Hipertensão essencial

Introdução à hipertensão essencial Na grande maioria dos pacientes, a causa da hipertensão é desconhecida, chamada hipertensão primária, responsável por mais de 95% da hipertensão total, e em menos de 5% dos pacientes, a pressão arterial elevada é uma condição clínica de certas doenças. O desempenho, que tem uma causa clara e independente, é chamado de hipertensão secundária. A hipertensão essencial, também conhecida como hipertensão, além dos sintomas associados à hipertensão, a hipertensão a longo prazo também pode se tornar um importante fator de risco para uma variedade de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares e afetar órgãos importantes como o coração e o cérebro A função dos rins pode levar ao fracasso desses órgãos. Conhecimento básico Razão de probabilidade: A hipertensão essencial está relacionada à hereditariedade, a população de pacientes é geralmente em torno de 10%, e os pacientes com mais de 50 anos são em torno de 15%. Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: doença coronariana, insuficiência cardíaca, arritmia, ataque isquêmico transitório, encefalopatia hipertensiva, dissecção da aorta

Causa da hipertensão primária

Sexo e idade (15%):

Na maior parte do mundo, a prevalência de hipertensão é maior em homens que em mulheres, especialmente antes dos 35 anos. Após 35 anos, a prevalência de hipertensão e pressão arterial em mulheres pode exceder a dos homens, possivelmente com gravidez, gravidez e hábitos alimentares pós-parto. Associada às alterações endócrinas, a pressão arterial média aumenta com a idade tanto para homens quanto para mulheres, com aumento da pressão arterial sistólica mais pronunciada do que a pressão arterial diastólica.

Ocupação (12%):

A prevalência de hipertensão arterial em pessoas com trabalho mental e trabalho intenso é maior que a de trabalhadores manuais, a prevalência de residentes urbanos é maior que a de residentes rurais, a idade de início é precoce, as possíveis causas e estresse, fatores mentais, fatores psicológicos e ocupações sociais. Relacionado

Dieta e pressão arterial (13%):

Foi confirmado que a ingestão excessiva de sal de sódio, consumo excessivo de café expresso, falta de cálcio na dieta, consumo excessivo de ácidos graxos saturados na dieta e uma diminuição na proporção de ácidos graxos insaturados em ácidos graxos saturados podem promover pressão arterial. Proteínas adequadas de potássio, cálcio, magnésio e alta qualidade podem impedir o aumento da pressão arterial. A pressão arterial dos vegetarianos é geralmente menor do que a dos alimentos à base de carne, e o nível de pressão freqüente em peixes costuma ser baixo. A regulação da pressão arterial desempenha um papel importante.

Fator de fumar (20%):

O tabagismo não só tem efeitos adversos no sistema respiratório, mas também um fator de risco para doenças cardíacas coronárias, e pode aumentar a pressão arterial.Nicotina e oligoelementos no tabaco contêm altos níveis de cádmio, e ingestão excessiva de nicotina e cádmio pode levar a pressão arterial elevada.

Obesidade e excesso de peso (10%):

A prevalência de hipertensão em pessoas obesas é de 2 a 6 vezes a do peso normal, coexistindo hipertensão, obesidade, resistência à insulina, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e baixo HDL-colesterol. A hipertensão e o diabetes freqüentemente induzem doença cardiovascular aterosclerótica, de modo que a perda de peso pode não apenas reduzir a pressão arterial, mas também beneficiar diabetes e doenças coronarianas.

Fatores Genéticos (15%):

A hipertensão tem uma certa relação com a hereditariedade.A maioria dos estudiosos acredita que a hipertensão é uma herança multi-gene.Investigações epidemiológicas descobriram que a prevalência de hipertensão em pacientes hipertensos é significativamente maior, especialmente em gêmeos monozigóticos, os pais têm pressão alta. A probabilidade de hipertensão arterial em seus filhos é de até 45%. Pelo contrário, se a pressão arterial de ambos os pais é normal, a probabilidade de seus filhos sofrerem de hipertensão é de apenas 3%. Atualmente, a hipertensão essencial é um gene genético congênito e muitos Doença multifatorial causada pela interação de fatores de pressurização patogênica e fatores fisiológicos de descompressão.

Diferenças regionais (10%):

Os níveis pressóricos de diferentes populações são diferentes: a pressão arterial sistólica média na parte norte da China é maior do que no sul, e a prevalência de hipertensão também aumenta. As possíveis causas estão relacionadas às condições climáticas, hábitos alimentares, estilo de vida, etc. Diferenças nos níveis de pressão arterial entre as pessoas podem estar relacionadas a fatores genéticos, além dos fatores acima.

Fatores mentais e psicológicos (8%):

Estresse mental, pouca estimulação mental, qualidade cultural, condições econômicas, ruído, personalidade, etc. podem afetar os níveis de pressão arterial.

Patogênese

A patogênese da hipertensão essencial é complexa e ainda não está totalmente elucidada, acreditando-se atualmente que os seguintes fatores desempenham um papel importante na patogênese da hipertensão.

Patogênese

(1) alterações na saída do coração:

Os pacientes hipertensos precoces geralmente apresentam aumento do débito cardíaco, indicando que o aumento do débito cardíaco desempenha um papel no mecanismo de iniciação da hipertensão essencial, que pode estar relacionado à excitação simpática e ao aumento da secreção de catecolaminas.

(2) fatores do rim:

O rim é o principal órgão que regula a água, os eletrólitos, o volume sangüíneo e a excreção de metabólitos no organismo.A função renal anormal pode levar à retenção de sódio e água e ao aumento do volume sangüíneo, elevando a pressão sanguínea e secretando substâncias pressurizadas e anti-hipertensivas. O rim desempenha um papel importante na manutenção do equilíbrio da pressão arterial no corpo.

As células renais podem sintetizar e excretar renina, e a renina tem uma regulação significativa da pressão arterial, o sistema renina-angiotensina-aldosterona regula a pressão arterial e também secreta substâncias anti-hipertensivas, como as células estromais medulares renais. Prostaglandinas PGA, PGE, etc., têm o efeito de regular a distribuição do fluxo sanguíneo renal, inibir a reabsorção de sódio e dilatar os vasos sanguíneos e qualquer causa de aumento da excreção da pressão arterial ou diminuição da pressão arterial e o desequilíbrio entre os dois. Pode afetar os níveis de pressão arterial.

(3) sistema Renina-angiotensina-aldosterona (SRAA):

O sistema consiste de uma série de hormônios e enzimas correspondentes, o RAAS desempenha um papel importante na regulação da água, balanço eletrolítico e volume sanguíneo, tônus ​​vascular e pressão arterial, sendo principalmente sintetizado e excretado pelas células mesangiais renais, o que pode promover a principal O angiotensinogênio (AN) sintetizado pelo fígado é convertido em angiotensina I (AngI), que tem pouca atividade biológica e deve ser convertido em angiotensina II (Ang II) pela enzima conversora de angiotensina para músculo liso vascular e glândula adrenal. Córtex e cérebro desempenham um papel, AngII pode ser convertido em angiotensina III (AngIII) sob a ação da aminopeptidase, mas a vasoconstrição AngIII é de apenas 30% a 50% de AngII, e sua pressurização é de apenas 20% de AngII. AngII é uma substância fortemente pressurizada que pode contrair diretamente o músculo liso de pequenas artérias.Pode também ser indiretamente pressurizada pelo cérebro e sistema nervoso autônomo, e pode promover a excreção de aldosterona na zona globular cortical supra-renal, que retém a água de sódio e aumenta o volume sangüíneo. Em circunstâncias normais, renina, angiotensina e aldosterona estão em equilíbrio dinâmico, feedback mútuo e restrições, sob condições patológicas, o SRAA pode se tornar hipertenso Mecanismos importantes, estudos recentes confirmaram que diferentes tecidos (coração, parede dos vasos sanguíneos, rins, cérebro, etc.) podem causar autócrinos e parácrinos, anormalidades de excreção de SRAA nesses tecidos, levando à proliferação de células musculares lisas vasculares, vasoconstrição, miocárdio A hipertrofia celular e a fibrose dos cardiomiócitos têm um papel mais importante no espessamento da parede do vaso, aumento da resistência vascular, diminuição da hipertrofia e complacência ventricular esquerda e aumento sustentado da pressão arterial.

(4) transporte iônico de membrana celular anormal:

Através do estudo da concentração de íons sódio e potássio e gradiente em ambos os lados da membrana celular, foi confirmado que pacientes com hipertensão essencial têm introversão na função sinérgica de sódio, potássio e inibição da bomba de sódio, o que aumenta os íons intracelulares de sódio, que não apenas estimulam as artérias. A parede aumenta a sensibilidade a certas substâncias vasoativas no sangue e aumenta a permeabilidade da membrana da célula muscular lisa vascular a íons cálcio, o que aumenta os íons de cálcio intracelular, fortalece o acoplamento excitação-contração do músculo liso vascular e causa vasoconstrição ou Leading, levando ao aumento da resistência vascular periférica e da pressão arterial elevada, a causa básica do transporte iônico anormal da membrana celular são defeitos genéticos congênitos e fatores endócrinos podem agravar esse defeito.

(5) aumento da atividade simpática:

Os nervos simpáticos estão amplamente distribuídos no sistema cardiovascular, e a excitabilidade do nervo simpático aumenta no coração, o que pode levar ao aumento da freqüência cardíaca, aumento da contratilidade miocárdica e aumento do débito cardíaco, agindo nos receptores alfa vasculares e contratura, resistência vascular periférica Aumento da pressão arterial elevada, noradrenalina como um neurotransmissor simpático tem uma forte vasoconstrição e um efeito de reforço, indicando que a disfunção simpática e aumento da atividade desempenham um papel na patogênese da hipertensão.

(6) Tom vascular aumentado e parede espessada:

O desequilíbrio da própria circulação sanguínea, levando ao aumento da tensão de pequenas artérias e vênulas, é uma importante causa de hipertensão.Os pacientes hipertensos têm sensibilidade aumentada e reatividade a substâncias vasoativas (especialmente substâncias estimulantes) devido ao músculo liso vascular, levando ao tônus ​​vascular. Aumento da resistência vascular periférica aumentou e a pressão sanguínea aumentou, a principal causa do aumento da sensibilidade do músculo liso vascular em pacientes hipertensos são as propriedades da membrana celular e anormalidades do transporte iônico, especialmente a permeabilidade da membrana a íons de cálcio aumentada, potencial de membrana e estabilidade da membrana diminuída, E a membrana está associada ao aumento da permeabilidade aos iões de sódio.

(7) vasodilatadores:

Além das substâncias e sistemas de pressão sanguínea no corpo, existem muitas substâncias e sistemas de descompressão endógena (vasodilatadores) para antagonizar para manter a pressão arterial relativamente estável, a falta de substâncias descompressivas ou a diminuição da função no corpo também podem levar ao aumento da pressão arterial. Outra razão é que o sistema quinina-prostaglandina é deficiente em função, a liberação de bradicinina é reduzida e substâncias prostaglandinas (PG12, PG12, PGF2 e PGA2) com fortes efeitos vasodilatadores são reduzidas, o que pode aumentar a resistência vascular periférica. Aumento da pressão arterial, além disso, existem muitos vasodilatadores e substâncias anti-hipertensivas no organismo, como peptídeo atrial (peptídeo natriurético atrial), peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, hormônio sódio urinário, peptídeo anti-hipertensivo e redução da pressão arterial medular renal Uma diminuição na substância pode levar a um aumento da pressão arterial.A excreção endotelial de células endoteliais (principalmente óxido nítrico) e prostaciclina também tem um forte efeito vasodilatador.Quando a liberação é reduzida, o tromboxano produzido pelas células endoteliais é revertido. O aumento de vasoconstritores semelhantes à endotelina também é uma das causas da elevação da pressão arterial.

(8) Genética:

O estabelecimento de cepas experimentais de ratos espontaneamente hipertensos abriu novos caminhos para o estudo da hipertensão e da genética e acredita-se atualmente que a hipertensão essencial humana é uma doença hereditária poligênica, e a expressão gênica é Devido a fatores ambientais, a causa do desvio genético é desconhecida.

(9) Fatores neurológicos e espirituais:

O papel da disfunção do sistema nervoso central na patogênese da hipertensão tem sido reconhecido há muito tempo, o estresse mental pode promover a liberação de adrenalina, excitação do córtex cerebral e distúrbios de inibição, causando disfunção vasomotora subcortical, excitação simpática e persistência vascular periférica Contração sexual, levando a pressão arterial elevada, existem muitas substâncias reguladoras da pressão sanguínea no sistema nervoso central, como angiotensina, vasopressina, endorfina, substância P, encefalina e neuropatia. Péptidos e neuropéptido Y, etc., que desempenham um papel na regulação do funcionamento do sistema cardiovascular e dos níveis de pressão sanguínea.

(10) relação anormal de receptores:

Foi relatado que o nero total de receptores? Em ratos com press sanguea normal e ratos hipertensos senseis a sal o mesmo, mas a proporo de receptores? 1 para? 2 bastante diferente, e o nero de receptores? Em ratos senseis a sais regula negativamente, enquanto o nero de receptores? 2 regula negativamente. O aumento indica que os receptores do tipo β cardíaco (β2 e β1) são ajustados diferentemente durante a ocorrência de hipertensão nesse tipo de ratos hipertensos, sendo que alguns pacientes apresentam fibrilas miocárdicas em 15 pacientes hipertensos sensíveis à sal de meia idade e 15 pacientes normais. Cultura de células, a determinação do número total de receptores α2, β2, o número de receptores não aumentou, o número de receptores β2 no grupo de hipertensão foi reduzido pela metade em comparação com pessoas normais.Dos dados acima, o número de receptores α e β no coração e vasos sanguíneos de pacientes hipertensos e A proporção é diferente do normal, e essas diferenças também podem ser uma das causas da pressão alta.

(11) hiperinsulinemia:

Nos últimos anos, os estudos confirmaram que os pacientes hipertensos são frequentemente acompanhados de hiperinsulinemia e resistência à insulina.Os mecanismos da hipertensão induzida pela hiperinsulinemia incluem:

1 A insulina provoca a reabsorção tubular renal de sódio, que aumenta o sódio total no organismo, levando ao aumento do volume de líquido extracelular, mantendo o equilíbrio de sódio e promovendo a excreção urinária pelo aumento da pressão de perfusão glomerular, aumentando a pressão arterial.

2 A insulina aumenta a atividade nervosa simpática, e o aumento da atividade nervosa simpática pode aumentar a reabsorção tubular renal de sódio, aumentar o débito cardíaco e a resistência vascular periférica, levando à elevação da pressão arterial.

3 a insulina estimula a atividade de troca H-Na, que está relacionada à troca iônica de Ca2, que aumenta o íon Na intracelular e o íon Ca2, aumentando assim o músculo liso vascular para substâncias vasopressoras (como a noradrenalina, angiotensina II) e A sensibilidade da expansão do volume sanguíneo promove a pressão arterial.

4 insulina pode estimular o espessamento da parede dos vasos sanguíneos, o estreitamento da cavidade do vaso sanguíneo, e aumentar a resistência vascular periférica e levar a um aumento da pressão arterial.

Em resumo, a patogênese da hipertensão é extremamente complicada, e sua ocorrência e desenvolvimento são muitas vezes o resultado de uma combinação de vários fatores.Para pacientes específicos, a situação varia de pessoa para pessoa, e os efeitos desses fatores podem ser diferentes. Uma consideração abrangente e análise abrangente deve ser feita.

2. Patologia

A hipertensão precoce pode manifestar-se apenas como aumento do débito cardíaco e / ou aumento do tônus, contração ou espasmo arterial sistêmico, e como a hipertensão persiste e a progressão, pode causar alterações patológicas nas arteríolas sistêmicas e nos órgãos-alvo. O grau de dano não está relacionado apenas à pressão arterial, mas também está relacionado à flutuação da pressão arterial e também à presença ou ausência de outros fatores de risco (como diabetes, doença coronariana, hiperlipidemia, etc.) A hipertensão pode causar hipertrofia da parede arterial, lúmen Estreitamento e endurecimento, e pode promover a deposição de plaquetas e lipídios na parede do vaso sanguíneo, levando à oclusão vascular.O coração é o principal órgão alvo da hipertensão.A hipertensão arterial em longo prazo pode causar hipertrofia ventricular esquerda.Câmara cardíaca precoce não pode expandir, causando principalmente função diastólica. Incompleta, seguida de elevação da pressão arterial, as células endoteliais derivadas do endotélio (principalmente o óxido nítrico) e a prostaciclina também exercem fortes efeitos vasodilatadores e, liberadas, a trombina e o endotélio são produzidos pelas células endoteliais. O aumento de substâncias vasoconstritoras também é uma das causas da elevação da pressão arterial.

(1) Artérias: As artérias arteriolares precoces no estágio inicial da hipertensão mostram principalmente contração e aumento da tensão.Ao longo do tempo, a hipertensão afeta o endotélio vascular e as células musculares lisas, e a permeabilidade endometrial altera a parede arterial. A superfície não é lisa, irregular, seguida pelo aumento da permeabilidade da parede arterial, glóbulos vermelhos na circulação, plaquetas podem entrar no endométrio e aderir a ele, células musculares lisas migram da camada média para a deposição endometrial e hiperplasia, a íntima se torna mais espessa, tecido conjuntivo Aumento, de modo que a parede engrossa, endurece, estreitou, mesmo ocluído, pode levar a pequena arteriosclerose, além disso, aumentou as correntes parasitas no fluxo sanguíneo durante a hipertensão, pode aumentar o dano endovascular, é propício para a adesão plaquetária e lipídica E depósito na parede dos vasos sanguíneos, e pode causar expansão vascular, estimular o aumento de lisossomas em células musculares lisas, limpar o colesterol na parede arterial, reduzir a capacidade de lipoproteína de baixa densidade, facilmente levar à formação de aterosclerose, portanto hipertensão é doença coronariana Fatores de risco importantes

(2) Coração: O coração é um dos principais órgãos-alvo da hipertensão e pode levar a alterações na função e estrutura do coração A pressão alta a longo prazo mantém o coração em um estado de carga pesada, que pode causar hipertrofia ventricular esquerda, principalmente à esquerda. Sala hipertrofia centrípeta, ou seja, a parede da câmara, o septo ventricular é hipertrofia simétrica, a cavidade ventricular não é alargada, mais comum em pacientes hipertensos com resistência periférica significativamente aumentada e débito cardíaco relativamente baixo e sem insuficiência cardíaca; o débito cardíaco é relativamente alto ou repetido Em pacientes com insuficiência cardíaca, pode ser caracterizada por hipertrofia excêntrica, ou seja, a cavidade ventricular é aumentada, mas a relação entre a parede e a câmara não aumenta.

A hipertensão causada pela hipertrofia ventricular esquerda não está relacionada apenas com os níveis pressóricos, mas também está relacionada a vários neuro-hormônios e certas substâncias ativas.No passado, a noradrenalina e a angiotensina II eram suspeitas de serem irritantes da hipertrofia ventricular esquerda. A endotelina-1, o fator de crescimento de insulina e plaquetas (PDGF), o gene de resposta ao crescimento-1 (EGr-1) são ambos indutores de crescimento miocárdico, enquanto o produto EGr-1 pode ser o terceiro mensageiro. A hipertrofia ventricular também desempenha um papel importante, uma vez que a hipertrofia ventricular esquerda e a hipertensão causam aterosclerose coronária e / ou lesões ateroscleróticas são a base patológica da lesão cardíaca da hipertensão.

A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e o remodelamento são fatores de risco independentes para doença cardiovascular, sendo um dos determinantes da insuficiência cardíaca e da arritmia fatal, sendo que o remodelamento ventricular refere-se a alterações na estrutura ventricular e causa ventrículos. Volume e volume sarcoplasma anormal, aumento do volume ventricular, alterações na morfologia ventricular e configuração geométrica, o remodelamento é frequentemente um processo de autoperpetuação, a natureza e o mecanismo de hipertrofia e remodelação ventricular esquerda e os seguintes fatores Relacionado com:

1 Hipertrofia de cardiomiócitos: tração mecânica a longo prazo com hipertensão e ativação da angiotensina II no miocárdio, e aumento da atividade das catecolaminas, que estimula a síntese da proteína contrátil da isoforma fetal, com vida útil de 4 a 5 anos e normal. Os cardiomiócitos podem sobreviver por 90 a 100 anos, portanto, o aumento desse tipo de proteína fetal não só aumenta o consumo de oxigênio e o consumo de energia miocárdica, como também aumenta a contratilidade miocárdica, que pode levar à insuficiência cardíaca e encurtamento da vida miocárdica.

2 fibrose intersticial do miocárdio: hipertrofia do fibroblasto intersticial, aumento do conteúdo de colágeno intersticial, angiotensina II e aldosterona podem ativar e promover proliferação de fibroblastos, hipertrofia, fibrose intersticial miocárdica e complacência miocárdica Diminuído, disfunção ventricular diastólica, fibrose miocárdica é dividida em fibrose reativa e fibrose reparação, o primeiro é caracterizado por acúmulo ao longo dos vasos sanguíneos e irradiando ao redor, mais comum na hipertensão, etc, o último é fibra de reparação de necrose do miocárdio Atualmente, acredita-se que a fibrose miocárdica esteja relacionada principalmente à atividade circulatória do sistema renina-angiotensina-aldosterona, e que a hipertrofia ventricular esquerda esteja relacionada à atividade renina-angiotensina-aldosterona local miocárdica. Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona local.

3 alterações da artéria coronária: a hipertensão pode causar fibrose da membrana extravascular, espessamento da camada média (proliferação de células musculares lisas), hialinização da íntima e dano às células endoteliais, hiperplasia, estenose coronária e aumento da resistência ao fluxo sanguíneo e pode promover mingau A formação de placas esclerosantes, portanto, a hipertensão pode não apenas levar à doença cardíaca coronariana, mas também pode causar pequenas lesões coronarianas, levando eventualmente a hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca.

(3) Rim: O dano da hipertensão benigna primária ao rim manifesta-se principalmente como arteriosclerose renal benigna e, devido ao lento progresso da doença, a prevalência de pacientes idosos é alta, constituindo a base patológica da doença renal hipertensiva. A arteriosclerose está envolvida principalmente nas arteríolas e artérias interlobulares, que podem causar isquemia do parênquima renal, atrofia, fibrose e necrose, levando à insuficiência renal crônica, o que pode agravar a hipertensão e formar um círculo vicioso.

O volume renal de pacientes com hipertensão precoce e leve é ​​normal, e os rins de pacientes moderados a graves e avançados podem ser leve e moderadamente reduzidos.A superfície do córtex subcortical pode ser de granulação fina e irregular.Exame microscópico claro da íntima das pequenas arteríolas e artérias interlobulares Espessamento sexual, estreitamento do lúmen, degeneração hialina das pequenas artérias, imunofluorescência, IgM de imunoglobulinas, deposição de complemento C3 e microglobulina β2 na lesão, além de túbulos renais, intersticial renal e renal O pellet pode ser secundário a alterações isquêmicas.

A hipertensão maligna pode causar dano arteriolar agudo extenso, e o rim freqüentemente sofre sérios danos, sendo principalmente caracterizado por endometrite proliferativa das pequenas artérias e artérias interlobulares, o lúmen é significativamente reduzido ou mesmo completamente ocluído. Desbaste ou ruptura do endotélio, pequenas artérias podem ser degeneração mucóide ou degeneração da fibrina, mas sem infiltração celular inflamatória aguda e necrose celular, devido a graves danos à rede vascular renal, podem causar necrose isquêmica, degeneração e fibrose do parênquima renal Pode causar insuficiência renal.

(4) Cérebro: O cérebro é o principal órgão alvo da hipertensão, e é também a causa da morte ou incapacidade de hipertensão em pacientes chineses.A ocorrência de acidentes vasculares cerebrais hipertensivos na China (incluindo hemorragia cerebral e / ou infarto cerebral) A taxa é 5 vezes maior que a do infarto do miocárdio.Os pacientes hipertensos têm um acidente vascular cerebral 6 vezes maior do que a pressão arterial normal.A principal complicação da hipertensão nos países ocidentais é o envolvimento do coração, que pode causar insuficiência cardíaca e doença coronariana complicada, infarto do miocárdio e doença cerebrovascular. A taxa de acidentes é baixa e há uma grande diferença entre os dois.

As lesões cerebrais hipertensivas são principalmente secundárias à doença cerebrovascular, porque a hipertensão pode causar aneurismas em algumas partes fracas dos vasos sangüíneos do cérebro, e é mais comum em pequenas artérias com diâmetro interno de 100 ~ 300μm. Esse microaneurisma é primeiramente realizado por Charcot e Bouchard foi descoberta em 1872, por isso é também chamado de microaneurisma Charcot-Bouchard, que é distribuído na área de suprimento da artéria perfurante e núcleo dos gânglios da base, globo pálido, cápsula externa, tálamo e ponte, e alguns estão distribuídos no córtex cerebral. E o cerebelo, parede do tubo micro-aneurisma é fino, a camada média e camada elástica são frequentemente substituídos por tecido conjuntivo, o endométrio é frequentemente danificado pelo impacto do fluxo sanguíneo de alta pressão, uma vez que a ruptura micro-aneurisma pode produzir a parte correspondente dos sintomas hemorrágicos, é hemorragia cerebral hipertensiva A principal razão, além disso, a hipertensão arterial é benéfica para a lipoproteína de baixa densidade do endotélio na parede dos vasos sanguíneos, resultando em degeneração da gordura da parede celular ou necrose semelhante à celulose, esta última mais comum em pacientes com hipertensão maligna ou hipertensão mais severa. As lesões vasculares acima descritas podem reduzir a complacência vascular, aumentar a rigidez e a fragilidade da parede e facilmente causar ruptura e sangramento.

A hipertensão também é uma importante causa de infarto cerebral, sendo mais comum em idosos e hipertensos com aumento da pressão arterial sistólica ou aumento da pressão arterial sistólica.A hipertensão pode levar à arteriosclerose cerebral, estreitamento ou oclusão da luz, que é mais comum na prática clínica. Os ramos penetrantes da artéria anterior, média, posterior e basilar, devido à oclusão ou estenose do tecido cerebral, causam isquemia, necrose e amolecimento do tecido cerebral, que pode formar um infarto cerebral semelhante a lacunar e aparecem os sinais clínicos correspondentes.

(5) Outros: A hipertensão pode afetar todos os órgãos do corpo e é uma complicação comum da hipertensão, sendo mais importante para a arteriosclerose e retinopatia no fundo do olho, podendo se manifestar como fundoso vasoespasmo, contração, exsudação, hemorragia e edema do disco óptico. Pode levar à diminuição da visão e dos sintomas oculares em pacientes, além disso, a hipertensão também é uma importante causa de dissecção aórtica.

Prevenção da hipertensão essencial

A prevenção da hipertensão não apenas reduz a prevalência da hipertensão, mas também reduz ou retarda o aparecimento de complicações cardíacas e cerebrovasculares.A prevenção da hipertensão é dividida em três níveis: a prevenção primária é direcionada a grupos de hipertensão de alto risco. Para a população em geral, medidas preventivas são tomadas quando há fatores de risco e não há hipertensão.A prevenção secundária é um tratamento abrangente sistemático e planejado para pacientes com hipertensão diagnosticada para evitar agravamento ou complicações. Em essência, é prevenção primária de arteriosclerose, acidente vascular cerebral, doença cardíaca coronária, etc., prevenção terciária refere-se ao resgate de pacientes gravemente doentes com hipertensão, prevenção de complicações, redução de morte e tratamento de reabilitação após resgate bem-sucedido. A prevenção da hipertensão concentra-se na prevenção primária e prevenção secundária.

1. Medidas primárias de prevenção

(1) Perda de peso: O excesso de peso e a obesidade são os principais fatores de risco para a hipertensão e, segundo os padrões recentemente estabelecidos pela China, quando o índice de massa corporal é> 23, o excesso de peso é o de limitar o consumo excessivo e aumentar o exercício.

(2) Dieta razoável: incluindo a redução da ingestão de sódio, aumentando apropriadamente o consumo de potássio, cálcio e magnésio e reduzindo a gordura na dieta.

(3) Beber restrito: Alguns estudos sugeriram que beber e pressão arterial têm relação curva em forma de u, e há uma reação limite (40g de álcool é o limiar). Para prevenir a pressão alta, é melhor não beber álcool; se você tem hábitos de bebida, deve se abster de álcool ou tentar Beba menos álcool (<50m1 / d).

(4) Aumentar a atividade física: O risco de pressão alta é 1,52 vezes maior do que o de atividade física, portanto, recomenda-se aderir a atividade física regular, especialmente o exercício aeróbico.

(5) Equilíbrio psicológico: A pressão psicológica causada por fatores pessoais e fatores ambientais, muitas vezes faz com que os pacientes adotem estilos de vida pouco saudáveis, relacionados ao aumento do risco de hipertensão e doenças cardiovasculares, devendo ser tratados corretamente e aliviar diversas pressões psicológicas. .

2. Medidas preventivas secundárias

O tratamento razoável para pressão alta inclui:

(1) A aplicação de medicamentos anti-hipertensivos simples, eficazes, seguros e baratos reduz a pressão arterial para o normal.

(2) Proteja o órgão alvo.

(3) Tratamento com consideração de outros fatores de risco.

(4) melhorar a qualidade de vida.

Em suma, medidas abrangentes devem ser tomadas para individualizar tratamentos que variam de pessoa para pessoa, a fim de alcançar os melhores resultados.

3. Executar a prevenção e o tratamento detalhados da comunidade da hipertensão é a maneira fundamental

(1) Educação em saúde hospitalar: Todos os tipos de instituições de assistência médica e seus funcionários, ao mesmo tempo em que implementam assistência médica na prática clínica, implementam educação em saúde e alcançam prevenção terciária por meio da educação em saúde.

(2) Prevenção e tratamento comunitário integrado: estabelecer uma rede de prevenção e tratamento, conduzir treinamento de pessoal, realizar investigações epidemiológicas, incluindo pesquisas de base e pesquisas prospectivas sobre doenças cardíacas, cerebrovasculares, agrupamento de pessoas e implementação de intervenções, e randomizar os participantes na prevenção e tratamento Implemente três níveis de medidas preventivas para o grupo de intervenção.

4. Intervenção conjunta de múltiplos fatores de risco cardiovascular

Diversos estudos populacionais mostraram que, embora ensaios clínicos randomizados tenham confirmado os benefícios da redução da pressão arterial, a incidência de doença cardíaca coronariana, acidente vascular cerebral e mortalidade geral ainda é significativamente maior em pacientes hipertensos tratados do que em pacientes não-hipertensos. Em comparação com pacientes não hipertensos, os pacientes tratados com hipertensão apresentam arteriosclerose mais grave e NVB mais evidente, sugerindo-se que existem muitos fatores de risco envolvidos no processo de produção de complicações da hipertensão, sendo a prevenção e o tratamento elevados. Ao mesmo tempo da pressão arterial, a intervenção conjunta de vários fatores de risco cardiovascular deve ser realizada.

(1) cessação do tabagismo: a cessação do tabagismo pode reduzir o risco de várias doenças, incluindo acidente vascular cerebral, especialmente para jovens e pessoas de meia idade. Não há diferença na expectativa de vida entre desistentes e não-fumantes antes dos 35 anos.

(2) Redução do colesterol: O risco de doença cardíaca coronária é proporcional à diminuição do colesterol Quando o inibidor da HMG coenzima A redutase é utilizado para baixar o colesterol em 1 a 1,5 mmol / L (40 a 60 mg / d), pode causar doença cardíaca coronária importante. O risco é reduzido em 1/5 a 1/3 Além disso, reduzir o colesterol também reduz o risco de derrame.

(3) Tratamento do diabetes: Os resultados do estudo UKPDS por 10 anos mostraram que os agentes hipoglicemiantes da insulina e sulfoniluréia podem reduzir a incidência de microangiopatia diabética em 1/4, embora a doença coronariana tenha uma tendência significativa de queda, mas para os grandes vasos sanguíneos. O impacto do incidente ainda não está claro.

(4) Terapia antiplaquetária: para pacientes com doença coronariana, o uso de drogas antiagregantes plaquetárias como a aspirina pode reduzir a taxa de mortalidade por acidente vascular encefálico.Para aqueles sem história de doença cardiovascular, terapia antiplaquetária pode reduzir o risco de doença cardíaca coronariana, mas reduzir O risco de morte não é claro.O estudo HOT confirmou que tomar 75 mg de aspirina por dia reduziu a incidência de doença cardíaca coronária em 1/3, mas não houve diminuição significativa no acidente vascular cerebral isquêmico ou mortalidade cardiovascular.

(5) Intervenções de outros fatores de risco: Há evidências de que a perda de peso, exercícios e redução de fibrinogênio podem melhorar o risco de doença cardiovascular, mas não foi confirmado por grandes ensaios clínicos para suplementar vitaminas antioxidantes como vitamina C e vitamina E. E a redução de vitaminas semelhantes à cisteína, como ácido fólico, vitamina B12 e redução dos níveis de ácido úrico, pode ser benéfica, mas precisa ser confirmada por grandes ensaios clínicos.

Complicações da hipertensão essencial Complicações Doença coronariana insuficiência cardíaca arritmia transitória ataque isquêmico hipertensão encefalopatia dissecção aórtica

As complicações da hipertensão são divididas em: coração, vasos sangüíneos cerebrais, rins, fundo de olho, aorta e artérias periféricas.

Hipertrofia ventricular esquerda

Acredita-se que pacientes hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda seja um processo compensatório fisiológico, benigno e adaptativo do coração, porém, nos últimos anos, estudos descobriram que a hipertrofia ventricular esquerda é independente da incidência e mortalidade por doença cardiovascular. O fator preditivo tornou-se um novo alvo para o tratamento e prevenção da hipertensão.

A incidência exata de hipertrofia ventricular esquerda em pacientes com hipertensão é desconhecida.O Framingham Heart Study investigou a prevalência de hipertensão e hipertrofia ventricular esquerda na área de Framingham nos Estados Unidos de 1950 a 1989. Verificou-se que com o uso generalizado de anti-hipertensivos, o ECG foi detectado à esquerda. A hipertrofia ventricular foi significativamente reduzida, a população masculina diminuiu de 4,5% para 2,5% na população geral, a feminina diminuiu de 3,6% para 1,1% e a incidência de hipertrofia ventricular esquerda em pacientes com hipertensão leve a moderada foi de 20% a 50%. A incidência de hipertrofia ventricular esquerda em pacientes chega a 90%, presume-se que a incidência de hipertrofia ventricular esquerda em pacientes hipertensos do sexo masculino seja de 25% e a incidência de hipertrofia ventricular esquerda em mulheres hipertensas seja de 26%.

2. Doença cardíaca coronariana

Além do diabetes tipo 2 e tabagismo, a hipertensão arterial é o mais forte fator de risco para doença arterial coronariana, sendo que os hipertensos apresentam doença cardíaca coronariana aproximadamente duas vezes maior do que a pressão arterial normal, 50% dos pacientes com doença coronariana masculina e 75% das mulheres com hipertensão arterial. Nos países ocidentais, o risco de doença coronariana causada pela hipertensão é de 2 a 3 vezes maior que o da doença cerebrovascular, e a maioria dos hipertensos morre de doença coronariana, em comparação com a pressão arterial sistólica que afeta a doença arterial coronariana. Por exemplo, a pressão arterial sistólica masculina de 19,7 a 21,3 kPa (148 a 160 mmHg) é duas vezes mais perigosa do que a doença cardíaca coronária em comparação com a pressão arterial sistólica <19,7 kPa (148 mmHg).

3. Insuficiência Cardíaca

No Framingham Heart Study, as doenças coronarianas e hipertensão são as causas mais comuns de insuficiência cardíaca congestiva, sendo responsáveis ​​por aproximadamente 90% .A análise multivariada da população geral indica que, nos homens, a hipertensão representa 39% das causas de insuficiência cardíaca nas mulheres. A hipertensão arterial é responsável por 59% das causas de insuficiência cardíaca e o risco de insuficiência cardíaca em pacientes hipertensos é 2 a 3 vezes maior do que o de pacientes sem hipertensão.O estudo de longo prazo (36 anos) mostra que homens entre 35 e 64 anos são elevados. Pressão arterial, risco relativo de insuficiência cardíaca 4.0, hipertensão masculina com 65-94 anos, risco relativo de insuficiência cardíaca 1.9, hipertensão feminina de 35-64 anos, risco relativo de insuficiência cardíaca 3.0, hipertensão feminina de 65-94 anos, insuficiência cardíaca Risco relativo 1,9, devido ao uso disseminado de drogas anti-hipertensivas, a proporção de pressão alta complicada com insuficiência cardíaca diminuiu significativamente, sendo atualmente responsável por 10% a 20% da causa da insuficiência cardíaca.

4. Arritmia

A hipertensão pode ser complicada por uma variedade de arritmias, incluindo arritmia atrial, arritmia ventricular, bloqueio atrioventricular e bloqueio de condução interna.A incidência de arritmias relatada na literatura é de 20% a 90%. A razão disso é que o método de registro da arritmia é diferente, o eletrocardiograma comum é aplicado precocemente e a monitorização Hoher é usada nos últimos anos e, ao avaliar os resultados do Hoher, os critérios diagnósticos utilizados não são consistentes.

5. Morte cardíaca súbita

Morte súbita refere-se à ocorrência natural, morte súbita inesperada.Morte cardíaca súbita refere-se à morte súbita por causas cardíacas.A morte súbita cardíaca é responsável por cerca de 50% das mortes por doenças cardiovasculares, causadas principalmente por eventos coronarianos agudos. Causada por arritmia ventricular, responsável por cerca de 80% das causas de morte súbita cardíaca, hipertensão arterial complicada com morte súbita cardíaca não é incomum Estima-se que pelo menos um terço das mortes de pacientes hipertensos são morte súbita cardíaca.

6. Ataque isquêmico transitório

O ataque isquêmico cerebral transitório (AIT) refere-se à disfunção neurológica transitória causada por isquemia cerebral focal ou isquemia retiniana.O início é súbito, com duração de alguns minutos ou horas, e totalmente recuperado em 24 horas. Não há seqüelas, mas pode ser repetido Estima-se que existam de 200.000 a 500.000 AITs nos Estados Unidos a cada ano Cerca de 5 milhões de americanos foram diagnosticados com AIT porque muitos AITs não causaram atenção médica. Subestimado, entre os muitos fatores de risco de AIT, a hipertensão ficou em primeiro lugar, segundo as estatísticas, 40% de AIT com hipertensão.

7. AVC isquêmico

Nos países ocidentais, entre as causas da hipertensão, a insuficiência cardíaca é a primeira e o derrame é a segunda.Na China, o derrame é o primeiro, a insuficiência cardíaca é a segunda e o derrame aumenta com a idade. Mais comum no Ocidente, devido ao controle efetivo do tabagismo e outros fatores de risco, bem como o uso generalizado de drogas anti-hipertensivas, a incidência de AVC está diminuindo ano a ano, mas devido ao envelhecimento da população, o número absoluto de AVE ainda está aumentando. No pico, atualmente, existem cerca de 700.000 AVCs por ano nos EUA Segundo estatísticas, a taxa de mortalidade por AVC na China é de 228 / 100.000 para homens e 156 / 100.000 para mulheres, 80% a 85% dos derrames são isquêmicos e cerca de 15% são AVC hemorrágico.

8. AVC hemorrágico

O AVC hemorrágico primário inclui hemorragia cerebral primária e hemorragia subaracnóide primária Segundo as estatísticas, 94% dos pacientes com hemorragia cerebral têm uma história de hipertensão e a hipertensão é o fator de risco mais importante para a hemorragia cerebral. Em cada 100.000 pessoas comuns no mundo, 10 a 20 pessoas têm hemorragia cerebral, a taxa de incidência aumenta com a idade e os homens são mais comuns em mulheres.Na China, a hemorragia cerebral é responsável pela primeira causa de morte em pacientes com hipertensão.

9. Encefalopatia Hipertensiva

Refere-se à síndrome da desordem circulatória cerebral aguda causada por pressão arterial rápida e persistentemente elevada Embora a incidência exata de encefalopatia hipertensiva em pacientes hipertensos não seja clara, a incidência de hipertensão gravemente doente, incluindo a encefalopatia hipertensiva, é inferior a 1%.

10. Doença renal hipertensiva

O rim está intimamente relacionado com a hipertensão arterial.O rim é um importante órgão regulador da pressão arterial, e é também um dos principais órgãos-alvo dos danos da hipertensão.Os dois afetam uns aos outros e até constituem um círculo vicioso.É relatado que pacientes hipertensos não tratados A incidência de proteína urinária é de 42%, cerca de 18% da hipertensão desenvolve eventualmente insuficiência renal, 10% a 18% morrem de insuficiência renal, e doença renal terminal (DRT) é atribuída à hipertensão, 49%, devido à hipertensão O transplante renal para cirrose renal é responsável por 25% de todos os pacientes transplantados renais.O dano renal hipertensivo é mais comum em idosos com mais de 65 anos, e os homens são mais propensos a ocorrer.

11. Retinopatia hipertensiva

O fundo de olho é a única parte de todo o corpo que pode ser visto visualmente e suas alterações relacionadas, e reflete os outros órgãos importantes do corpo até certo ponto.Na fase inicial da hipertensão, o fundo geralmente é normal e pode ser mantido por um longo tempo. Quando ela continua a aumentar, pode causar arteriosclerose sistêmica pequena, que ocorre na retina, chamada arteriosclerose retiniana hipertensiva, ou retinopatia hipertensiva Estima-se que cerca de 70% dos pacientes hipertensos apresentem retinopatia hipertensiva. Quanto maior o curso da hipertensão, maior a incidência.

12. Aneurisma da aorta

Aneurisma refere-se à expansão anormal da parede arterial Após a expansão, o diâmetro do lúmen é mais de 1,5 vezes maior que o diâmetro normal, muitas vezes envolvendo a aorta, artéria radial, seguida da artéria radial, artéria femoral e carótida, podendo ocorrer aneurisma aórtico no abdome. Aorta, aorta torácica (aorta descendente), aorta ascendente e arco aórtico, a presença de aneurisma aórtico é muitas vezes uma característica marcante das lesões difusas da aorta: 25% a 28% dos pacientes com aneurismas da aorta torácica também têm aneurismas da aorta abdominal. 13% dos pacientes com aneurisma da aorta apresentam múltiplos aneurismas e, nos aneurismas da aorta, os aneurismas da aorta abdominal são os mais comuns, correspondendo a cerca de 3/4 dos aneurismas da aorta, sendo a aorta abdominal mais comum sob a artéria renal, aorta abdominal. Os tumores são mais comuns em homens, com relação homem-mulher de cerca de 4: 1. No oeste, a incidência de aneurismas da aorta abdominal (diâmetro ≥ 3 cm) em homens com 65 anos é de 6% e a cada 10 anos aumenta em 6%, abaixo de 55 anos. A fêmea é rara.

13. Dissecção aórtica

A dissecção aórtica refere-se à infiltração de sangue no lúmen aórtico até a camada média da parede aórtica, doença rara e fatal, mas a incidência é frequentemente subestimada Estima-se que cerca de 100 pessoas morrem na dissecção da aorta em 100.000 homens a cada ano nos Estados Unidos. Cerca de 0,8 das 100.000 mulheres, na grande série de autópsias, a taxa de detecção de dissecção aórtica é de 0,2% a 0,8%, e o número de pacientes diagnosticados antes do nascimento é de 40,4% a 84% .Os homens são mais comuns do que mulheres, a proporção de homens para mulheres. Cerca de 2: 1 a 5: 1, 75% ocorrem em 40 a 70 anos, a maioria concentrada em 50 a 65 anos.

14. Aterosclerose periférica oclusiva

Aterosclerose periférica oclusiva, também conhecida como doença arterial periférica, refere-se à aterosclerose envolvendo as artérias periféricas, causando estenose das artérias do membro para causar oclusão, resultando em isquemia do membro e outros sintomas, aterosclerose periférica oclusiva sintomática em homens com mais de 60 anos A incidência de esclerosante é de 2% a 3%, e as mulheres de 1% a 2% .A incidência de aterosclerose periférica oclusiva assintomática é cerca de 3-4 vezes maior do que a dos sintomas.Após a adaptação da idade, aterosclerose periférica oclusiva A incidência de endurecimento é de cerca de 12%.

Sintomas de hipertensão essencial Sintomas comuns Hipertensão intracraniana, sonhos múltiplos, tontura, dor de cabeça, tontura, zumbido, dor de cabeça neurológica, hipertrofia cardíaca, reflexo nervoso autonômico, esquecimento

Sintomas gerais

De acordo com as manifestações clínicas e o progresso da doença, a hipertensão pode ser dividida em hipertensão lenta (lenta) e hipertensão de entrada rápida (maligna).

A grande maioria da hipertensão essencial (95% a 99% da hipertensão essencial) é um tipo de hipertensão lenta, mais comum na meia e na velhice, caracterizada por início insidioso, progresso lento e curso da doença há mais de 10 anos. Durante décadas, há poucos sintomas no estágio inicial.Quase dos pacientes descobriram acidentalmente um aumento na pressão arterial depois de fazer exames de sangue por causa de exame físico ou outro tratamento médico Muitos pacientes terão vários nervos quando souberem que têm pressão alta. Sintomas sintomáticos, como tontura, inchaço da cabeça, insônia, esquecimento, zumbido, fadiga, sonhos, irritabilidade, etc., 1/3 a 1/2 pacientes hipertensos procuram tratamento médico para dor de cabeça, inchaço da cabeça ou palpitações, e muitos pacientes Procure atendimento médico até a ocorrência de complicações graves de hipertensão e danos funcionais ou orgânicos ao órgão alvo e as correspondentes manifestações clínicas.

2. Sintomas de dano ao órgão alvo

(1) Coração:

Os sintomas de dano cardíaco na hipertensão estão relacionados principalmente ao aumento contínuo da pressão arterial, que pode agravar a pós-carga do ventrículo esquerdo, levando à hipertrofia cardíaca, que por sua vez causa aumento da cavidade cardíaca e insuficiência cardíaca repetida, além de ser o principal fator de risco para doença coronariana. Muitas vezes combinado com doença cardíaca coronária pode ter angina pectoris, infarto do miocárdio e outros sintomas, ventrículo esquerdo precoce, sem hipertrofia e função sistólica normal, hipertrofia centrípeta ventricular esquerda com o progresso da doença, neste momento a sua função sistólica ainda é normal, com Doença cardíaca hipertensiva e agravamento da condição, sintomas de insuficiência cardíaca, como palpitações, dispnéia laboral, se a pressão arterial e a condição não forem controladas a tempo, podem ocorrer à noite com dispnéia paroxística, respiração sentada, tosse rosa Expectoração espuma espumosa, sinais de insuficiência cardíaca esquerda aguda e edema pulmonar, como bolhas na parte inferior dos pulmões, insuficiência cardíaca recorrente, ventricular esquerdo pode produzir hipertrofia excêntrica, câmara cardíaca aumentada, neste momento, função ventricular esquerda sistólica e função diastólica é significativamente danificado, Até mesmo insuficiência cardíaca pode ocorrer.

O exame cardíaco da cardiopatia hipertensiva pode manifestar-se como batimento apical, realçado e elevado para a esquerda, o coração soa à esquerda para ampliar, o ápice pode ter sopro sistólico (1/6 ~ 2/6), se concomitante Aumento do ventrículo esquerdo ou isquemia e disfunção do músculo papilar, pode haver sinais de regurgitação mitral, sopro sistólico pode ser reforçada para 3/6 ~ 4/6 nível, quando o coração é insuficiência, o ápice, muitas vezes tem o terceiro O coração soa a galope ou o patológico quarto coração, o segundo som cardíaco na área valvar aórtica é hipertireoidismo, e a esclerose aórtica pode ser metálica, o sopro sistólico pode ocorrer devido à dilatação aórtica, e até a valva aórtica é relativamente fechada. Sopros diastólicos que produzem regurgitação aórtica leve e doença cardíaca hipertensiva também podem produzir uma variedade de arritmias, como contrações prematuras, taquicardia supraventricular ou ventricular paroxística, fibrilação atrial Etc., as manifestações clínicas correspondentes podem ocorrer.

(2) Rim:

O dano renal hipertensivo primário está relacionado principalmente à arteriosclerose renal, além de estar associado à autorregulação renal, não sendo observados sintomas urinários precoces e, à medida que a doença progride, pode haver um aumento da noctúria com aumento da excreção de eletrólitos urinários, indicando que o rim está concentrado. Começando a declinar, seguido por testes de urina anormais, como proteinúria, elenco, glóbulos vermelhos, a função renal é significativamente reduzida, a densidade relativa da urina (gravidade específica) é muitas vezes fixado em cerca de 1.010, devido a danos aos túbulos renais, β2 micro Globulina aumentada.

Os sintomas de insuficiência renal crônica podem ocorrer quando há dano renal grave na hipertensão arterial.Os pacientes podem desenvolver sintomas de náuseas, vômitos, anorexia, acidose metabólica e desequilíbrio eletrolítico.Os pacientes freqüentemente apresentam anemia e sintomas do sistema nervoso devido à retenção de nitrogênio e à uremia. Casos graves podem ser letargia, esquecimento, coma, convulsões, mau hálito, cheiro de urina, sangramento gastrointestinal grave, etc., mas aqueles que morrem de uremia em pacientes hipertensos respondem por apenas 1,5% a 5% das mortes por pressão alta na China e são mais comuns Hipertensão rapidamente avançada.

(3) Cérebro:

A hipertensão pode causar paralisia das arteríolas cerebrais, dor de cabeça, tontura, inchaço da cabeça, vertigens e outros sintomas.Quando a pressão arterial aumenta repentinamente, pode produzir encefalopatia hipertensiva, dor de cabeça intensa, vômitos, perda de visão, convulsões, coma e outros edema cerebral. Os sintomas da hipertensão intracraniana podem ser fatais se não forem resgatados a tempo.

As principais complicações do cérebro hipertensivo são hemorragia cerebral e infarto cerebral.A hipertensão persistente pode causar arteriosclerose cerebral, formação de microaneurisma, muitas vezes devido a flutuações da pressão arterial, agitação emocional, ruptura repentina e sangramento sob força, alguns casos podem ser Na ausência de aura, a ruptura do sangramento, clinicamente, a hemorragia arterial mais comum, como a artéria membranosa da artéria cerebral média, a artéria mediana anterior da artéria basilar e a artéria dentada do cerebelo, pode ser decorrente de:

1 As artérias acima são propensas a formar microaneurismas na hipertensão, e a arteriosclerose é mais óbvia.

2 A artéria da veia do feixe e a artéria paramediana são pequenos ramos diretamente do tronco e estão sujeitos a altas pressões, principalmente na hipertensão, que são facilmente quebradas quando há força, agitação ou elevação súbita da pressão arterial.

3 Existem poucas células musculares lisas na parede média do cérebro, o tecido conjuntivo da membrana externa não é desenvolvido e não há camada elástica externa.As características anatômicas acima também são a causa da hemorragia cerebral mais comum do que outros órgãos.Quando ocorre a hemorragia cerebral, o paciente Desmaios súbitos, vômitos e distúrbios da consciência A hemiplegia pode ocorrer dependendo da localização do sangramento.O ângulo da boca está inclinado, a febre central é diferente e o tamanho da pupila é diferente.Se o sangue invadir o espaço subaracnóideo, podem aparecer sinais de meningite, como rigidez do pescoço. Não há dificuldade no diagnóstico de sangramento, e o exame de tomografia computadorizada pode confirmar o diagnóstico.

A hipertensão arterial causada por infarto cerebral é mais comum em idosos com mais de 60 anos com arteriosclerose cerebral, muitas vezes em silêncio ou sono, mas há exceções.Eu tenho visto muitos pacientes com morbidade durante o dia, mesmo quando eles são emocionalmente infarto cerebral, parte Pacientes com ataque isquêmico transitório (AIT) antes do infarto cerebral, manifestam-se como dormência transitória do membro, fraqueza, palpitações e distúrbios sensoriais.Em geral, o infarto cerebral é relativamente mais lento que a hemorragia cerebral, distúrbios da consciência e membros O grau de expectoração é relativamente leve, mas os pacientes com doença grave e desenvolvimento rápido às vezes têm dificuldade em se distinguir da hemorragia cerebral apenas por manifestações clínicas.Neste momento, o exame de tomografia computadorizada do cérebro deve ser realizado para identificar.

Em alguns pacientes com hipertensão, a hemorragia cerebral e o infarto cerebral podem ocorrer simultaneamente ou sequencialmente, sendo que esse tipo de acidente vascular cerebral parece ter uma tendência crescente nos últimos anos, o que pode levar a dificuldades de tratamento.

(4) alterações do fundo:

Veja o estágio do grau de mudança no fundo de hipertensão.

Exame da hipertensão essencial

1. rotina de urina e teste de função renal: pode ser negativo ou uma pequena quantidade de proteínas e glóbulos vermelhos, pacientes hipertensos agudos muitas vezes têm uma grande quantidade de proteína na urina, glóbulos vermelhos e elencos, muitas vezes têm um grande número de proteínas, glóbulos vermelhos e elencos quando declina a função renal.

2. Quando a função renal é reduzida, a gravidade específica da urina é baixa e fixa, a taxa de excreção do vermelho de fenol é reduzida, a creatinina no sangue e o azoto ureico são aumentados e a taxa de depuração de creatinina endógena ou ureia é inferior ao normal.

3. A atividade da renina plasmática e concentração de angiotensina II, ambos podem ser normais, aumentada ou diminuída, a concentração de peptídeo natriurético atrial no plasma também pode ser medida, muitas vezes reduzida.

4. exame de raios-X: hipertrofia ventricular esquerda, alargamento da aorta, prolongamento e distorção, sombra do coração pode ser alterações do tipo aórtica, disfunção ventricular esquerda pode ser visto sinais de congestão pulmonar.

5. Exame de eletrocardiograma: manifestado principalmente como hipertrofia ventricular esquerda, estirpe, além disso, uma variedade de arritmia, bloqueio de ramo esquerdo e direito, e doença cardíaca coronária angina ou infarto do miocárdio, pode haver alterações ECG correspondentes.

6. Ecocardiografia: A ultrassonografia bidimensional mostrou realce precoce da pulsação da parede ventricular esquerda, combinado com cardiopatia hipertensiva, hipertrofia do septo interventricular mais comum, hipertrofia da parede posterior do ventrículo esquerdo e discreto aumento do átrio esquerdo, Doppler ultrassonográfico na valva mitral A velocidade inicial do fluxo sangüíneo na qual a diástole pode ser medida é retardada, e a velocidade diastólica final é aumentada.

7. Exame do fundo do olho: espasmo da artéria da retina visível e / ou endurecimento, sangramento e exsudação graves, edema do disco óptico.

8. Monitorização da pressão arterial: O rápido desenvolvimento de novas técnicas de diagnóstico nos últimos 10 anos ajudou a diagnosticar a hipertensão e a determinar o efeito terapêutico.

Diagnóstico e diagnóstico da hipertensão essencial

Diagnóstico

O diagnóstico de hipertensão deve incluir pelo menos o seguinte:

1. Determine se há pressão alta.

2. Hipertensão é o diagnóstico primário ou secundário de hipertensão primária deve primeiro excluir a hipertensão secundária.

3. Estágio, grau e estratificação de risco de hipertensão.

(1) Classificação da hipertensão: refere-se à pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 18,7 kPa (140 mmHg) e / ou pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 12,0 kPa (90 mmHg) sem tomar o medicamento, usando atualmente a recomendação da OMS de 1999 O padrão de graduação para os níveis de pressão arterial em adultos com mais de 18 anos de idade.

(2) Critérios de estratificação de risco para hipertensão.

Com base nos resultados da avaliação acima e nos níveis de pressão arterial, os pacientes podem ser divididos nos seguintes quatro grupos:

1 grupo de baixo risco: refere-se a pacientes do sexo masculino com idade <55 anos e sexo feminino <65 anos sem outros fatores de risco.

2 grupo de risco intermediário: incluindo muitos pacientes com diferentes níveis de pressão arterial e fatores de risco, alguns pacientes têm níveis baixos de pressão arterial, mas existem muitos fatores de risco, enquanto outros têm níveis pressóricos elevados, mas nenhum ou poucos fatores de risco. Diagnóstico estrito e tratamento cuidadoso.

3 grupo de alto risco: Este grupo inclui 3 fatores de risco, pacientes com hipertensão de grau 1 ou 2 com diabetes ou dano a órgãos-alvo e pacientes com grau 3 de hipertensão sem outros fatores de risco.

4 grupo de alto risco: Grau 3 (grave) pacientes hipertensos, com um ou mais fatores de risco, e todos os pacientes com doença cardiovascular clínica ou doença renal, devem prontamente determinar o plano de tratamento e dar o tratamento mais poderoso.

4. Compreender plenamente o prognóstico da hipertensão afeta o prognóstico da hipertensão.

Diagnóstico diferencial

No diagnóstico diferencial da hipertensão, devemos ter em mente duas maiorias: primeiro, a maioria das pessoas com hipertensão é a hipertensão essencial, e a segunda, pacientes com hipertensão secundária, a maioria relacionada ao rim, incluindo o parênquima renal ( Hipertensão renal renina, renina, etc.), artéria renal (hipertensão vascular renal) e aldosteronismo primário associado ao córtex adrenal, feocromocitoma associado à medula supra-renal, para pacientes hipertensos Para o diagnóstico diferencial, é impossível ou necessária a implementação de todas as medidas de diagnóstico diferencial para cada tipo de hipertensão secundária, devendo, portanto, haver certas ideias e procedimentos, ou seja, diferentes pacientes com hipertensão com características clínicas diferentes. A causa da hipertensão é então excluída ou confirmada por alguns métodos de exame especial, de modo que a causa da hipertensão pode ser esclarecida, e a dor desnecessária e a carga econômica do paciente podem ser reduzidas.

As principais pistas para o diagnóstico da hipertensão secundária:

1. Hipertensão que ocorre antes dos 20 anos ou após os 60 anos.

2. Nível de pressão arterial> 180/110 mmHg (24,0 / 14,7 kPa).

3. Pacientes com hipertensão arterial de pressão arterial dinâmica não apresentam alterações circadianas óbvias, enquanto PAS / dia de PAS noturna ou PAD / dia de PAD noturna> 90% são mais sensíveis ao diagnóstico de hipertensão secundária.

4. Sugere-se que haja manifestações características da hipertensão secundária, como baixo potássio sem causa, sopro abdominal, taquicardia, sudorese, tremor e assim por diante.

5. O tratamento anti-hipertensivo convencional não é eficaz.

De acordo com as pistas acima, através de análise abrangente, de acordo com as características clínicas da doença primária associada à hipertensão secundária, combinada com várias doenças relacionadas da hipertensão secundária, identificação preliminar de certos objetos suspeitos de hipertensão secundária Então, através de outros testes bioquímicos e exames especiais, a eliminação e diagnóstico de certas doenças da hipertensão secundária são concluídas.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.