Arteriosclerose benigna causada por hipertensão essencial em idosos

Introdução à pequena arteriosclerose benigna causada por hipertensão essencial em idosos A doença é comum, causada por hipertensão sistêmica, e é a segunda doença (cerca de 25%) que causa insuficiência renal terminal nos países ocidentais, e a taxa de incidência na China também está aumentando. A doença pode ser dividida em pequenas arteriosclerose benigna (fibrose-esclerose benigna) e aterosclerose maligna (arteriolartroferesclerose). Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: arteriosclerose

A causa da pequena arteriosclerose benigna causada por hipertensão essencial em idosos

Causa da doença:

A pequena arteriosclerose benigna é causada por hipertensão de alto grau não controlada a longo prazo, quanto maior a pressão arterial e quanto maior a duração, mais pesada a lesão. As lesões arteriais são principalmente a parede hialina das arteríolas aferentes e o espessamento das artérias interlobulares e da íntima da parede da artéria arqueada, que causam dano parenquimatoso renal isquêmico.

Patogênese:

1. Patologia geralmente vê simetria renal bilateral, tamanho normal ou redução leve a moderada, severamente reduzida em raro, início da superfície normal, seguido por irregularidades granulares finas, pelve renal normal e sistema de pelve renal, dois tipos de espelhos têm certa Características de pequenas lesões arteriais:

(1) hipertrofia miointimal: freqüentemente ocorre na artéria arqueada e na artéria interlobular, e a última é mais óbvia, o desempenho do sinal da dupla faixa da membrana elástica interna e a camada intermediária da hipertrofia.

(2) Mudança semelhante a vidro: a artéria pequena mais óbvia na bola, material vítreo espessado na parede, preenchido com substância uniforme eosinofílica, atrofia das células musculares lisas, lúmen estreito, traços semelhantes a vidro Uma grande quantidade de características de glicoproteína e colágeno, portanto coloração positiva de PAS, usando tecnologia de imunofluorescência pode ser encontrada na área vítrea da sedimentação IgM, C1 e C3, como visto em modelos animais, substâncias semelhantes ao vidro são pressão alta causada por vasos sanguíneos Após a infiltração dos componentes do sangue após o aumento da permeabilidade da parede, Kashgarin conclui que as características semelhantes a vidro são derivadas de três vias:

1 As substâncias macromoleculares do plasma invadem a parede dos vasos sanguíneos através da membrana interna.

2 A síntese da matriz extracelular da parede do vaso é aumentada.

3 Células endoteliais prejudicadas, células musculares lisas e fusão da membrana basal, parece que o ponto de vista de Kashgarin parece mais abrangente.

As pequenas lesões arterioscleróticas induzidas pela hipertensão podem se espalhar por todo o corpo, mas o rim é mais óbvio, porque a artéria renal se comunica diretamente com a aorta abdominal e o fluxo sangüíneo renal é muito grande (responsável por 25% do débito cardíaco por unidade de tempo). O fluxo sanguíneo de alta pressão deve ter um impacto maior nas arteríolas intra-renais, e o grau de esclerose das artérias renais é geralmente paralelo ao endurecimento da retina e das arteríolas pancreáticas.

A artéria interlobular e as arteríolas aferentes são frequentemente os únicos achados na seção patológica renal de pacientes com hipertensão essencial (glomérulo e normal tubular), portanto, pode representar a manifestação mais precoce de dano vascular renal hipertensivo. Isso é consistente com o que é visto no modelo animal.

Quando pequenas lesões arteriais, espessamento da parede do tubo, estenose do lúmen se desenvolve até um certo grau de gravidade, o suprimento sangüíneo glomerular é reduzido significativamente, o escarro causa lesões isquêmicas glomerulares e tubulares, o primeiro manifestado como capilares glomerulares Colapso enrugado, espessamento da parede capilar, aumento da matriz mesangial, espessamento da parede glomerular, atrofia glomerular se torna menor, e até mesmo toda a esclerose, devido ao suprimento sanguíneo dos túbulos renais O glomérulo é mais sensível à isquemia, de modo que a lesão tubular renal precede o glomérulo, o inchaço turvo inicial, a atrofia tubular, o espessamento da membrana basal e a fibrose intersticial renal.

A esclerose glomerular e a contração do tecido conjuntivo fibroso intersticial causam depressão na superfície do rim, hipertrofia compensatória do glomérulo normal e hipertrofia compensatória e expansão do túbulo renal, levando a superfície do rim a inchar. Muitas partículas finas na superfície do rim, vistas a olho nu, são formadas.

Alterações arteriolares vítreas leves podem ser encontradas na autópsia de idosos normais sem hipertensão, pacientes diabéticos também podem ter arteríolas renais, mas envolve a oclusão e a eficácia, que é alta. A pressão arterial afeta principalmente as pequenas artérias da bola, biópsia renal não-diabética jovem descobriu que pequenas alterações vítreas arteriais devem considerar a doença por causa da pressão arterial elevada, mas não pode ser usado para identificar se esta hipertensão é primária ou secundária, do microscópio de luz e A microscopia eletrônica não mostrou diferença na lesão vascular renal causada por hipertensão essencial e hipertensão vascular renal causada por hipertensão vascular renal (devido à estenose da artéria renal).

Tracy et al., Realizaram uma análise patológica quantitativa do grau de arteriosclerose renal em casos de morte hospitalar com pelo menos vários anos de registros de hipertensão, resumindo-os por métodos de regressão múltipla, mostrando que o grau de arteriosclerose renal (pequeno endométrio arteriolar) Hipertrofia e grau de alteração vítrea como indicadores) são significativamente diferentes do grau de hipertensão nas semanas a meses antes da morte, e não têm nada a ver com pressão arterial anterior (baixa ou alta), alguns pacientes (especialmente pacientes com câncer) A pressão arterial é normal por um período de tempo considerável antes da morte, e o grau de arteriosclerose renal é leve (independentemente do grau de hipertensão no passado), o que indica que pequenas lesões arteriais benignas causadas pela hipertensão são pelo menos parcialmente possíveis após a correção da hipertensão. Restaurar.

Combinando os resultados acima e experimento animal, hipertensão primária devido a:

1. O curso da doença em si é lento.

2. A hipertrofia da camada média compensatória das arteríolas renais pode inibir o desenvolvimento de suas alterações vítreas.

3. A hipertrofia e a hialinização intramuscular podem se recuperar parcialmente quando a pressão arterial tende a permanecer estável durante o curso da doença. Então:

(1) Suas lesões arteriolares renais não se desenvolveram o suficiente para causar alterações patológicas isquêmicas glomerulares e tubulares por um longo período de tempo (média de pelo menos 15 anos, de acordo com a estatística de Perera).

(2) Mesmo que ocorram lesões glomerulares e tubulares isquêmicas, e até insuficiência renal, seu desenvolvimento é lento (pode não progredir após a pressão arterial ser satisfatoriamente controlada), e a uremia em estágio terminal raramente ocorre. Ou a maioria dos pacientes que morreram de uremia morreram de complicações vasculares cerebrais.

2. Fisiopatologia

Mais tarde, Alba et al., Combinaram clinicamente para resumir a função renal e alterações patológicas durante o curso da hipertensão essencial:

O primeiro estágio (estágio inicial): pressão sangüínea levemente elevada, mas instável, aumento do fluxo sangüíneo renal (FSR) e da taxa de filtração glomerular (TFG), diurese sódica após carga salina e parede arterial renal. Deposição regular de material vítreo folicular, os glomérulos são geralmente normais.

O segundo estágio (interino): a pressão arterial continua a aumentar constantemente, mas a pressão arterial diastólica não excede 14,7 kPa (110 mmHg), o RBF é reduzido até certo ponto, o túbulo renal é sensível à isquemia e pode haver danos leves, caracterizados por N-acetil na urina. -B-glicosidase (NAG), excreção da β2 microglobulina aumentada, GFR é geralmente normal, aumento da fração de filtração, alterações vítreas comuns nas arteríolas renais, hipertrofia intermediária e fibrose nas artérias interlobulares, mas o diâmetro interno não é Estreitamento, glomerular e tubular podem ter alterações isquêmicas leves: espessamento localizado da parede capilar e vasoconstrição capilar, atrofia tubular focal, espessamento, divisão e endurecimento da membrana basal, que é frequentemente Parte da aterosclerose sistêmica, mas não necessariamente o grau de aterosclerose em outras partes do corpo, a maioria dos pacientes são idosos, estenose vascular renal pode causar hipertensão vascular renal e isquemia renal, o ramo principal é estreito A fibrose isquêmica parenquimatosa renal na faixa de suprimento sanguíneo pode causar cicatrizes óbvias na superfície do rim, os pacientes podem ter uma pequena quantidade de proteinúria, a insuficiência renal também pode ocorrer e a hipertensão essencial causa insuficiência renal. A arteriosclerose promove a aterosclerose, o Vetrorec fornece angiografia coronariana e abdominal em 200 pacientes hipertensos (idade média de 57 anos) e 21 (11%) estenose da artéria renal (estreitamento do diâmetro do tubo> 50) %), por isso deve ser notado que a segunda doença pode existir ao mesmo tempo.Clínicamente, os idosos comuns desenvolvem azotemia leve sob estresse e febre.Neste momento, proteína da urina é verificada, ou negativo ou apenas uma pequena quantidade, o paciente não Deve haver uma história de hipertensão, que é principalmente a coexistência de rim senil, aterosclerose renal e arteriosclerose renal.

Diagnóstico patológico: Se o diagnóstico clínico é difícil, pode ser usado para biópsia renal.A patologia é compatível com arteriosclerose benigna pequena causada por hipertensão essencial.O grau de arteriosclerose renal e glomérulos, túbulos renais e isquemia intersticial e fibrose O grau de lesões é consistente, mas a causa da hipertensão e arteriosclerose pequena, a punção renal é fácil de sangrar, precisa prestar atenção (especialmente pacientes idosos).

Prevenção de pequenas arteriosclerose benigna causada por hipertensão essencial em idosos

1. Mente aberta, espírito otimista, prestar atenção ao trabalho e descanso, participar ativamente em atividades culturais e esportivas, trabalhadores mentais insistem em fazer certas atividades físicas, etc., que é propício para manter a função normal do centro nervoso avançado, não fumar, menos sal, evitar engordar; Tem um significado positivo na prevenção desta doença.

2. Realizar trabalhos de prevenção e tratamento em massa, realizar exames de saúde regulares coletivos e ter um histórico de hipertensão com histórico familiar de hipertensão, e observações regulares de acompanhamento são conducentes à detecção precoce dessa doença e Tratamento precoce.

3. Defender que cada médico irá medir a pressão arterial como um exame de rotina no momento do diagnóstico, o que ajudará a identificar pacientes hipertensos iniciais assintomáticos e fornecer-lhes oportunidades para o tratamento precoce.

Além disso, também atribui importância a fatores que afetam o dano renal em pacientes com hipertensão essencial, como gênero, raça, diabetes, hiperlipidemia e hiperuricemia, e prevenção e tratamento de hipertensão primária e danos renais, não apenas com foco na eficácia e satisfação. Para controlar a hipertensão arterial, devemos considerar vários outros fatores que podem danificar o rim e tratá-los adequadamente.

(1) Gênero: No mesmo nível de pressão arterial elevada, as mulheres na pré-menopausa apresentam frequência cardíaca maior que os homens, e a resistência vascular periférica é menor (sem diferença após a menopausa), sendo os homens mais propensos à vasculopatia hipertensiva; A análise de regressão multivariada de pacientes ambulatoriais de medicina interna descobriu que o alto nível de açúcar no sangue pode ser controlado, a altura da pressão arterial sistólica e os fatores masculinos têm um impacto na disfunção renal.

(2) Raça: A incidência de hipertensão em afro-americanos é o dobro da caucasiana, a pressão sangüínea preta é propensa à resistência vascular renal, os negros são uma corrida de risco especial para doença renal em estágio final.

(3) Diabetes: A hipertensão essencial e o diabetes são doenças comuns da medicina interna, e a incidência da doença é de 4,67% no país e de 7,73% no caso da hipertensão crítica. 6,74%), ambas as doenças muitas vezes envolvem fatores genéticos (o primeiro tem uma história familiar de 40% a 60%, o último representou 8,7%), geralmente começam a ocorrer na meia idade, a incidência aumenta com a idade, então eles Muitas vezes acompanhada clinicamente, há hipertensão arterial em primeiro lugar e, em seguida, diabetes e, claro, o oposto.

A hipertensão essencial é frequentemente acompanhada por um metabolismo anormal da glicose, que é expresso como resistência à insulina; Reaven combina hipertensão com resistência a ilhotas, tolerância à glicose diminuída, hiperinsulinemia, lipoproteína de alta densidade e triglicerídeos, e Os níveis de lipoproteína de alta densidade são reduzidos pela "síndrome de X", e Kaplan acredita que: obesidade, intolerância à glicose, hipertrigliceridemia e hipertensão arterial, a síndrome de morte quádrupla tem uma patogênese comum, ou seja, pode estar associada à insulina Resistência relacionada.

A hiperglicemia causada por intolerância à glicose é um importante fator causador de dano renal diabético.Também é sugerido que a insulina tem um efeito direto sobre microvasos, a hiperglicemia aumenta o volume sangüíneo, aumenta o débito cardíaco e a hiperinsulinemia promove a absorção tubular renal de sódio. Vasos sangüíneos ricos em sódio aumentados estimulam os nervos simpáticos, o que promove pressão arterial mais alta.Se ocorrer nefropatia diabética, isso irá, sem dúvida, agravar ainda mais os danos nos rins e a pressão alta.

(4) Hiperlipidemia: A hipertensão essencial é freqüentemente acompanhada de hiperlipidemia, sendo que ambas apresentam um aumento na transfusão reversa de sódio-potássio na membrana eritrocitária, o que pode estar relacionado a fatores genéticos, enquanto a transfusão reversa de sódio e potássio Tanto o aumento como o aumento dos lípidos no sangue podem ser o resultado de um metabolismo lipídico intracelular anormal.

Moorrhead et al propuseram, em 1982, o conceito de “nefrotoxina lipídica” e, nos últimos anos, tem recebido atenção crescente sobre o metabolismo lipídico anormal, para promover a progressão da doença renal, sugerindo que o metabolismo lipídico pode progredir para esclerose glomerular, resultando em imunidade. E a persistência e progressão da doença renal não imune, Li Jingzi e outros ratos nefrectomia renal única com dieta rica em colesterol pode causar alargamento da área mesangial, e descobriu que a excreção de proteína na urina aumenta com o aumento de mesangial, e Drogas hipolipemiantes podem reduzir significativamente o alargamento mesangial e reduzir significativamente a excreção urinária de proteínas, Zhang Jinghong et al descobriram que o ruibarbo medicina chinesa pode melhorar o dano lipídico progressivo, esclerose glomerular e alterações funcionais causadas por anormalidades lipídicas, ajustando o metabolismo lipídico. O papel do tratamento para insuficiência renal crônica.

(5) hiperuricemia: no primeiro estágio da hipertensão essencial, o fluxo sangüíneo renal pode ser reduzido até certo ponto, devido a dano leve ao escarro isquêmico do túbulo renal, manifestado como distúrbio de secreção de ácido úrico e alta Ácido acidêmico, de acordo com as estatísticas, 26% a 33% dos pacientes não tratados com hipertensão essencial leve têm hiperuricemia, pelo que a hiperuricemia pode ser usada como um dano renal precoce na hipertensão essencial Em 1980, Messerli e cols. Mediram ainda a taxa de filtração glomerular, a hemodinâmica renal e sistêmica e o volume sangüíneo em pacientes com hipertensão essencial durante períodos críticos e estáveis, e descobriram que a concentração de ácido úrico no sangue estava negativamente correlacionada com o fluxo sanguíneo renal. Está positivamente correlacionada com a resistência vascular periférica e sistêmica renal, mas não com o débito cardíaco, freqüência cardíaca, volume sangüíneo e taxa de filtração glomerular, sugerindo que a hiperuricemia pode representar ainda mais seu dano vascular renal precoce.

4. Perda de peso: O ganho de peso está intimamente relacionado com a hipertensão.A perda de peso em pacientes com hipertensão é benéfica para melhorar a resistência à insulina, diabetes, hiperlipidemia e hipertrofia ventricular esquerda.Ele pode fortalecer a atividade física reduzindo calorias diárias e ingestão de sal. O método é alcançado.

5. Exercício: O exercício pode não só reduzir a pressão arterial sistólica e diastólica (6 ~ 7mmHg), mas também ajudar a perder peso, aumentar a força física e reduzir a resistência à insulina.Você pode escolher jogging, caminhada rápida, Tai Chi, etc. de acordo com a idade e condição física. Modo, a freqüência do exercício é geralmente de 3 a 5 vezes por semana, cada um com duração de 20 a 60 minutos.

6. Qigong e outros métodos de comportamento biológico: O Qigong é um método tradicional de saúde chinês que desempenha um papel de autoajuste através da indução da mente e do ajuste da respiração, e pode controlar melhor a pressão arterial, reduzir a quantidade de medicamentos anti-hipertensivos e A incidência de acidente vascular cerebral é reduzida.

Complicações da pequena arteriosclerose benigna causada por hipertensão essencial em idosos Complicações arteriosclerose

Arteriosclerose da retina comum e hemorragia, exsudação e doença cardíaca hipertensiva, doença cerebrovascular e assim por diante.

Sintomas de arteriosclerose benigna pequena causada por hipertensão essencial em idosos Sintomas comuns Hiperuricemia Insuficiência cardíaca Proteinúria na aorta Antecedente vítreo Lesão renal Hipertrofia ventricular esquerda Insuficiência renal crônica Esclerose isquêmica renal

Se a hipertensão benigna causa arteriosclerose renal está relacionada primeiro ao grau e duração da hipertensão (especialmente a pressão arterial sistólica) .Em geral, a hipertensão deve durar de 10 a 15 anos antes que ocorram manifestações clínicas de dano renal. Os seguintes fatores também podem afetar a ocorrência de pequenas arteriosclerose benigna: sexo (os homens são mais suscetíveis à morbidade), idade (idosos suscetíveis à morbidade), raça (os negros são mais suscetíveis), complicações da hipertensão (diabetes concomitante) É mais provável que ocorra hiperlipidemia ou hiperuricemia).

O túbulo renal é mais sensível à isquemia, por isso os primeiros sintomas clínicos são muitas vezes noctúria (volume de urina noturna mais de metade do volume de urina dia é noctúria, é uma manifestação de disfunção tubular renal), neste momento, determinação de sangue renal A pressão osmótica de fluxo e urina (refletindo função de concentração tubular renal) foi reduzida em graus variados, mas o clearance de creatinina (o teste de função glomerular mais sensível) ainda é normal, teste de rotina de urina e exame microscópico são negativos, alguns estudiosos descobriram que Neste momento, se a albumina urinária for detectada por métodos imunológicos sensíveis, a taxa de excreção urinária de albumina é freqüentemente aumentada, mas sua significância clínica ainda é incerta.Por causa de alguns pacientes com histórico médico baixo, a pressão sanguínea é significativamente aumentada quando albumina urinária Excreção também aumentou, e controle da pressão arterial voltou ao normal, tantos estudiosos acreditam que esta taxa de excreção de albumina urinária é aumentada, não reflete lesões isquêmicas glomerulares, mas é uma mudança na hemodinâmica do glomérulo (hipertensão) Causada pelo aumento da pressão interna glomerular).

Quando ocorrem lesões isquêmicas glomerulares, a proteína começa a aparecer em exames de urina de rotina, e anormalidades microscópicas leves (pequena quantidade de hemácias e cilindros granulares) aparecem na microscopia de sedimentos.As proteínas urinárias causadas por lesões glomerulares isquêmicas geralmente não são Mais frequentemente do que 1g / d, mas quando a pressão arterial alta é alta, a pressão interna glomerular também é aumentada, e a excreção urinária de proteínas pode exceder significativamente essa quantidade, mas ainda não atinge grande quantidade de proteinúria (≥3.5g). d) Categoria.

À medida que a doença progride, a depuração da creatinina (Ccr) diminui, a insuficiência renal ocorrerá e quando a Ccr cair mais da metade, a descompensação da insuficiência renal, a creatinina sérica (Scr) e o nitrogênio uréico (BUN) aumentam. A doença progride mais rápido até finalmente entrar em uremia com insuficiência renal crônica.Como outras doenças renais, a anemia renal ocorrerá em pacientes com insuficiência renal, mas a anemia dessa doença parece relativamente leve.

Ao mesmo tempo que o dano renal, a hipertensão benigna freqüentemente causa danos a outros órgãos-alvo.Os pacientes geralmente apresentam retinopatia hipertensiva (arteriosclerose retiniana, sangramento, exsudação, etc.), hipertensão e complicações cerebrais.

Além disso, os danos renais causados ​​pela hipertensão podem, por sua vez, afetar a hipertensão arterial sistêmica e, após a ocorrência de pequena arteriosclerose benigna, a isquemia renal é agravada, o que ativará o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que aumentará a sistêmica. Pressão alta, formando um círculo vicioso.

Exame de pequena arteriosclerose benigna causada por hipertensão essencial em idosos

Creatinina sérica, aumento do nitrogênio uréico, proteinúria urinária anormal, pequena quantidade de hemácias e cilindros granulares.

A ultrassonografia de modo B mostrou uma redução no tamanho dos rins, o que é útil para o diagnóstico.

Diagnóstico e diagnóstico da pequena arteriosclerose benigna causada por hipertensão essencial em idosos

Critérios diagnósticos

Em resumo, as condições necessárias para o diagnóstico:

1 é hipertensão essencial.

2 Geralmente, há mais de 5 anos de hipertensão persistente antes que ocorra a proteinúria (o grau é geralmente> 20,0 / 13,3 kPa (150/100 mmHg).

3 Há proteinúria persistente (geralmente leve a moderada), e há poucas formas no exame microscópico.

4 apresentam arteriosclerose retiniana ou alterações retinianas arterioscleróticas.

5 Excluindo várias doenças renais primárias.

6 Exceto para outras doenças renais secundárias.

Condições auxiliares ou de referência:

1 idade tem mais de 60 anos.

2 têm hipertrofia ventricular esquerda hipertensiva, doença coronariana, insuficiência cardíaca.

3 têm história de arteriosclerose cerebral e / ou acidente vascular encefálico.

4 ácido úrico no sangue aumentou.

5 disfunção tubular renal precede a disfunção glomerular.

6 O curso da doença progrediu lentamente.

Diagnóstico diferencial

Arteriosclerose benigna pequena deve ser diferenciada das seguintes doenças:

1. glomerulonefrite crônica hipertensão secundária: se a história médica é muito clara, não há dificuldade na identificação, os pacientes com glomerulonefrite crônica têm urina anormal, a hipertensão é posterior, e os pacientes com pequena arteriosclerose benigna têm hipertensão. Antes do dano renal há mais de 10 anos, para casos com histórico médico pouco claro, especialmente em pacientes com insuficiência renal, a identificação é muitas vezes muito difícil.Neste momento, os dados da Tabela 1 podem ser usados ​​como referência para identificação.

2. Pielonefrite crônica secundária à hipertensão: a maioria dos pacientes são mulheres, muitas vezes com irritação intermitente do trato urinário, leucocitose urinária, cultura bacteriana positiva e, então, dano renal (dano tubular frequentemente comparado com a função glomerular). Dano significativo) e hipertensão, pielografia mostrou morfologia renal anormal, cicatriz cortical renal e / ou pielectasia, deformação, porque pielonefrite crônica é doença unilateral principalmente rim, de modo B-ultra-som muitas vezes não é o tamanho dos dois rins Igual, o lado afetado do rim se torna menor, radionuclídeo exame de imagem dinâmica renal da taxa de filtração glomerular dois rins e mapa renal também são muitas vezes inconsistentes, o lado afetado da função renal, história de infecção do trato urinário, hipertensão ocorre após anormalidades urinárias e dois A imagem renal e a inconsistência funcional podem ser diferenciadas da pequena arteriosclerose benigna.

3. Estenose da artéria renal secundária a hipertensão, estenose da artéria renal é causada por arterite, displasia fibromuscular ou aterosclerose, os dois primeiros ocorrem em pessoas jovens, este último é mais comum em idosos, os pacientes muitas vezes aparecem severamente alta Pressão arterial até 200 / 120mmHg, a pressão arterial diastólica aumentou significativamente e, em seguida, anormalidades leves na urina (proteína urinária leve e pontos formados) e, finalmente, a função renal diminui gradualmente, o abdome do paciente pode às vezes sentir sopro sistólico ou bifásico B-exame ultra-sonográfico do lado afetado do encolhimento renal, lado teste de sangue venoso renal do lado afetado da atividade de renina aumentou, captopril exame radiografia de rim, angiografia renal descobriu que o tronco ou ramo estenose pode confirmar a doença, o grau de hipertensão é grave, Os danos nos rins apareceram mais cedo, os dois rins mostraram imagens e função inconsistentes, e eram diferentes da pequena arteriosclerose benigna, e a angiografia renal pôde identificar as duas doenças.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.