Hipertensão induzida pela gravidez

Introdução à síndrome da hipertensão induzida pela gravidez A síndrome da hipotensão induzida pela gravidez (HIG) é uma doença exclusiva da gravidez, que ocorre após 20 semanas de gestação, sendo as manifestações clínicas a hipertensão, proteinúria, edema e cefaleia intensa. Tontura, vertigem e outros sintomas, e até mesmo convulsões, coma, a atual hipertensão induzida pela gravidez ainda é uma das principais causas de gravidez, materna e fetal, morte infantil. Conhecimento básico Proporção de doença: 9% das mulheres grávidas População suscetível: mulheres grávidas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea, coma, insuficiência cardíaca aguda, hemiplegia, descolamento de placenta

Causas da síndrome de hipertensão induzida pela gravidez

(1) Causas da doença

A causa exata da hipertensão induzida pela gravidez ainda não foi totalmente compreendida, faltando ainda medidas efetivas de prevenção, sendo a causa da doença sempre um assunto importante no campo da obstetrícia.O desenvolvimento da medicina básica promoveu o aprofundamento da pesquisa nessa área e fez progressos gratificantes. Ao longo dos anos, muitos estudiosos em casa e no exterior realizaram várias observações, pesquisas e explorações, e propuseram várias teorias como imunologia, teoria da isquemia útero-placentária, teoria genética, desequilíbrio de substâncias vasoativas, sistema de coagulação e desequilíbrio do sistema de fibrinólise. A teoria, falta de cálcio e outros, mas só pode explicar alguns dos mecanismos, acredita-se que a hipertensão induzida pela gravidez é o resultado de uma combinação de múltiplos fatores.

Imunologia

A gestação é um processo fisiológico complexo, do ponto de vista imunológico, semelhante a um transplante de órgão, um embrião com antígeno alogênico parental é um enxerto para a mãe, que é reconhecido pelo sistema imunológico materno e produz uma resposta imune, mas Em termos de seu desfecho, ao contrário do transplante de órgãos, a mãe tem uma resposta imune protetora ao feto até que o feto seja liberado.É concebível que, quando o equilíbrio entre a mãe e o feto esteja desequilibrado, o antígeno embrionário alogênico seja rejeitado e cause patologia clínica. Gravidez, como aborto, infertilidade, hipertensão induzida pela gravidez, parto prematuro, baixo peso ao nascer, etc. De acordo com o estudo atual, os fatores que causam o desequilíbrio do equilíbrio imunológico são os mais importantes nos seguintes aspectos.

(1) Correlação entre hipertensão induzida pela gravidez e antígeno leucocitário humano:

1 Com a compreensão profunda do mecanismo imunológico do transplante, constata-se que o antígeno leucocitário humano (HLA) na membrana celular desempenha um papel decisivo no transplante e na rejeição tecidual.O HLA é um grupo de cromossomos humanos curtos no cromossomo 6. Um grupo de genes altamente polimórficos, fortemente ligados, que codificam os principais antígenos de histocompatibilidade, que são centrais para a imunidade específica, e foi demonstrado que o HLA não apenas controla a rejeição alogênica, mas também as respostas imunes ao organismo. A regulação está intimamente relacionada com a produção de certos estados patológicos.Este antígeno é dividido em duas categorias: Classe I tem antígeno ABC e classe II possui antígeno DR Nos últimos anos, estudos sobre antígenos de células trofoblásticas revelaram que as células trofoblásticas coriônicas são HLA-I e Os antígenos de Classe II não são expressos, mas são altamente expressos em células trofoblásticas não vilosas (ou seja, camadas trofoblásticas que se infiltram na camada decidual do útero e até mesmo no miométrio superficial do útero e na camada endotelial da artéria espiral, que estão em contato direto com sangue materno e tecido uterino). O antígeno HLA-I é um antígeno HLA-G, que pode causar a transmissão de informações genéticas em contato com a mãe, para que a mãe reconheça o antígeno alogênico embrionário precocemente, Goldman- Wohl et al., Utilizaram hibridização antigênica para detectar a expressão de HLA-G em tecidos placentários de gestantes normais e pacientes com hipertensão induzida pela gravidez, verificando que o HLA-G era abundantemente expresso em células trofoblásticas extravíleas fixas e sua expressão aumentava com invasividade. No grupo de Gaozheng, 9 casos de expressão de HLA-G foram deficientes ou diminuídos em comparação com o grupo normal.É especulado que os trofoblastos placentários da hipertensão induzida pela gravidez são vulneráveis ​​ao sistema imunológico materno devido à falta de expressão do HLA-G protetor (principalmente morte natural decidual). O ataque de células (NK) e algumas citocinas citotóxicas não podem efetivamente invadir a artéria espiral parental, fazendo com que o implante aveludado seja muito raso.O desenvolvimento vascular pobre leva à obstrução da remodelação dos vasos sanguíneos e à formação de uma placenta rica em fluxo sanguíneo.

2 A imunologia moderna acredita que, no transplante de órgãos, quanto maior a compatibilidade HLA entre o doador e o receptor, maior a taxa de sucesso do transplante e quanto maior a compatibilidade HLA do feto materno na interface materno-fetal, menos a mãe pode reconhecer o embrião. Antígeno, não pode produzir anticorpos bloqueadores, embriões não são protegidos por anticorpos bloqueadores e são rejeitados, isto é, gravidez patológica, como aborto espontâneo, infertilidade, hipertensão induzida pela gravidez, parto prematuro, etc., Hu Xing, Wu Ganyu, Liu Guocheng, etc. para estudar o antígeno leucocitário humano A correlação com hipertensão induzida pela gravidez mostrou que a freqüência do antígeno HLA-DR4 no grupo PIH, a taxa de compartilhamento do antígeno HLA-DR4 e a freqüência gênica do alelo 0405 foram significativamente maiores do que no grupo controle e consideraram o alelo 0405 como a hipertensão induzida pela gravidez. Genes suscetíveis, que podem estar ligados ao desequilíbrio do gene causador da hipertensão induzida pela gravidez, fazem com que o sistema imune desordene ou atue diretamente como um gene da resposta imune para afetar os antígenos apresentadores de macrófagos através de produtos gênicos como antígenos ou interagir com outras células para causar vasos sanguíneos maternos. O dano das células endoteliais leva à ocorrência de hipertensão induzida pela gravidez, a taxa de compartilhamento de HLA-DR entre materna e fetal é aumentada, a compatibilidade é aumentada e a capacidade materna de reconhecer o antígeno fetal é fraca. Devido à falta de estimulação antigénica HLA-DR do sistema imunológico materno, a mãe não pode produzir o anticorpo bloqueador necessário para manter a gravidez, e por um lado não pode bloquear o componente antígeno placentário que entra no corpo materno, formando depósito imune no tecido para causar dano, Por outro lado, porque não pode se ligar ao antígeno de superfície das células trofoblásticas placentárias para bloquear seu antígeno, de modo que ele não pode mais se ligar ao antígeno citotóxico materno, e ativar os linfócitos T do sistema fagocítico imunológico, causando dano citotóxico, assim a fase de antígeno HLA materno e fetal Quanto maior a capacidade, maior a probabilidade de desenvolver hipertensão induzida pela gravidez.

Mas também há a opinião contrária, Wihon et al acreditam que a hipertensão induzida pela gravidez não tem nada a ver com o HLA.

(2) Distúrbio do equilíbrio imunológico / dano imune: A resposta do sistema imune aos antígenos alogênicos é regulada principalmente pelas células T auxiliares (Th) e suas citocinas.No passado, descobriu-se que a proporção de células T inibitórias Th (Ts) diminuiu em gestantes normais. A proporção de Th / Ts em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez aumentou.O estudo atual descobriu que a chave para o equilíbrio imunológico materno-fetal normal está no equilíbrio imunológico entre Th1 / Th2.

Th é dividido em três subtipos de acordo com as citocinas secretadas: células Th1 secretam interleucina 2,12 (IL-2, IL-12), interferon-γ (IFN-γ), fator de necrose tumoral α, β (TNF-α, β), promovem imunidade celular, células Th2 secretam interleucina 4,5,10,13 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) para promover imunidade humoral, células Th0 segregam acima Vários fatores, esses fatores imunes celulares formam uma rede imunorreguladora em uma forma autócrina e / ou parácrina, regulam e controlam a produção do leito vascular placentário e fluxo sanguíneo, e a produção de vários fatores imunes relacionados.

Na resposta do sistema imune a antígenos alogênicos, a resposta imune do tipo Th1 é mostrada como morte imune, e a resposta imune do tipo Th2 é mostrada como proteção imunológica ou imunológica, e Saito et al descobriram que a proporção de Th1: Th2 em gestantes normais é maior na gestação e depois. As mulheres normais não grávidas foram baixas, enquanto a porcentagem de células Th1 e Th1: Th2 no sangue periférico de pacientes com hipertensão induzida pela gravidez foi significativamente maior do que em gestantes normais, IL-12 em células mononucleares do sangue periférico (PBMCs) de pacientes com hipertensão grave induzida pela gravidez in vitro. A expressão de TH foi significativamente maior que a de gestantes normais e a relação Th1 / Th2 correlacionou-se positivamente com a expressão de IL-12, sendo a secreção de TNF-α, IL-2 e IFN-γ maior que a de TNF-α / IL-4. IL-2 / IL-4, IFN-γ / IL-4 3 também é maior que a primeira, e a pressão arterial média está relacionada à expressão das citocinas IL-2, IFN-γ, TNF-α do tipo Th1. Sexualmente, a secreção de citocinas do tipo Th2 tem efeito protetor em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez, e o aumento da expressão de citocinas do tipo Th1 com morte imune causa o desequilíbrio da relação Th1 / Th2, levando à fisiopatologia da hipertensão induzida pela gravidez.

(3) Efeitos de imunocomplexos: o complexo imune (CI) é um produto de ligação de anticorpos antígenos, que desempenha um papel indispensável na depuração e destruição de vários antígenos.Existem cerca de 100.000 nutrimentos por dia durante a gravidez normal. As células das folhas, que correspondem a cerca de 1g de tecido, entram na circulação materna e formam um complexo imune com o anticorpo materno, que é absorvido pelo sistema mononuclear de macrófagos da mãe.Aumentam as células trofoblásticas no sangue materno de pacientes com hipertensão induzida pela gravidez, em comparação com a gravidez normal. As mulheres são 20 vezes mais altas e os complexos imunes formados aumentam significativamente.Depois da deposição de IC na membrana basal glomerular, ocorrem alterações semelhantes à glomerulonefrite através da resposta imune correspondente, o que aumenta a permeabilidade da membrana basal e uma grande quantidade de proteína é despejada. O IC se deposita na parede vascular decidual da placenta uterina, ativa o sistema complemento, causa reação inflamatória através de substâncias ativas livres, causa dano endotelial vascular, distúrbio do fluxo sanguíneo placentário, isquemia fetal e hipóxia, e passou no teste em 1999 por Shangguan Biwen. O complexo do complemento terminal plasmático (SC5b-9) em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez é usado para investigar a ocorrência e desenvolvimento de hipertensão induzida pela gravidez.Os resultados da SC5b-9 são significativos em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez e fatores de alto risco para hipertensão induzida pela gravidez. Aumentada, a SC5b-9 é um complexo do produto final C5b-9 ativado por complemento que se liga à proteína S no plasma, que se liga aos receptores de proteína S nas membranas celulares, como plaquetas, neutrófilos, células epiteliais e hemácias. Isso leva à lise celular, sugerindo que IC pode estar envolvido na ativação do complemento, aumento do complexo SCSb-9, efeitos tóxicos nas células endoteliais vasculares sistêmicas, dano ao endotélio vascular e dano de múltiplos órgãos, levando à hipertensão induzida pela gravidez.

2. Teoria da isquemia placentária ou trofoblástica

(1) Expressão de moléculas de adesão trofoblástica e hipertensão induzida pela gravidez: O crescimento da placenta fetal depende principalmente da diferenciação do citotrofoblasto (CTB) e da construção da rede vascular placentária uterina, que pode formar sinciciotrofoblastos e mesênquitrofoblastos. (isto é, células trofoblásticas extravíleas), CTB diferencia-se em vilosidades livres e vilosidades fixas durante a gravidez precoce, o primeiro é diretamente imerso no espaço intersticial, e troca nutrientes e gases com sangue materno, que prolifera e rompe a camada basal do endométrio. Os trofoblastos intersticiais se infiltram na decídua, camada muscular e vasos sanguíneos.No início da gravidez, o infiltrado vascular atinge apenas a camada aponeurótica.No segundo trimestre, a infiltração atinge 1/3 da camada superficial.Durante o final da gravidez, os trofoblastos são dispersos na aponeurose local, na camada muscular e Na região vascular, os trofoblastos intersticiais substituem gradualmente as células endoteliais vasculares ao longo das arteríolas espirais, profundamente na parede dos vasos sanguíneos, degradam o músculo liso vascular e as fibras elásticas, expandem o lúmen vascular, reduzem a resistência ao fluxo sanguíneo e aumentam o fluxo sanguíneo. Revascularização dos vasos sanguíneos, enquanto CTIS adere à superfície da aponeurose, liga, inverte o endotélio vascular e invade a membrana sacral. Está relacionado ao seu fenótipo de molécula de adesão celular (CAM) (CAM é um tipo de glicoproteína amplamente distribuída na superfície celular e na matriz extracelular, que é dividida em quatro grandes famílias: família integrina, família calmodulina, selectina Família e superfamília de imunoglobulinas), por exemplo, infiltrando a integrina α1, α5 e β1, enquanto que o fenótipo de integrina do tipo adesão é α6 e β4, nutritivo ao longo do implante embrionário e formação da placenta O fenótipo das moléculas de adesão celular será convertido em conformidade.Uma vez que o transtorno de transformação fenotípica, a capacidade de infiltração trofoblástica pode ser comprometida e implante rasa.O padrão de conversão do fenótipo de adesão CTB da placenta em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez tem óbvios obstáculos. Os níveis de expressão de α6β4, α6vβ6 e E-calmodulina são altos, mas faltam expressões de αvβ3, α1β1, VE-calmodulina, moléculas de adesão vascular e moléculas de adesão plaquetária, portanto a transição do fenótipo de adesão não pode ser completada e não pode ser determinada pelo fenótipo epitelial. Formando um fenótipo endotelial vascular e obtendo um fenótipo infiltrante, resultando em obstrução da diferenciação e infiltração de CTB, infiltração da decídua, camada muscular e arteríolas espirais, para que o crescimento da rede vascular placentária não seja Bom, causando implantação superficial da placenta e isquemia placentária, alterações patológicas da hipóxia.

Atualmente, o mecanismo exato de regulação CTB da expressão de CAM não é totalmente compreendido.O modelo de infiltração de cultura CTB in vitro sugere que a tensão hipóxica pode inibir a infiltração in vitro CTB regulando o fenótipo de adesão CTB.Pijnenbong et al descobriram que a CTB existe em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez. Os defeitos intrínsecos impossibilitam a expressão de moléculas de integrina com mucina de vidro e fibronectina como ligantes, Irving et al acreditam que a regulação da expressão de CTB é principalmente afetada por alguns fatores de crescimento celular nos processos autócrinos e parácrinos da CTB, tais como Fator de crescimento epidérmico, fator de crescimento semelhante à insulina, fator de crescimento transformador, etc. Além disso, algumas citocinas inflamatórias, como TNF-α, IL-1α, IL-1β, também podem afetar a expressão de CAM na CTB.

(2) fator de crescimento endotelial vascular e hipertensão induzida pela gravidez: o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) é um fator polipeptídico glicosilado secretor com forte crescimento pró-angiogênico e aumento da permeabilidade microvascular. Um mitógeno específico da célula endotelial é um fator importante na formação da rede vascular fisiológica no corpo humano.A placenta é um órgão preenchido com a rede vascular.O VEGF desempenha um papel importante no desenvolvimento dos vasos sanguíneos placentários.

As experiências mostram que o VEGF desempenha um papel em todas as fases da gravidez.No início da gravidez, o VEGF está associado à neovascularização placentária e diferenciação e infiltração de trofoblastos.Na gestação média e tardia, pode reduzir a resistência do fluxo sanguíneo, melhorar a permeabilidade vascular local e fortalecer O papel da troca de substâncias, o VEGF da placenta humana é distribuído principalmente nos citotrofoblastos, células sincitiotrofoblásticas, células endoteliais vasculares e células mesenquimais vilosas, o VEGF na placenta é secretado principalmente pelos sinciciotrofoblastos, pode afetar a formação da rede vascular placentária e nutrir as próprias células Diferenciação, infiltração, Zhang Wei, Liu Xia, etc. confirmaram que durante a hipertensão induzida pela gravidez, a secreção de VEGF ea densidade vascular placentária de trofoblastos da vilosidade placentária foram significativamente reduzidos, e intimamente relacionados com a gravidade da doença.O papel principal do VEGF é promover a angiogênese e melhorar o sangue. Suprimento, no processo de angiogênese, freqüentemente há um efeito sinérgico de múltiplos fatores angiogênicos, mas somente o VEGF está agindo especificamente sobre as células endoteliais, a placenta é um órgão repleto de redes vasculares, durante o desenvolvimento vascular da placenta e crescimento fetal. O VEGF desempenha um papel importante, a expressão do VEGF é regulada para baixo, pode causar sangue placentário Alterações na construção, diminuição da área vascular da placenta, afetando o suprimento sanguíneo para a placenta, diminuição dos níveis de VEGF indicam que ela afeta a diferenciação e proliferação dos trofoblastos, causando disfunção da invasão trofoblástica, afetando as alterações fisiológicas das arteríolas espirais, levando à hipertensão induzida pela gravidez Ocorreu.

(3) Fator de crescimento placentário e hipertensão induzida pela gravidez: o fator de crescimento placentário (PLGF) é um dos membros da família VEGF, expresso principalmente no tecido placentário e atualmente são encontrados PLGF-1, PLGF-2 e PLGF-3. Três isoformas, o gene localizado na região q24 ~ q31 do cromossomo humano 14, podem se ligar especificamente ao receptor de tirosina quinase (FLT-1) na superfície celular para desempenhar um papel biológico, o PLGF não só induziu vasos sanguíneos Proliferação endotelial e ativação, e regulação da proliferação de trofoblasto, cultura in vitro descobriram que as células trofoblásticas podem expressar o receptor de PLGF, PLGF na regulação local placenta de células endoteliais e trofoblastos através de autócrina e parácrina Função, a hipóxia pode inibir a secreção de PLGF em células trofoblásticas.Liu Wei e outros estudos mostraram que a expressão de PLGF no sangue periférico e placenta de pacientes com hipertensão induzida pela gravidez é significativamente menor do que em gestantes normais, e a expressão de PLGF diminui com o aumento da hipertensão induzida pela gravidez. A express de mRNA de PLGF em culas de trofoblastos placenta e decidual foi significativamente diminua, indicando que a transcrio de mRNA de PLGF estava diminua, resultando em diminuio da secreo de protea PLGF, que afectava a sua funo biolica. A diminuição da síntese de PLGF em trofoblastos gestacionais de alto trófico ocorre ao nível da transcrição gênica.A fraca capacidade de síntese de PLGF trofoblástico pode enfraquecer a proliferação e a capacidade de infiltração de células trofoblásticas extravílicas, dificultar o processo de remodelação vascular e causar isquemia e hipóxia placentária. Levando à hipertensão induzida pela gravidez, a hipóxia inibe a secreção de PLGF pelos sinciciotrofoblastos e trofoblastos mesenquimais.Após as células endoteliais sofrerem danos, a capacidade de reparo fica enfraquecida, o que promove o desenvolvimento de isquemia placentária e hipóxia.

Com o aprofundamento da pesquisa sobre o mecanismo da hipertensão induzida pela gravidez, constatou-se que as células endoteliais vasculares sistêmicas são extensivamente danificadas, e a displasia vascular na placenta e decídua é uma alteração patológica básica da hipertensão induzida pela gravidez e a infiltração trofoblástica imunomediada pode ser uma deficiência. O fator chave é que, devido à infiltração insuficiente da artéria espiral uterina pelas células trofoblásticas, ela afeta a remodelação dos vasos sanguíneos placentários fisiológicos na gravidez, resultando em isquemia da unidade placentária fetal, hipóxia e produção e liberação de um grande número de fatores tóxicos, que causam extenso dano endotelial vascular. Tendo em conta os efeitos fisiológicos e patológicos do PLGF, especula-se que a expressão anormal de PLGF possa estar envolvida na patogénese da PIH.

3. Sistema renina-angiotensina (RAS)

(1) Gene da renina e hipertensão induzida pela gravidez: A Renina é a enzima limitante da taxa na EAR e sua função é converter o angiotensinogênio (AGT) em angiotensina I (Angiosina I, AngI). Polimorfismos de comprimento de fragmento de restrição (RFLP) estão associados à hipertensão, mas a análise familiar de Arngrimsson et al., Não mostrou diferença estatística na RFPL entre pacientes com hipertensão induzida pela gravidez e seus cônjuges, sugerindo que o gene da renina Não houve correlação entre o RFLP e a ocorrência de hipertensão induzida pela gravidez.

(2) Sistema renina-angiotensina (SRA): o SRA é um sistema endócrino hormonal que desempenha um papel importante na regulação da função cardiovascular e na regulação do balanço hídrico e salino. (AU) Receptores da angiotensina II (receptor da angiotensina) , ATR) é um efetor de RAS, medeia os efeitos fisiológicos da angiotensina II (Ang II), é um elo fundamental no papel do RAS, desempenha um papel importante na regulação da pressão arterial, equilíbrio de fluidos e remodelação vascular, enquanto AGT está antes de AngII. O corpo, molécula AGT tem dois tipos de aminoácidos na posição 235: metionina (Met235) e treonina (Thr235), dos quais AGT tipo Thr235 está intimamente relacionado com a ocorrência de hipertensão essencial, e o gene AGT associado à hipertensão induzida pela gravidez é atualmente encontrado. Existem 4 tipos de mutações:

Em 11993, Ward et al descobriram que a frequência do gene T235 AGT estava significativamente aumentada em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez, acompanhada por níveis aumentados de AGT no sangue periférico.20% das mulheres homozigotas T235 na população caucasiana desenvolveram hipertensão induzida pela gravidez e homozigoto : Menos de 1% das mulheres M235 desenvolverão hipertensão induzida pela gravidez, sugerindo que M235 pode ser um gene protetor para a hipertensão induzida pela gravidez.

2Arngrimsson et al., Analisaram a suscetibilidade de pacientes com HID à AGT e descobriram que a mutação A (-6) G do promotor AGT tem um forte desequilíbrio de ligação com o gene T235, sendo a maioria T235 e o promotor A (- 6) ligação de mutação G, apenas 1% a 3% de T235 não está ligado à mutação do promotor A (-6) G, sugerindo que a mutação da região promotora AGT pode ser uma causa mais profunda da hipertensão induzida pela gravidez, esta mutação faz A expressão T235 é aumentada.

Em 1995, Houe et al descobriram que havia mutações C → T nos 28 nucleotídeos do gene AGR em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez, o que levou à mudança da leucina → fenilalanina (LIop) no 10º aminoácido da molécula. Uma posição está localizada na junção de fissuras renina-moleculares, o que torna a reação de AGT catalisada por renina em AngII mais rápida, levando a um aumento na quantidade normal de AngII, distúrbio de redistribuição da artéria espiral uterina em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez e hiperplasia do músculo liso vascular e aterosclerose. O axyl é um mitógeno que estimula a proliferação de células musculares lisas vasculares.HRII localmente elevado promove e desenvolve lesões ateroscleróticas.Macry et al acreditam que apenas as artérias espirais uterinas estão localizadas na decídua de pacientes com hipertensão induzida pela gravidez. Produção de músculo liso, expressão do gene AGT tipo T235 aumentada, e AGT tipo T235 aumentado, resultando em aumento de AngII local, acelerando as alterações patológicas ateroscleróticas da artéria espiral uterina, A mutação LIop pode produzir a proteína codificada correspondente no sangue, indicando mutação LIop O AGT é funcional, e estudos posteriores descobriram que as mutações LIop aumentam significativamente a renina e o tônus ​​vascular Cataliticamente enzima conversora (enzima de conversão da angiotensina, ACE) a eficiência da reacção, está directamente relacionada com a ocorrência de gravidez LIop hipertensão induzida.

(3) Acesso ao gene da enzima conversora da angiotensina / polimorfismo da deleção e hipertensão induzida pela gravidez: Na EAR, a ECA é uma enzima chave que converte o AngI em uma Angi fisiologicamente ativa e também tem um vasodilatador, a bradicinina. O papel da inactivação desempenha um papel importante na regulação da fisiologia vascular A concentração de ECA está significativamente correlacionada com o seu polimorfismo genético A inserção / deleção de uma sequência de ALU contendo o factor 16 do gene (inserção / deleção, I /) D) O polimorfismo afeta a taxa de transcrição Quando a repetição Alu (tipo de inserção, tipo II) está presente, a taxa de transcrição do gene ACE diminui, reduzindo a síntese entre os três genótipos do gene da ECA (II, DD, I). / D), o nível mais alto de ACE tipo DD, seguido pelo tipo I / D, o tipo II mais baixo, Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao etc. detectou genótipos da ECA em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez e gravidez normal A freqüência e concentração de DD> I / D> II, indicando que os alelos DD ou D são dominantes em gestantes com hipertensão induzida pela gravidez, sugerindo que o polimorfismo do gene da ECA está associado à ocorrência de hipertensão induzida pela gravidez. O alelo D é um gene de suscetibilidade à hipertensão induzida pela gravidez, provavelmente devido ao controle do gene A expressão plasmática e intracelular da ECA, a concentração plasmática do tipo DD é alta, a produção de AngII aumenta, enquanto a degradação de bradicinina causa epoprostenol (prostaciclina) e barreira de síntese de prostaglandina E2 (PGE2), mas o tromboxano A2 (TXA2 A síntese não diminuiu, resultando em diminuição da relação PGI2 / TXA2, aumento da resistência vascular periférica, coagulação anormal e diminuição do fluxo sangüíneo fetal e placentário, o que estimulou a ocorrência de hipertensão induzida pela gravidez.Huang Yanyi e outros estudos têm resultado oposto.O gene ACE em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez Tipo II é o tipo principal, que pode estar relacionado a diferentes tipos de hipertensão induzida pela gravidez.Tipos diferentes e diferentes manifestações clínicas da hipertensão induzida pela gravidez também podem ter diferentes tipos de expressão gênica.

(4) Angiotensina I, receptores tipo II e hipertensão induzida pela gravidez: a sensibilidade dos vasos sanguíneos à AngII está aumentada durante a hipertensão induzida pela gravidez, e o mecanismo pode estar relacionado à redução da atividade vasodilatadora e ao tipo, afinidade e afinidade da ATR dos vasos sanguíneos periféricos. A ATR é classificada no tipo 2, e atualmente apenas um tipo de ATR (receptor de angiotensina I, AT-1) é encontrado em humanos e mamíferos superiores.Os principais efeitos biológicos de A-1 são mediados por AT-1. No estudo do polimorfismo do gene AT-1, Bnnardeaux et al., Utilizaram a PCR para amplificar todas as regiões codificantes e regiões não traduzidas 3 'do gene AT-1 em 60 pacientes com hipertensão suscetível à família e combinados com polimorfismo de conformação de cadeia única. Nos cinco loci polimórficos (T637 → C, A1062 → G, A1166 → C, G1517 → T e A1878 → G), apenas a frequência do alelo C do locus 1166 polimórfico na região 3 is está na história familiar de hipertensão. O número de pacientes no locus polimórfico A1166 do gene AT-1 foi significativamente correlacionado com a hipertensão essencial.Hu Yuhong, Shang Tao et al descobriram que o nucleosídeo A1166 do gene AT-1 A variação ácida está significativamente associada à hipertensão induzida pela gravidez e ao gene A116 da AT-1 em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez O alelo de variação polimórfica C de 6 locos aumentou significantemente, e os genótipos AC e CC foram significantemente maiores que os do grupo normal de gestação, sugerindo que o polimorfismo do loco do gene A1166 AT-1 está relacionado ao início da hipertensão induzida pela gravidez. Polimorfismos e polimorfismos do alelo normal de gestação e AT-1 3 fetal (573C → T, 1062A → G, A116 → C) e gene AT-1 3 ′ dinucleotídeos repetidos (CA) n Não houve diferença significativa na freqüência de variação morfológica, entretanto, a freqüência de A4 e 573T nos alelos da sequência de repetição de dinucleotídeos em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez foi significativamente maior que na gravidez normal, e houve desequilíbrio de ligação parcial em A4 e 573T. Variações nos alelos A4 e 573T podem reduzir a expressão de AT-1, afetando a formação placentária, a secreção de PGI2 placentária e a hemodinâmica placentária.

(5) Prostaglandinas e hipertensão induzida pela gravidez: Existem dois grupos de prostaglandinas e obstetrícia intimamente relacionados, PGE2 / PGF2α e PGI2 / TXA2, este último é 4-8 vezes mais forte que o anterior, PGE2 e PGI2 têm anti-AngII A vasoconstrição faz com que os vasos sanguíneos se dilatem, PGF2α e TXA2 têm vasoconstrição, e os dois formam um balanço, o TXA2 também ativa as plaquetas, causando agregação plaquetária e trombose.Se os dois não são coordenados, podem ser causados ​​danos patológicos. Os níveis de PGE2 e PGI2 na placenta e na urina foram baixos, enquanto os níveis de PGF2α e TXB2 (metabolismo do TXA2) foram significativamente aumentados, sendo a relação PGE2 / PGF2α e PGI2 / TXA2 significativamente menor que a das gestantes normais.

(dois) patogênese

1. Alterações patológicas básicas

O pequeno espasmo arterial sistêmico é uma lesão básica, devido ao pequeno espasmo arterial, estenose do lúmen, aumento da resistência periférica, fluxo sanguíneo mais lento, dano às células endoteliais vasculares, aumento da permeabilidade, vazamento de fluidos e proteínas corporais e perfusão insuficiente da microcirculação. Isquemia, hipóxia e disfunção de vários órgãos.

2. Principais alterações patofisiológicas dos órgãos

(1) Cérebro: O peso do cérebro humano normal representa apenas 2,2% do peso corporal, enquanto o fluxo sanguíneo cerebral é responsável por 15% do débito cardíaco, e o consumo de oxigênio cerebral é responsável por 23% do consumo total de oxigênio. Isquemia, hipóxia, ácido láctico, adenosina e outros metabólitos aumento, vasodilatação, aumento da permeabilidade, edema cerebral, pacientes com eclâmpsia têm edema cerebral, um grande número de achados recentes de CT descobriram que o edema cerebral é pacientes com pré-eclâmpsia Os principais fenômenos fisiopatológicos, hipóxia, vasoespasmo, exsudação, edema podem causar distúrbios neurológicos, cefaléia, tontura, náusea, vômitos, distúrbios da consciência e convulsões, sendo que em casos graves, a função de autorregulação vascular cerebral se perde, ocasionando puntiforme ou Hemorragia localizada placa, câncer no cérebro, etc., EEG pode ter desempenho de descarga epiléptica, mapa de fluxo sanguíneo cerebral para determinar a pressão arterial mais elevada de pacientes gravemente doentes, quanto menor a amplitude do lado esquerdo pode aparecer.

(2) Coração: Espasmo da artéria coronária, causando insuficiência miocárdica, edema intersticial, sangramento grave e necrose, retenção de água e sódio em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez, concentração sangüínea e aumento da viscosidade sangüínea, causando pré-carga cardíaca e débito cardíaco Diminuição do volume sangüíneo e aumento da pós-carga ventricular esquerda, levando a insuficiência cardíaca esquerda e edema pulmonar, ecocardiograma mostrou que o diâmetro diastólico do ventrículo direito de pacientes com hipertensão induzida pela gestação estava significantemente aumentado, pressão diastólica final do VE aumentada, função sistólica ventricular diminuída A fração de ejeção ventricular diminuiu, porque pacientes com hipertensão induzida por gravidez grave apresentavam graus variados de anemia, hipoproteinemia, diminuição da pressão osmótica coloide plasmática, resultando em efusões pequenas ou moderadas no pericárdio e biópsia endocárdica em pacientes com hipertensão grave induzida pela gravidez. Hipertrofia celular, alterações cerebrais semelhantes às partículas, interstício miocárdico com alterações limitadas das fibras e hemorragia localizada e necrose localizada.

(3) Pulmão: Edema pulmonar e hemorragia brônquica difusa são as alterações patológicas mais comuns em pacientes com eclâmpsia, e a fibrose em pequena área também é comum.

(4) Fígado: Isquemia da artéria hepática causada por espasmo arteriolar hepático em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez, mas a lesão macroscópica do fígado é vista apenas em pacientes com eclâmpsia, cerca de 1/3 é anormal ao microscópio, geralmente a partir do seio hepático Posteriormente, pode ser estendida aos vasos sangüíneos venosos adjacentes, em casos graves, ruptura vascular, hemorragia parenquimatosa hepática e hematoma subcapsular, dor e desconforto no abdome superior e até hematoma de ruptura a sangramento da cavidade abdominal.

Quando as arteríolas hepáticas estão paralisadas, os hepatócitos estão isquêmicos, inchados e a permeabilidade da membrana celular está aumentada, a liberação de alanina aminotransferase (ALT) na mitocôndria dos hepatócitos, a ALT do paciente, aspartato aminotransferase (AST), álcali Fosfatase sexual (AKP), bilirrubina pode ser elevada, icterícia leve, o metabolismo lipídico também mudou significativamente, a lipoproteína de muito baixa densidade do sangue pode ser uma das causas de dano endotelial, em circunstâncias normais, a albumina plasmática pode Em combinação com ácidos gordos livres não lipidados, o triglicérido é reduzido nos vasos sanguíneos e quando a proporção de albumina plasmática para lipoproteína de densidade muito baixa é diminuída, o triacilglicerol pode acumular-se nos vasos sanguíneos e danificar os vasos sanguíneos.

(5) Rim: Na gravidez normal, o volume renal aumenta, o fluxo plasmático renal e o aumento da taxa de filtração glomerular, a excreção de metabólitos aumenta, o escarro das arteríolas renais durante a hipertensão induzida pela gravidez e a suavidade glomerular sob microscópio de luz Menor, o diâmetro do lúmen capilar do túbulo renal é reduzido, sob o microscópio eletrônico, os capilares glomerulares ficam espessados, as células endoteliais aumentam, a luz capilar é pequena ou até obstruída, resultando em diminuição do fluxo sangüíneo, podendo haver um grande número de lesões glomerulares. Ou pilhas de lipídios semelhantes a uvas, possivelmente colesterol ou colesterol.

Na gestação normal, a proteína macromolecular glomerular não pode ser filtrada, pequenas proteínas podem ser filtradas, mas podem ser reabsorvidas pelos túbulos renais.O fluxo renal é reduzido em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez, diminuição da taxa de filtração glomerular e rins é pequeno. A bola também pode ter infarto, e há miomas sob o endotélio, que podem tornar as pequenas arteríolas dos glomérulos muito estreitas, causando dano glomerular, aumentando sua permeabilidade, diminuindo a seletividade e a passagem de proteínas macromoleculares. .

(6) Placenta: Para assegurar o suprimento sangüíneo ao feto durante a gravidez normal, a posição placentária dos vasos sanguíneos é dilatada pelos trofoblastos, o diâmetro da artéria espiral uterina é obviamente aumentado, o endotélio é substituído pelo trofoblasto, a camada lisa da camada média do vaso sanguíneo e a camada elástica interna são trofoblastos. Em vez das fibras contendo matriz amorfa, essas mudanças se estendem gradualmente do segmento aponeurótico da artéria espiral para a camada muscular e até para a extremidade distal da artéria uterina, no entanto, a posição placentária das mulheres com hipertensão induzida pela gravidez carece dessa fisiologia. Alterada, ou limitada à porção vascular da aponeurose, a camada muscular da artéria espiral ainda retém a composição do músculo liso vascular e decídua durante a não gestação Devido ao dano das células endoteliais da artéria espiral da placenta, a diminuição do fluxo sanguíneo entre as vilosidades causa diminuição da perfusão placentária. Os vasos sangüíneos placentários do útero têm aterosclerose aguda e os vasos sangüíneos afetados podem ser necróticos e os componentes da parede dos vasos sangüíneos são freqüentemente substituídos por substâncias amorfas e células espumosas e podem progredir até o desaparecimento dos vasos sanguíneos, lesões mais comuns na artéria basilar. Nenhuma resposta trofoblástica ocorre e o fenômeno de desaparecimento vascular é consistente com a área de infarto placentário.

Observação microscópica: necrose celular e degeneração na camada de células sincícias na placenta, diminuição da densidade de microvilosidades de células viáveis, diminuição da atividade de células e pinocitose endocítica, aumento do número de células citotrofoblásticas, alta atividade mitótica, nutrição O filme base é irregularmente espesso.

Prevenção da síndrome de hipertensão induzida pela gravidez

1. Monitoramento da hipertensão induzida pela gravidez: Como a causa da hipertensão induzida pela gravidez não está completamente esclarecida, para mulheres grávidas com fatores de alto risco, o tratamento apropriado deve ser dado e o acompanhamento deve ser acompanhado de perto para diagnóstico precoce, tratamento precoce e redução. A ocorrência de hipertensão grave induzida pela gravidez é de grande importância para a proteção da saúde materna e infantil.

(1) Observação clínica (métodos físicos):

1 pressão arterial média (PAM): pressão arterial média (PAM) = pressão arterial diastólica + 1/3 pressão de pulso, nível de PAM (PAM-2) no segundo trimestre devido a hemodiluição e circulação placentária, resistência ao fluxo sanguíneo Diminuição, redução da pressão arterial, especialmente pressão arterial diastólica é mais óbvia, de modo que a pressão de pulso é aumentada, PAM é menor em 22-26 semanas de gestação, e aqueles com predisposição à hipertensão induzida pela gravidez têm sensibilidade aumentada a AngII, vasoespasmo e pressão arterial. MAP-2 ≥ 85mmHg, a probabilidade de ocorrência de hipertensão induzida pela gravidez no futuro é alta, mas a taxa de falsos positivos também é alta, por isso foi sugerido que a MAP-2 ≥ 90mmHg pode melhorar a sensibilidade.

2 teste de capotamento (ROT): método de medição: geralmente nas 26 a 30 semanas de gestação, gestantes em decúbito lateral esquerdo para medir a pressão arterial, virar a supinação 5min e medir a pressão arterial, se a posição supina diastólica comparada à posição lateral esquerda 20mmHg é positivo, sugerindo que as gestantes podem ter a possibilidade de desenvolver hipertensão induzida pela gravidez.Em posição supina, o útero prenhe a aorta abdominal, que pode aumentar a sensibilidade da angiotensina II, aumentar a pressão arterial e as mulheres pós-gestantes com alta sensibilidade à angiotensina. Hipertensão induzida pela gravidez pode ocorrer.

3 índice de massa corporal (IMC): método de determinação: IMC = peso / altura 2 × 100, IMC ≥ 0,24 na gestação média, a incidência de hipertensão induzida pela gravidez pode ser tão alta quanto 20,8% e <0,24, hipertensão induzida pela gravidez A taxa de incidência é de apenas 4,4% e as pessoas com baixa estatura tendem a ter hipertensão induzida pela gravidez.

4 teste de esforço isométrico handgrip (IET): aumentar a resistência vascular sistêmica e aumentar a pressão arterial.A resposta a este teste com pressão arterial diastólica pode mostrar a reatividade dos vasos sanguíneos das gestantes, prever hipertensão induzida pela gravidez, método de determinação: gestantes A posição lateral esquerda repousou por 10 minutos e a pressão arterial do braço esquerdo foi medida com a força máxima por 30 segundos, após a determinação da pressão máxima, a pressão máxima foi mantida por 3 minutos a 50% e aferida a pressão arterial do braço esquerdo. , subindo 20mmHg é positivo.

(2) inspeção de laboratório:

1 Fibronactina (FN): é uma glicoproteína macromolecular A FN no plasma provém principalmente de células endoteliais do fígado e vasculares.Ela existe principalmente na membrana basal do endotélio vascular.Quando o endotélio vascular está danificado, o FN é liberado excessivamente. No sangue, estudos mostraram que a NF pode estar elevada no início da gestação, e aumenta significativamente após o segundo trimestre, e pode ser elevada 4 semanas antes do início da hipertensão e proteinúria. Inconsistente, há relatos> 255mg / L ou> 539mg / L para anormalidades.Cazarchick relatou um valor preditivo positivo de 94% quando o plasma FN≥400μg / ml.É sugerido que o valor de FN no plasma seja dinamicamente monitorado, e o valor previsto é maior.

2 determinação de cálcio urinário: Alguns estudiosos descobriram que as mulheres grávidas com hipertensão induzida pela gravidez taxa de filtração glomerular diminuiu no segundo trimestre, excreção urinária de cálcio foi significativamente menor do que as mulheres grávidas normais, excreção urinária de cálcio foi baixa durante 10 a 24 semanas de gravidez e mais tarde gravidez A probabilidade de alta incidência aumentou, com <195mg / 24h como valor preditivo de pré-eclâmpsia, 95% de confiança foi 87%,> 195mg / 24h, 95% de confiança foi de 2%, houve uma diferença significativa.

3 razão microalbumina / creatinina urinária (Pr / Cr): A membrana basal glomerular pode passar a proteína plasmática com peso molecular <40.000 em condições normais, mas os túbulos renais podem ser absorvidos. Quando o glomérulo tem lesões leves, Sua permeabilidade aumenta, a albumina sobe na urina e o dano glomerular pode ser detectado precocemente medindo diferentes proteínas de peso molecular.É relatado que, quando a gravidez é de 20 a 30 semanas, a relação Pr / C da urina em jejum é> 16. Hipertensão induzida pela gravidez.

2. Medidas preventivas para a hipertensão induzida pela gravidez:

(1) Estabelecer uma sólida rede de cuidados materno-infantis de três níveis, fortalecer a educação em saúde para mulheres em idade fértil e fazer com que compreendam os danos da gravidez para mães e filhos, para que organizações de saúde materna e infantil possam realizar exames pré-natais para elas.

(2) Melhorar a qualidade dos exames pré-natais, administrar sistematicamente gestantes e fortalecer a supervisão de grupos de alto risco.

(3) Orientar a higiene alimentar e nutricional de mulheres grávidas durante a gravidez, e comer alimentos com baixa caloria, alta proteína e legumes frescos.

(4) A suplementação de cálcio durante a gravidez de dietas pobres em cálcio mostra que a incidência de hipertensão induzida pela gravidez é muito maior do que a de pessoas com dieta rica em cálcio.O cálcio pode reduzir a sensibilidade do músculo liso vascular à angiotensina II, estabilizar a membrana celular e manter a Cálcio e equilíbrio de cálcio, Cong Kejia sugeriu que o tempo de suplementação de cálcio começa de 20 a 24 semanas de gravidez ou 28 a 32 semanas de gestação, e 2 g de cálcio é melhor a cada dia.

(5) Baixa dose oral de aspirina: desequilíbrio de prostaglandina e tromboxano na hipertensão induzida pela gravidez, baixa dose de aspirina pode prevenir agregação plaquetária, aumentar AngIII, prevenir microtrombose e danos às células endoteliais, alguns estudiosos relatam 50 ~ 100mg / d A aspirina é um preventivo para a hipertensão induzida pela gravidez, mas algumas pessoas não defendem o uso rotineiro de aspirina para prevenir a hipertensão induzida pela gravidez, pois pode aumentar a hemorragia pré-natal, pós-parto e pós-parto e a doença hemorrágica natural neonatal.

(6) A vitamina E previne a hipertensão induzida pela gravidez: A vitamina E é um antioxidante, e a peroxidação lipídica é aumentada em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez.Tem sido apontado que a vitamina E é usada para prevenir a hipertensão induzida pela gravidez.

Complicações da síndrome de hipertensão induzida pela gravidez Complicações, hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea, coma, insuficiência cardíaca aguda, hemiplegia, descolamento de placenta

Sintomas da síndrome de hipertensão induzida pela gravidez Sintomas comuns Hipertensão induzida pela gravidez, mulheres grávidas, edema de bezerros, fluxo sangüíneo do cordão umbilical, hipertensão arterial, náuseas, dor abdominal, tontura, convulsão, edema, ascite

As manifestações clínicas da hipertensão induzida pela gravidez são principalmente três sintomas clínicos principais, como hipertensão, proteinúria e edema.

Hipertensão

Vasoespasmo provoca aumento da pressão arterial.Antes de 20 semanas de gestação, a pressão arterial é geralmente a mesma que antes da gravidez ou ligeiramente inferior à pré-gravidez.Após 20 semanas de gestação, se a pressão arterial continua a subir para 140/190 mmHg ou 30/15 mmHg é superior à pressão arterial basal. Pressão arterial anormal, de acordo com as estatísticas, as pessoas normais têm alterações regulares da pressão arterial dentro de 24 horas de 1 dia, por isso algumas pessoas defendem a pressão arterial média (MAP)> (pressão arterial sistólica + pressão arterial diastólica × 2) or 3 ou Pressão arterial diastólica + 1/3 da pressão de pulso) para distinguir sua gravidade, MAP103 ~ 114mmHg para hipertensão induzida por gravidez leve, 115 ~ 126mmHg para hipertensão induzida por gravidez moderada,> 127mmHg para hipertensão induzida por gravidez grave.

2. Edema

O ganho de peso das gestantes normais é de 0,5kg por semana.O ganho de peso das gestantes obesas deve ser reduzido em comparação com a perda de peso das gestantes.Durante o inchaço do útero, a veia cava inferior é bloqueada, causando retenção de líquidos.O desempenho inicial é que o ganho de peso é muito rápido Edema sexual), se o ganho de peso for ≥1kg em 1 semana, pode haver edema oculto, mais de 2kg é o valor de advertência de edema recessivo, deve-se prestar atenção a outros sinais, se houver acúmulo excessivo de líquido corporal, como edema dominante Edema clinicamente visível, o edema é causado principalmente pela parte sacral, estendendo-se para cima, e o pé e a panturrilha têm edema óbvio de depressão.Depois de descanso por mais de 6h, ele não diminui.Ele é expresso por (+) e estendido para a coxa (++) Geralmente, tem significância clínica), o edema é estendido para o abdômen e a vulva (+++) e o edema sistêmico é representado por (++++), que pode ser acompanhado por derrame peritoneal.

3. Proteinúria

Geralmente aparecem depois do edema e da pressão arterial elevada, a proteinúria simples deve ser considerada nefropatia, a proteinúria prediz permeabilidade glomerular aumentada, pode ser medida por urina limpa aleatória ou proteína urinária de 24h, como frequentemente (+ Proteína urinária ou proteína na urina> 500mg / 24h, é um fenômeno patológico.

4. Mudanças no Fundus

As alterações do fundo são um sério indicador de referência para a gravidade da hipertensão induzida pela gravidez, porque o único sistema que pode ver as pequenas artérias do corpo são as artérias da retina.as alterações do fundo na síndrome de hipertensão induzida pela gravidez podem ser divididas em três fases: Período, vasoespasmo: o diâmetro arterial visível é desigual, a superfície da parede é aumentada e, em seguida, progride para estreito, a relação arteriovenosa muda de normal 2: 3 ou 3: 5 para 1: 2 ou 1: 3; Período, esclerose vascular: edema, exsudação, estágio 3, retinopatia: o edema é óbvio, às vezes escorrendo como algodão, e até mesmo hemorragia em chamas, edema, exsudação pode causar esfoliação da retina, os pacientes podem ter Visão embaçada, e até cegueira súbita, essas lesões podem se recuperar gradualmente mais do que no pós-parto, e a visão pode ser gradualmente melhorada.

5. Outros sintomas

Pacientes com hipertensão induzida pela gravidez podem ter dor de cabeça, tonturas, flores douradas na frente dos olhos, pontos cegos, dor abdominal superior, náuseas, vômitos, distúrbios da consciência, convulsões, derrame pleural grave, ascite, edema pulmonar, derrame pericárdico, insuficiência cardíaca , abruption placental e assim por diante.

Exame da síndrome de hipertensão induzida pela gravidez

1. Rotina de sangue: pode haver anemia, concentração sangüínea, trombocitopenia, etc.

(1) Hb <110 g / L, RBC <3,5 × 10 ¹² / L é anemia.

(2) Hematócrito (HCT)> 35% pode ter concentração sangüínea, combinada com gravidade específica da urina> 1,02, reologia sangüínea na viscosidade do sangue total> 3,6, viscosidade plasmática> 1,6, considerada concentração sangüínea.

(3) Contagem de plaquetas: Observação dinâmica da contagem de plaquetas, geralmente <100 × 10 ⁹ / L para trombocitopenia.

(4) Teste da função de coagulação: diminuição do fibrinogênio (<1,6g / L para o consumo do fator de coagulação), tempo de protrombina maior que o normal, diminuição da antitrombina III (AT-III) [valor normal (37,74 ± 9,35) mg / dl], produtos de degradação da fibrina (FDP) são elevados.

2. Teste da função hepática: isquemia de hepatócitos, hipóxia, para que a permeabilidade dos hepatócitos seja aumentada, mitocôndrias liberam transaminases (ALT), a transaminase no sangue é leve, moderadamente elevada e a bilirrubina está na faixa normal. No interior, há um aumento da bilirrubina na hemólise interna microvascular, uma diminuição na proteína plasmática e uma inversão da albumina e da globulina.

3. Teste de função renal:

(1) Nível de ácido úrico no sangue: A função do fígado de destruir ácido úrico e excreção renal de ácido úrico é diminuída, e o nível de ácido úrico no sangue é aumentado.O grau de aumento está positivamente correlacionado com a condição e é um indicador extremamente sensível.

(2) Azoto ureico e creatinina: Níveis de azoto ureico e creatinina aumentados durante a hipertensão grave induzida pela gravidez.

(3) β2-microglobulina (β2-MG): β2-MG é uma proteína de molécula pequena com um peso molecular de apenas 11800, que está presente na superfície das células nucleadas e pode ser produzida e esfoliada a qualquer momento. Uma parte do antígeno de histocompatibilidade intacto na membrana celular, com exceção de hemácias maduras e células trofoblásticas da placenta, todas as outras células contêm β2-MG, que é principalmente produzido por linfócitos.Quando as células estão no estado fisiológico mais vigoroso, β2-MG é produzido. O mais rápido, a concentração de β2-MG no corpo humano é bastante constante, fácil de passar a membrana de filtração glomerular, cerca de 99,9%, absorvido pelo túbulo contorcido proximal, quase todo decomposto e metabolizado no rim, não será absorvido pelo sangue na forma original. Por exemplo, a reabsorção do dano tubular renal, β2-MG é significativamente aumentada a partir da urina, com o aumento da hipertensão induzida pela gravidez, β2-MG sérico aumentou significativamente, assim a determinação do soro β2-MG pode ser encontrada precocemente comprometida função renal Quando o valor sérico é> 2,5 mg / L, significa distúrbio de filtração glomerular.

4. Teste do metabolismo lipídico: a hipertensão induzida pela gravidez é freqüentemente acompanhada de distúrbio do metabolismo lipídico, triglicérides (T) elevados, colesterol (C) / T <1, lipoproteína de alta densidade (HDL) menor que gestantes normais e lipoproteína de baixa densidade (LDL) é elevado.

5. Exame eletrolítico: pacientes com hipertensão induzida por gravidez grave, muitas vezes acompanhada de desequilíbrio eletrolítico, na presença de acidose, hipercalemia pode ocorrer.

6. Exame da urina: A determinação qualitativa e quantitativa da proteína na urina pode refletir a condição, geralmente fazer um teste de urina limpo, prestar atenção à gravidade específica da urina, proteína urinária e exame microscópico, se mais cilindros de glóbulos vermelhos aparecerem no exame microscópico, indica função renal Pode ser danificado, 24h quantificação da proteína na urina ≥ 0,5g sugere que a condição é grave, deve ser tratada a tempo.

Outras inspeções auxiliares:

1. Exame de eletrocardiograma: para entender a condição de dano cardíaco, se há hipercalemia ou hipocalemia, pacientes com hipertensão induzida por gravidez grave podem ter isquemia miocárdica.

2. Ecocardiografia: Para entender a função do coração, a ecocardiografia em pacientes com hipertensão grave induzida pela gravidez pode mostrar aumento do coração, hipertrofia cardíaca, derrame pericárdico e, às vezes, fração de ejeção do ventrículo esquerdo.

3. CT ou exame de ressonância magnética: mulheres grávidas geralmente não têm exame de tomografia computadorizada, é relatado que 20% dos pacientes com pré-eclâmpsia têm isquemia cerebral e edema, 50% dos pacientes com eclâmpsia têm isquemia cerebral, edema ou infarto cerebral, geralmente Acredita-se que a quantidade de radiação CT não tem efeito sobre o feto no final da gravidez, a imagem da ressonância magnética é mais clara, e o efeito sobre a mãe e o feto é menor, mas o preço é mais caro.

4. Feto, teste de função placentária: isquemia placentária e hipóxia em pacientes com hipertensão induzida por gravidez grave, resultando em restrição de crescimento intra-uterino, casos graves ou até mesmo morte fetal, compreensão tão oportuna do feto, função placentária e maturidade fetal, assim O tratamento correto pode ser feito medindo os níveis sanguíneos de estriol urinário (E3) de 24h, o lactogênio placentário (HPL), a β-glicoproteína específica para a gravidez (SP1), a maturidade fetal (por exemplo, lecitina / esfingomielina no líquido amniótico) Razão, L / S), fosfatidilglicerol (PG), corpo lamelar, NST, OGT / CST, escore biofísico fetal (BPS), e automonitoramento do movimento fetal, freqüência cardíaca fetal, compreensão do crescimento e desenvolvimento fetal, determinação O momento da interrupção da gravidez.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial da hipertensão induzida pela gravidez

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser feito com base na história médica, manifestações clínicas e exames auxiliares.

Diagnóstico diferencial

1. Hipertensão primária ou hipertensão crônica: mais história familiar, principalmente apresentando pressão arterial elevada, ocorrendo nas primeiras 20 semanas antes da gravidez, edema geral e proteinúria, muitas vezes sem sintomas, exame microscópico de rotina na urina geralmente sem glóbulos vermelhos e tubos Tipo, gravidez precoce teste da função renal é normal, especialmente nível de ácido úrico não é elevada, fundus é caracterizado por afinamento arterial, fenômeno de compressão cruzada arteriovenosa, hipertensão arteriosclerótica pequena, embora a pressão arterial pós-parto pode ser reduzida, mas só pode recuperar Níveis pré-gravidez e pacientes com hipertensão induzida pela gravidez têm pressão arterial normal antes das 20 semanas de gestação.Após 20 semanas de gestação, a pressão arterial aumenta e muitas vezes acompanhada de vários graus de edema, dor de cabeça, tontura, desconforto no peito e proteinúria.Em casos graves, a urina pode aparecer. O tipo de tubo e o ácido úrico no sangue estão elevados, e o exame fundoscópico é pequeno espasmo arterial e, em casos graves, pode ocorrer exsudação hemorrágica ou descolamento de retina, e estas lesões recuperam-se gradativamente mais do que no pós-parto.

Pacientes com hipertensão essencial com hipertensão induzida pela gravidez devem ser determinados de acordo com a história, o tempo e a extensão da elevação da pressão arterial.Os pacientes com hipertensão primária são propensos à hipertensão induzida pela gravidez, e o tempo de hipertensão induzida pela gravidez é maior do que o das grávidas. É cedo.

2. Nefrite Crônica: Já existe uma história de nefrite aguda e crônica antes da gravidez, e existem diferentes graus de edema e proteinúria e hipertensão antes da gravidez, que podem ser agravados durante a gravidez e mais freqüentemente aparecem antes das 20 semanas de gestação. E disfunção renal, pressão arterial persistente, exame de fundo de olho pode ter retinopatia nefrítica, nefrite oculta é difícil de identificar, você deve perguntar cuidadosamente a história, se necessário, mais testes de função glomerular e tubular, e alta indução de gravidez Os pacientes estavam doentes após 20 semanas de gestação, e a quantidade de proteinúria era variável, acompanhada de vários graus de edema, e, em casos graves, pode haver cilindros na urina e aumento do ácido úrico no sangue.

A incidência de hipertensão induzida pela gravidez em pacientes com nefrite crônica aumenta, e o tempo de ocorrência é precoce, os sintomas são graves e a taxa de mortalidade de mulheres perinatais e maternas é alta.

3. Diagnóstico diferencial de eclampsia:

(1) Epilepsia: A epilepsia é um grupo de doenças crônicas caracterizadas por disfunção temporária do sistema nervoso central causada por episódios recorrentes de secreção neuronal anormal, é uma disfunção cerebral transitória, portanto, também está presente antes da gravidez. História semelhante de convulsões, no caso de um grande episódio, a contração contínua de todo o músculo do corpo, a perda de consciência após alguns segundos de convulsões e o EEG sugerindo uma onda de descarga epiléptica.Se o paciente não tiver uma hipertensão induzida pela gravidez, geralmente não é acompanhado por um aumento na pressão arterial. Epilepsia e manifestações de proteinúria, epilepsia pode ocorrer a qualquer momento durante a gravidez, e eclâmpsia ocorre após 20 semanas de gestação, as manifestações clínicas da hipertensão induzida pela gravidez grave antes do início, as convulsões duram mais tempo.

(2) ronco: convulsões ronco muitas vezes têm certos estímulos emocionais, apenas quando os outros estão presentes, consciente, convulsões não têm regularidade, a maioria não, grande incontinência urinária, após o evento ainda pode recordar o episódio, sistema nervoso e cérebro O eletrograma foi verificado normalmente.

(3) hemorragia subaracnóide: pode ocorrer em qualquer fase da gravidez, dor de cabeça intensa, acompanhada de náuseas e vômitos, sintomas óbvios de aumento da pressão intracraniana, CT e exame do líquido cefalorraquidiano pode ser encontrada hemorragia subaracnoidea, mas não acompanhada de hipertensão induzida pela gravidez Sem pressão alta, edema e proteinúria.

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