Fasciolose em crianças

Introdução à esquistossomose pediátrica A fasciolíase é causada por fasciolahepatica e fasciolagigantica no ducto biliar hepático de um mamífero herbívoro, ou o corpo humano, para causar doenças parasitárias: é gado, ovelhas, etc. Uma das doenças parasitárias graves dos animais, a taxa de infecção é de 20% a 60% As manifestações clínicas são principalmente causadas pela manifestação da fase aguda das larvas na cavidade abdominal e fígado e a fase crônica causada principalmente por inflamação e hiperplasia do ducto biliar. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: disseminação da boca fecal Complicações: icterícia, cirrose hepática, anemia

Causas da esquistossomose pediátrica

(1) Causas da doença

O tamanho da trema do fígado (2.0 ~ 5.0) cm × (0.8 ~ 1.3) cm, costas planas e abdome, como uma forma de folha, marrom escuro avermelhado, a extremidade dianteira do corpo é uma protuberância cônica, chamada cone, o cone da cabeça A largura do corpo é chamada de pico do ombro, a ventosa é pequena, e está localizada na parte superior do corpo da vesícula.Os ovos são muito grandes (130-150) μm × (63 ~ 90) μm, elíptica, amarelada Marrom, casca de ovo fina, dividida em duas camadas, com uma pequena cobertura em uma extremidade, o ovo é preenchido com muitas células da gema.

História de vida de Fasciola hepatica: Os adultos põem ovos no ducto biliar hepático do hospedeiro terminal, entram no intestino com bílis, excretam nas fezes, excretam na água a 22 ~ 26 ° C, desenvolvem-se em ovos após 9 a 14 dias e rapidamente Perfurando o caracol do cone, transformando-se em um escorpião através da celulite e trovão no caracol, depois escapando do caracol, flutuando sob a superfície da água e removendo a cauda depois de entrar em contato com o corpo do animal (planta ou organismo saprofítico) A cápsula é fixada a um objeto na água (como grama) e sua forma lembra um chapéu de palha, quando o hospedeiro consome plantas aquáticas contendo ácaros císticos, o saco cístico é liberado do suco digestivo do intestino delgado e então escapa para uma cercária. Na cavidade abdominal para se transformar em um verme infantil, na cavidade abdominal por cerca de 48h, o verme infantil rompe a cápsula do fígado no parênquima hepático, continua a se desenvolver com o tecido hepático como nutriente, nada no fígado por cerca de 6 semanas e finalmente entra no parasitismo do ducto biliar hepático. A semana se desenvolve em vermes adultos, e os ovos são encontrados nos sacos dos sacos infectados.O menor é de 10 a 11 semanas.Cada adulto pode colocar cerca de 20.000 ovos por dia.A vida adulta pode atingir 12 anos.

(dois) patogênese

O dano do fígado ao corpo humano pode ser dividido em dois aspectos: a criança e o adulto.Os insetos da primeira infância atravessam a parede intestinal e entram na cavidade abdominal.No processo, o tecido pode ser destruído e a hemorragia permanece no caminho do inseto.A criança está no parênquima hepático. Ao se movimentar, os hepatócitos são usados ​​como alimento para danificar o tecido hepático.Com o desenvolvimento de vermes infantis, o dano hepático é mais extenso e peritonite fibrinosa pode aparecer.O fígado está obviamente congestionado com o leite, e o padrão branco leitoso (nó duro) é espelhado. Verificou-se que as lesões hepáticas estavam cheias de detritos de hepatócitos, eosinófilos, neutrófilos, linfócitos e macrófagos, ocorrendo pequenos abcessos na superfície do tecido hepático, e o abscesso estava cheio de eosinófilos e uma grande quantidade de cristais de raios de verão. Após cerca de 6 semanas de natação no fígado, o verme entra no ducto biliar e se desenvolve em um verme adulto.O adulto parasita no ducto biliar, fazendo com que o lúmen aumente significativamente, sobressaindo-se da superfície, a sucção do corpo do verme e a estimulação mecânica da coluna vertebral. Provoca alterações inflamatórias, e é propenso a infecções secundárias levando a colangite celular ou abscesso hepático, o corpo pode produzir uma grande quantidade de prolina, pode induzir hiperplasia epitelial do ducto biliar, por isso a principal lesão causada por adultos é a vesícula biliar Inflamação do tubo e hiperplasia epitelial, resultando em estreitamento da luz do ducto biliar, espessamento da parede, hiperplasia do tecido fibroso ao redor do ducto biliar, casos graves de grandes ductos biliares também têm obstrução crônica e colestase, resultando em cirrose biliar.

Prevenção da esquistossomose pediátrica

Fortalecer o manejo de gado, pastar em áreas, evitar a poluição de fontes de água, separar água potável (incluindo gado) do uso geral da água, desinfetar a água regularmente, fortalecer a educação sanitária e não beber ou comer água e plantas aquáticas que possam ser contaminadas Rota de transmissão.

Complicação pediátrica Complicações icterícia anemia cirrose hepática

O bloqueio do verme causa colestase, icterícia e cólica biliar, a compressão aumentada do ducto biliar pode causar atrofia e necrose do tecido hepático, e ocorre cirrose adicional.Em pacientes crônicos em estado crítico, a anemia crônica pode causar anemia grave.

Os sintomas da esquistossomose pediátrica sintomas comuns , dor, perda de apetite, falta de energia, calafrios, cólicas biliares, náuseas, eosinofilia, diarréia, rosácea, estase de sangue, icterícia

O paciente apresenta calafrios, febre, febre flutuante entre 38 e 40 ° C, com duração de 1 a 2 semanas ou até 8 semanas, freqüentemente dor no fígado, fadiga, perda de apetite, náusea, óleo, flatulência, vômitos, diarréia ou constipação. Tais sintomas, eosinofilia no sangue, este período de icterícia é menos comum, adultos parasitas no ducto biliar, resultando em inflamação hepatobiliar e obstrução biliar, os pacientes muitas vezes têm repetidas persistentes dor abdominal superior, ou cólica biliar, Febre irregular, icterícia, náusea, urticária ou prurido, ligeiro inchaço do fígado, anemia é uma das características deste período, e há uma tendência a aumentar progressivamente, cirrose biliar, cirrose biliar pode ocorrer em pacientes avançados.

Esquistossomose pediátrica

Inspeção laboratorial

1. Sangue rotina: Leucócitos e eosinófilos são significativamente aumentados, especialmente na fase aguda.Glóbulos brancos são geralmente em (10 ~ 43) × 109 / L, eosinófilos até 0,79, ESR é acelerado, até 164 milímetros / h, hemoglobina é principalmente 70 ~ 110g / L, também pode ser menor.

2. Teste da função hepática: Existem diferentes graus de função hepática anormal na fase aguda, ALT, AST aumentada, bilirrubina sérica aumentada na fase crônica, albumina diminuída, globulina aumentada para 51 ~ 81g / L, albumina / globulina ( A / G) foi invertida, IgG, IgM e IgM foram elevados, enquanto a IgA foi normal.

3. Exame do patógeno: O resultado positivo do exame do patógeno é a base para o diagnóstico.No entanto, os ovos muitas vezes não são detectados no estágio inicial da fase aguda.Geralmente, pode ser encontrado 2 a 3 meses após a infecção.O método de lavagem e sedimentação pode ser usado para melhorar O método Kato ou o método de concentração de iodo mercúrio-aldeído é usado para verificar os ovos das fezes, e o líquido de drenagem duodenal é precipitado ou examinado após a centrifugação, e a taxa positiva é alta.

Laparotomia exploratória encontrado adulto ou ovos no ducto biliar, biópsia laparoscópica ou outro exame histopatológico descobriu que o verme ou ovos podem ser utilizados como base para o diagnóstico.

4. Exame imunológico: O exame imunológico sérico pode ser realizado com antígeno proteico solúvel do verme O método pode ser selecionado por ensaio imunoenzimático (ELISA), teste indireto de fluorescência (IFA), teste de hemaglutinação indireta (IHA), imunoeletroforese convectiva ( CIE) e outros métodos, os resultados dos testes sorológicos têm reação cruzada com outras infecções por acasalhamento, mas quando os ovos não são detectados no início da infecção, ainda tem significado diagnóstico importante, como a detecção de antígeno circulante no soro de Fasciola hepatica, em comparação com detecção O valor do anticorpo é maior e a detecção do antígeno Fasciola hepatica nas fezes do paciente é positiva na 6ª semana após a infecção, o que tem significância diagnóstica precoce.

5. Exame de ascite: Ascite é amarelo-grama, o número de células é superior a 1000 × 106 / L, principalmente eosinófilos.

Exame de imagem

1. Exame ultra-sonográfico: Exame ultrassonográfico do fígado pode ser visto no trato biliar, e os vermes do fígado têm uma sombra arredondada de 0,3 a 0,5cm, que é como o "Anel Olímpico" .Quando o abdômen é percutido, a sombra pode se mover.

2. Exame CT: "falso tumor do fígado" pode aparecer.

3. Colangiografia: Na colangiografia, as sombras dos vermes são diferentes em ângulos diferentes, e a vista lateral é esbelta e encaracolada, semelhante a corda.Os outros ângulos podem ser vistos como estreitas sombras circulares ou falsas camadas de parede desaparecendo defeitos.

Identificação diagnóstica da esquistossomose pediátrica

Diagnóstico

Existem plantas aquáticas medicinais cruas e história da água potável e os sintomas clínicos acima, glóbulos brancos e eosinófilos aumentaram significativamente, aumento da taxa de sedimentação eritrocitária, aumento da anemia, atividade de ALT e AST, aumento da bilirrubina sérica crônica, albumina / globulina ( A / G) é revertida, deve-se considerar esquistossomose hepática, ovos encontrados nas fezes, laparotomia, biópsia laparoscópica ou outro exame histopatológico, constatando que adultos ou óvulos podem ser usados ​​como base para o diagnóstico, mas geralmente após a infecção 2 Em março, os ovos podem ser encontrados nas fezes, e o exame imunológico tem importância diagnóstica importante quando os ovos não são detectados no estágio inicial da infecção.

Diagnóstico diferencial

A esquistossomose hepática deve estar associada à clonorquíase, doença do parasita, esquistossomose do gengibre, paragonimíase, abscesso hepático amebiano ou bacteriano, doença hidática do fígado, colecistite causada por várias causas , colangite e colelitíase, câncer de fígado e outras doenças hepatobiliares.

Cirrose hepática: De acordo com os dados, a incidência de cirrose da clonorquíase é de cerca de 22%, aumento do fígado (lobos esquerdos) e disfunção hepática, hipertensão portal e outras manifestações clínicas da clonorquíase Se a esclerose pode ser diagnosticada e tratada precocemente, o prognóstico é bom.

Reações semelhantes à leucemia: a infecção pode estimular a proliferação de granulócitos da medula óssea do hospedeiro, podendo atingir até 10.000% de EO% até 65% de penetração óssea, compatível com a síndrome morfogenética da medula óssea e restaurada após o tratamento de desparasitação.

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