Doença de Lyme

Introdução à doença de Lyme A doença de Lymed é uma doença epidêmica natural causada por Borrelia burgdorferi, também conhecida como Lymeborreliosis. O estágio inicial da doença é frequentemente caracterizado por eritema migratório crônico, sendo as manifestações clínicas, principalmente, múltiplos sistemas, como pele, coração, nervos e articulações, e múltiplos órgãos danificados. Em 1975, a doença estava concentrada em crianças na cidade de Lyme, Connecticut, EUA. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de transmissão: transmissão de insetos vetores Complicações: ataxia, pericardite aguda, miocardite

Causa da doença de Lyme

Infecção por bactérias patogênicas (50%):

O patógeno da doença de Lyme foi confirmado pela primeira vez por Burgdorferi e Barbour em 1982 como uma nova espécie de Borrelia, chamada B. Burgdorferi, ou Borrelia burgdorferi. A Borrelia burgdorferi é uma bobina L de célula simples com 10 a 40 µm de comprimento, 0,2 a 0,3 µm de largura, com 3 a 7 espirais soltas e irregulares e ligeiramente apontada para ambas as extremidades. O diâmetro mais longo e estreito do corpo.

Patogênese:

A Borrelia burgdorferi é encontrada principalmente no divertículo do intestino médio.Quando morder uma pessoa, ela pode fluir da glândula sacral na glândula parótida ou do intestino médio para a cavidade de sucção, invadindo a microvascular da pele humana e fluindo através do sangue para todo o corpo. Os tecidos dos órgãos, no entanto, o patógeno causa um curto período de bacteremia, e a quantidade de espiroquetas no sangue não é muito, mas pode causar danos a tantos órgãos e múltiplos sistemas.O mecanismo patogênico pode ser o resultado da síntese multifatorial. Verificou-se que a espiroqueta possui dois tipos de aderências, a saber, DbpA (proteína ligadora da decorina A) e DbpB, que liga a espiroqueta ao proteoglicano da matriz extracelular associado ao colágeno da pele e de outras células do tecido do órgão pela adesina. Na presença de lesões, existem componentes lipopolissacarídeos (LPS) na parede celular de Borrelia burgdorferi, que possuem atividades biológicas semelhantes à endotoxina, e suas proteínas externas de superfície de membrana, Osp A, Osp B, Osp C, possuem importante patogenicidade e invasividade. Por sua vez, as espiroquetas podem induzir as células hospedeiras a liberarem citocinas, que podem agravar a inflamação dos tecidos doentes.

Poucos dias após a entrada da espiroqueta na pele, causa danos primários à pele primária na primeira fase, havendo células plasmáticas e linfócitos infiltrados nos vasos sanguíneos superficiais e profundos da pele lesada, caracterizada pelo eritema migratório crônico (ECM), espiroqueta. O componente LPS pode causar sintomas sistêmicos e hepatoesplenomegalia, e secções de tecido da MEC podem ser observadas com espessamento epitelial, queratinização leve com infiltração de células mononucleares, edema epidérmico, sem reações supurativas e granulomatosas, quando espiroquetas Depois que a circulação sanguínea infecta vários tecidos e órgãos, ela entra no segundo estágio (estágio de doença distribuída), e o sistema nervoso central (especialmente o nervo craniano) e as lesões danificadas pelo coração estão ao redor dos vasos sanguíneos do córtex cerebral e dos nervos cranianos, especialmente dos nervos faciais. Nervos e nervos oculares, infiltração de células mononucleares no tecido cardíaco, etc, a doença dura mais de alguns meses, em seguida, entrar na terceira fase (período de infecção contínua), principalmente articulações, lesões de pele e danos nervosos avançados, hiperplasia articular visível Sinovite erosiva com hiperplasia vascular, hipertrofia sinovial, deposição de fibrina, infiltração de monócitos, osso e cartilagem também têm vários graus de destruição erosiva, atrofia da pele Descoloração ou espessamento do feixe de fibras de colágeno, firmemente organizado, semelhante às lesões de esclerodermia e dermatite atrófica, o sistema nervoso é principalmente encefalomielite progressiva e lesões desmielinizantes axonais, infiltração de linfócitos ao redor dos vasos sanguíneos, parede dos vasos sanguíneos Espessamento, proliferação de fibras de colágeno.

Prevenção da doença de Lyme

1. Manejo de fontes infecciosas: As áreas afetadas devem mobilizar as massas para tomar medidas abrangentes, incluindo controle de roedores, e tratar animais e animais infectados.

Cortar a rota de transmissão: é principalmente para eliminar o escarro duro e deve ser combinado com o movimento patriótico de saúde para erradicar ervas daninhas nas áreas epidêmicas e transformar o meio ambiente.Quando as operações de campo são realizadas, as drogas podem ser pulverizadas no chão para matar baratas duras.

3. Proteção pessoal: Evite sentar e deitar na grama durante a estação da doença Ao trabalhar na área selvagem, você deve apertar os punhos, decote e calças para evitar que o membro duro entre no corpo. Pode ser evitado removendo-se cedo (dentro de 24 horas) e usando antibióticos.

Recentemente, a vacina de subunidade recombinante OspA foi aplicada em países estrangeiros e foi confirmada como eficaz e segura pelo teste de multidão, sendo que a primeira dose e o 12º mês após a primeira dose são reforçados uma vez e o país desenvolve a doença de acordo com o genótipo popular. A vacina também foi lançada.

Complicações da doença de Lyme Complicações, ataxia, pericardite aguda, miocardite

1. Quando o sistema nervoso está danificado, pode ser complicado por meningite, encefalite, neurite craniana, neurite de exercício e sensorial, coreia, ataxia cerebelar e mielite.

2. A pericardite miocárdica aguda pode ocorrer quando o coração é extensivamente afetado.

3. As articulações, por vezes, danificam a cartilagem e os ossos, o que pode tornar as articulações aleijadas.Quando as grandes articulações estão envolvidas, há formação de vasoespasmo e erosão óssea e cartilaginosa.

4. Há também endarterite oclusiva, neuropatia crônica rara e mielite transversa, neuropatia axonal sensitiva difusa e perda de mielina no SNC, etc. Alguns pacientes podem desenvolver íris Inflamação, ou mesmo oftalmia total, leva à perda de visão.

Sintomas da doença de Lyme Sintomas comuns Coceira dor nas articulações, pápulas, inchaço das articulações, diarréia, dor abdominal, esplenomegalia, mialgia, fadiga, irritação meníngea

O período de incubação é de 3 a 32 dias A maioria dos pacientes apresenta sintomas semelhantes aos da gripe no final do período de incubação ou antes e depois da MEC Irritação meníngea e dor muscular e articular, linfadenopatia sistêmica ou localizada geralmente se referem a manifestações precoces da MEC e sintomas relacionados. Um estágio, várias semanas a meses após o surgimento de nervos, coração anormal, sintomas músculo-esqueléticos ou lesão periódica da articulação, conhecida como a segunda fase, meses a anos após a realização de pele crônica, sistema nervoso, envolvimento articular, conhecido como o terceiro Período, no entanto, há diferenças individuais óbvias nas manifestações clínicas, casos mais leves são infecções subclínicas ou apenas um sistema é danificado, alguns podem ter múltiplos órgãos, como pele, sistema nervoso, articulações, coração, etc., qualquer sistema. O envolvimento pode ser temporário, recorrente e crônico, e as características clínicas de diferentes regiões podem ser diferentes, sendo mais comum nos EUA a artrite, enquanto na Europa as alterações neurológicas são mais comuns.

Desempenho precoce

O eritema migratório (ME) é uma síndrome clinicamente característica da doença de Lyme, presente em mais de 90% dos casos, inicialmente como eritema ou pápula, que apareceu no local de alimentação original (geralmente longo), área avermelhada. Quando expandindo gradualmente para cerca de 15cm, a parte comum do centro diminui, a borda externa é vermelha, geralmente plana, sem escamas, às vezes o centro é vermelho, endurecimento e até mesmo bolhas ou necrose, a situação pode ser diferente, como possível Para danos policíclicos, coxas, virilha e fossa axilar são bons locais, danos à febre, mas muitas vezes sem dor, fácil de perder, exame histológico de rotina para alterações inespecíficas: infiltração mononuclear na derme é espessa, epiderme Não há anormalidade fora da mordida.

Danos na pele A MEC é a mais comum, a taxa de incidência é de cerca de 90%, ocorre na coxa, axila, virilha e outras partes, começando com uma erupção cutânea ou espinhas vermelhas.Depois de 3 a 32 dias (média de 7 a 9 dias), a erupção aumenta gradualmente para formar uma peça. Lesões de pele arredondadas grandes com bordas externas afiadas (geralmente planas, até mesmo protuberantes), e o centro é degenerativo, de modo que parece um anel vermelho ou alguns novos círculos vermelhos circulares na lesão da pele. No estágio inicial das lesões cutâneas, há eritema denso, alteração intensa, herpes, necrose, frequentemente sensação de queimação, dor ocasional, prurido, lesões cutâneas em expansão dia a dia, diâmetro de 6 a 68cm (média 16cm), geralmente 2 a 3 semanas de lesão cutânea Retire-se sozinho, deixando cicatrizes e pigmentação.

O envolvimento da pele é frequentemente acompanhado por sintomas semelhantes aos da gripe: violação, fadiga, dor de cabeça, febre e calafrios, mialgia, dor nas articulações e assim por diante.

Na área epidêmica da doença de Lyme, se a síndrome acima ocorrer no verão, mesmo se não houver EM, ela deve ser tratada Alguns pacientes têm sinais de irritação meníngea ou encefalopatia leve, como dor de cabeça severa paroxística e dor no pescoço, difícil ou opressiva, mas Esse período geralmente dura apenas algumas horas, não há aumento no número de células do LCR e não há sintoma objetivo de déficit neurológico, exceto por fadiga e letargia, muitas vezes recorrentes, outras síndromes precoces são geralmente intermitentes e variáveis, como os pacientes. Há episódios semelhantes à meningite por vários dias, e depois de vários dias de melhora, há dores musculares e ósseas migratórias, disseminadas para as articulações (geralmente não inchaço), tendões, brocas, músculos e ossos.A dor geralmente afeta apenas um ou dois lugares, cada dor Pode durar de várias horas a vários dias.Existem sintomas diferentes (ou nenhum EM) nos dias anteriores ao EM Após o desaparecimento dos danos à pele, ainda pode durar vários meses (especialmente fadiga e letargia).

2. desempenho posterior

(1) manifestações do sistema nervoso: o início da doença por várias semanas a vários meses, refere-se principalmente aos danos substanciais do sistema nervoso, excluindo o desempenho "meningite" na fase inicial da patologia, a taxa de incidência é de 11% a 15%, incluindo meningite, cérebro Inflamação, neurite craniana, exercício e neurite sensorial são os mais comuns, coréia também pode ocorrer, ataxia cerebelar, mielite, a maioria dos quais se manifesta como envolvimento extenso do sistema nervoso, lesões podem se sobrepor e algumas manifestações de envolvimento do sistema nervoso localizado Tal como espasmo do nervo facial, paralisia Bell-like também pode ocorrer sozinho, geralmente o sistema nervoso aparece em 2 a 4 semanas após a MEC, também pode ser desenvolvido a partir de sintomas de meningite precoce a meningite crônica, pacientes com sintomas de meningite, neste momento CSF ​​pode ter Linfocitose (cerca de 100 / mm3), ondas lentas difusas às vezes são observadas no EEG, mas rigidez de nuca é rara (a não ser em flexão extrema do pescoço), sinal de Kernig e sinal de Brudzinski estão ausentes, sem ECM, sintomas do sistema nervoso Antes dos sintomas articulares, a síndrome neurológica geralmente dura vários meses, mas geralmente se recupera completamente (veja complicações neurológicas tardias).

(2) manifestações cardíacas: também dentro de semanas a meses de início, cerca de 8% dos casos de envolvimento cardíaco, principalmente homens adultos, com bloqueio atrioventricular mais comum, especialmente para bloqueio atrioventricular grau I ou II A maioria dos pacientes apresenta comprometimento cardíaco mais extenso, como alterações eletrocardiográficas na pericardite miocárdica aguda, radiografias com discreta disfunção ventricular esquerda e, ocasionalmente, aumento do volume cardíaco, sendo que alguns pacientes podem apresentar fibrilação atrial e os danos cardíacos geralmente são leves. Danos inexplicáveis ​​na válvula cardíaca, curta duração, envolvimento cardíaco frequentemente transitório (7 dias a 6 semanas), mas podem recidivar.

(3) desempenho conjunto: logo após o início por várias semanas, até 2 anos, cerca de 60% dos casos com artrite óbvia, geralmente aparecem dentro de 6 meses, o início pode aparecer com ECM, pode ser seguido tarde Ocorre em 14 meses, geralmente a partir de uma ou poucas articulações (unilaterais, assimétricas), inicialmente migratórias, envolvendo múltiplas articulações, mais comumente vistas no joelho, seguidas de ombros, cotovelos, tornozelos, Articulações do quadril e temporomandibular, articulações de dedos ocasionais, geralmente se manifestam como articulações intermitentes de inchaço articular assimétrico e dor, principalmente em grandes articulações (especialmente joelhos), envolvendo uma ou duas articulações de cada vez, a articulação do joelho Quando afetado, o inchaço costuma ser mais doloroso, muitas vezes febril, mas raramente vermelho, cistos de Baker podem ocorrer, e ruptura precoce, mas grandes e pequenas articulações podem ser afetadas, um pequeno número de pacientes com poliartrite simétrica, artrite geralmente dura. Semanas a meses, muitas vezes experimentam recorrência por vários anos e, em seguida, diminuem gradualmente com o tempo, o resto das articulações mostram dor durante o exercício, sintomas articulares iniciais geralmente duram uma semana, alguns até 6 meses, articulações durante a recorrência Os sintomas duram pouco tempo, às vezes danificando Cartilagem e osso erosão, lata deficiência conjunta.

Alguns pacientes podem apresentar dor no tendão, na bainha do tendão, na migração muscular ou óssea no estágio inicial da doença, que dura de várias horas a vários dias.Quando a articulação ativa está envolvida, o paciente frequentemente se sente cansado, mas a febre e outros sintomas sistêmicos ainda não estão nesse período. Comumente, o número de glóbulos brancos no fluido articular varia de 500 a 110.000 / mm3, com uma média de 25.000 / mm3, sendo composto principalmente por células multinucleadas, com um teor total de proteínas de 3-8 g / dl e C3 e C4 geralmente> 1/3 do soro. Níveis de glicose> 2/3, fator reumatóide e anticorpos antinucleares foram negativos.

Cerca de 10% dos pacientes com artrite com grande envolvimento articular podem se tornar danos crônicos, formação de vasoespasmo e erosão óssea e cartilaginosa, biópsia sinovial semelhante à artrite reumatóide, deposição de fibrina, hipertrofia das vilosidades, hiperplasia vascular, um grande número de Infiltração de células nucleadas, endarterite oclusiva também pode ser observada, e espiroquetas podem ser observadas.Tem sido apontado que Borrelia burgdorferi pode induzir citocinas em monócitos (tais como interleucina-1, fator de necrose tumoral-α, interleucina- 6), a concentração de citocinas inflamatórias no líquido sinovial aumentou, em um paciente com artrite crônica de Lyme, a membrana sinovial produzida em cultura de tecidos produziu uma grande quantidade de colagenase e prostaglandina E2, mostrando as articulações da doença de Lyme O número de células no fluido, os reagentes imunes (exceto o fator reumatóide), as alterações do tecido sinovial, a quantidade de enzima liberada pela membrana sinovial e a destruição resultante do osso e da cartilagem podem ser semelhantes à artrite reumatóide.

(4) Outros: Outras alterações tardias associadas a essa infecção, bem como uma lesão cutânea, conhecida como dermatite atrófica crônica na Europa, mas ainda rara nos Estados Unidos, é uma placa invasora purpúrea. Ou nódulos, mais comuns na extensão, acabam por se atrofiar, neuropatia crónica tardia e mielite transversa (mielite transversa), neuropatia axonal sensitiva difusa e perda de mielina do SNC, comprometimento leve da memória Alterações emocionais leves e fadiga crônica também são comuns.

Cerca de 10% dos pacientes apresentam sintomas e sinais semelhantes aos da hepatite no estágio inicial, alguns pacientes apresentam dor abdominal difusa, diarreia, esplenomegalia, edema periorbital e inchaço e dor testicular, alguns pacientes podem desenvolver irite ou mesmo oftalmia total e causar perda de visão. .

A doença ainda pode causar infecção congênita através da transmissão de mãe para filho.Foi relatado que a gestante não foi tratada com antibióticos dentro de 3 meses.Após 35 semanas de parto, o bebê morreu de doença cardíaca congênita em 1 semana.O bebê teve baço e rim na autópsia. Existem 19 casos de doença de Lyme na medula óssea, e há 19 casos de doença de Lyme na gravidez, 5 casos de bebês e dedos (dedos), cegueira central, natimorto, parto prematuro, maturidade precoce e assim por diante.

O diagnóstico da doença de Lyme depende de uma análise abrangente dos dados epidemiológicos, manifestações clínicas e achados laboratoriais:

1. Dados epidemiológicos: Eu estive em uma área infectada nos últimos dias a vários meses, ou tenho uma história de mordidas;

2. Manifestações clínicas: lesões cutâneas típicas precoces, isto é, MEC, e posteriormente afetadas pelo coração, nervos, articulações, etc .;

3. Testes laboratoriais: os patógenos são isolados de tecidos infectados ou fluidos corporais, ou anticorpos específicos são detectados.

Verificação da doença de Lyme

Imagens de sangue

Sangue periférico é principalmente na faixa normal, ocasionalmente leucocitose com fenômeno de deslocamento à esquerda nuclear, taxa de sedimentação de eritrócitos, muitas vezes aumenta.

2. exame do patógeno

(1) Encontrando patógenos diretamente ou por coloração: pegando a pele, membrana sinovial, linfonodos e outros tecidos do paciente e líquido cefalorraquidiano, e examinando a Borrelia burgdorferi com microscopia de campo escuro ou coloração de prata, o diagnóstico patogênico pode ser feito rapidamente, mas a taxa de detecção é baixa. .

(2) Isolamento de patógenos: patógenos foram isolados da pele dos pacientes, linfonodos, sangue, líquido cefalorraquidiano, líquido sinovial da junta, líquido de lavagem da pele, etc., sendo a taxa positiva de pele maior (86%) e os métodos de separação foram:

1 A amostra foi inoculada num tubo de meio de BSK-II de 6 ml e cultivada a 33 ° C durante 1 vez / semana.

2 Inocule a amostra em hamster dourado (peso corporal 50 g), 1 ~ 1,5 ml / apenas, 7 a 14 dias após a inoculação, dissecação asséptica, baço e tecido renal, e inocule em meio BSK-II .

(3) Tecnologia de PCR: De acordo com a estrutura única do gene 5S ～ 23SrRNA de Borrelia burgdorferi, os primers foram projetados para detectar DNA de espiroquetas da doença de Lyme (Bb-DNA), como sangue, urina, líquido cefalorraquidiano e amostras de pele, e o nível de sensibilidade foi de até 2 × 10-4Pg (1 Bb contém cerca de 2 × 10-3 pg DNA), e o genótipo da cepa infectada pode ser medido ao mesmo tempo.

3. Teste sorológico

Atualmente, o teste sorológico para detecção de anticorpos específicos contra a doença de Lyme, os reagentes diagnósticos e os procedimentos de detecção ainda são falta de padronização, há certos falsos negativos e falsos positivos, os falsos negativos da detecção de anticorpos também são encontrados 3 a 4 semanas após a infecção. O período de janela ou pacientes que foram tratados com antibióticos devem, portanto, ser interpretados em conjunto com a apresentação clínica do paciente.

(1) Teste de imunofluorescência indireta (IFI): detecta anticorpos específicos do sangue ou líquido cefalorraquidiano, nos quais o anticorpo IgM é ≥1: 64 positivo, ocorre principalmente 2 a 4 semanas após o EM ocorrer, com pico de 6-8 semanas, grande A maioria dos pacientes cai para níveis normais dentro de 4 a 6 meses ea maioria dos anticorpos IgG começa a crescer dentro de 6 a 8 semanas após a doença, atingindo um pico em 4 a 6 meses, e o soro anti-B31 é freqüentemente usado na China. Estirpe padrão americana) IFA IgG anticorpo ≥ 1: 128 ou título de anticorpo sérico duplo aumentou mais de 4 vezes como base para o diagnóstico.

(2) Ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA): tratamento ultra-sônico aplicado domesticamente e purificação por cromatografia de dextrana de anticorpos específicos para detecção, a sensibilidade e especificidade são melhores que IFA.

(3) Western blot: A sensibilidade e especificidade deste método são melhores que IFA e ELISA, podendo ser confirmadas por ELISA e o resultado é suspeito.

4. Sangue e fluido corporal outros testes

A quantidade total de soro de globulina crioprecipitada é frequentemente aumentada em mais de 100 mg / L (o valor normal é <80 mg / L), a imunoglobulina sérica e o complemento aumentaram em graus variados, acompanhados por envolvimento miocárdico ou hepático podem ter ALT e AST aumentou, o sistema nervoso afetado, leucócitos do líquido cefalorraquidiano pode aumentar, principalmente os linfócitos, açúcar e proteína muda pouco, mas a imunoglobulina aumentou ligeiramente.

Histopatologia: Infiltração de células mistas ao redor dos vasos sanguíneos e células intersticiais, linfócitos visíveis, plasmócitos e eosinófilos, coloração de Walthin-Starry mostrou espiroquetas na parte superior da derme.

Diagnóstico e diagnóstico da doença de Lyme

Diagnóstico diferencial

1. Reumatismo: A doença tem febre, eritema em anel, artrite e envolvimento cardíaco, etc., pode ser baseada em anticorpos hemolíticos do estreptococo do soro, incluindo anti-estreptolisina "O", anti-estreptoquinase, anti-hialuronidase e anti-hiper Aumento dos anticorpos da proteína M, proteína C reativa e exame do patógeno podem ajudar a identificar.

2. Artrite reumatóide: A doença é uma doença auto-imune crônica com poliartrite simétrica, que começa a partir da articulação facetária e envolve posteriormente a grande articulação.O fator reumatoide sérico e o anticorpo antígeno sinergístico anti-reumático (anticorpo anti-RANA) são positivos. O fluido de punção da cavidade articular pode encontrar células reumatóides (regócito) e exame de raio-X, etc., e geralmente pode ser identificado.

3. Rato calor de mordida: A doença é causada por pequenos caracóis e estreptococos bacilos, febre, erupção cutânea, dor nas articulações migratórias, miocardite e sintomas do sistema nervoso central são facilmente confundidos com a doença de Lyme, de acordo com a MEC típica , exames de sorologia e patógenos são identificados.

4. Ascaridíase: As características da pele escara e úlceras na picada de larvas, placas e linfadenopatia são diferentes do EM.Exo-fibrilação sérica (OXk) e imunofluorescência indireta anticorpos específicos podem ajudar a diagnosticar.

5. Sífilis: Ambas têm lesões de pele, coração, nervos e articulações, e devido à antigenicidade comum entre Borrelia e Treponema pallidum, os pacientes com sífilis também podem ter anticorpos de reação cruzada contra espiroquetas da doença de Lyme. No entanto, um resultado negativo do teste de estase do sangue da sífilis contribui para a diferença entre a doença de Lyme e a sífilis.

Outros precisam ser diferenciados das doenças de pele da encefalite viral, neurite e infecções fúngicas.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.