Glomerulonefrite aguda na gravidez

Introdução à gravidez com glomerulonefrite aguda Os pacientes com sintomas clínicos de glomerulonefrite aguda (acuteglomerulonefrite) na verdade incluem distúrbios glomerulares agudos causados ​​por múltiplas causas, muitas das quais são causadas por infecções bacterianas, virais e por protozoários.Esta seção trata de infecções agudas. Glomerulonefrite, glomerulonefrite aguda causada por infecção estreptocócica e glomerulonefrite aguda causada por infecção não estreptocócica. Conhecimento básico A proporção da doença: a proporção da doença em um grupo de gravidez específico é de 3% População suscetível: mulheres grávidas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca, encefalopatia hipertensiva, insuficiência renal aguda

Gravidez com glomerulonefrite aguda

(1) Causas da doença

A causa da nefrite aguda em mulheres grávidas é a mesma das mulheres não grávidas.A incidência de nefrite aguda é causada principalmente pela resposta imune causada por infecção por estreptococos.Pertence a um tipo de nefrite do complexo imune da patogênese, e alguns pacientes são infectados por outras bactérias (como pneumonia). Causada por bactérias causadas por bactérias como cocos, estafilococos, meningococos ou infecções virais (como vírus da caxumba, vírus do sarampo, etc.).

(dois) patogênese

1. Alterações fisiológicas no rim durante a gravidez

(1) Fluxo sanguíneo renal e fluxo plasmático renal: o fluxo sanguíneo no rim encontra resistência em duas partes principais, nomeadamente as artérias glomerulares glomerulares (também chamadas de pequenas artérias) e as artérias volumosas (também conhecidas como a bola). Pequenas artérias), a diferença de pressão entre a aorta e as arteríolas da bola é de cerca de 4,6 kPa (35 mmHg), isto é, de 13,3 kPa (100 mmHg) a 8,7 kPa (65 mmHg), enquanto a microvasculatura da bola e os capilares ao redor dos túbulos Há um declínio similar entre 8,7 kPa (65 mmHg) e 2 kPa (15 mmHg) .O fluxo sanguíneo cortical renal é responsável por 80% a 90% do fluxo total de sangue do rim, enquanto a medula renal é responsável por 10% a 20%. Sob estresse, o fluxo sangüíneo renal no córtex renal pode ser desviado para regular a descarga de sódio.No caso de hemorragia e choque, a vasoconstrição das arteríolas através da bola aumenta a resistência dos vasos sanguíneos renais, de modo que mais sangue O centro de vida é suprido, e a resistência arteriolar diminui para manter a pressão de filtração glomerular.Do início da gravidez, a taxa de fluxo do plasma renal continua aumentando a termo, e toda a gravidez aumenta em cerca de 25%.

(2) taxa de filtração glomerular: no segundo mês de gestação, a taxa de filtração glomerular aumentou em até 50%, continuou a diminuir após 37 a 38 semanas de gestação, o retorno pós-parto aos níveis pré-gestacionais .

(3) Posição postural e função renal durante a gestação: Quando a posição estérica normal é normal, o líquido extracelular desloca-se para os membros inferiores para estimular o sistema nervoso simpático, aumentando a resistência vascular periférica e mantendo o volume sanguíneo, aumentando o tônus ​​simpático e aumentando as catecolaminas circulantes. Relativamente declínio, quando o rim entra na artéria bola do balllet para liberar a renina, que faz com que a angiotensina subir, estimula a secreção de aldosterona, promove a reabsorção de sódio pelo túbulo renal, reduzindo assim a excreção de sódio e água, Assali et al. Acredita-se que as gestantes sejam mais sensíveis à reação de posição estérica reta, o que reduz o fluxo urinário e a taxa de filtração glomerular.Pritchard et al., Constataram que a posição supina das gestantes provocou uma diminuição significativa da excreção de água e sódio através do controle das mulheres laterais e não gestantes Baird et al. O estudo constatou que a posição supina das gestantes no terceiro trimestre reduziu significativamente a excreção do rim direito, sugerindo o risco de compressão mecânica do útero, devendo-se considerar o papel da posição da gestante na estimativa da função renal.Quando a gestante deveria ter diurese e excreção de sódio no terceiro trimestre, o paciente Deve ser tomado lateralmente.

(4) creatinina e nitrogênio uréico: os níveis de creatinina sérica e nitrogênio ureico no sangue refletem a taxa de filtração glomerular, sem alterações significativas na produção de ureia e creatinina durante a gravidez, mas devido ao aumento da taxa de filtração glomerular durante a gravidez, A creatinina sérica e os níveis de nitrogênio ureico podem estar diminuídos, o valor de creatinina sérica normal é (53,0 ± 12,4) μmol / L [(0,6 ± 0,14) mg / dl] durante a não gestação e diminuído para (40,7 ± 11,5) μmol durante a gestação. /L[(0,46-0,13) mg / dl], o azoto da ureia no sangue também tem uma diminuição semelhante, o valor normal é (4,6 ± 1,1) mmol / L [(13 ± 3) mg / dl] durante a não gravidez, durante a gravidez (2,9 ± 0,5) mmol / L [(8,2 ± 1,3) mg / dl], de modo que o valor normal na não gravidez, após a gravidez, levou à insuficiência renal.

(5) Taxa de depuração do ácido úrico: Na gestação normal, o aumento da taxa de filtração glomerular leva a um aumento da depuração do ácido úrico, portanto a concentração sérica de ácido úrico cai para 178,5 a 208,2 μmol / L [3,0 a 3,5 mg / dl].

2. A razão atual da resposta imune após a infecção é a seguinte:

(1) A glomerulonefrite aguda após infecção estreptocócica geralmente não ocorre no pico da infecção estreptocócica, mas ocorre no início de 1 semana ou 2 a 3 semanas, de acordo com o surgimento da resposta imune geral.

(2) Na fase inicial da glomerulonefrite aguda, a concentração sérica total do complemento (CH50) pode ser significativamente reduzida, os valores do complemento medidos e a concentração diminuída, porém a diminuição de C3 e CH50 é mais evidente. Na presença de uma resposta imune, o complemento pode ser ativado pelas vias clássica e de bypass, e o complexo imune circulante é freqüentemente positivo.

(3) Lange et al., Utilizaram o método dos anticorpos fluorescentes para encontrar o antígeno estreptocócico nas células mesangiais e na membrana basal glomerular.Em microscopia eletrônica, havia uma lacuna entre a membrana basal glomerular e o processo do pé na célula epitelial. A corcova semelhante a um caroço está presente, contendo complexos imunes e complemento, IgG e C3 nos glomérulos do paciente são granulares, e há deposição de complemento nos glomérulos, e infiltrados de leucócitos polimorfonucleares e monócitos. Esses três tipos de mediadores inflamatórios promovem ainda mais o desenvolvimento de lesões.A proliferação de macrófagos também desempenha um papel importante no desenvolvimento de lesões.O fator nuclear de transcrição NF-κB desempenha um papel fundamental nas células do sistema imune e o NF-κB regula os rins. Muitas citocinas inflamatórias e genes de moléculas de adesão celular são transcritos na patogênese da glomerulonefrite.

(4) Cosimo Stambe e colaboradores utilizaram a imunomarcação para descobrir que a P-P38 aumentou 10 vezes nas células inatas glomerulares de pacientes com glomerulonefrite após a infecção, o que foi útil para a infiltração de neutrófilos.

3. As alterações patológicas da glomerulonefrite aguda variam com o curso da doença e a gravidade da lesão.

A biópsia renal leve mostrou apenas congestão capilar glomerular, células endoteliais e células mesangiais pouco proliferadas, deposição de imunocomplexos na membrana basal glomerular não significativa, sem sedimentos densos ao microscópio eletrônico, casos típicos em microscopia óptica Pode-se observar que as células endoteliais capilares glomerulares difusas proliferam, incham e causam oclusão capilar luminal, e as células mesangiais também proliferam e incham, com eosinófilos neutros, infiltração de monócitos, fibrina Deposição, o fluxo sanguíneo capilar glomerular é bloqueado, causando isquemia, reduzindo a taxa de filtração glomerular, as mudanças acima são geralmente mais evidentes em 7 ~ 10 dias, um pequeno número de casos graves de células epiteliais balão glomerular também proliferaram, a formação No corpo crescente, pode haver um grande número de glóbulos vermelhos na cavidade cística.A proliferação de macrófagos também pode formar um crescente, e a membrana basal glomerular é geralmente normal, mas sob o microscópio eletrônico, o lado epitelial da membrana basal tem uma altura semelhante a uma protuberância. Depósitos de densidade, também pode haver depósitos irregulares no interior da membrana basal, a densidade da membrana basal é por vezes irregular, alguns deles podem ser finos e finos, e as células epiteliais podem ter um fenômeno de fusão. IgG e C3-ray visível na "protuberância", no presente e mostraram deposição granular ao longo do capilar, nebuloso inchaço das células tubulares, glóbulos vermelhos e glóbulos brancos do sangue no lúmen do tubo, edema intersticial renal.

A maioria dos pacientes recuperam mais rápido, as alterações acima podem desaparecer completamente em um curto período de tempo, um pequeno número de pacientes com proliferação de células estromal pediculares glomerulares capilares e desaparecimento de sedimentos levará vários meses ou mais, um pequeno número de pacientes continuam a desenvolver lesões, glomérulos A proliferação de células epiteliais capsulares é mais evidente e pode aderir ao plexo capilar glomerular, formando um corpo crescentical localmente, e a proliferação de macrófagos também pode formar um crescente, transformando-se gradualmente em crônicas, em casos graves, nas pequenas arteríolas. Necrose glomerular e trombose podem ocorrer nos capilares glomerulares, ou as células epiteliais e macrófagos podem proliferar significativamente, o que pode ser convertido em nefrite crescênica, que causa insuficiência renal em curto prazo.

A lesão é principalmente no glomérulo, causando hematúria, proteinúria, taxa de filtração glomerular, levando ao sódio, retenção de água, e a função tubular renal é basicamente normal, manifesta-se como edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca esquerda grave e alta Encefalopatia da pressão arterial.

Gravidez com prevenção de glomerulonefrite aguda

Melhorar a aptidão física, melhorar a função de defesa do corpo, manter o saneamento ambiental, reduzir a infecção do trato respiratório superior, angina, amigdalite e outras doenças, prestar atenção à limpeza, reduzir a ocorrência de pioderma, tratamento ativo na ocorrência das doenças acima e Focos infectados, como amigdalite repetida, sinusite, etc, no caso de infecção por Streptococcus mutans, antibióticos podem ser usados ​​para prevenir o aparecimento da doença, a incidência de glomerulonefrite aguda diminuiu nos últimos anos.

Gravidez com complicações da glomerulonefrite aguda Complicações, insuficiência cardíaca, encefalopatia hipertensiva, insuficiência renal aguda

Insuficiência cardíaca

Frequentemente ocorrendo na primeira a segunda semana após o início da glomerulonefrite aguda, o início é rápido, variando em gravidade, alguns casos graves podem ser edema pulmonar agudo e início súbito, e outras manifestações da glomerulonefrite aguda podem ser completas Está oculto que a causa do edema agudo pulmonar esteja relacionada à baixa resistência da artéria pulmonar, baixa pressão e grande fluxo na circulação pulmonar normal, e também relacionada à estrutura frouxa do tecido pulmonar, pressão negativa na cavidade torácica, etc., e todo o corpo é hiperemia na glomerulonefrite aguda. O volume sangüíneo aumenta, e a capacidade de reserva da circulação pulmonar para expansão da capacidade é muito menor que a da circulação sistêmica.Experiências em animais mostram que a pressão protéica atrial normal requer apenas 1,33 kPa (10 mmHg) para causar edema pulmonar. Pode haver um aumento na sombra do coração, mesmo que os sintomas clínicos não sejam óbvios, o exame de raios X também prova que essa alteração, às vezes uma pequena quantidade de derrame pericárdico e no peito, é freqüentemente crítica, mas após o resgate ativo e melhor efeito diurético Pode ser rapidamente melhorado, o coração aumentado pode ser totalmente restaurado ao normal, apenas a alteração da onda ECG T demora várias semanas a recuperar.

2. Encefalopatia Hipertensiva

A encefalopatia hipertensiva refere-se a uma síndrome em que sintomas neurológicos, como dor de cabeça, vômitos, convulsões e coma, são as principais manifestações do aumento súbito da pressão arterial, e geralmente se considera que a patogênese baseia-se na hipertensão arterial sistêmica. Desordem regulatória, resultando em hipóxia e graus variados de edema cerebral, principalmente associada com hipertensão grave, às vezes a pressão arterial pode subir de repente e a incidência, não necessariamente paralela com a gravidade do edema, clinicamente antes e depois do aparecimento de cerebrovascular O exame de contraste pode confirmar o espasmo arterial significativo.Existem espasmos arteriais significativos no exame de fundo de olho.O grau de hipertensão clínica não é completamente paralelo com a presença ou ausência de sintomas cerebrais.Pode-se considerar que a hipertensão sistêmica está no ataque desta doença. Embora tenha um papel importante, não é o único fator.O edema cerebral é uma alteração secundária e não uma causa básica.Quando o edema cerebral é formado, a hipóxia cerebral é agravada e um círculo vicioso pode ser formado.Além disso, a glomerulonefrite aguda já está presente. Há água, retenção de sódio e edema cerebral é mais fácil de formar.

A encefalopatia hipertensiva ocorre no estágio inicial da glomerulonefrite aguda.Geralmente, nas primeiras 1-2 semanas, em média, no 5º dia, o início é mais urgente, ocorrem convulsões e a pressão arterial do paciente antes do coma aumenta acentuadamente, com queixa de cefaleia, náusea, Vômitos, e vários graus de mudança de consciência, sonolência, irritabilidade, etc. Alguns pacientes também apresentam deficiência visual, incluindo escuridão temporária, nenhum sinal de localização no exame do sistema nervoso, reflexão superficial e reflexos tendinosos podem ser enfraquecidos ou desaparecerem, 踝 挛Pode ser positivo, e pode aparecer reflexo patológico, alguns pacientes com paralisia cerebral grave podem ter sinais de paralisia cerebral, tais como alterações pupilares, distúrbios do ritmo respiratório, etc., exame de fundo além do arteriospasmo retiniano extenso ou local comum, hemorragia retiniana às vezes visível, exsudação E edema do disco óptico, exame de EEG mostrou disfunção focal transitória ou côncava síncrona bilateral onda lenta, às vezes ritmo é pobre, em muitos casos, duas anormalidades existem simultaneamente, aparência do líquido cefalorraquidiano é clara, pressão e proteína são normais ou Ligeiramente aumentada, ocasionalmente um pequeno número de glóbulos vermelhos ou glóbulos brancos.

3. Insuficiência renal aguda

Em casos graves, o azoto da ureia no sangue aumentou em 3.6mmol / L por dia, a creatinina sérica aumentou em 44.2μmol / L por dia e a creatinina sérica pode ser> 309.4μmoL / L. Ocorreu insuficiência renal aguda.

Gravidez com sintomas de neurite glomerular aguda Sintomas comuns Edema, hematúria, dor lombar com micção freqüente, urina ... Hipertensão, fadiga, náuseas, gravidez, toxemia

A nefrite aguda na gravidez é mais comum no início da gestação e nas gestantes mais jovens, freqüentemente ocorre em tonsilite, sinusite, escarlatina e raquitismo 10 a 20 dias após a hipertensão arterial, edema e hematúria, pacientes que se queixam de fadiga, náuseas e vômitos Edema pulmonar agudo, insuficiência renal aguda ou encefalopatia hipertensiva.

Exame da gravidez com glomerulonefrite aguda

A gravidade específica da urina é aumentada, principalmente em 1.022 ~ 1.032, quando o edema é menor que 400 ~ 700ml, algumas pessoas têm menos de 300ml eo volume de urina pode chegar a 2000ml durante a recuperação.O sedimento de urina contém muitos glóbulos vermelhos, glóbulos transparentes, grânulos ou glóbulos vermelhos. Anti-título "O"> 300U Todd, o desempenho do teste de função renal é diferente, a maioria dos pacientes tem graus variados de insuficiência renal, a mudança mais óbvia na taxa de filtração da função renal, depuração endógena de creatinina e depuração de inulina A taxa é reduzida, esses fenômenos são fáceis de serem confundidos com hipertensão induzida pela gravidez e pré-eclâmpsia, mas a hematúria e o tipo de elenco são raros em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez e sem complicações.

Exame do fundo do olho: A maioria dos pacientes tem fundo de olho normal, e um pequeno número de pequenos arteriospasmos e edema leve do disco óptico podem estar associados a pressão arterial elevada. Se houver sangramento, exsudação, etc., é provável que seja um ataque agudo de glomerulonefrite crônica.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial de gravidez complicada com glomerulonefrite aguda

Diagnóstico

Casos típicos no istmo faríngeo, pele e outras infecções por estreptococos após edema, hematúria, proteinúria e outros sintomas, o diagnóstico é mais difícil, o diagnóstico de glomerulonefrite aguda após a infecção estreptocócica é pelo menos duas das seguintes três características Baseado em:

1 O estreptococo ß-hemolítico do tipo de proteína M, grupo A, que pode causar nefrite, é detectado nas lesões da faringe ou da pele.

2 Resposta imune a enzimas extracelulares estreptocócicas - antiestreptolisina "O" (ASO), anti-estreptoquinase (ASK), anti-DNase B (ADNAaseB), enzima anti-CoA (ANADase), anti- A hialuronidase (AH) é positiva para um ou mais, a ASO é aumentada após a infecção faríngea e a HA, a ADNAase e a ANADase são positivas após a infecção da pele.

A concentração sérica de 3C3 diminuiu temporariamente, e os sintomas da inflamação renal retornaram ao normal dentro de 8 semanas após o início dos sintomas.Os sintomas não eram óbvios e deveriam ser examinados em detalhes.Em particular, a rotina da urina deve ser checada repetidamente para confirmar o diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

A doença deve ser identificada com as seguintes doenças.

1. Outras glomerulonefrites manifestadas por síndrome de nefrite aguda

Seja glomerulonefrite primária ou secundária, pode induzir atividade após infecção do trato respiratório superior, sintomas de síndrome de nefrite aguda devem ser identificados com glomerulonefrite após infecção estreptocócica, após infecção não estreptocócica Glomerulonefrite incluindo endocardite após infecção, nefrite de derivação, sepse, pneumonia pneumocócica, febre tifóide, sífilis secundária, meningococemia, glomerulonefrite após infecção viral e parasitária, secundária Incluindo doenças multissistêmicas: lúpus eritematoso sistêmico, vasculite, púrpura alérgica, etc., doenças glomerulares não-primárias caracterizadas por síndrome nefrítica aguda incluem principalmente púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome urêmica hemolítica, Nefropatia embólica arteriosclerótica e nefrite intersticial alérgica aguda, sistema secundário, muitas vezes têm outros sintomas sistêmicos, a biópsia renal pode ser feito quando é difícil, pode ser útil para o diagnóstico.

2. Um pequeno número de infecções estreptocócicas após glomerulonefrite

É caracterizada por síndrome nefrótica e deve ser diferenciada de outras síndromes nefróticas.

3. Glomerulonefrite progressiva rápida

O aparecimento de glomerulonefrite aguda é freqüentemente semelhante à glomerulonefrite aguda, mas o tratamento e o prognóstico são diferentes, portanto, pacientes com sintomas graves e rápida deterioração da doença devem ser altamente vigilantes e, quando necessário, biópsia renal para confirmação diagnóstica.

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