Doença de Binswanger

Introdução à doença de Binswanger A doença de Binswanger (Doença de Binswanger), também conhecida como encefalopatia arteriosclerótica subcortical, é uma demência vascular pequena relativamente comum. Binswanger (1894) relatou pela primeira vez uma paciente de 54 anos com distúrbio de inteligência sexual, distúrbio de fala, fraqueza de ambos os membros inferiores com tremores nas mãos, descrição de arteriosclerose cerebral, ventrículos aumentados bilateralmente, atrofia da substância branca e múltiplos aumentos ependimários. Mudanças patológicas grossas, Alzheimer oficialmente propôs a doença em 1902, e nomeou depois que seu professor Binswanger. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,00001% Pessoas suscetíveis: mais de 55 a 65 anos homens e mulheres Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipertensão arterial, infecção do trato urinário, hemorróidas

A causa da doença de Binswanger

(1) Causas da doença

A causa da doença não é clara, pois Fisher (1989) encontrou 72 pacientes com doença de Binswanger patologicamente confirmada, 94% dos pacientes tinham história de hipertensão, sugerindo que a doença pode estar associada com hipertensão e substância branca na substância branca. Relacionado a degeneração.

(dois) patogênese

A patogênese da doença de Binswanger é desconhecida e Schmidt realizou um estudo de acompanhamento de 3 anos com 273 pacientes idosos, utilizando ressonância magnética para observar alterações anormais da substância branca, 49 pacientes (17,9%) apresentaram alterações na substância branca, sugerindo o papel genético da doença. Cerca de 73% dos genes que causam alterações na substância branca podem estar associados aos genes da hipertensão, e os genes Apo E e superóxido podem ser fatores de risco para lesões da substância branca.

Alterações patológicas: sulco cerebral e giro cerebral são geralmente normais, aterosclerose média e grave visíveis, lesões cerebrais envolvem principalmente a substância branca, atrofia da substância branca, aumento ventricular bilateral, substância branca septal ventricular, infarto lacunar múltiplo, por vezes corpo caloso visível Desbaste, exame microscópico do cérebro, ponte, gânglios da base e outras pequenas artérias ricas em vacuolização da substância branca, acompanhadas por uma diminuição no número de fibras mielínicas, substância branca hemisférica profunda e pequenas artérias, especialmente as arteríolas perfurantes, degeneração vítrea, substância branca profunda A perda de mielina está localizada principalmente no lobo occipital, lobo temporal e fibras associadas ao lobo frontal.As fibras corticais e subcorticais em forma de U permanecem intactas e o corpo caloso geralmente não é afetado.

Prevenção de doenças de Binswanger

1. A cessação do tabagismo, o controle do consumo de álcool e a dieta razoável, o diagnóstico e o tratamento genético devem ser realizados em um fundo genético claro.

Complicações da doença de Binswanger Complicações, hipertensão, infecção do trato urinário, acne

Pode estar associada com disfunção autonômica, hipertensão, além disso, deve prestar atenção a infecções pulmonares secundárias, infecções do trato urinário e hemorróidas.

Sintomas da doença de Binswanger Sintomas comuns Sinais locais Incontinência urinária Disfunção cognitiva Demência Transtornos de Ataxia

1. Mais de 55 a 65 anos de idade, a incidência de homens e mulheres é igual, a maioria dos casos tem uma história de hipertensão por muitos anos, a incidência é ocultada, mostrando um curso subagudo ou crônico.

2. demência crônica progressiva, sinais neurológicos focais e sintomas psiquiátricos, estabilidade a longo prazo ou exacerbação rápida após o acidente vascular cerebral, principalmente comprometimento cognitivo como o primeiro sintoma, perda de memória, depressão, desorientação, desenvolvimento para a vida Não pode ser completamente auto-cuidado, distúrbios do movimento dos membros são leves, pode haver ataxia, incontinência urinária e outros sintomas, é o resultado da superposição gradual da maioria dos pequenos sinais focais, raramente completos sinais de hemiplegia, pode aparecer paralisia pseudobulbar.

3. EEG ritmo desacelerou para 8 ~ 9Hz, pode ser associado com amplitude de amplitude alta amplitude ritmo δ; 40% dos pacientes não podem induzir forma de onda P300 significativa, sugerindo grave comprometimento da função cognitiva, CT, exame de ressonância magnética pode ser visto no cérebro A atrofia é principalmente a substância branca, o córtex cerebral está levemente atrofiado, e existem vários graus de dilatação ventricular, que podem estar associados a múltiplos infartos lacunares.

De acordo com hipertensão de longa duração, pacientes de meia-idade e idosos com disfunção cognitiva, discreta discinesia de membros, ataxia e incontinência urinária, a neuroimagem mostrou atrofia da substância branca, leucopenia ventricular com múltiplos infartos lacunares.

Verificação da doença de Binswanger

O exame de rotina do líquido cefalorraquidiano e a determinação do líquido cefalorraquidiano, o polimorfismo sérico da Apo E e a quantificação da proteína Tau, o fragmento β-amiloide, têm significado diagnóstico e diferencial.

1. O ritmo do EEG diminui para 8 ~ 9Hz, as ondas bilaterais difusas θ aparecem na área frontal, região temporal e região central, podem estar associadas a ritmo focal de alta amplitude δ, potencial evocado visual (VEP), cérebro A latência do potencial evocado auditivo seco (PEATE) e potencial relacionado ao evento (ERP) P300 foi significativamente maior que no grupo controle da mesma faixa etária, e 40% dos pacientes não conseguiram induzir onda P300 significativa, sugerindo comprometimento grave da função cognitiva.

2. O exame de imagem mostrou atrofia leve do córtex cerebral, vários graus de dilatação ventricular, corno anterior ventrículo bilateral, corno posterior e sombras bilaterais lenticulares de baixa densidade em ambos os lados do corpo, o que pode estar associado a gânglios basais, tálamo e Existem múltiplos infartos lacunares nas arteríolas periosteais, como a ponte.A ressonância magnética mostra que a atrofia cerebral é principalmente de substância branca, o córtex é leve, e o sinal T1WI baixo e o sinal T2 alto estão espalhados pelos ventrículos bilaterais e centros semi-ovais. Em pacientes com infarto lacunar múltiplo, o exame PET mostrou redução difusa do fluxo sangüíneo cerebral da substância branca ao redor dos ventrículos bilaterais e uma diminuição significativa no metabolismo da glicose e do oxigênio.

Diagnóstico e identificação da doença de Binswanger

1. A hidrocefalia de pressão intracraniana normal também mostra anormalidades progressivas da marcha da doença, incontinência urinária, tríade de demência, aumento ventricular, secreção de líquido cefalorraquidiano ou distúrbio de reabsorção e via de circulação do LCR bloqueada, onset oculta, doença Existe história de traumatismo cerebral, hemorragia subaracnóidea ou meningite, ausência de história de acidente vascular cerebral, idade de início discreta, pressão intracraniana normal e aumento da simetria ventricular bilateral na TC, orientação do terceiro, quarto ventrículo e mesencéfalo O tubo de água foi significativamente expandido, e não houve evidência de infarto cerebral em exames de imagem.

2. Esclerose múltipla (MS) RM mostrou que a substância branca paraventricular ventricular lateral espalhou múltiplos sinais T1WI, sinal alto T2WI, lesões e distribuição dos vasos sanguíneos, a idade de início da EM é leve, medula espinhal, tronco encefálico, cerebelo e sintomas do nervo óptico, sinais , curso de alívio da doença - recorrência, aumento de linfócitos no LCR, aumento do índice de IgG e bandas oligoclonais, etc., clinicamente difícil de identificar.

3. A doença de Alzheimer desenvolve progressivamente o comprometimento da memória, disfunção cognitiva, necessidade de ajuda da vida diária, casos graves acamados, tomografia computadorizada evidencia atrofia do córtex cerebral e dilatação ventricular, diagnóstico requer biópsia do tecido cerebral, às vezes DA pode coexistir com demência vascular Neste momento, a DA é frequentemente acompanhada por doença cerebrovascular amiloide, combinada com hemorragia cerebral.

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