Hipercalemia

Introdução à hipercalemia A hipercalemia é denominada hiperperóxido de potássio acima de 5,5 mmol / L e a hipercalemia grave é> 7,0 mmol / L. Devido a hipercalemia, muitas vezes não há ou muito poucos sintomas e parada cardíaca súbita, deve ser detectada precocemente, a prevenção precoce. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,03% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipocalemia hiponatremia

Causa de hipercalemia

(1) Causas da doença

1. Ingerir demasiada simples ou ingestão de alimentos que contenham mais potássio, medicamentos (como sal de potássio penicilina, cloreto de potássio) ou entrada muito sangue estoque (devido à destruição de glóbulos vermelhos, o potássio é liberado no plasma), usando veias Quando o potássio é adicionado para corrigir a hipocalemia, se for instilado lentamente, não causará hipercalemia, porque o potássio pode ser excretado dos rins, a menos que:

1 função da função renal do potássio é prejudicada;

2 A quantidade de ingestão de potássio excede a capacidade do rim de excretar potássio.

2. Razões clínicas comuns para a redução da excreção são o uso de diuréticos poupadores de potássio, como triamtereno, espironolactona e amiloride, outras drogas que causam hipercalemia e inibidores da enzima conversora de angiotensina, não-esteróides. Anti-inflamatórios, uso a longo prazo de heparina (inibição da secreção de aldosterona), brometo de composto, pentamidina e overdose de digitálicos, beta-bloqueadores e ciclosporina, insuficiência renal, oligúria e ausência de Pacientes com insuficiência adrenal urinária apresentam deficiência de aldosterona, como doença de Addison, deficiência de 17α-hidroxilase, hipoaldosteronismo de hiporenina seletivo e síndrome de insensibilidade à aldosterona.

3. O potássio é removido da célula para o exterior da célula.Ela é vista em: 1 grande área de dano tecidual e necrose, como queimaduras elétricas graves, lesão por esmagamento, lise muscular, calor elevado e insolação (devido à lise de hemácias e músculos), hemólise maciça nos vasos sanguíneos, entre os quais Algumas doenças podem ocorrer insuficiência renal aguda, hipercalemia agravante, 2 medicamentos, tratamento da encefalopatia hepática e alcalose metabólica com cloridrato de arginina ou lisina ocorrem frequentemente hipercalemia, pode ser arginina Troca com potássio intracelular para mover o potássio para o exterior da célula; o uso do relaxante muscular succinilcolina durante a anestesia também permite que o potássio intracelular atinja a ação extracelular.3 Pacientes com câncer podem ser agudos quando tratados com grandes doses de drogas químicas. Síndrome de lise tumoral provoca hipercalemia, 4 paralisia periódica de hipercalemia familiar, esta doença é uma doença genética autossômica, hipercalemia secundária (sinusite com insuficiência renal tomando espironolactona é uma causa comum), 5 ácido Envenenamento, incluindo acidose metabólica, cetoacidose diabética e acidose láctica, estado hipertônico 6, perda grave de água, choque, etc., podem fazer com que o potássio intracelular se mova para fora da célula.

(dois) patogênese

1. Excesso de ingestão de potássio Como o rim tem uma forte capacidade de excretar potássio, as pessoas normais não produzirão hipercalemia, mesmo que consumam muita comida contendo potássio.A hipercalemia comum ocorre principalmente em pacientes com insuficiência renal. A aceitação de reidratação intravenosa contendo potássio é mais provável de ocorrer, de acordo com as estatísticas, cerca de 4% dos pacientes que recebem KCl podem desenvolver hipercalemia.

2. A redistribuição do potássio dentro e fora da célula leva a alterações na distribuição de potássio dentro e fora da célula, e o aumento do potássio sérico é causado principalmente por dano celular, hiperosmolaremia, acidose, venenos e alta paralisia periódica de potássio.

Danos celulares são observados na rabdomiólise.Após a quimioterapia, as células tumorais são dissolvidas em grande quantidade e grande quantidade de hemólise.A alta pressão osmótica pode causar encolhimento celular, e a concentração de potássio intracelular aumenta para 1 ~ 2mmol / L ou mais, o que é benéfico para K +. O uso de manitol, manitol e a falta de insulina adequada na cetoacidose diabética são causas comuns de hiperosmolaremia.

Acidose metabólica, especialmente causada por HCl, NH4Cl, etc., é mais provável de induzir hipercalemia, enquanto ácidos orgânicos como β-hidroxibutirato ou ácido lático são menos prováveis ​​de ocorrer, a diferença entre os dois é principalmente intracelular. O efeito da liberação de potássio é diferente.O ácido inorgânico pode causar acidificação intracelular mais óbvia, que promove a polarização das membranas celulares e mais potássio pode ser liberado.A dissolução de ácidos orgânicos não é tão completa quanto a dos ácidos inorgânicos, então o efeito sobre a polarização da membrana é relativamente melhor. O pequeno escape de potássio também é menor, além disso, a acidose pode estimular a H + -K + -ATPase nas células entre os tubos de coleta, pode promover reabsorção de K + e, recentemente, a acidose também pode alterar o canal de potássio nas células do ducto coletor. A taxa de abertura reduz a secreção de K +, que, por sua vez, pode promover a produção de amônia juntamente com a acidose e, então, inibir a reabsorção de Na + por esse mecanismo e reduzir a excreção de K +.

Drogas digitálicas, palitoxina ou tetrodotoxina podem causar hipercalemia grave.

A paralisia periódica de potássio elevado é menos comum em paralisias periódicas de potássio mais baixas, causadas por uma mutação no gene do canal de sódio ativado por voltagem, sensível à ATT no músculo e freqüentemente induzida após o exercício.

3. A excreção renal de potássio é causada principalmente pela diminuição dos corticosteróides salinos, pela diminuição do transporte de Na + no néfron distal primário e pela função anormal do ducto coletor cortical.

A redução dos corticosteróides minerais pode ser causada por hipoaldosteronismo hipoenal (comum na nefropatia diabética, nefrite tubulointersticial, etc.), hipoaldosteronismo seletivo (comum após a administração de heparina) e doença de Addison.

A liberação reduzida de Na + nos néfrons distais primários faz com que o escarro renal potássico seja mais comum na insuficiência renal aguda oligúrica, na glomerulonefrite aguda, no pseudoaldosteronismo tipo II (síndrome de Gordon), etc. A síndrome de Gordon se deve principalmente ao Na + A reabsorção parcial do túbulo proximal ao ducto coletor cortical é muito pequena, resultando em reabsorção excessiva de K + no túbulo contornado distal.O diurético tiazídico é efetivo para essa doença, o que pode estar relacionado à distorção do cotransportador Na + -Cl-.

Ductos coletores corticais anormais podem causar hipercalemia nos rins, principalmente em pseudoaldosteronismo tipo I, nefrite tubulointersticial, nefropatia obstrutiva, bloqueadores dos canais de sódio e bloqueadores dos receptores de corticosteróides salinos. Uso, etc., em que o pseudoaldosteronismo tipo I é causado pela inativação do canal causada pela mutação do canal de sódio epitelial (ENaC), sendo os bloqueadores do canal de sódio metotrexato, TMP e pentamidina utilizados em pacientes transplantados renais. Pode causar hipercalemia grave, nefropatia obstrutiva, muitas vezes hipercalemia, pode estar relacionada a acidose e células epiteliais tubulares renais baixa resposta aos corticosteróides sal.

Prevenção de hipercalemia

O tratamento oportuno de doenças primárias (como desbridamento, descarga de hemorragia gastrointestinal) e evitar ingestão excessiva de dieta contendo potássio (como frutas, café, etc.), como a acidose como causa de hipercalemia, deve ser corrigido o mais rápido possível Acidose, descontinuação de drogas que aumentam os níveis de potássio no sangue, incluindo drogas que inibem o sistema renina-angiotensina-aldosterona, bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos, indometacina e potássio nos túbulos distais Drogas secretadas (como espironolactona, triantereno), etc., devem ser ativamente tratadas para tratar a doença primária, para evitar fatores predisponentes.

Complicações de hipercalemia Complicações hiponatremia hiponatremia

1. A complicação mais grave desta doença é a parada cardíaca.

2. Hipercalemia com hiponatremia: a hiponatremia leva à diminuição da atividade da bomba de sódio, a transferência de íons potássio para o exterior da célula, levando a hipercalemia, por isso, quando ambos estão presentes, a hipercalemia é principalmente baixa de sódio O resultado do sangue.

Como geralmente se acredita que a hipercalemia exerce grande influência sobre o corpo, e a hiponatremia tem um efeito muito menor no organismo, ela tende a tratar a hipercalemia, como o potássio diurético, a resina de troca iônica de potássio por via oral. Etc, a concentração de potássio no sangue diminuiu, mas a diminuição da concentração de potássio no sangue enfraqueceu ainda mais a atividade da bomba de sódio, e o íon sódio transferido para as células aumentou, o que levou a um agravamento da hiponatremia e hipóxia do corpo, seguida de hiponatremia. A correção levará a um aumento da atividade da bomba de sódio, os íons potássio entram na célula e ocorre hipocalemia, portanto, quando ambos estão presentes, o tratamento inadequado é fácil, e vários transtornos complexos tendem a ocorrer, sendo difícil de controlar devido à dieta normal e nutrição parenteral. A ingestão de potássio, em pacientes com "hiponatremia refratária crônica" com hipercalemia, também pode ocorrer com "hiponatremia refratária" e "hipercalemia refratária" após a tomada das medidas acima. A situação e a diurese devem ser acompanhadas da perda adicional de Na e da persistência da hipercalemia metastática, que deve receber atenção especial na prática clínica, portanto, o núcleo do tratamento desses pacientes não é aumentar a descarga de íons potássio. O cloreto de sódio é adicionado, com o aumento da concentração de iões de sódio, hipercalemia naturalmente corrigido.

Sintomas de hipercalemia sintomas comuns dor abdominal irritabilidade insuficiência cardíaca taquicardia náusea fadiga arritmia acidose metabólica sufocação inconsciente

As manifestações clínicas da hipercalemia são principalmente o sistema cardiovascular e o sistema neuromuscular, e a gravidade dos sintomas depende do grau e da velocidade do potássio elevado, e se outros eletrólitos plasmáticos e distúrbios do metabolismo da água estão presentes.

1. Sintomas cardiovasculares O potássio elevado causa depressão miocárdica e a tensão miocárdica é reduzida, há bradicardia e aumento do coração, os sons cardíacos enfraquecem, a arritmia é propensa a ocorrer, mas a insuficiência cardíaca não ocorre, o ECG tem alterações características e o potássio do sangue aumenta. Quando o potássio sangüíneo é maior que 5,5mmol / L, o eletrocardiograma mostra um intervalo QT encurtado, a onda T é altamente pontiaguda, a base é estreita e semelhante a uma tenda, quando o potássio sangüíneo é 7-8mmol / L, a amplitude da onda P é reduzida O intervalo é prolongado e a onda P. desaparece, podendo ser um bloqueio do nó sinusal ou da sinusite, e também pode haver uma condução sinusoventricular (o nó sinusal não passa pelo sistema de condução normal no átrio, mas passa pelas fibras especiais do átrio). Quando o nível de potássio aumenta para 9-10 mmol / L, a condução interna é mais lenta, a onda QRS é ampliada, a amplitude da onda R é diminuída, a onda S é aprofundada e a onda T é linearmente conectada e fundida, o potássio sangüíneo é 11 mmol / L. Quando a onda QRS, o segmento ST e a onda T se fundem em uma forma de onda bifásica tortuosa, quando 12mmol / L, parte do miocárdio é excitada e recuperada, e a outra parte não foi despolarizada, é fácil causar movimento de reentrada e causar ectopia ventricular. Ritmo, manifestado como taquicardia ventricular, flutter ventricular e fibrilação ventricular, Finalmente, o coração pára na fase diastólica.

2. Os sintomas neuromusculares frequentemente têm membros e dormência perioral no estágio inicial, extremamente cansados, dores musculares, membros pálidos, úmidos e frios, concentração de potássio no sangue de 7mmol / L, dormência nos membros, palato mole, primeiro para o tronco e depois para os membros Finalmente afetando os músculos respiratórios, sufocamento, o sistema nervoso central pode ser expresso como inquieto ou inconsciente.

3. Outros sintomas Devido ao aumento da liberação de acetilcolina causada por hipercalemia, pode causar náuseas, vômitos e dor abdominal, devido ao efeito tóxico do potássio elevado sobre os músculos, pode causar tetraplegia e parada respiratória, com hipercalemia em diferentes graus. Nitrogenemia e acidose metabólica, que podem agravar a hipercalemia.

Verificação de hipercalemia

1. Os indicadores do teste de sangue comuns concentração de potássio sérico aumentou, maior que 5,5mmol / L, o pH do sangue está no limite inferior normal ou inferior a 7,35, concentração de íons de sódio está no limite alto normal ou superior a 145mmol / L.

2. Os indicadores comuns do teste de urina aumentam a concentração de potássio na urina e a produção de potássio urinário, a urina alcalina, a descarga de sódio na urina diminuída.

3. Testes de função renal para detecção precoce de insuficiência renal.

4. O exame de eletrocardiograma é útil para o diagnóstico de hipercalemia e pode ocorrer em quase todos os tipos de arritmias, manifestando-se principalmente como bradicardia sinusal, bloqueio de condução e arritmia ectópica, como a disfunção ventricular Contração e fibrilação ventricular, geralmente ponta alta da onda T, tempo QT encurtado, com o agravamento adicional da hipercalemia, alargamento da onda QRS, diminuição da amplitude, morfologia da onda P gradualmente desapareceu, mas a hipercalemia frequentemente se mesclava ao mesmo tempo Hipocalcemia, acidose, hiponatremia, etc., as condições acima também podem afetar as alterações do eletrocardiograma, precisam ser distinguidas.

Diagnóstico e diferenciação de hipercalemia

Diagnóstico

O diagnóstico de hipercalemia deve primeiro excluir a pseudo-hipercalemia causada por hemólise e outras razões, e excluir os erros laboratoriais.O exame de ECG confirma a ocorrência de cardiotoxicidade grave.Se houver hipercalemia no ECG É um sinal perigoso, e o tratamento ativo deve ser tomado.Fármacos (incluindo sais de potássio) e insuficiência renal são as causas mais comuns de hipercalemia.Pacientes com função renal normal, mas com azotemia pré-renal grave podem Deficiência com hipercalemia, aldosterona, secreção ou ação da insulina também pode levar à hipercalemia, 40% dos pacientes com insuficiência adrenal recém-diagnosticada com hipercalemia, hipercalemia persistente com acidose Pode ser acidose tubular renal com alto potássio, comum na insuficiência renal moderada, especialmente em pacientes com diabetes, nefrite ou obstrução intersticial, além de necrose tecidual, rabdomiólise e despolarização da membrana (como o âmbar O uso de colina e paralisia periódica de alto potássio, etc.) não é difícil de diagnosticar a partir das manifestações clínicas, e alguns defeitos genéticos raros causados ​​por doenças hereditárias também podem levar à hipercalemia.

Diagnóstico diferencial

1. Hipermagnesemia: alterações ECG são semelhantes a hipercalemia, deve ser identificado, no diagnóstico da causa pode ser baseada na história médica, manifestações clínicas e exames laboratoriais para determinar se a insuficiência renal reduz a excreção de potássio no sangue e causar hipercalemia De acordo com a determinação da atividade da renina plasmática, cortisol adrenal e aldosterona para determinar a presença ou ausência da função do córtex adrenal, pergunte se há história de uso de diuréticos poupadores de potássio ou outras drogas que possam afetar a distribuição anormal de potássio para determinar se a hipercalemia é outra Causado

2. Pseudo-hipercalemia: A pseudo-hipercalemia é observada na hemólise no tubo de ensaio Quando o sangue é retirado, a pressão do manguito é muito longa e as plaquetas ou leucocitose são aumentadas.

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