assim por diante. Essas citocinas são principalmente derivadas de linfócitos, monócitos, fibroblastos e colágeno, levando à fibrose hepática. O TGF-β é a citocina mais importante que causou fibrose. E, etanol e metabólitos têm um impacto direto na regulação imunológica, e a história de marcadores imunológicos muda.

Distúrbio do metabolismo do colágeno e esclerose

A saturação lipídica promove a formação de colágeno. B, pacientes com doença hepática alcoólica com síntese de colágeno enzima chave prolina hidroxilase é ativado. C. O álcool pode tornar as células de armazenamento de gordura em miofibroblastos, sintetizar a mucina da camada, aumentar o conteúdo de mRNA do colágeno e sintetizar vários colágenos. D, o vinho contém ferro, beber leva ao aumento da ingestão e absorção, partículas de ferro nas células do fígado, o ferro pode estimular a proliferação de fibras, agravar a cirrose.

Prevenção de cirrose alcoólica

1. Dieta deve fornecer uma nutrição adequada, alimentos devem ser diversificados, fornecer proteína de alto preço contendo aminoácidos, multi-vitaminas, baixo teor de gordura, menos escória dieta, para evitar danos alimentares multi-fibra ásperos para a veia esofágica, causando grandes sangramentos.

2. Pacientes com níveis elevados de amônia no sangue ou função hepática ruim devem limitar a ingestão de proteínas para evitar coma hepático. Aqueles com ascite devem entrar em uma dieta baixa em sal ou sem sal.

3. Medição diária da circunferência abdominal e medição do volume de urina, a obesidade abdominal é uma ótima maneira de identificar o fígado gordo.

4. Preste atenção às mudanças de sangramento, cianose, febre e sintomas neuropsiquiátricos, e entre em contato com o médico a tempo.

5. Suplementar selênio e nutrir o fígado, suplementando o selênio pode fazer com que a atividade da glutationa peroxidase no fígado atinja o nível normal, e desempenhar um bom papel no fígado nutritivo e proteger o fígado.Pó de malte e schisandra selênio são os ingredientes do corpo Hengjian Yanggan comprimidos Tem um bom efeito em nutrir o fígado e proteger o fígado, e tem um bom efeito em nutrir o fígado e proteger o fígado.

Complicações da cirrose alcoólica Complicações Peritonite primária Hemorragia gastrointestinal alta Encefalopatia hepática Síndrome hepatorrenal

1) Infecção: A forma mais comum de peritonite primária. A taxa de incidência é de cerca de 3 a 10%, o abdómen apresenta sensibilidade, sensibilidade acentuada, ascite é exsudado e aumenta o sangue periférico.

2) Hemorragia digestiva alta: sangramento de varizes esofágicas e hemorragia da mucosa gastrointestinal hepática.

3) Encefalopatia Hepática: Com base na cirrose, os pacientes com encefalopatia hepática podem ser induzidos pela ingestão excessiva de proteínas, sangramento gastrointestinal, infecção e desequilíbrio eletrolítico.

4) Síndrome hepatorrenal: manifestada como oligúria, anúria, azotemia, baixo nível de sódio, alto potássio, coma hepático, choque de hipotensão.

Sintomas de cirrose alcoólica Sintomas comuns Hepatoesplenomegalia abdominal Icterícia de palma do fígado aranha 痣 fadiga fígado encolhimento

Os sintomas geralmente ocorrem por volta dos 50 anos. A proporção de homens para mulheres é de cerca de 2: 1, geralmente morre por volta dos 60 anos, freqüentemente assintomática no estágio inicial, perda de peso, perda de apetite, dor abdominal, fadiga, fadiga, urina escura, sangramento gengival e Sangramento nasal, etc. (para descompensação pode ocorrer icterícia, ascite, edema, pele e membranas mucosas e hemorragia digestiva alta, etc.) Cinzas faciais, má nutrição, telangiectasia, ácaros, fígado de palma, glândula parótida inchaço não inflamatório , contratura de palma, desenvolvimento de peito masculino, atrofia testicular e distribuição de pêlos púbicos em mulheres e bactérias anaeróbicas causadas por peritonite primária, encefalopatia hepática.

1. Período de compensação (geralmente grau Child-Pugh A): Pode ter manifestações clínicas de hepatite e também pode ocultar o início. Pode haver fadiga leve, distensão abdominal, inchaço leve do fígado e baço, icterícia leve, palmeira hepática, ácaros. Exames de imagem, bioquímica ou exames de sangue apresentam evidências de disfunção da síntese de hepatócitos ou hipertensão portal (como hiperesplenismo e varizes esofágicas) ou histologia compatível com cirrose, mas sem sangramento de varizes esofágicas, Complicações graves, como ascite ou encefalopatia hepática.

2. Período de descompensação (geralmente Child-Pugh B, C): dano da função hepática e síndrome da hipertensão portal.

1) Sintomas sistêmicos: fadiga, perda de peso, pele maçante, menos urina, edema nos membros inferiores.

2) Sintomas do trato digestivo: anorexia, distensão abdominal, disfunção gastrointestinal ou mesmo síndrome de má absorção, diabetes derivado do fígado, sintomas como poliúria e polifagia.

3) tendência ao sangramento e anemia: sangramento nas gengivas, secreção nasal, púrpura, anemia.

4) Distúrbios endócrinos: ácaros da aranha, palma do fígado, pigmentação da pele, distúrbios menstruais femininos, desenvolvimento da mama masculina, inchaço da parótida.

5) Hipoproteinemia: edema de ambos os membros inferiores, oligúria, ascite e derrame pleural hepático.

6) Hipertensão portal: ascite, derrame pleural, esplenomegalia, hiperesplenismo, circulação colateral portal, varizes esofágicas, varizes da parede abdominal.

Cirrose alcoólica

Primeiro, inspeção laboratorial

1. rotina de sangue: hemoglobina, plaquetas e glóbulos brancos são reduzidos.

2. Teste da função hepática: anormalidade leve no período compensatório, proteína sérica diminuída no período descompensado, globulina elevada e A / G invertida. O tempo de protrombina é prolongado e a atividade da protrombina é diminuída. Transaminase e bilirrubina estão elevadas. O colesterol total e o colesterol são reduzidos e a amônia sanguínea pode estar elevada. Distúrbio do metabolismo de aminoácidos, desequilíbrio na relação ramo / aroma. Azoto ureico e creatinina aumentados. Desordem eletrolítica: baixo sódio, baixo potássio.

3. Etiologia: HBV-M ou HCV-M ou negativo para HDV-M.

4. Exame da fibrose: aumento do valor de PIIIP, aumento da prolil hidroxilase (PHO), aumento da monoaminoxidase (MAO) e aumento da laminina sérica (LM).

5. Exame da ascite: aqueles que tiveram recentemente ascite e o rápido aumento da ascite original devem ser tratados com punção abdominal, ascite para exame de rotina, determinação da adenosina desaminase (ADA), cultura bacteriana e citologia. Para aumentar a taxa positiva de cultura, a cultura de ascite deve ser realizada à beira do leito, utilizando frascos de cultura de sangue para cultura aeróbica e anaeróbica.

Em segundo lugar, o exame de imagem

1. Exame radiográfico: angiografia do esôfago e expectoração do fundo do olho, mostrando alterações nas veias do tipo verme ou varizes na veia gástrica esofágica.

2. Ultrassonografia Doppler tipo B e Doppler colorido: no estágio inicial da cirrose alcoólica, os nódulos regenerados formados pelos pseudo-lobos do fígado são pequenos, os feixes de fibras circunvizinhas são estreitos e arrumados e os exames de ultrassonografia modo B freqüentemente aumentam os diâmetros. O eco intra-hepático é densamente aumentado e ligeiramente espesso, o que não é fácil de distinguir de outras doenças crônicas do fígado. À medida que a doença progride, as células do fígado são destruídas, as células do fígado regeneram-se e um grande número de hiperplasia de tecido fibroso.Um exame ultrassonográfico da imagem da superfície pode mostrar numerosos nódulos hipoecóicos redondos ou arredondados, difusamente distribuídos em todo o fígado, e os nódulos são mais cirróticos após hepatite. O tamanho é pequeno e uniforme, e o tamanho é na maior parte entre 0,2 e 0,5 cm O entorno dos nódulos é cercado por tecido fibroso e tem um forte eco semelhante a uma grade. A cápsula do fígado é engrossada e o eco é aumentado, mas não há uma alteração irregular comum na cirrose após a hepatite, e o volume do fígado é frequentemente reduzido.

3. Exame tomográfico: a proporção das folhas do fígado é anormal, a densidade é reduzida, as alterações nodulares, o alargamento hilar, a esplenomegalia, a ascite.

Terceiro, endoscopia: pode determinar a presença ou ausência de varizes esofágicas, a taxa positiva é maior do que o exame de raio-X da refeição de bário, pode entender a extensão das varizes e avaliar o risco de sangramento. Varizes esofágicas são o indicador mais confiável para o diagnóstico de hipertensão portal. No caso de hemorragia digestiva alta concomitante, a gastroscopia de emergência pode identificar a localização e a causa do sangramento e o tratamento da hemostasia.

Em quarto lugar, o exame de biópsia hepática: biópsia hepática pode confirmar o diagnóstico.

V. Laparoscopia: Pode observar diretamente os órgãos e tecidos abdominais, como fígado e baço, e pode fazer biópsia sob visão direta, o que é valioso para aqueles que têm dificuldade no diagnóstico.

Em sexto lugar, a medida da pressão da veia porta: pressão da cunha da veia hepática e pressão livre foram medidas pela canulação da veia jugular, a diferença entre as duas é o gradiente de pressão venosa hepática (GPVH), refletindo a pressão portal. Normalmente, menos de 5mmHg, maior que 10mmHg é a hipertensão portal.

Diagnóstico e identificação de cirrose alcoólica

A cirrose alcoólica pertence ao tipo de cirrose portal, que aumentou significativamente na China nos últimos anos, perdendo apenas para a cirrose após hepatite viral. No estágio inicial da cirrose alcoólica, os nódulos regenerativos formados pelos pseudolobos do fígado são pequenos e os feixes de fibras circunvizinhas são estreitos e arrumados.Os exames de ultrassonografia modo B frequentemente aumentam o diâmetro das linhas de diâmetro e os ecos intra-hepáticos são densamente aumentados e levemente espessados. Outras doenças crônicas do fígado não são fáceis de distinguir. À medida que a doença progride, as células do fígado são destruídas, as células do fígado regeneram-se e um grande número de hiperplasia de tecido fibroso.Um exame ultrassonográfico da imagem da superfície pode mostrar numerosos nódulos hipoecóicos redondos ou arredondados, difusamente distribuídos em todo o fígado, e os nódulos são mais cirróticos após hepatite. O tamanho é pequeno e uniforme, e o tamanho é na maior parte entre 0,2 e 0,5 cm O entorno dos nódulos é cercado por tecido fibroso e tem um forte eco semelhante a uma grade.

A cápsula do fígado é engrossada e o eco é aumentado, mas não há uma alteração irregular comum na cirrose após a hepatite, e o volume do fígado é frequentemente reduzido. Exame ultra-sonográfico revelou que o alargamento da veia porta, circulação colateral portal e ascite foram úteis no diagnóstico de hipertensão portal cirrótica, mas a sensibilidade foi baixa. Na cirrose portal, os nódulos regenerativos hepáticos comprimem os ramos periféricos da veia porta, o hiato de Disse e o tecido fibroso na área portal, que distorcem e ocluem os vasos sanguíneos, aumentam a resistência da artéria hepática e da veia porta, diminuem o fluxo sanguíneo da veia porta e até aparecem fígado alto. Fluxo sanguíneo. O Doppler colorido pode mostrar as principais características das alterações da circulação sanguínea no fígado e melhorar significativamente a sensibilidade e especificidade do diagnóstico ultrassonográfico da cirrose alcoólica. A velocidade de fluxo venoso portal foi significativamente menor nos pacientes com cirrose, e o índice de pulsatilidade (IP) foi aumentado (1,28 ± 0,18, controle normal 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Índice vascular hepático refere-se à velocidade de fluxo venoso portal / índice de pulsação da artéria hepática Com o índice reduzido para 12cm / s, a sensibilidade diagnóstica à cirrose é de 97% e a especificidade é de 93% A recém-desenvolvida tecnologia de imagem de segunda harmônica combinada com um novo agente de contraste acústico faz com que o fígado O diagnóstico ultra-sonográfico de escleroterapia foi elevado a um nível.A curva de intensidade do tempo Doppler de pacientes com cirrose após angiografia foi significativamente diferente do grupo normal e do grupo de doença hepática não esclerosante.O grupo angiografia mostrou um tempo médio de início de 18 s, seguido por um O aumento mais acentuado, o grupo médio e não-endurecimento grupo começaram a mostrar uma média de 52s e 39s, seguido de um aumento mais lento e lento.Estudos mostraram que o agente de contraste atinge a veia hepática inferior a 24, o diagnóstico de cirrose Com uma sensibilidade e especificidade de 100%, espera-se que este novo diagnóstico não invasivo de cirrose reduza o número de biópsias hepáticas no futuro.Em pacientes com cirrose alcoólica, velocidade de fluxo venoso portal e média A quantidade está relacionado com o grau de hipertensão portal.

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