Esfregaço de tifo

Introdução

Introdução ao tsutsugamushi A doença de Tsutsugamushid, também conhecida como scrubtyphus, é uma doença infecciosa aguda causada por Rickettsiatsutsugamushi. É uma doença epidêmica natural, os roedores são a principal fonte de infecção e as larvas são o vetor. Suas características clínicas são início agudo, febre, erupção cutânea, inchaço dos gânglios linfáticos, hepatoesplenomegalia e escara na mordida de larvas, e Jin Gehong mencionou que a doença é prevalente no sul da China há mais de 1600 anos. É chamado "calor de areia". Conhecimento básico Proporção de doença: 0,001% -0,002% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de transmissão: transmissão de insetos vetores Complicações: pneumonia bronquial pleurisia

Patógeno

A causa da doença de tsutsugamushi

Infecção por Rickettsia (90%)

A Rickettsia é redonda, elíptica ou curta em forma de bastonete, o tamanho é (0,3 ~ 0,6) μm × (0,5 ~ 1,5) μm, a coloração de Gram é negativa, a coloração de Giemsa é roxa, é um parasita intracelular obrigatório Microrganismos, em microscopia de manchas, no citoplasma, especialmente no citoplasma de monócitos e macrófagos, freqüentemente encontrados no lado do núcleo, são uma distribuição em forma de cluster de rickettsia rickettsia. Os roedores são a principal fonte de infecção e armazenamento, como esquilos, ratos de peito amarelo, ratos domésticos e ratos. Lebres, coelhos, aves e certas aves também podem ser infectados com esta doença. As larvas são o vetor da doença. Existem mais de 3.000 espécies de carrapatos, mas aqueles que podem espalhar a doença são principalmente escorpiões, carpas vermelhas e carpas altas. Sua história de vida inclui ovos, larvas, ninfas, ácaros e adultos. Apenas a vida parasitária do campo de larvas precisa sugar os fluidos corporais dos animais, e o resto dos estágios de desenvolvimento são independentes. Como a larva só morde o animal ou a pessoa uma vez na vida, as larvas das rickettsias são obtidas dos ácaros infectados com os carrapatos, e não há chance de transmissão no presente, e as larvas e pupas se desenvolvem em vermes adultos para botar ovos. A rickettsia é passada para a próxima geração (segunda geração) larvas.Quando a terceira geração de larvas lambe animais ou humanos, a rickettsia é introduzida no novo hospedeiro com saliva, por isso é chamada de transmissão intergeracional.

Patogênese

Depois que uma pessoa é picada por larvas infectadas, as larvas de Rickettsia primeiro se propagam localmente, entram na corrente sanguínea, produzem rickettsialemia e, em seguida, alcançam os tecidos corporais do corpo, manifestações clínicas de toxemia, pulgões. A toxina liberada após a morte das rickettsias é a principal causa da doença, podendo causar pápulas, escaras e úlceras na região, que podem causar linfadenopatia em todo o corpo, sendo os gânglios linfáticos próximos à escara particularmente proeminentes. Necrose, cavidade serosa, como tórax, cavidade abdominal, cavidade pericárdica visível exsudato verde-amarelo, hiperemia visceral, baço, muitas vezes hiperemia, pode ser inchada 2 a 5 vezes, o fígado também está inchado, miocárdio pode ser focal ou Difusa inflamação do miocárdio, pode ter hemorragia focal ou doença degenerativa, pulmão pode ter pneumonia hemorrágica ou pneumonia brônquica secundária, o cérebro pode ter meningoencefalite, o rim pode ser uma ampla gama de lesões inflamatórias agudas, o trato gastrointestinal é muitas vezes extensa Congestivo

As alterações histopatológicas da doença são principalmente no sistema vascular, vasculite focal ou extensa e inflamação perivascular podem ser observadas.O pulmão, cérebro, coração e rim são mais proeminentes.Monócitos, linfócitos e plasmócitos infiltram-se ao redor dos vasos sanguíneos. Em pacientes graves, pode-se observar edema de células endoteliais vasculares e necrose e ruptura da parede vascular, tendo sido detectada Rickettsia tsutsugamushi em células endoteliais vasculares, macrófagos e cardiomiócitos de vários órgãos de pacientes.

Prevenção

Prevenção de Ascaria

(1) A eliminação da fonte de infecção é principalmente o controle de roedores, e as massas devem ser mobilizadas para usar uma combinação de vários matadores de roedores e drogas para eliminar roedores.

(2) Cortar a rota de transmissão para eliminar ervas daninhas, transformar o meio ambiente e eliminar o terreno fértil é a medida mais fundamental.Quando o campo está no campo, as ervas daninhas a 50 metros da área circundante devem ser removidas ou incineradas, e então 1-2% dos diclorvos devem ser pulverizados. O solo também pode ser tratado com uma emulsão de 40% de dimetoato ou uma emulsão de malatião a 5% numa solução de 1% a 20-25 ml / m2.

(3) Proteção pessoal Evite sentar na grama ao lado do córrego, secando roupas nas plantas daninhas, na área selvagem treinamento militar, trabalho de produção, atividades de trabalho, deve apertar os punhos, decote e calças, partes expostas do corpo Esfregue 5% de solução de dimetil ftalato (repelente de mosquitos), difenil ftalato, benzoato de benzila ou sulfeto de potássio, para evitar picadas de larvas de baratas, retornar à área do acampamento, tomar banho a tempo, trocar de roupa Se a mordida das larvas for encontrada, ela pode ser imediatamente colhida com uma agulha e coberta com álcool ou outro desinfetante.

(4) No momento, não há vacina eficaz disponível para uso.Aqueles que entram na área gravemente afetada podem tomar doxiciclina 0,1-0,2g ou cloranfenicol 1g uma vez a cada dois dias durante 4 semanas.

Complicação

Complicações da ascaridose Complicações pneumonia bronquial pleurisia

Há pneumonia brônquica, encefalite, pleurisia, otite média, caxumba, aborto, tromboflebite, DIC, choque séptico, etc., sangramento ocasional, hemólise intravascular, etc., as complicações domésticas são menores, aos brônquios Pneumonia e disfunção cardiovascular são mais comuns.

Sintoma

Sintomas de tsutsugamushi Sintomas comuns Cefaléia intensa, tendência a sangramento, infecção bacteriana, hemorragia nasal maculopapular, condução de calor irregular, bloqueio, hepatoesplenomegalia, insuficiência cardíaca, ascite

O período de incubação é de 4 a 20 dias, geralmente 10 a 14 dias.

A doença geralmente não apresenta sintomas prodrômicos e, de início mais súbito, a temperatura corporal aumenta rapidamente, atingindo 39 ~ 41 ° C, mostrando um tipo de calor contínuo, tipo de calor de relaxamento ou tipo de calor irregular, com duração de 1 a 3 semanas. Têm calafrios, fortes dores de cabeça, dores no corpo, fadiga, letargia, perda de apetite, náuseas, vômitos, rubor facial, congestão conjuntival, fotofobia, insônia e tosse, etc. Casos individuais também podem ter dor nas pálpebras, casos graves podem ocorrer Irritabilidade, paralisia, perda auditiva, espasmo tônico, letargia e coma, etc., podem ocorrer irritação meníngea e reflexo nervoso patológico.

Os principais sinais incluem:

1. Ansiedade e úlcera: as características dessa doença podem ser observadas em 70% a 100% dos pacientes e, depois de picadas por larvas infectadas por raquitismo rickettsial, aparecem erupções vermelhas locais mais tarde e não doem. Após a formação da bolha, em seguida, necrose e hemorragia, seguido por uma camurça preta, chamada escara, sua borda saliente, cercado por vermelho, redondo ou oval, variando em tamanho, o diâmetro pode ser 2 ~ 15mm, principalmente 4 ~ 10mm; após a queda da ecdise, torna-se uma úlcera. A parte base é tecido de granulação vermelho claro. No início, há frequentemente exsudato semelhante ao soro, que é gradualmente reduzido para formar uma superfície côncava lisa, ocasionalmente supuração secundária, Há apenas 1 paciente, ocasionalmente 2 a 3 escaras ou úlceras, e há até 11 relatos: como as larvas invadem o corpo humano, o odor é forte e as partes oprimidas, a escara é mais comum na axila. , escroto, genitália externa, virilha, períneo, perianal e compressão de cinto, etc, mas a cabeça, pescoço, peito, costas, abdômen, seios e membros também são encontrados, porque escara é uma mordida de larvas, doença gafanhoto O grama corporal invade a parte do corpo humano, portanto, em teoria Todo paciente com tsutsugamushi deve ter escara, cerca de 30% dos pacientes no banho, ao trocar de roupa, você pode encontrar irritações que não são dolorosas ou com coceira, e muitas vezes são encontradas 1 a 2 semanas antes do início.

2. Linfonodomegalia: Os gânglios linfáticos próximos à escara estão frequentemente inchados, muitas vezes acompanhados de dor e sensibilidade, e os nódulos linfáticos superficiais são geralmente comuns.Geralmente, os mais velhos são como ovos de pombos e os menores são como favas, que podem ser movidos. Encontrado na virilha, axilas, atrás da orelha, etc., inchaço lento, muitas vezes no período de recuperação da doença ainda pode ser afetado.

3. Erupção cutânea: ocorre do 2º ao 8º dia do curso da doença e é mais comum no 4º ao 6º dia Em alguns casos pode aparecer uma erupção cutânea no início da doença ou uma erupção cutânea no 14º dia mais tarde. 35,34% ~ 100%), pode estar relacionada à diferente fase da doença no momento da visita, sendo a erupção cutânea erupção maculopapular congestiva vermelha escura, hemorrágica, sem prurido, variando de tamanho, 2 a 5 mm de diâmetro e mais dispersa no tronco. Departamento, desenvolvimento para os membros, rosto raramente, palma e pé inferior menos, um pequeno número pode ser fusão erupção do sarampo, após 3 a 7 dias, gradualmente diminuiu, sem descamação, mas a pigmentação, por vezes, no curso da doença Um rash da mucosa ou ponto de sangramento pode ser encontrado no palato mole e duro e na mucosa bucal por aproximadamente 10 dias.

Algumas áreas epidêmicas têm pacientes leves com manifestações clínicas de febre, dor de cabeça, erupção cutânea e inchaço dos gânglios linfáticos.Estes pacientes podem ter recebido imunização cruzada por pessoas que foram infectadas com sorotipos de sorotipos no passado.

4. Hepatoesplenomegalia: o hepatoma é responsável por cerca de 10% a 30%, a esplenomegalia é responsável por cerca de 30% a 50%, superfície macia e lisa, sem sensibilidade.

5. Outros: ponta da língua, muitas vezes vermelha, com musgo espesso branco ou amarelo, hiperemia conjuntival é um dos sinais comuns, enquanto cerca de 5% dos pacientes podem ter hemorragia subconjuntival, varizes visíveis no fundo, borda do disco óptico desfocada, edema, também visível Hemorragia do fundo do olho, alguns pacientes com congestão da pele, para que haja fenômeno de rubor facial e corporal, miocardite é mais comum, frequência cardíaca pode atingir 120 vezes / min ou mais, sons cardíacos, pulso fraco, ECG pode ser baixa ou invertida, ou resistência à condução Histerese, insuficiência cardíaca grave e insuficiência circulatória podem ocorrer em pacientes com doença cardíaca grave.Os sinais pulmonares podem variar dependendo da condição.Pacientes mais leves podem não ter sinais evidentes.Os pacientes graves podem desenvolver pneumonia intersticial, principalmente devido à dificuldade em respirar, e pode desenvolver cianose. Existem infecções bacterianas secundárias, que podem ser secas, voz úmida, além de hipersensibilidade sistêmica, inchaço e dor testicular, inchaço do escroto, lombalgia e inchaço.

Os casos críticos são graves danos multi-órgão, coração, insuficiência renal, insuficiência circulatória e hemorragia, como hemorragias nasais, hemorragia gastrointestinal, etc., também pode ocorrer coagulação intravascular difusa, se curso do paciente da doença por mais de 15 dias, então A condição é geralmente mais grave, manifestando-se como óbvio dano de múltiplos órgãos, coração, fígado, insuficiência renal, choque, azotemia, tendência a sangramento e coma.

Examinar

Verificação de doença de alfarroba

1. Sangue: O número de glóbulos brancos no sangue periférico é reduzido ou normal.Os pacientes graves podem ser levemente aumentados, e a classificação geralmente tem um fenômeno nuclear de desvio à esquerda.

2. exame sorológico:

(1) Reação de Fiji externa: A reação de Fiji externa também é chamada de teste de aglutinação Proteus.O anticorpo contra Rickettsia tsutsugamushi no soro do paciente pode se aglutinar com o antígeno Proteus OXK para fornecer uma base para o diagnóstico. Apenas alguns (cerca de 30%) são positivos, cerca de 75% no final da segunda semana, cerca de 90% na terceira semana, e o título pode atingir de 1: 160 a 1: 1280. Começa a declinar na quarta semana e mais do que a 8a a 9a semana. Tornou-se negativo.

(2) teste de ligação complemento: alta taxa positiva, forte especificidade e tempo positivo de longa duração, até 5 anos, precisa usar cepas locais mais comuns como antígeno, também pode usar o antígeno multivalente, por causa de diferentes cepas A antigenicidade do raquitismo rickettsial pode variar amplamente.

(3) Teste da imunofluorescência: O teste de imunofluorescência indireta (RIFI) foi usado para detectar anticorpos específicos no soro dos pacientes, que pareciam positivos no primeiro final de semana do curso da doença, atingindo o pico no final do segundo a terceiro fim de semana, 60 dias depois. Gradualmente declinar, mas por vários anos, o relatório ainda é positivo após 10 anos de doença.

(4) Dot immunoassay enzimático: usando vários sorotipos de tsutsugamushi rickettsia ou parte de proteína como antígeno, adsorvido em membrana de nitrocelulose para imunoensaio enzimático de ponto (dot-EIA), detectando soro do paciente Os anticorpos IgG e IgM específicos de cada sorotipo têm alta sensibilidade e especificidade, e podem distinguir vários sorotipos.

(5) Ensaio de imunoabsorção enzimática e imunoensaio enzimático: uma proteína com um peso molecular de 56 x 103, que é expresso pela técnica de recombinação genética, é utilizada como um antigénio e são utilizados ensaios imunoenzimáticos (ELISA) e enzimas. O imunoensaio (EIA) foi usado para detectar anticorpos IgG e IgM contra tsutsugamushi rickettsia em pacientes com soro, com sensibilidade variando de 86% a 88% e especificidade variando de 84% a 90%.

3. exame do patógeno:

(1) Isolamento de patógenos: camundongos comumente usados ​​para separação de tsutsugamushi rickettsia, o sangue do paciente pode ser inoculado na cavidade peritoneal dos camundongos, cada inoculação de 0,5ml, principalmente no 7º ao 9º dia após a vacinação, dissecando os camundongos moribundos Pode ser encontrado em congestão pulmonar, edema, fígado, baço, congestão e edema de nódulos linfáticos, derrame pleural e ascite, esfregaços ascíticos, peritônio, mesentério, fígado, baço ou rim, secos com microscopia corante Giemsa (ampliar 1000 a 1600 vezes), pode ser encontrado no citoplasma de monócitos e macrófagos, e é um aglomerado de Rickettsia tsutsugamushi.Quando um tsutsugamushi rickettsia invade as células, é adequado. Sob as condições do citoplasma local pode ser propagada em uma massa, por isso é freqüentemente agrupado.Se o anticorpo anti-ácaros rickettsial é usado para teste de imunofluorescência, sob o microscópio de fluorescência, há fluorescência amarelo-verde nas células.

(2) Exame biológico molecular: De acordo com a seqüência de nucleotídeos do principal antígeno de proteína de membrana cujo peso molecular é 56 × 103, codificado por Rickettsia tsutsugamushi, um primers comuns e diferentes são projetados para cada sorotipo. A reação em cadeia da polimerase aninhada (nested-PCR) detecta os genes correspondentes de cinco sorotipos de Gilliam, Karp, kato, kawasaki e kuroki, com alta sensibilidade e especificidade e é considerada útil para essa doença. Diagnostique e identifique os sorotipos.

Complicações graves de pneumonia brônquica, anormalidades radiológicas de radiografia de tórax.

Diagnóstico

Diagnóstico e identificação da doença de tsutsugamushi

[diagnóstico]

1. Dados epidemiológicos: Deve prestar atenção se esteve na área da epidemia de tsutsugamushi 4 a 20 dias antes do início da doença, se trabalhou ao ar livre, acampamentos ao ar livre ou sentado nos arbustos, mentindo, etc. Ao mesmo tempo, deve prestar atenção à estação popular, local A prevalência da doença, etc.

2. Manifestações clínicas: início súbito, calafrios ou calafrios, febre alta, falta de apetite, rubor facial, linfadenopatia superficial, hepatoesplenomegalia, erupção maculopapular e escara ou úlcera característica, suspeita de sofrer desta doença Os pacientes devem prestar muita atenção para encontrar escaras ou úlceras, que estão localizadas principalmente perto dos nódulos linfáticos inchados e sensíveis.

3. inspeção de laboratório:

(1) Sangue: O número de glóbulos brancos no sangue periférico é reduzido ou normal, os pacientes graves podem aumentar ligeiramente e a classificação tem frequentemente um fenómeno de desvio nuclear à esquerda.

(2) exame sorológico:

1Exo-Fif reação: A reação exo-fibe é também chamado de teste de aglutinação Proteus. O anticorpo contra o tsutsugamushi rickettsia no soro do paciente pode se aglutinar com o antígeno Proteus OXK, fornecendo uma base para o diagnóstico. Apenas alguns da primeira semana da doença (30% ou mais) positivo, cerca de 25% no final da segunda semana, cerca de 90% na terceira semana, o título pode atingir 1: 160 ~ 1: 1280, começou a diminuir na quarta semana, e virou para o oitavo para a nona semana Negativo

2 Complement binding test: alta taxa positiva, forte especificidade e tempo positivo de longa duração, até 5 anos, precisa usar tensão comum local como antígeno, também pode usar o antígeno multivalente, devido a diferentes cepas de tsutsugamushi A antigenicidade das rickettsias pode variar consideravelmente.

3 Teste de anticorpos imunofluorescentes: O teste de imunofluorescência indireta (RIFI) foi utilizado para detectar anticorpos específicos no soro dos pacientes, que apareceram positivos no primeiro final de semana do curso da doença, atingiram o pico no 2º ao 3º fim de semana e diminuíram gradualmente após 60 dias. No entanto, pode durar vários anos e relata que o teste ainda é positivo após 10 anos de doença.

Imunoensaio enzimático de 4 pontos: usando vários sorotipos de tsutsugamushi rickettsia ou parte de proteína como antígeno, adsorvido na membrana de nitrocelulose para imunoensaio enzimático de ponto (dot-EIA), detectando o soro em cada paciente Os anticorpos IgG e IgM específicos para o sorotipo têm alta sensibilidade e especificidade, e podem distinguir vários sorotipos.

5 ensaio imunoenzimático e imunoensaio enzimático: um gene que codifica a proteína tsutsugamushi rickettsia com um peso molecular de 56 × 103 como antígeno, utilizando ensaios imunoenzimáticos (ELISA) e enzimas O imunoensaio (EIA) foi usado para detectar anticorpos IgG e IgM contra tsutsugamushi rickettsia em pacientes com soro, com sensibilidade variando de 86% a 88% e especificidade variando de 84% a 90%.

(3) exame patógeno:

1 isolamento de patógenos: camundongos comumente usados ​​para separação de tsutsugamushi rickettsia, o sangue do paciente pode ser inoculado na cavidade abdominal de camundongo, cada inoculação de 0,5 ml, mais no 7º ao 9º dia após a vacinação, dissecando os camundongos mortos podem ser encontrados Congestão pulmonar dupla, edema, fígado, baço, congestão e edema de nódulos linfáticos, derrame pleural e ascite, esfregaços ascíticos, peritônio, mesentério, fígado, baço ou rim, secos com microscopia de coloração de Giemsa (ampliação de 1000 ~ 1600 vezes), no citoplasma de monócitos e macrófagos, roxo-vermelho, distribuição plexiforme de Rickettsia rickettsia, quando um tsutsugamushi rickettsia invade células, em condições adequadas Sob o citoplasma local pode ser propagado em uma massa, por isso é freqüentemente agrupado.Se o anticorpo anti-ácaros rickettsial é usado para teste de imunofluorescência, sob o microscópio de fluorescência, há fluorescência amarelo-verde nas células.

2 Exame biolico molecular: De acordo com a sequcia nucleotica do principal antigio proteico de membrana com um peso molecular de 56 x 103, que codificado por Rickettsia tsutsugamushi, foram desenhados um iniciador comum e diferente para cada serotipo. A reação em cadeia da polimerase aninhada (nested-PCR) detecta os genes correspondentes de cinco sorotipos de Gilliam, Karp, kato, kawasaki e kuroki, possui alta sensibilidade e forte especificidade e é considerada útil para o diagnóstico desta doença. Identifique os sorotipos.

Diagnóstico diferencial

1. A leptospirose também é freqüentemente associada à leptospirose, e ambas são mais comuns no verão e no outono, com febre, hiperemia conjuntival, linfadenopatia, etc. A doença muitas vezes tem dor gastrocnêmio, hemorragia subconjuntival, danos renais precoces, sem erupção cutânea, escara ou úlcera, exame sorológico e patogênico, se necessário, teste de aglutinação leptospirose sérica positiva.

2. A erupção do tifo é mais comum no inverno, na primavera e em áreas frias, com história de visco ou picada de rato, febre, erupção maculopapular, mas sem escaras, sem linfadenopatia, OX19 é positivo para aglutinação de proteus , enquanto o OXK é negativo.

3. Antes do início da febre tifoide, há frequentemente uma história de ingestão de comida impura, início lento, aumento gradual da temperatura corporal, pulso relativamente lento, expressão indiferente, distensão abdominal, constipação, sensibilidade no baixo-ventre direito, erupção cutânea comum, diminuição dos glóbulos brancos totais, eosinófilos Reduzir ou desaparecer, a reação fatda pode ser positiva, sangue, cultura da medula óssea pode ter crescimento bacilo tifóide.

4. Septicemia muitas vezes tem lesões primárias de infecção, tipo de calor de relaxamento, tipo de calor irregular é comum, pele causada por bactérias Gram-positivas, muitas vezes erupções ou alterações semelhantes ao padrão, causadas por bactérias Gram-negativas Choque freqüente, aumento da contagem de glóbulos brancos, aumento de neutrófilos, fenômeno de deslocamento à esquerda nuclear, reação de Fiji externa negativa, sangue, cultura de medula óssea pode ter crescimento de bactérias patogênicas.

5. A dengue viveu ou ficou em área de epidemia de dengue antes, e há uma história de mordedura por mosquitos Aedes durante o dia, mais do que a incidência de verão e outono, dor de cabeça, dor no corpo é mais significativa, mais freqüentemente há hemorragia maculopapular e subcutânea, glóbulos brancos totais E as plaquetas são frequentemente reduzidas, o vírus da dengue pode ser isolado do soro de pacientes com uma duração da doença inferior a 3 dias e o soro é positivo para anticorpos contra o vírus da dengue.

6. Febre hemorrágica epidêmica, febre alta, dor de cabeça, lombalgia e dor nas pálpebras são mais óbvias, quando a temperatura do corpo cai, o choque é mais comum, hemorragia subcutânea, equimoses comuns, oligúria ou aurea são comuns, contagem de leucócitos é aumentada, linfócitos atípicos Mais de 10%, as plaquetas são significativamente reduzidas, nitrogênio ureico no sangue e níveis de creatinina aumentam gradualmente com o prolongamento da oligúria ou anúria, anticorpos específicos contra o vírus da febre hemorrágica epidêmica.

7. Outros também devem prestar atenção ao diagnóstico diferencial de influenza, malária, inflamação aguda do trato respiratório superior, histiocitose maligna, linfoma e afins.

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