Nefrite pós-infecciosa aguda em idosos

Introdução à inflamação aguda do idoso após nefrite A glomerulonefrite, também conhecida como síndrome da nefrite aguda, é um grupo de doenças causadas por várias causas. As manifestações clínicas mais comuns são de início agudo, quase todas hematúria, proteinúria, edema e hipertensão, que podem ser acompanhadas por oligúria e azotemia, sendo os patógenos comuns os vírus das bactérias (estafilococos, pneumococos), protozoários, Spirulina (sífilis), bem como micoplasma, fungos, etc., o mais comum em idosos é glomerulonefrite aguda causada por infecção estreptocócica, a infecção da pele é mais comum em jovens. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca congestiva, encefalopatia hipertensiva, dor de cabeça, coma

Causas da nefrite após infecção aguda em idosos

Razão

No século XIX, observou-se que a nefrite aguda estava associada a certas infecções estreptocócicas, mas posteriormente foi confirmado que nem todas as infecções estreptocócicas podem causar nefrite aguda, e apenas as cepas produtoras de nefrite têm esse efeito patogênico. Principalmente no estreptococo beta-hemolytic grupo A, principalmente tipo 12, inclusive 1,2,3,4,18,25,49,55,57 e 60, etc., ocasionalmente estreptococo beta-hemolytic grupo C ou A infecção pelo grupo G. também pode causar doenças As pró-infecções causadas por estas cepas produtoras de nefrite são principalmente infecções do trato respiratório superior (como faringite ou amigdalite), mas infecções de pele (como impetigo, freqüentemente causadas pelo grupo A tipo 49) também são muito Comumente, o antígeno patogênico que causa a resposta imune do corpo é o componente do estreptococo, que não é totalmente compreendido.Tem sido considerado como a proteína M da parede celular estreptocócica, mas foi posteriormente confirmado que esse componente antigênico existe principalmente na membrana celular ou no corpo celular, como Endostreptosina na membrana celular e proteína associada à cepa nefrítica no corpo celular Além disso, é relatado que um antígeno carregado positivamente no componente extracelular de Streptococcus também pode causar doença.

Patogênese

Patogênese

(1) A doença pertence à nefrite do tipo imunocomplexos.Os depósitos granulares irregulares (contendo IgG, C3, properdina e vestíbulo C1q e C4) podem ser encontrados no glomérulo por imunofluorescência. Pode-se observar que esse complexo imune é depositado de maneira semelhante à protuberância, fora da membrana basal, e o complexo imunológico é confirmado histologicamente.

O antígeno (um componente do Streptococcus) e o anticorpo (imunoglobulina) formam um complexo imune.Na fase aguda da doença, o complexo imune (CIC) na circulação sanguínea é frequentemente medido, e a quantidade de antígeno e anticorpo está próxima do equilíbrio, e a quantidade de antígeno é Quando há um ligeiro excesso, forma-se um complexo imune moderadamente solúvel, que é retido e depositado ao passar pela membrana basal glomerular, outros acreditam que o componente antígeno estreptocócico pode se ligar ao fibrinogênio no sangue para formar um peso molecular maior. O complexo solúvel, depositado na área mesangial, causa a resposta inflamatória celular.

Certos componentes positivamente carregados de antígenos de estreptococos podem formar "antígenos de plantio" por uma reação de carga combinada com estruturas glomerulares, MSAP pode ser "plantada" por ligação ao receptor de quinase C da cadeia superior glomerular; A ESS (P15.7-5.9) pode ser combinada com uma glicoproteína no GBM por um mecanismo semelhante à fitohemaglutinina, o que pode levar à formação de complexos imunes in situ.

(2) O papel do auto-imune na patogênese da nefrite aguda: Esta possibilidade tem sido preocupada, mas não há evidências fortes.É relatado que em 2 pacientes com nefrite aguda com diagnóstico clínico e patológico típico desta doença, o soro foi encontrado. Complexos imunes de DNA e anti-DNA (fita simples e fita dupla), e títulos de anticorpos anti-DNA aumentaram, e relataram atividade neuraminidase estreptocócica e neuraminicos livres em pacientes com esta doença O nível elevado de ácido, ie ácido siálico livre, indica que a neuraminidase de Streptococcus mutans liberta ácido siálico a partir de imunoglobulinas ou tecidos sanguíneos (incluindo glomérulos), resultando em autoimunidade ou normalização. O determinante antigênico da IgG é exposto para formar um anticorpo contra a IgG autóloga (Fig. 1).

(3) Hipocomplementemia: Já em 1914, Gunn havia encontrado 4 casos de nefrite aguda com hipocomplementemia.Em 1935, Kellett apontou ainda que a hipocomplementemia na nefrite aguda é o resultado da reação do antígeno e do anticorpo; As toxinas in vitro do Streptococcus podem ativar o complemento diretamente através da via alternativa, e o FSAP ativa o fibrinogênio na corrente sanguínea glomerular para formar a fibrina, que ativa o complemento através da via alternativa, causando um processo inflamatório.

Após o início da nefrite aguda, CH50, C3 e C5 no sangue diminuíram significativamente e retornaram ao normal em 6-8 semanas, C1q e C4 diminuíram levemente, o grau de declínio foi mais leve que C3 e logo retornou ao normal, o fator B estava normal; O nível de fleuma diminuiu de forma significativa e persistente e a recuperação foi mais lenta que a de C. A técnica de imunofluorescência foi utilizada para confirmar que havia grande quantidade de C3 e deposição de properdina no glomérulo de pacientes com nefrite aguda. A via alternativa é ativada, chamada de "doença da via alternativa", mas também se acredita que ambas as vias de ativação possam existir em diferentes pacientes. O soro desse paciente contém substâncias que ativam e consomem o complemento, causando baixa Em complementação, estudos confirmaram que o C3NeF é um anticorpo para a C3 convertase e, portanto, está envolvido na ativação da ativação da via de desvio do complemento desta doença.

A ativação do sistema complemento provoca uma série de alterações imunopatológicas, especialmente o C5b-9 (complexo de ataque à membrana) formado pelo complexo imune subcutâneo para ativar o complemento, que desempenha um papel importante na patogênese da nefrite aguda.

(4) Resposta inflamatória imunomediada: complexos imunes, especialmente aqueles depositados nas regiões subendotelial e mesangial, próximos às células circulantes, podem atrair a inflamação circulante por mecanismos imunológicos e químicos. Células (neutrófilos, monócitos), essas células inflamatórias e células glomerulares doentes podem produzir uma série de mediadores inflamatórios, como citocinas, proteases e metabólitos oxidativos ativados, causando inflamação glomerular, 1 vez O complexo imune formado pela infecção das cepas de estreptococos, o glomérulo ainda tem a capacidade de clarear (principalmente através de fagocitose de células mesangiais), interrompendo o círculo vicioso da imunoprecedente acima mencionada, tornando a lesão de nefrite aguda autolimitada.

2. Alterações patológicas

A amostra macroscópica mostrou que os rins bilaterais estavam inchados até duas vezes mais do que as pessoas normais, brancos mas acinzentados, por isso era chamado rim branco grande, a superfície estava espalhada no ponto de sangramento, o córtex e a medula da superfície cortada estavam claros e o cone estava congestionado.

Devido à gravidade das manifestações clínicas e diferentes estágios da doença, as alterações histológicas correspondentes também são diferentes, sendo os casos típicos alterações proliferativas capilares proliferativas ou proliferativas mesangiais, algumas alterações da membrana hiperplásica e rins pequenos em até 1 mês após o início da doença. As células endoteliais da bola, as células mesangiais são significativamente proliferadas ou inchadas, preenchidas na pequena cavidade cística, fazendo com que o lúmen capilar seja estreito ou até ocluído, acompanhado por infiltração leucocitária multinucleada, sendo também chamado de glomerulonefrite exsudativa, acompanhada de linfócitos. E linfócitos CD4 + existem, membrana basal glomerular, túbulos renais normais, mas há infiltração multinucleares, mononucleares e linfócitos T no estroma, a qual tem recebido atenção nos últimos anos, e se mostrou relacionada ao declínio da TFG, área mesangial e membrana basal Existem depósitos imunes, C3, C4 são depósitos granulares e a properdina está presente.O complexo de ataque à membrana (C5b-C9) também é localizado por deposição granular na área mesangial. Além disso, há depósitos de IgG e IgM, nos quais os depósitos semelhantes a subepiteliais são representativos.

A imunofluorescência mostrou que IgG, IgM e C3 foram granulados ao redor dos capilares glomerulares, e foram classificados de acordo com sua morfologia:

1 tipo de estrela: 30%, mais de 2 semanas após o início, caracterizada por IgG, C3 ao longo dos capilares glomerulares e deposição de partículas irregulares difusas mesangiais, entre ou com capilares maiores Deposição

2 mesangial tipo: 45%, na maior parte apareceu 3 a 6 semanas após o início, IgG, C3 principalmente depositado na área mesangial glomerular do eixo e pedículo, a maior parte da doença tem um bom prognóstico.

3 contém tipo de anel: 25%, IgG, C3 é densamente depositado ao redor do capilar, formando um anel de flor, enquanto a deposição mesangial é muito pequena, células endoteliais, células mesangiais são obviamente proliferantes, algumas espessuras capilares, muitas vezes O glomérulo é lobulado e freqüentemente há proteinúria grave na clínica, e o prognóstico a longo prazo é muito ruim.

Punção renal

Indicação do exame histológico: A nefrite é uma doença autolimitada após infecção estreptocócica aguda, geralmente os sintomas clínicos podem desaparecer completamente em um curto período de tempo, mas a hematúria microscópica e / ou proteinúria podem durar vários meses, a maior parte do prognóstico é boa, geralmente não A punção renal é necessária e as seguintes são indicações de biópsia renal para fornecer tratamento de diagnóstico e orientação:

1 Na fase aguda, o complemento sérico ou internação hospitalar diminuiu, mas seu valor continuou a diminuir após 2 meses, podendo ser identificado por biópsia renal e nefrite lúpica ou nefrite proliferativa por membrana.

2 pacientes com hipertensão persistente e proteinúria maciça após 3 a 4 semanas de início.

3 agravamento de azotemia, acompanhada de hipertensão persistente, sugerindo rápido desenvolvimento da doença, aumento do dano renal, biópsia renal para confirmar nefrite crescente.

3. Alterações fisiopatológicas

(1) Alterações fisiopatológicas no rim: As alterações fisiopatológicas do rim durante a nefrite aguda estão relacionadas à resposta inflamatória capilar glomerular causada por imunomediada.

1 A membrana basal glomerular é danificada por neutrófilos, substâncias vasoativas e complexos de ataque à membrana (mesmo sob o microscópio eletrônico), fazendo com que as proteínas plasmáticas intravasculares e glóbulos vermelhos, os glóbulos brancos, etc. escapem para a urina e se formem proteínas. Outra causa é a redução da fleboplastia e dos glicosaminoglicanos serotoninérgicos nos capilares glomerulares e a destruição da barreira de carga negativa da membrana.

2 vasoespasmo capilar glomerular, área de filtração glomerular diminuiu, resultando em diminuição da taxa de filtração glomerular, oligúria e anúria, e até mesmo azotemia e uremia.

3 aplicação de ácido aminopurina (PAH) taxa de depuração do fluxo sanguíneo renal confirmou que o fluxo renal renal nefrite aguda renal é normal, e até aumentou (devido ao declínio na resistência arteriolar), portanto, ao contrário de nefrite crônica, a doença não é no rim No estado isquêmico, a taxa de filtração glomerular diminui devido ao fluxo sanguíneo renal normal e a fração de filtração do paciente diminui.

4 A função de reabsorção máxima (TmG) dos túbulos renais é apenas levemente comprometida ou normal, o grau de filtração glomerular é maior do que o grau de dano tubular, a quantidade de urina primária filtrada é reduzida e o tempo de passagem pelos túbulos renais é prolongado; Além disso, após o bloqueio do vasoespasmo glomerular capilar, a pressão capilar ao redor dos túbulos renais diminui, promovendo o epitélio tubular renal com menor dano funcional para reabsorver totalmente a água e o sódio na urina original, causando oligúria. E água, retenção de sódio, fração de excreção renal de sódio é inferior a 1%, que é o "estado de desequilíbrio do tubo de bola".

5 Devido à expansão do volume sangüíneo circulante, o reflexo causou diminuição da atividade plasmática da renina e da angiotensina, diminuição da aldosterona e recuperação da doença normal; os níveis de prostaglandinas PGE2, PGF2α e calicreína na urina continuaram diminuindo.

(2) alterações fisiopatológicas sistêmicas: o elo central é a retenção de sódio e água, expansão do volume sanguíneo, o que causa hipertensão e edema, casos graves podem causar complicações graves, como encefalopatia hipertensiva e insuficiência cardíaca, é a principal causa de morte de nefrite aguda Portanto, no tratamento da nefrite aguda, o volume sanguíneo é controlado e a água retida no corpo é excluída, e o sódio é a chave.

Prevenção de nefrite após infecção aguda em idosos

Prevenção primária

(1) Aumentar a capacidade do corpo de resistir à infecção por Streptococcus, exercitar-se adequadamente, fortalecer a nutrição e tentar evitar os pacientes que são expostos à gripe em locais públicos durante o inverno e a primavera.

(2) Fortalecer a publicidade e a educação sanitária para evitar infecções do trato respiratório e da pele superiores.O tratamento ativo deve ser dado àqueles com infecções estreptocócicas existentes e tratar ativamente várias doenças crônicas como amigdalite, sinusite, cárie dentária e otite média.

(3) Fortalecer o estudo do HLA relacionado à doença e aos familiares dos pacientes, a fim de esclarecer ainda mais a relação entre a doença e a doença.

2. Prevenção secundária

(1) No estágio inicial da glomerulonefrite original, o tratamento oportuno deve ser realizado, e o exame de urina de rotina deve ser realizado a tempo de evitar que a doença se prolongue e cause alterações renais crônicas.

(2) Para pacientes com hipertensão e anemia, testes de rotina de urina e de função renal devem ser realizados para evitar a falta de diagnóstico de nefrite crônica.

(3) Se você tiver a condição, você pode fazer uma biópsia renal o mais rápido possível para usar a droga corretamente.

3. Três níveis de prevenção

O objetivo é retardar a deterioração da função renal e as medidas tomadas são:

(1) dieta de baixa proteína.

(2) Controlar a pressão arterial.

(3) Prevenção de dano tubulointersticial.

(4) Não use drogas que sejam prejudiciais aos rins.

Complicações da nefrite após infecção aguda em idosos Complicações, insuficiência cardíaca congestiva, encefalopatia hipertensiva, dor de cabeça, coma

1. Congestão circulatória e insuficiência cardíaca congestiva aguda

O início é rápido e perigoso, ocorre em média 3 a 5 dias após o início, é facilmente diagnosticado como pneumonia complicada por insuficiência cardíaca, e nos últimos anos tem sido reconhecido o mecanismo e as manifestações clínicas dessa complicação, sendo o diagnóstico precoce e o prognóstico oportuno, com mais de 60 anos. Os idosos com esta doença podem atingir 43%, a patogênese é devido ao alto volume sanguíneo causado pela retenção de sódio e água, resultando em congestão circulatória, muitos fatores causando retenção de sódio, e a atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona é aumentada. Fatores importantes também fornecem uma base teórica importante para o tratamento da insuficiência cardíaca com inibidores da enzima conversora da angiotensina.Além disso, edema agudo do estágio, os níveis plasmáticos urinários de peptídeos natriuréticos plasmáticos aumentam significativamente, e suas mudanças dinâmicas consistentes com mudanças no volume sangüíneo são outra Fator importante.

Manifestações clínicas, além de irritabilidade, cianose, edema, oligúria e os seguintes sintomas:

1 sintomas de congestão pulmonar: falta de ar, tosse, respiração sentada, expectoração de espuma rosa, sons de pulmão úmido em ambos os pulmões, radiografia de tórax mostrando coração aumentado, sombras hilares aumentadas em ambos os lados, linhas pulmonares aumentadas e reação pleural.

2 coração: aumenta a freqüência cardíaca, mesmo galopando, apneia sopro audível e sistólico, arritmia ocasional, pressão arterial sistólica grave pode ser reduzida. 3 aumento do fígado, ingurgitamento da veia jugular, aumento da pressão venosa.

2. Encefalopatia Hipertensiva

Nos últimos anos, devido ao tratamento oportuno e razoável, a nefrite aguda tipo cadeia foi significativamente reduzida, a taxa de incidência é de cerca de 0,5% Embora a hipertensão e a doença geralmente existam simultaneamente, seu papel nesta doença não foi confirmado pela patologia. Do ponto de vista, a maioria das tromboses pequenas (causadas por vasoespasmo) e edema cerebral pode ocorrer no cérebro, e também há hemorragia cerebral, e vasoespasmo cerebral e retenção de sódio estão relacionados a edema cerebral, geralmente tontura, dor de cabeça, vômito e inconsciência. Qing, preto mongol, casos graves de convulsões paroxísticas, coma, quando a hipertensão arterial com deficiência visual, convulsões, coma, um dos três itens podem ser diagnosticados.

Nefrite em pacientes idosos com infecção estreptocócica aguda é significativamente menor do que a das crianças, mas não é incomum, é difícil de diagnosticar devido a manifestações clínicas atípicas.Infecção pré-existente é maior que a faringe, oligúria, dificuldade respiratória, congestão pulmonar. Um grande número de proteinúria, azotemia e mortalidade precoce da doença ocorreram na meia idade e velhice, sendo que, na década de 60, 46% das mortes tinham 60 anos ou mais e 9 casos foram relatados em 7 casos com mais de 60 anos. Ele faleceu de insuficiência renal aguda, mas desde o tratamento dialítico, a insuficiência renal aguda dos pacientes idosos tem duração de vida prolongada, embora a recuperação da função renal seja mais lenta que a dos jovens, a maioria dos pacientes ainda pode se recuperar completamente. Pacientes jovens são pobres, além disso, a incidência de congestão pulmonar e dispnéia em pacientes idosos também é significativamente maior do que a dos jovens.

Sintomas de nefrite após infecção aguda em idosos Sintomas comuns Frequente micção fadiga náusea taxa de filtração glomerular diminuição proteína na urina dor maçante proteinúria com hipertensão hematúria sonolência

Período de incubação

A maioria dos pacientes tem história de pré-infecção (faríngea ou cutânea), sendo que a mais leve pode se manifestar clinicamente sem infecção, apenas o título de antiestreptolisina "0" aumenta, e a gravidade da nefrite não depende da gravidade da pré-infecção.

Os sintomas clínicos começam a aparecer de 7 a 20 dias após a infecção estreptocócica e, nesse período, a maioria das manifestações clínicas da infecção primária desapareceu e o período de incubação pode ser mais curto, com cerca de 1/5 dos casos entre 4 e 7 dias, mais de 3 a 4 semanas. Muito raro, mas as infecções de pele têm um período de incubação maior, com média de 18 a 21 dias.

No processo de infecção por estreptococos, também pode haver proteinúria leve transitória e hematúria microscópica, que é uma alteração na urina em doenças febris gerais, ou relacionada à ação da toxina eritrogênica na membrana basal glomerular. No entanto, esses pacientes muitas vezes têm nefrite aguda, por isso também pode ser a manifestação inicial da nefrite.

2. desempenho geral

As manifestações clínicas dessa doença variam de insuficiência renal subclínica a insuficiência renal leve a aguda, e a gravidade varia muito.

(1) hematúria: frequentemente o primeiro sintoma de início, quase todos os pacientes têm hematúria, da qual a taxa de hematúria macroscópica é de aproximadamente 40%, a cor da urina é uniformemente marrom, turva ou lavada, mas sem coágulos sanguíneos, A lise dos eritrócitos na urina ácida geralmente faz com que a urina pareça marrom parecida com soja.Ela desaparece em poucos dias a 1-2 semanas.O trato urinário tem desconforto e frequência urinária quando os pacientes com hematúria grave urinam.A hematúria microscópica desaparece em meio ano. Os 3 anos desapareceram.

(2) proteinúria: quase todos os pacientes com proteína urinária positiva (método qualitativo convencional), proteinúria geralmente não é pesada, 0,5 ~ 3,5g / d, muitas vezes proteinúria não seletiva, apenas cerca de 20% dos pacientes com proteína na urina Acima de 3,5g / d, o FDP na urina é frequentemente aumentado neste momento, e alguns pacientes têm uma quantidade muito pequena de proteína urinária quando visitam a clínica, portanto não há registro positivo de proteína na urina.

(3) edema: também muitas vezes primeiros sintomas de início, a taxa de incidência de 70% a 90%, esta é uma redução significativa na taxa de filtração glomerular, as principais manifestações da doença representaram mais de 60%, a luz é edema palpebral precoce É chamado de "face nefrítica" .Quando é grave, pode ser estendido para todo o corpo. A pressão do dedo pode ser côncava. O peso corporal pode ser aumentado em mais de 5kg antes da doença, e o derrame no tórax e abdômen aparece. A maioria dos pacientes está em 2 a 4 semanas. A auto-diurese, o inchaço, como o edema ou o desenvolvimento persistente da síndrome nefrótica, geralmente indicam um mau prognóstico.

O edema se deve principalmente à diminuição da taxa de filtração glomerular e à capacidade de absorção dos túbulos renais, especialmente os túbulos contorcidos distais, e ao desequilíbrio da função bulbar, causando aumento da permeabilidade capilar, hipoproteinemia e insuficiência cardíaca. Outros fatores podem agravar o edema Atualmente, devido à restrição de sal e diurese para os pacientes, o grau de edema geralmente é leve.

(4) Hipertensão: visto em cerca de 80% dos casos, os idosos são mais comuns, principalmente pressão arterial moderada, mesmo hipertensão grave, aumento da pressão arterial diastólica representaram mais de 80%, mas menos de 50% dos pacientes ultrapassaram 16kPa (120mmHg), muitas vezes sem alterações do fundo hipertensivo.

A causa da hipertensão está principalmente relacionada à retenção de água e sódio, expansão do volume sanguíneo, nível de renina plasmática geralmente não é elevado, a taxa de secreção de aldosterona é normal ou diminuída, de modo que o grau de hipertensão e edema muitas vezes paralelo e voltar ao normal com diurese Se a pressão arterial continuar a aumentar por mais de duas semanas, não há tendência de queda, indicando que a doença renal é mais grave e que a hipertensão persistente também agrava o dano renal e deve ser tratada precocemente.

(5) oligúria: A maioria dos pacientes tem menos de 500ml / d de urina quando estão na doença.Nitrogenemia pode ser causada por oligúria.Após 2 semanas, o volume de urina é gradualmente aumentado e a função renal é restaurada.Somente um pequeno número de pacientes (menos de 5%) A oligúria se desenvolve em anúria, indicando graves lesões parenquimatosas renais.

(6) disfunção renal: azotemia frequentemente transitória, aumento discreto da creatinina sérica e nitrogênio uréico, mais grave (creatinina crear> 352μmol / L (4,0mg / dl), nitrogênio uréico> 21,4mmol / L (60mg / dl) deve estar alerta para insuficiência renal aguda.Após alguns dias de diurese, a azotemia pode voltar ao normal.Um pequeno número de pacientes idosos não pode recuperar após a diurese, e o prognóstico não é bom.

A função de filtração glomerular é transitoriamente danificada eo fluxo sanguíneo renal é normal, de modo que a fração de filtração renal é correspondentemente reduzida.Essa é uma alteração típica da nefrite aguda.O envolvimento da função tubular renal é mais leve e a reabsorção máxima tubular renal de glicose (TmG) ) e os túbulos renais têm uma ligeira diminuição ou normalização da excreção máxima de HAP (TmHAP), sódio urinário e cálcio urinário diminuídos, fração de excreção de sódio menor que 1%, índice de insuficiência renal menor que 1 e função de concentração urinária normal.

(7) manifestações sistêmicas: os pacientes frequentemente apresentam fadiga, anorexia, náuseas, vômitos (não completamente proporcionais à azotemia), letargia, tontura, visão turva (relacionada à pressão alta e isquemia cerebral, edema cerebral) e cintura Dor inchada (devido ao aumento do parênquima renal, inchando a cápsula do rim, envolvendo as terminações nervosas sensoriais).

3. Outros tipos clínicos

Casos típicos têm manifestações clínicas óbvias e são fáceis de diagnosticar, mas existem vários tipos clínicos, e suas manifestações clínicas, alterações patológicas e respostas ao tratamento são diferentes:

(1) Leve (subclínica): apenas alterações urinárias leves, edema e hipertensão não são evidentes, o complemento plasmático e o C3 estão reduzidos, e ainda há manifestações de sintomas extra-renais, como congestão circulatória, como as principais manifestações clínicas. Aqueles que não têm ou pequenas alterações na rotina de urina são fáceis de ignorar.Os seguintes itens podem ser usados ​​como referência para o diagnóstico.

A principal base de diagnóstico: 1 história de pré-infecção, como amigdalite aguda, pioderma, escarlatina. 2 graus diferentes de edema. 3 sintomas extrarrenais, como hipertensão, disfunção cardíaca ou renal, encefalopatia hipertensiva.

O diagnóstico secundário é baseado em: 1 anti-estreptolisina O (ASO) e aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos. 2 complemento total de plasma ou valor de C3 diminuído. 3 imunocomplexos circulantes no soro aumentados. Se houver 1 a 2 critérios diagnósticos maiores e 1 diagnóstico menor, pode ser diagnosticado como nefrite sintomática extrarrenal. A biópsia renal é um método importante para o diagnóstico desta doença, e suas alterações patológicas são consistentes com a nefrite pós-cadeia aguda típica.

(2) Síndrome nefrótica: edema grave pode ocorrer no estágio inicial da doença ou no curso da doença, e o aumento de proteína na urina geralmente é superior a 3,5 g por dia. O FDP urinário é freqüentemente elevado com pressão alta. É difícil distinguir apenas as manifestações clínicas dos tipos patológicos de outras doenças renais.

(3) nefrite rápida progressiva: infecção aguda por estreptococos após nefrite aguda devido a um grande número de crescentes formação na cápsula renal, enquanto as células endoteliais, as células mesangiais continuam a proliferar, as manifestações clínicas de nefrite aguda, dano renal grave, entrada rápida Insuficiência renal aguda. Portanto, quando a nefrite aguda com detecção de cadeia é de 2 a 4 semanas, o edema não recua, a quantidade de urina diminui, a pressão sanguínea continua a aumentar e até o coração e o dano cerebral podem ocorrer.A possibilidade de nefrite aguda deve ser considerada. Neste momento, uma biópsia renal é útil para o diagnóstico e diagnóstico diferencial.

Casos típicos de hematúria, proteinúria, oligúria, edema, hipertensão, etc. em um curto período de tempo, congestão pulmonar grave ou edema pulmonar, podem ser diagnosticados como síndrome nefrótica aguda, infecção faríngea ou história de infecção da pele 1 a 3 semanas antes da doença No que diz respeito à cultura de estreptococos e ao teste serológico positivo, o declínio do complemento sérico, o aumento do CIC, etc., podem ajudar a diagnosticar a doença na clínica. Se as manifestações clínicas não forem óbvias, devem ser realizados múltiplos testes de urina de rotina, e o diagnóstico deve ser feito de acordo com as mudanças típicas da urina e as mudanças dinâmicas do complemento sanguíneo. Existe apenas uma história de infecção por estreptococos e o teste de urina é basicamente normal. Realize uma biópsia renal, se necessário.

Exame de nefrite após infecção aguda em idosos

Rotina de urina

Além dos glóbulos vermelhos e proteinúria, vários tipos de tubo (glóbulos vermelhos, grânulos, glóbulos brancos) e glóbulos brancos, mesmo com cilindros de leucócitos, mas não infecções do trato urinário, podem ser vistos sem alterações na urina, rotina de urina A alteração é mais lenta que os sintomas clínicos, especialmente os eritrócitos muitas vezes prolongados por vários meses a mais de um ano, e a persistência de uma grande quantidade de proteinúria sugere a presença de síndrome nefrótica.

2. rotina de sangue

Quando o edema é diluído pelo sangue, a hemoglobina e os glóbulos vermelhos podem ser reduzidos, o edema diurético pode ser restaurado e a contagem de glóbulos brancos é normal, mas os glóbulos brancos e os neutrófilos podem aumentar com a infecção.

3. função renal

Existem vários graus de disfunção renal, a taxa de filtração glomerular e a depuração de creatinina endógena estão diminuídas, o azoto ureico sérico e a creatinina estão temporariamente aumentados durante a oligúria e pode ocorrer azotemia significativa com insuficiência renal aguda. Acidose metabólica e outros distúrbios eletrolíticos, o fluxo sangüíneo renal diminuiu significativamente em pacientes com insuficiência cardíaca.

4. Imunologia e exame do sistema complementar

Anti-estreptolisina O (ASO), anti-estreptoquinase (ASK), anti-hialuronidase (AH), anti-desoxiribonuclease (ADNase) aumentaram, indicando que a maior parte desta glomerulonefrite é semelhante a uma cadeia Nefrite, ASO aumentou representaram 70% a 80%, como a detecção simultânea dos três indicadores acima taxa positiva de até 100%, o uso precoce de tratamento com penicilina ASO taxa positiva pode ser reduzido para 15%, soro IgG, IgM aumentou, no início 1 ～ 2 meses retornaram ao normal, a IgA foi basicamente normal, 32% a 42% dos pacientes tiveram fator reumatoide aumentado na primeira semana de início, e crioglobulina sérica e imunocomplexos circulantes foram encontrados nas primeiras semanas de início.

O complemento total de soro (CH5O), C3 diminuiu em mais de 90% em 2 semanas, e voltou ao normal após 4 a 6 semanas Se continuar a diminuir, doença renal ainda está em curso, C2, C4 e preparação também são reduzidos, mas reduzidos. O grau de C3 é clinicamente valioso para pacientes com tipo leve.A determinação do complemento sérico não é apenas útil para o diagnóstico, mas também indica o envolvimento do sistema do complemento na patogênese da nefrite aguda induzida por corrente.

Combinado com insuficiência cardíaca aguda, a radiografia mostrava aumento do tórax e sombras hilares aumentadas em ambos os lados.

Diagnóstico e diagnóstico de nefrite aguda em pacientes idosos

Critérios diagnósticos

1 história de pré-infecção, como amigdalite aguda, pioderma, escarlatina e assim por diante.

2 graus diferentes de edema.

3 sintomas extrarrenais, como hipertensão, disfunção cardíaca ou renal, encefalopatia hipertensiva.

A base do diagnóstico secundário é:

1 anti-estreptolisina O (ASO) e aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos.

2 complemento total de plasma ou valor de C3 diminuído.

3 imunocomplexos circulantes no soro aumentaram, como os critérios diagnósticos primários 1 a 2 e o diagnóstico secundário pode ser diagnosticado como nefrite sintomática extrarrenal, a biópsia renal é um método importante para o diagnóstico desta doença, suas alterações patológicas e a cadeia aguda típica A nefrite pós-sensibilização é consistente.

(2) Síndrome nefrótica: edema grave pode ocorrer no estágio inicial da doença ou no curso da doença, o aumento da proteína urinária é geralmente acima de 3,5g por dia, e o FDP urinário é freqüentemente aumentado, acompanhado de hipertensão, somente por manifestações clínicas e patologia de outras doenças renais. A identificação do tipo é difícil.

(3) nefrite rápida progressiva: infecção aguda por estreptococos após nefrite aguda devido a um grande número de crescentes na cápsula renal, enquanto células endoteliais, células mesangiais continuam a proliferar, as manifestações clínicas de nefrite rápida progressiva, dano renal grave, entrada rápida Insuficiência renal aguda, portanto, quando aguda nefrite de cadeia no curso de 2 a 4 semanas de doença, edema não recua, diminui a produção de urina, a pressão arterial continua a aumentar, e até mesmo o envolvimento do coração, danos cerebrais, deve considerar a possibilidade de nefrite rápida progressiva, neste momento A biópsia renal pode ajudar a diagnosticar e diferenciar diagnósticos.

Ocorrência a curto prazo de hematúria, proteinúria, oligúria, edema, hipertensão e outros casos típicos, congestão pulmonar grave ou edema pulmonar, podem ser diagnosticados como síndrome de nefrite aguda, infecção faríngea ou história de infecção da pele 1 a 3 semanas antes da doença Para cultura estreptocócica e testes sorológicos, o complemento sérico diminuiu, CIC aumentado, etc., pode ajudar a confirmar a doença em clínica, as manifestações clínicas não são óbvias, múltiplos testes consecutivos de urina de rotina, de acordo com alterações típicas na dinâmica urinária e do complemento sanguíneo Alterar o diagnóstico, apenas a história de infecção por estreptococos e o teste de urina é basicamente normal, se necessário, fazer uma biópsia renal.

Diagnóstico diferencial

As seguintes doenças devem ser excluídas no diagnóstico de nefrite aguda:

Infecção sistêmica aguda

A proteinúria transitória e a hematúria microscópica podem ocorrer durante a hipertermia, o que pode estar relacionado ao aumento do fluxo sanguíneo renal, aumento da permeabilidade glomerular e edema de células epiteliais tubulares renais, ocorrendo em infecções e febre alta. Com a febre, o exame de urina voltou ao normal, sem as manifestações clínicas da doença renal, como edema e hipertensão.

2. Infecção aguda do trato urinário ou pielonefrite aguda

Nefrite aguda pode ter dor lombar, oligúria e eritrócitos urinários, há também desconforto miccional, os glóbulos brancos urinários também podem ser mais, por isso precisa ser diferenciada da infecção do trato urinário, mas as infecções do trato urinário têm infecções sistêmicas e locais Desempenho, como febre, irritação do trato urinário, um grande número de glóbulos brancos na urina ou até mesmo elencos de leucócitos, cultura bacteriana positiva urinária, a eficácia do tratamento anti-infeccioso também é útil para identificar.

3. Nefrite progressiva rápida

O processo de início é muito semelhante à doença, mas o paciente é oligúria progressiva, insuficiência renal sem desenvolvimento urinário e rápido e, eventualmente, uremia.Se síndrome de nefrite aguda não for aliviada por mais de 1 mês, é necessário realizar prontamente trombólise renal. Identificação da doença

4. Nefrite capilar mesangial

O processo de início é muito semelhante a esta doença e também pode ter história de infecção respiratória e até mesmo estreptococo.Cerca de 40% dos pacientes têm síndrome nefrítica aguda típica com hipocomplementemia, e até mesmo os títulos séricos de ASO podem aumentar. É difícil identificar, de acordo com um grupo de 20 pacientes com diagnóstico clínico desta doença, 12 casos foram confirmados por mesangite capilar mesentérica, mas a nefrite capilar mesangial não tem tendência de autocura, então o diagnóstico é a doença. Se a duração da doença for superior a 2 meses, nenhuma redução na nefrite capilar mesangial deve ser considerada, e a biópsia renal pode ajudar no diagnóstico.

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