Insuficiência cardíaca congestiva

Introdução à insuficiência cardíaca congestiva A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) refere-se a uma condição patológica em que o débito cardíaco é insuficiente para manter o metabolismo tecidual devido à disfunção sistólica e / ou diastólica na presença de retorno venoso moderado. A insuficiência cardíaca é devido ao bombeamento ventricular ou função de enchimento é baixa, o débito cardíaco não pode atender às necessidades do metabolismo do corpo, tecido, perfusão de sangue de órgãos e circulação pulmonar ou congestão sistêmica, é a síntese clínica do desenvolvimento de várias doenças cardíacas para estágios graves Sintomas, também conhecidos como insuficiência cardíaca congestiva (ICC). É caracterizada por hipertrofia ou dilatação do ventrículo esquerdo, levando a distúrbios neuroendócrinos, circulação anormal e sintomas clínicos típicos: dificuldade para respirar, retenção de fluidos e fadiga (especialmente durante o exercício). Os sintomas clínicos podem mudar significativamente durante a progressão da doença ou podem não ser consistentes com a função cardíaca. Se não for tratada ou tratada, os sintomas de insuficiência cardíaca continuarão a piorar. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: sem pessoas específicas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: arritmia

Causas da insuficiência cardíaca congestiva

(1) Causas da doença

1. A causa da insuficiência cardíaca crônica:

(1) disfunção sistólica do miocárdio: esta é a causa mais comum de insuficiência cardíaca, incluindo miocardite causada por várias causas, cardiomiopatia, infarto do miocárdio, doença cardíaca isquêmica, distúrbios metabólicos do miocárdio (como hipóxia, isquemia, água , eletrólitos e desequilíbrio ácido-base, etc., que são principalmente disfunção diastólica, encontrados em hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda, cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica e / ou pulmonar, cardiomiopatia restritiva.

(2) sobrecarga de pré-carga ventricular: incluindo várias causas de insuficiência valvar, doença de shunt intracardíaco ou intravascular, como defeito do septo atrioventricular, persistência do canal arterial, ruptura do seio aórtico, fístula arteriovenosa Espere.

(3) sobrecarga de pós-carga ventricular: incluindo hipertensão pulmonar causada por vários motivos, hipertensão arterial sistêmica (hipertensão primária e secundária), estenose da via de saída do ventrículo esquerdo e direito e estenose pulmonar principal.

(4) Pré-carga ventricular insuficiente: levando ao átrio esquerdo e / ou direito, circulação sistêmica e / ou congestão da circulação pulmonar, incluindo estenose secundária e tricúspide, mixoma atrial, pericardite, tamponamento cardíaco e miocárdio restrito. Doente e assim por diante.

(5) estado de circulação de alta potência: incluindo hipertireoidismo, anemia, deficiência de vitamina B1, fístula arteriovenosa sistêmica e assim por diante.

2. Causas de insuficiência cardíaca crónica:

(1) Infecção: Especialmente a infecção respiratória é a causa mais comum de insuficiência cardíaca, seguida por atividade reumática, infecção do trato urinário e infecção do sistema digestivo.A endocardite infecciosa é uma importante causa de rápida deterioração da doença cardíaca.

(2) Atividade física excessiva, fadiga, excitação emocional e tensão.

(3) Gravidez e parto.

(4) arritmia: arritmia especialmente rápida, como: fibrilação atrial paroxística, taquicardia paroxística ventricular ou supraventricular, bradicardia grave, como bloqueio atrioventricular total.

(5) Demasiada transfusão ou infusão de sangue (especialmente contendo líquido sódico) é muito rápida.

(6) Distúrbio eletrolítico e desequilíbrio ácido-base.

(7) O papel das drogas: como o uso de drogas inotrópicas negativas ou inibição de drogas de contratilidade miocárdica, água de retenção de sódio e drogas inotrópicas com efeitos digitais positivos ou aplicação inadequada.

(dois) patogênese

1. Fatores que determinam o débito cardíaco: O débito cardíaco é um importante indicador da eficiência do sistema circulatório (incluindo a função de bombeamento cardíaco) Os fatores que determinam o débito cardíaco são os seguintes.

(1) Pré-carga: A pré-carga do coração, ou seja, a carga encontrada antes da contração, refere-se à quantidade de retorno do sangue, ou diastólico final do ventrículo, ou o comprimento da extremidade periventricular do ventricular final diastólica (o comprimento inicial), a pré-carga (também conhecida como a carga volumétrica, A primeira carga, a carga volumétrica ou a carga diastólica) é afetada principalmente pelo volume sangüíneo de retorno venoso e complacência da parede, que é o primeiro fator importante que afeta e regula a função cardíaca.Geralmente, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo é usada como um indicador de pré-carga. A lei do coração de Starling explica a relação entre a pré-carga e o débito cardíaco, ou seja, dentro da faixa permitida pela contratilidade miocárdica, o volume sistólico é determinado principalmente pela quantidade de sangue retornando e o volume sistólico é proporcional à quantidade de sangue que retorna ao coração. Quanto mais alongada é a fibra miocárdica do ventrículo esquerdo (aumenta o volume do volume diastólico do ventrículo esquerdo), aumenta a contratilidade miocárdica, aumenta o volume sistólico e diminui o volume sistólico.A lei do coração de Frank-Starling esclarece ainda mais o débito cardíaco. A relação entre a quantidade e pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, com a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo como abcissa, refletindo a pré-carga, com cada volume sistólico ou batimento cardíaco ou índice cardíaco como a ordenada, refletindo o ventrículo , A esquerda sorteio de pré-carga do ventrículo em diferentes curva de uma alteração na relação, isto é, a curva da função ventricular esquerda de saída cardíaca, função ventricular esquerda pode ser quantificada.

A curva da função ventricular esquerda indica a relação entre a função sistólica do ventrículo esquerdo e a pré-carga do ventrículo esquerdo em pessoas normais e insuficiência cardíaca Na insuficiência cardíaca a curva da função cardíaca muda para a direita inferior Quando a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo é> 18 mmHg, o pulmão aparece. Sintomas e sinais de congestão, se o índice de débito cardíaco <2,2L / (min · m2), sintomas e sinais de baixo débito cardíaco.

(2) Afterload: A impedância (também conhecida como impedância do jacto) enfrentada pela ejeção ventricular após a ejeção ventricular, isto é, a carga que é encontrada após o músculo ventricular começar a se contrair, por isso é chamada de pós-carga, também chamada de pressão ou sístole. Carga pós-carga refere-se à força total do miocárdio unitário quando encurtado no estado de contração isotônica.Essa força total é também a tensão da parede ventricular durante a ejeção ventricular.O tamanho da carga posterior depende da complacência dos vasos arteriais e da resistência periférica total. , a viscosidade do sangue e volume de sangue e outros fatores, a resistência periférica total é o principal determinante da pós-carga, mas a clínica não pode determinar corretamente a pós-carga, geralmente só pode usar a pressão arterial para estimar aproximadamente a resistência das pequenas artérias amplamente distribuídas no corpo. Ou a tensão é o fator mais importante que determina a resistência periférica total, é suscetível aos vasodilatadores e, no caso de contratilidade miocárdica constante e pré-carga, existe uma relação hiperbólica entre pós-carga e volume sistólico, ou seja, o volume sistólico é seguido. A carga é aumentada e depois aumentada, e então a carga é aumentada (a pressão arterial é aumentada) e reduzida.Em suma, a pós-carga é negativamente correlacionada com o volume sistólico.

(3) Contratilidade miocárdica: a contratilidade miocárdica é expressa pela contratilidade miocárdica, esta última refere-se à força contrátil do miocárdio em si que não está relacionada à carga ventricular.A força da contratilidade pode ser encurtada pelas fibras miocárdicas isotônicas sob carga estabelecida. Em termos de velocidade máxima, em outras palavras, o comprimento inicial das fibras miocárdicas é o mesmo, e aqueles com maior força contrátil indicam que eles têm contratilidade mais forte e contratilidade mais fraca é a causa mais comum de insuficiência cardíaca.Na perspectiva da biologia molecular, a contratilidade miocárdica é forte. O fraco, ou seja, o tamanho da contratilidade miocárdica depende do grau de encurtamento do deslizamento protéico contrátil do miocárdio, e o grau de encurtamento do sarcômero é afetado principalmente por dois fatores:

1 A velocidade e número de ligação da ponte cruzada de miosina aos locais de ligação da actina;

2 A taxa de conversão de energia química no local da interação protéica da contração, ou seja, a taxa na qual a ATPase da cabeça da miosina (ponte cruzada) hidrolisa o ATP, que em última análise depende da quantidade de Ca2 liberada do retículo sarcoplasmático.

(4) Frequência cardíaca: alterações na freqüência cardíaca podem afetar o volume sistólico (volume sistólico ou volume sistólico) e a produção por minuto (débito cardíaco) Dentro de um certo limite, a freqüência cardíaca aumenta para aumentar o débito cardíaco. Porque o débito cardíaco = freqüência cardíaca × freqüência cardíaca, mas se a freqüência cardíaca é muito rápida, o período diastólico ventricular é significativamente reduzido, de modo que o enchimento ventricular é insuficiente, embora o número de batimentos cardíacos por minuto aumente, mas o volume sistólico seja reduzido, então o coração está sangrando Inversamente, se a freqüência cardíaca é muito lenta, o débito cardíaco também é reduzido, porque a diástole é muito longa, o enchimento do ventrículo já está próximo ao máximo e o tempo diastólico é aumentado, e o volume sistólico não pode ser aumentado proporcionalmente. Rápido ou muito lento afeta o débito cardíaco Corrigir arritmia neste momento é a chave para melhorar a função cardíaca.

(5) Coordenação da contração ventricular e diastólica: quando o ventrículo se contrai, a coordenação do movimento da parede é uma garantia importante para a obtenção do volume sistólico máximo.Quando a isquemia miocárdica ou infarto do miocárdio, o movimento da parede ventricular é desequilibrado, o que reduz o volume sistólico. , de modo que o débito cardíaco é reduzido.

(6) Integridade da estrutura do coração: estrutura cardíaca anormal, como perfuração do septo interventricular no infarto agudo do miocárdio, ou regurgitação mitral causada pela ruptura do músculo papilar e cordas, e dano valvular causado por doença cardíaca reumática, etc. Reduza o débito cardíaco.

Entre os seis fatores que determinam o débito cardíaco, os três primeiros são mais importantes para a regulação da função da bomba cardíaca.

2. O mecanismo básico da insuficiência cardíaca: O mecanismo básico do desenvolvimento de insuficiência cardíaca é sistólica e disfunção do miocárdio Os principais mecanismos são os seguintes:

(1) Perda miocárdica e reconstrução conformacional (remodelação): A chamada reconstrução da configuração (também conhecida como remodelação) inclui, em um sentido amplo, a alteração do tamanho, número e distribuição de células miocárdicas e a quantidade de interstício do colágeno. A alteração do tipo e da distribuição, bem como a proporção de parênquima miocárdico e remodelamento intersticial, qualquer forma de alteração, pode causar disfunção cardíaca e até insuficiência cardíaca.

1 Perda miocárdica: A perda miocárdica inclui morte celular e perda de função.

Existem duas causas de morte celular miocárdica: uma é a morte passiva por isquemia miocárdica, envenenamento e inflamação, necrose localizada ou difusa, fibrose e perda de contratilidade em um grande número de miocárdio. Causa insuficiência cardíaca ou até mesmo choque cardiogênico, outra é a morte ativa da autodigestão de célula única, chamada apoptose (aboptose), conhecida como apoptose ou morte programada.Em circunstâncias normais, a proliferação celular e a morte Está em equilíbrio dinâmico, mas quando a morte celular acelera e a taxa de morte celular excede a taxa de proliferação celular, vários fenômenos patológicos ou doenças podem ocorrer devido ao desequilíbrio do equilíbrio.estudos recentes sugerem que a apoptose dos cardiomiócitos, como a isquemia, pode ser induzida por várias lesões. E isquemia-reperfusão, infarto do miocárdio, estimulação ventricular rápida, estiramento mecânico e sobrecarga de pressão causada por estenose aórtica, etc., levando eventualmente à insuficiência cardíaca.

A perda da função dos cardiomiócitos significa que os cardiomiócitos não estão mortos e têm uma função de contração e reserva, principalmente em atordoamento miocárdico e hibernação do miocárdio.

2 remodelação intersticial (remodelação): uma rede de colágeno composta por fibroblastos cardíacos e colágeno secretado (principalmente tipo I e tipo III, cuja proporção é de 7: 1), que não apenas apóia os cardiomiócitos. E um efeito protetor fixo, e pode desempenhar um papel não desprezível na garantia da função de coordenação e relaxamento do miocárdio e do suprimento sanguíneo.A alteração intersticial é caracterizada por alterações destrutivas e proliferativas.A alteração destrutiva é vista principalmente na isquemia miocárdica aguda e Cardiomiopatia dilatada, alteração proliferativa é mais comum em hipertrofia cardíaca causada por sobrecarga excessiva de estresse cardíaco e tardia na sobrecarga de capacidade.Com a hipertrofia do miocárdio, a densidade da rede de colágeno também é excessivamente aumentada, o que aumenta a rigidez do miocárdio e afeta o miocárdio. A função diastólica, em suma, se a destruição da rede de colágeno ou alteração proliferativa, pode causar relaxamento miocárdico e / ou disfunção contrátil através de mecanismos diferentes, causando a ocorrência e desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

3 Reconstrução do sistema miocárdico sistólico e diminuído: A reconstrução do remodelamento sistólico e / ou cardíaco pode reduzir a quantidade de ejeção e até causar insuficiência cardíaca, sendo a incompatibilidade sistólica mais comum: A, contração enfraquecida B, sem contração, C, contração abaulamento, D, contração miocárdica de sincronia, recentemente descobriu que o relaxamento do coração também parece semelhante à inconsistência de contração.

4 O papel dos radicais livres no remodelamento miocárdico e na insuficiência cardíaca: cada vez mais dados demonstram que os radicais livres desempenham um papel importante no desenvolvimento do remodelamento miocárdico e da insuficiência cardíaca. O mecanismo dos radicais livres envolvidos no remodelamento miocárdico e na insuficiência cardíaca é Em muitos aspectos, principalmente através da peroxidação lipídica na estrutura da membrana celular (incluindo mitocôndrias, membranas lisossômicas, etc.), estrutura e função prejudicadas, disfunção ou perda de células de luz, morte celular grave .

(2) "fome" de energia celular e barreiras do sistema de transmissão de informação:

1 "inanição" da energia dos cardiomiócitos: o coração é um órgão altamente ativo, que consome muita energia e necessita de energia suficiente, independentemente do relaxamento ou contração miocárdica.Quando a energia miocárdica é escassa, a energia miocárdica fica "carente", o que leva ao miocárdio Transtorno do desligamento, resultando em insuficiência cardíaca, no processo de contração miocárdica, seja para promover o funcionamento do Ca2 ou no deslizamento dos músculos espessos e finos, deve haver suprimento de energia suficiente e utilização, caso contrário, mesmo se a proteína de contração for normal, será Isso leva ao enfraquecimento do desempenho contrátil: quando ocorre a doença miocárdica primária, isquemia miocárdica ou infarto e carga cardíaca excessiva, pode ocorrer o distúrbio do metabolismo energético do miocárdio, que pode enfraquecer a contração miocárdica.

2 transtorno do sistema de transmissão de informações do receptor miocárdico: o sistema de entrega de informações do receptor miocárdico, especialmente o sistema da proteína-adenosina ciclase do receptor β-adrenal, desempenha um papel importante na regulação inotrópica e cronotrópica do miocárdio, quando o sistema é ativado Quando o nível de monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMPc) é aumentado, este último através da fosforilação da proteína quinase dependente de AMPc, por um lado, a abertura do canal de Ca2 da membrana celular promove o influxo de Ca2 e fortalece a função contráctil do miocárdio. Por outro lado, a fosforilação das proteínas receptoras de fosfato promove a captação de Ca2 pelo retículo sarcoplasmático, melhora o relaxamento do miocárdio, acelera a liberação dos impulsos do nó sinusal, acelera a freqüência cardíaca, etc., quando ocorre o sistema regulatório. No caso de um obstáculo, a função de relaxamento e contração do coração pode estar enfraquecida ou anormal.

Está agora comprovado que, no caso de insuficiência cardíaca, o sistema de entrega pode apresentar obstáculos nos seguintes aspectos: regulação negativa do receptor A: o receptor beta do miocárdio tem dois subtipos β1 e β2, o receptor β1 é responsável por 80% do receptor total, β2 é afetado Cerca de 20% do corpo, o receptor β1 é regulado negativamente na insuficiência cardíaca (de 80% pode ser reduzido a 40%), enquanto o receptor β2 está relativamente aumentado (de 20% a 40%), porque o receptor β1 é regulado para baixo, então as catecolaminas Força variável positiva, enfraquecimento ou perda do efeito de regulação da substância, que pode levar à disfunção miocárdica, alteração da proteína BG e distúrbio de acoplamento: A proteína G é um fator de acoplamento e regulador da transmissão de informações hormonais diversas, que pode ser dividida em Demonstrou-se que a proteína G agonística (Gs) e a proteína G inibitória (Gi) aumentam Gi e diminuem Gs na insuficiência cardíaca e, ao mesmo tempo, devido à regulação negativa do receptor β1, o receptor β-adrenérgico e o distúrbio de acoplamento Gs são afetados. Função sistólica e diastólica do miocárdio, C. diminuição do conteúdo intracelular de cAMP, barreira do retículo sarcoplasmático (SR) para a captação e liberação de Ca2.

3 Estrutura genética e expressão anormal: Nos últimos anos, devido ao avanço da teoria e tecnologia da biologia molecular, cada vez mais fatos provaram que muitas doenças cardiovasculares e sua insuficiência cardíaca ocorrem, e seu desenvolvimento está intimamente relacionado à sua estrutura genética e expressão anormal. A estrutura gênica e a expressão anormal causada por sobrecarga cardíaca e / ou hormônios endócrinos são a base molecular da insuficiência cardíaca.

3. Função compensatória do coração: Quando a insuficiência cardíaca e a descarga cardíaca são insuficientes para manter a energia requerida pelo tecido do corpo, a reserva cardíaca deve ser usada para compensar a diminuição do volume sistólico A função compensatória do coração é A velocidade de seu efeito pode ser dividida em aguda (como aumento da frequência cardíaca, aumento da contração, etc.), subaguda (expansão cardíaca, aumento do volume sangüíneo, etc.) e crônica (como hipertrofia cardíaca), o mecanismo compensatório principal tem os cinco aspectos seguintes.

(1) Aumentar a pré-carga para aumentar o volume sistólico: De acordo com a lei de Frank-Starling, quanto mais tempo as fibras musculares ventriculares se esticam, o encurtamento da contração miocárdica aumenta, e o volume sistólico também aumenta.De acordo com a microscopia eletrônica, a melhor duração do sarcômero do miocárdio Para 2,2 μm, dentro desse comprimento, o aumento de volume e pressão na câmara cardíaca não causa deslocamento das fibras musculares, podendo essa compensação também ser chamada de reserva de diástole.

(2) Os nervos adrenérgicos cardíacos e a medula supra-renal aumentam a liberação de catecolaminas para aumentar a contratilidade miocárdica, aumentar a freqüência cardíaca e também permitir que as contrações venosas aumentem a quantidade de retorno sangüíneo, baseada principalmente na reserva sistólica do coração.

(3) ativação do sistema renina-angiotensina (SRA): aumento da retenção de sódio, água, aumento do volume sangüíneo e pré-carga, RAS inclui principalmente angiotensinogênio, renina e enzima conversora de angiotensina Em três partes, o angiotensinogênio atua como angiotensina I (AI) através da ação da renina e, em seguida, a angiotensina II (AII) é produzida pela ação da enzima conversora de angiotensina I, que passa pela aminopeptidase. O papel da angiotensina III (AIII), AII e AIII tem vasoconstrição, estimula e promove a secreção de aldosterona, resultando em efeitos fisiológicos de retenção e expansão de sódio, insuficiência cardíaca devido à perfusão renal e Diminuição da pressão de perfusão, excitação simpática e aumento de catecolaminas no sangue, causando a secreção e liberação de renina nas células das células justa-glomerulares, ativação do SRA, resultando em vasoconstrição, retenção de sódio e aumento do volume sanguíneo, o que mantém a pressão arterial e O suprimento sanguíneo de órgãos vitais desempenha importante papel compensatório e, recentemente, o SRA cardiovascular local também esteve envolvido na ocorrência e desenvolvimento de insuficiência cardíaca através de diferentes mecanismos e vias. Por exemplo, o RAS no coração pode causar vasoconstrição coronária, induzir lesão isquêmica, promover a liberação de catecolaminas nas terminações nervosas simpáticas cardíacas, aumentar a contratilidade miocárdica e promover hipertrofia do músculo cardíaco, enquanto o SRA vascular pode passar pelas terminações nervosas simpáticas. Libera norepinefrina (NE), causando contração do músculo liso vascular e promovendo o crescimento e a proliferação de células musculares lisas vasculares.

(4) Hipertrofia cardíaca para reduzir a tensão da parede e melhorar a contratilidade miocárdica: Como resultado do aumento da carga pressórica, a tensão ventricular é aumentada e a replicação paralela de proteína miocárdica e sarcômero é estimulada para hipertrofia cardíaca centrípeta, segundo a lei de Laplace. A tensão da parede é inversamente proporcional à espessura da parede.O aparecimento de hipertrofia cardíaca é suficiente no início para restaurar a tensão da parede ao normal.Embora o coração tenha hipertrofia e não aumente, se a carga de pressão continuar a aumentar por vários anos, o miocárdio hipertrófico não pode ser mantido. Quando a tensão da parede é aplicada, a função cardíaca é ainda mais deteriorada.

(5) Aumentar a capacidade do tecido circundante de extrair oxigénio para aumentar a capacidade de fornecimento de oxigénio por unidade de débito cardíaco: o resultado é um aumento no teor de oxigénio no arteriovenoso.

Prevenção de insuficiência cardíaca congestiva

Metas de prevenção para insuficiência cardíaca crônica:

(1) Prevenção de lesão miocárdica inicial: doença arterial coronariana e hipertensão aumentaram gradualmente para a principal causa de insuficiência cardíaca crônica, ativamente controlar a pressão arterial, açúcar no sangue, terapia hipolipemiante e cessação do tabagismo, etc., pode reduzir o risco de insuficiência cardíaca crônica, exceto Além de controlar ativamente os fatores de risco cardiovascular acima, é também uma medida importante para controlar a infecção por estreptococos ß-hemolíticos do grupo A, prevenir febre reumática e doença cardíaca valvular e abster-se do abuso de álcool para prevenir cardiomiopatia alcoólica.

(2) Prevenção de dano miocárdico adicional: durante infarto agudo do miocárdio, terapia trombolítica ou angioplastia coronariana, para que a reperfusão efetiva do segmento miocárdico possa prevenir a lesão isquêmica, para a recuperação recente do infarto do miocárdio, a aplicação de neuroendócrino Antagonistas (inibidores da ECA ou betabloqueadores) reduzem o risco de reinfarto ou morte, especialmente em pacientes com insuficiência cardíaca crônica durante o infarto do miocárdio, inibidores da ECA e beta-bloqueadores Pode haver benefícios complementares.Em pacientes com infarto agudo do miocárdio sem insuficiência cardíaca crônica, o uso de aspirina pode reduzir o risco de reinfarto e ajudar a prevenir a insuficiência cardíaca crônica.

(3) Prevenção da deterioração após lesão miocárdica: Disfunção ventricular esquerda, com ou sem sintomas, o uso de inibidores da ECA pode prevenir o risco de desenvolver insuficiência cardíaca crônica grave.

Complicações da insuficiência cardíaca congestiva Complicações, arritmia, morte súbita

Insuficiência cardíaca congestiva, muitas vezes complicada por arritmia, infecção pulmonar, disfunção hepática, insuficiência renal, distúrbios da água e eletrólitos.

1. Arritmia: Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva geralmente têm arritmias supraventriculares e ventriculares, arritmias graves como fibrilação ventricular podem levar à morte, morte súbita é responsável por 40% a 50% do número total de mortes, com a progressão da insuficiência cardíaca congestiva, A proporção relativa é ligeiramente diminuída.Entre as taxas de arritmia de insuficiência cardíaca causada por várias doenças, doença cardíaca coronária e doença cardíaca reumática são os mais elevados.É notado que um número considerável de arritmias não são causados ​​pela doença primária.É necessário encontrar a arritmia. Fatores indutores, como isquemia, desequilíbrio eletrolítico, certas drogas que interagem com a função da bomba e estabilidade elétrica, como bloqueadores dos canais de cálcio e algumas drogas antiarrítmicas, envenenamento por digital e doenças secundárias, etc., em muitos casos Arritmia com função incompleta é transitória, e uma vez que a causa é removida, a arritmia também é melhorada.

2. Infecção pulmonar: Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva geralmente são acompanhados por congestão circulatória pulmonar, o que aumenta a chance de infecção pulmonar, e a insuficiência cardíaca é um fator importante na determinação da gravidade e prognóstico da infecção pulmonar.

3. Disfunção hepática: os pacientes com insuficiência cardíaca, especialmente disfunção do coração direito, têm diferentes graus de alterações hepáticas congestivas, manifestações precoces de congestão hepática reversível, congestão hepática crônica podem levar à cirrose cardiogênica.

4. Insuficiência renal: Em circunstâncias normais, o sangue é distribuído principalmente no fígado (17% a 24%), no rim (15% a 19%) e na circulação cerebral (10% a 15%) no estado de repouso; Até 70% do sangue é transferido para grupos musculares, pacientes com insuficiência cardíaca, seja em repouso ou exercício, devido ao aumento da resistência periférica e diminuição do débito cardíaco, o fluxo renal pode ser reduzido, a taxa de filtração glomerular é reduzida e o fluxo renal Mudanças de redistribuição.

5. Distúrbios da água e eletrólitos: insuficiência cardíaca pode ocorrer edema refratário devido à desordem de regulação do fluido neurológico e resistência diurética, etc., enquanto danos nos rins também agravam retenção de sódio e água, eventualmente formando um círculo vicioso entre coração e rim, insuficiência cardíaca freqüentemente ocorre simultaneamente Vários distúrbios eletrolíticos, hiponatremia comum, hipocalemia, hipercalemia e hipomagnesemia.

Sintomas de insuficiência cardíaca congestiva Sintomas comuns Silicose semelhante a espuma rosa nauseana, estase sanguínea, sentado, respiração, terceira bulha cardíaca, corrida de cavalos, descarga cardíaca, aumento da nutrição miocárdica, hiperatividade do baço

De acordo com o mecanismo básico da insuficiência cardíaca, pode ser dividida em disfunção sistólica, insuficiência cardíaca e disfunção diastólica, clinicamente, de acordo com a estase do coração e sangue da lesão, pode ser dividida em: coração esquerdo, coração direito e insuficiência cardíaca. A insuficiência cardíaca esquerda começa a ser mais comum, seguida pela hipertensão pulmonar, levando à insuficiência cardíaca direita, a insuficiência cardíaca direita simples é rara e o desempenho da disfunção sistólica e da disfunção diastólica é discutido separadamente.

1. Sintomas de insuficiência cardíaca esquerda: sintomas de insuficiência cardíaca esquerda, manifestados principalmente como congestão da circulação pulmonar.

(1) fadiga, fadiga: geralmente fraqueza dos membros, a atividade física geral é a fadiga, é os primeiros sintomas da insuficiência cardíaca esquerda.

(2) Dispneia: É o sintoma mais precoce e mais comum de insuficiência cardíaca esquerda, é o resultado da diminuição da capacidade pulmonar devido à congestão pulmonar e diminuição da suficiência pulmonar A dispneia é causada apenas por trabalho físico pesado. Relevo, chamado de "dispneia laboratorial", à medida que a doença progride, dispneia pode ocorrer em atividade física mais leve, a força de trabalho diminui gradualmente, e alguns se manifestam como dispnéia paroxística noturna, geralmente sem dificuldade em adormecer No entanto, depois de dormir à noite, de repente aperto no peito, falta de ar e precisa ser forçado a se sentar, mais leve pode ser aliviada após alguns minutos de sessão, mas alguns com tosse, espuma tosse, se acompanhada de asma, pode ser chamado cardiogênico Asma, casos graves podem desenvolver edema pulmonar, o mecanismo da dispneia paroxística à noite pode estar relacionado ao aumento do retorno venoso durante o decúbito dorsal, aumento do diafragma, diminuição da capacidade vital e aumento do tônus ​​vagal à noite.Quando a insuficiência cardíaca esquerda é grave, o paciente é ainda Deitado em repouso também sente dificuldade em respirar, forçado a ficar em posição semi-reclinada ou sentado, chamado sentado respirando, devido à gravidade durante a sessão, para que parte do sangue transferido para a parte flácida do corpo, possa reduzir os pulmões Sangue, capacidade pulmonar pode aumentar e diminuir o diafragma.

(3) Edema agudo de pulmão: O edema agudo de pulmão refere-se à infiltração de plasma no interstício pulmonar, seguida de infiltração nos alvéolos, afetando as trocas gasosas e causando dificuldade respiratória, tosse, formação de espuma, etc., causada por doença cardíaca. O edema pulmonar agudo, denominado "edema pulmonar cardíaco", é o tipo mais comum e mais importante de edema pulmonar. Todas as causas comuns de edema pulmonar cardiogênico são agudas devido ao edema cardiopulmonar discutido aqui. Insuficiência cardíaca esquerda, por infarto agudo do miocárdio, ruptura do músculo papilar, valvopatia reumática, hipertensão maligna, miocardite aguda, cardiomiopatia hipertrófica com obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, estenose subaórtica congênita e rapidez grave Arritmia, etc, em geral, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e aumento da pressão atrial esquerda e pressão capilar pulmonar aumentaram mais de 30mmHg, edema pulmonar agudo pode ocorrer, de acordo com o processo de desenvolvimento e manifestações clínicas de edema pulmonar, Está dividido nos cinco períodos seguintes:

1 Período de incidência: Os sintomas não são típicos A falta de ar do paciente é às vezes manifestada como ansiedade e ansiedade.O exame físico mostra que a pele está pálida e úmida, e o ritmo cardíaco está aumentado.O exame de raios X pode ter sombras típicas perto do hilar.

2 edema pulmonar intersticial: há dificuldade para respirar, mas sem formação de espuma, há uma respiração sentada, pele pálida, muitas vezes com cianose, alguns pacientes podem ver o ingurgitamento da veia jugular, os pulmões podem cheirar a chiado, às vezes acompanhados de multa Voz molhada.

3 período de edema pulmonar alveolar: tosse frequente, dificuldades respiratórias extremas, tosse com expectoração espumosa e outros sintomas, o exame físico revelou que os pulmões estavam cheios, a bolha de água, com sibilos e a veia galopante jugular Zhang, hairpin e outras performances.

4 período de choque: pacientes graves podem entrar neste período, manifestado como queda de pressão arterial, quebra de pulso, pele pálida, aumento da cianose, suores frios, confusão, etc., esta fase da voz pulmonar pode ser reduzida, mas o prognóstico é ainda pior.

5 período de morrer: ritmo cardíaco e respiração estão gravemente desordenados, morrendo de morte.

De acordo com a diferença no débito cardíaco, o edema agudo pulmonar é clinicamente dividido em dois tipos:

Tipo I: “edema pulmonar de alto débito” ou “edema pulmonar disfuncional cardíaco”, clinicamente comum, pacientes com pressão arterial geralmente maior do que antes do início e com circulação acelerada, aumento do débito cardíaco, pressão arterial pulmonar E a pressão capilar pulmonar é significativamente aumentada, e o aumento do débito cardíaco é relativo, na verdade, é menor do que antes do início, mas ainda é maior do que o estado de repouso da pessoa normal. Doença cardíaca hipertensiva, doença cardíaca reumática (regurgitação mitral ou valva aórtica), doença cardíaca sifilítica, transfusão excessiva ou transfusão muito rápida, etc., são eficazes na redução da carga pré-cardíaca.

Tipo II: “edema pulmonar de baixo débito” ou “edema pulmonar com diminuição do débito cardíaco”, a pressão arterial do paciente é constante ou diminuída, o débito cardíaco é reduzido, o pulso é fraco e a pressão da artéria pulmonar é aumentada. Infarto agudo do miocárdio de amplo espectro, miocardite difusa, cardiopatia reumática, estenose mitral alta ou estenose aórtica, etc., podem ser tratados com redução do retorno venoso, o que pode ter um efeito temporário, mas pode causar choque.

(4) tosse, tosse e hemoptise: causada por congestão da mucosa alveolar e brônquica, a tosse é um dos principais sintomas de insuficiência cardíaca esquerda, mais evidente na insuficiência cardíaca esquerda aguda, por vezes, o principal desempenho antes do início da insuficiência cardíaca, A tosse é freqüentemente agravada durante o trabalho físico ou durante a noite, e pode gerar espuma.Quando edema agudo pulmonar, uma grande quantidade de expectoração espumosa rosa pode ser expelida, estenose mitral, edema pulmonar agudo e infarto pulmonar podem causar hemoptise. A cor é vermelha brilhante e a quantidade é incerta.

(5) Outros sintomas: cianose pode ocorrer na insuficiência cardíaca esquerda, a noctúria pode aumentar, a dilatação da artéria pulmonar esquerda pode causar sintomas como rouquidão causada por nervo laríngeo recorrente esquerdo e hipóxia cerebral grave pode estar associada a sintomas mentais como letargia e confusão. Casos podem ocorrer em coma.

(6) Sinais: Além dos sinais da doença cardíaca original, as alterações causadas pela insuficiência cardíaca esquerda incluem principalmente os seguintes aspectos.

1 sinais cardíacos: insuficiência cardíaca esquerda, geralmente têm aumento do coração, principalmente aumento do ventrículo esquerdo, mas insuficiência cardíaca esquerda causada por infarto agudo do miocárdio e doença cardíaca reumática mitral estenose causada por insuficiência atrial esquerda, sem ventrículo esquerdo Expandido, este último apenas o alargamento do átrio esquerdo, a região apical e seu galopar audível e diastólico medial, o segundo som cardíaco na área valvar pulmonar, o segundo som do coração dividido, o ventrículo esquerdo pode ser significativamente expandido quando a válvula mitral relativa pode ocorrer Sopro sistólico incompleto na região apical, taquicardia sinusal freqüentemente ocorre na insuficiência cardíaca esquerda, e arritmias ventriculares graves podem ocorrer em casos graves.As veias alternativas também são um dos primeiros sinais importantes de insuficiência cardíaca esquerda.

2 sinais de pulmão: dispnéia paroxística noturna, ambos os pulmões têm mais voz molhada, e pode sentir o cheiro de chiado e ronco seco, inalação e exalação têm óbvias dificuldades, edema pulmonar agudo, ambos os pulmões Cheios de voz úmida, chiado e voz, no edema pulmonar intersticial, os pulmões não têm voz seca e úmida, apenas os sons respiratórios dos pulmões enfraquecem, cerca de 1/4 dos pacientes com insuficiência cardíaca esquerda desenvolvem derrame pleural ( Veja insuficiência cardíaca direita).

2. Sintomas de insuficiência cardíaca direita:

(1) Sintomas gastrointestinais: congestão gastrointestinal a longo prazo, pode causar perda de apetite, náusea, vômito, distensão abdominal, constipação e sintomas de dor abdominal superior, casos individuais de insuficiência cardíaca direita grave, podem ocorrer como uma enteropatia induzida por proteína.

(2) sintomas renais: congestão renal causada por disfunção renal, pode ter noctúria, a maioria dos pacientes com urina contendo uma pequena quantidade de proteína, um pequeno número de tipo de tubo transparente ou granular e um pequeno número de glóbulos vermelhos, nitrogênio ureico no plasma pode ser aumentado, após a correção da insuficiência cardíaca A mudança pode ser restaurada ao normal.

(3) Dor na área do fígado: Após a congestão hepática, o abdômen superior direito está cheio de desconforto, dor na área do fígado, casos graves podem causar dor severa e diagnóstico errôneo como abdome agudo e outras doenças, pacientes com insuficiência cardíaca crônica com insuficiência cardíaca crônica podem causar problemas cardíacos Cirrose Derivada

(4) Dispnéia: Com base na insuficiência cardíaca esquerda, após a ocorrência de insuficiência cardíaca direita, devido à redução da congestão pulmonar, a dificuldade de respirar é menor que a da insuficiência cardíaca esquerda, mas continua sendo a insuficiência cardíaca direita. Diferentes níveis de dificuldade para respirar.

(5) Sinais: Além dos sinais originais de doença cardíaca, as alterações causadas pela insuficiência cardíaca direita incluem principalmente os seguintes aspectos.

1 sinais cardíacos: porque insuficiência cardíaca direita é causada por insuficiência cardíaca esquerda, então o aumento do coração é mais óbvio do que insuficiência cardíaca esquerda na insuficiência cardíaca direita, mostrando um aumento do coração inteiro, pacientes com insuficiência cardíaca direita simples geralmente podem encontrar ventrículo direito e (ou) hipertrofia atrial direita, quando a hipertrofia ventricular direita é significante, na borda esternal esquerda inferior, há uma forte e forte pulsação durante a sístole, e a pulsação evidente é frequentemente vista sob o processo xifóide, que também é uma manifestação do aumento do ventrículo direito. Esfregaço do galope diastólico do ventrículo direito, o ventrículo direito está significativamente aumentado, pode causar regurgitação tricúspide relativa, na área de ausculta tricúspide pode ser ouvido e sopro sistólico de pêlos, se houver estenose tricúspide relativa, Sopros diastólicos precoces podem ser ouvidos na área de ausculta tricúspide.

2 enchimento e pulsação da veia jugular: na insuficiência cardíaca direita, devido à elevação da veia cava superior e inferior, as veias superficiais da veia jugular externa, a veia dorsal da mão e a veia sublingual estão preenchidas de forma anormal, e a veia jugular pode ser obviamente batida. O preenchimento intravenoso é mais precoce do que o aumento do fígado ou edema subcutâneo, por isso é um sinal precoce de insuficiência cardíaca direita.

3 aumento do fígado e sensibilidade: aumento do fígado e sensibilidade muitas vezes ocorrem antes do edema subcutâneo, e cada paciente com insuficiência cardíaca direita não tem exceção, por isso é um dos sinais mais importantes e precoces de insuficiência cardíaca direita, sinal de refluxo da veia jugular hepática O positivo é um dos sinais importantes da insuficiência cardíaca direita, mas também pode ser visto na pericardite exsudativa ou constritiva.Se a insuficiência cardíaca direita é rapidamente agravada em um curto período de tempo, o fígado vai aumentar acentuadamente e se estender para o umbigo.A dor é óbvia. E icterícia, transaminase elevada, a longo prazo pacientes com insuficiência cardíaca direita crônica com cirrose cardiogênica, a textura do fígado é difícil, bordas afiadas, ternura não é óbvia.

4 edema caído: edema subcutâneo caído, ocorrendo após enchimento da veia jugular e aumento do fígado, é um sinal típico de insuficiência cardíaca direita, edema subcutâneo é visto pela primeira vez na parte flácida do corpo, levantar-se, edema na frente do pé, tornozelo e tíbia Mais óbvio, especialmente no período da tarde, à medida que a doença se agravava, apresentava um desenvolvimento ascendente.Na cama (supina), o edema do tornozelo e da coxa era mais significativo.Em pacientes com insuficiência cardíaca direita grave, edema sistêmico persistente, tardio Em pacientes com insuficiência cardíaca total, devido a desnutrição ou dano à função hepática, a proteína plasmática é muito baixa e, quando há edema facial, o prognóstico é ruim.

5 A maioria dos derrames pleurais ocorre em pacientes com insuficiência cardíaca total: principalmente relacionada ao aumento da pressão venosa e da pressão venosa pulmonar e ao aumento da permeabilidade capilar pleural, mais frequentemente no tórax esquerdo e direito, frequentemente com líquido pleural direito Mais derrame pleural unilateral também é visto no lado direito, um pequeno número de pacientes com derrame pleural causado por insuficiência cardíaca esquerda simples ou insuficiência cardíaca direita, derrame pleural pode induzir ou agravar a dispnéia, derrame pleural é limitado à direita Há muitas razões para mais explicações: a explicação mais razoável é: a pressão venosa média do pulmão direito é maior que a do lado esquerdo, enquanto o volume do pulmão direito é maior que o esquerdo e maior do que o do pulmão esquerdo. Portanto, a insuficiência cardíaca é freqüentemente vista no derrame pleural à direita, ou a quantidade de derrame pleural no lado direito é maior do que no lado esquerdo.

6 Ascite: Ascite pode ser visto em pacientes com insuficiência cardíaca direita avançada ou insuficiência cardíaca total, esses pacientes geralmente têm cirrose cardiogênica.

7 hairpin: o batimento cardíaco de pacientes com insuficiência cardíaca direita é significativamente pior do que a insuficiência cardíaca esquerda, mas a dificuldade de respirar é mais leve.Em pacientes com insuficiência cardíaca direita simples, o cabelo é predominantemente periférico, aparecendo na parte flácida do membro e na parte circunvizinha do corpo. Em pacientes com insuficiência cardíaca completa, os fios de cabelo são misturados, isto é, os fios de cabelo central e periférico coexistem.

8 derrame pericárdico: casos graves e persistentes de insuficiência cardíaca direita, uma quantidade anormal de vazamento de líquido na cavidade pericárdica, derrame pericárdico.

9 outras manifestações: alguns pacientes com insuficiência cardíaca podem ter pulso estranho, casos individuais de insuficiência cardíaca direita grave, podem ter excitação neurológica, ansiedade e outros sintomas, podem ter desnutrição significativa, perda de peso e até caquexia.

3. Insuficiência cardíaca: A insuficiência cardíaca tem insuficiência cardíaca esquerda e direita.

Exame de insuficiência cardíaca congestiva

1. Desequilíbrio hídrico, eletrolítico e distúrbios do equilíbrio ácido-básico, hipocalemia ou deficiência de potássio, hipomagnesemia, hiponatremia.

2. A concentração plasmática do peptídeo natriurético atrial (FNA) está aumentada, mas sua concentração pode ser diminuída no estágio tardio da insuficiência cardíaca.

3. O exame de rotina da urina tem uma pequena quantidade de proteína, glóbulos vermelhos, tipo de tubo transparente ou tipo de tubo granular.

4. A bilirrubina sérica, a alanina aminotransferase (alanina aminotransferase) e aspartato aminotransferase podem aumentar levemente, e aqueles que estão significativamente aumentados são mais comuns na insuficiência cardíaca direita aguda, ocasionalmente na insuficiência cardíaca direita crônica.

5. Pode ter azotemia leve, alcalose metabólica de baixo cloreto e acidose metabólica.

6. Exame radiológico: exame radiográfico de insuficiência cardíaca esquerda pode ser encontrado no ventrículo esquerdo ou aumento do átrio esquerdo, congestão pulmonar, edema pulmonar intersticial, edema pulmonar alveolar e outras alterações na pressão venosa pulmonar, insuficiência cardíaca esquerda crônica, Pode ser visto que o espessamento pleural entre os pulmões, ou uma pequena quantidade de derrame pleural, insuficiência cardíaca direita secundária à insuficiência cardíaca esquerda, exame de raio-X mostrou que o coração expandiu para os lados, insuficiência cardíaca direita simples, átrio direito visível e aumento do ventrículo direito, pulmão O campo é claro, além disso, a sombra da veia cava superior é alargada, pode ser acompanhada por derrame pleural bilateral ou unilateral, insuficiência cardíaca direita causada por doença cardíaca pulmonar crônica, enfisema, textura bruta do pulmão e sinais de infecção brônquica.

7. Determinação do tempo de circulação sangüínea: Pacientes com insuficiência cardíaca esquerda têm tempo de circulação prolongado, principalmente em 20-30s (valor normal é 9-16s), e pacientes com insuficiência cardíaca direita têm tempo de braço a pulmonar prolongado, que pode atingir mais de 8s (4 ~ normal) 8s); ao mesmo tempo, insuficiência cardíaca esquerda, o tempo braço-lingual pode ser significativamente prolongado e, em pacientes com insuficiência cardíaca direita simples, o tempo de circulação braço-lingual deve estar dentro da faixa normal.

8. Exame de eletrocardiograma: o exame eletrocardiográfico pode ser encontrado na hipertrofia atrial, ventricular, arritmia, infarto do miocárdio e outras doenças cardíacas básicas; o vetor terminal V da onda P de derivação (PTF-V1) no eletrocardiograma é um bom indicador de disfunção ventricular esquerda. Indica que a PTF-V1 tem certa relação com a pressão de cunha pulmonar, que pode refletir indiretamente a carga e o status funcional do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo.Se não houver estenose mitral, se PTF-V1 for menor que -0,03mm / s, indica esquerda precoce. A existência de insuficiência cardíaca.

9. Testes de função cardíaca e monitorização hemodinâmica: testes de função cardíaca e monitorização hemodinâmica têm sido usados ​​principalmente para a falha na bomba causada por infarto agudo do miocárdio, e recentemente usados ​​para cardiomiopatia e doença cardíaca valvular. O desenvolvimento do envelhecimento, especialmente a tecnologia de monitorização hemodinâmica não invasiva, tem sido amplamente utilizado em diversas alterações das cardiopatias e tem importante valor no diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca.

(1) significado clínico:

1 diagnóstico precoce, avaliação da função da bomba cardíaca: observação clínica à beira do leito, eletrocardiograma, exame de raios-X pode fornecer um monte de informações de diagnóstico, mas é difícil refletir corretamente e oportuna as alterações de função da bomba cardíaca, muitas alterações hemodinâmicas da função da bomba cardíaca pode ocorrer Antes dos vários exames acima, a monitorização hemodinâmica pode ser realizada a tempo de obter vários parâmetros de acuidade hemodinâmica, o que fornece uma base objetiva para o diagnóstico precoce e o tratamento precoce da insuficiência cardíaca.

2 Guia de classificação clínica, escolha um plano de tratamento razoável: Quando a insuficiência da bomba cardíaca, de acordo com as alterações hemodinâmicas, podem ser divididos em diferentes tipos, diferentes tipos precisam adotar diferentes opções de tratamento.

3 avaliação de eficácia: no tratamento clínico de vasodilatadores, muitas vezes precisam ser monitorados sob monitorização hemodinâmica, caso contrário, a dose não é fácil de dominar, no processo de tratamento da insuficiência cardíaca, pode avaliar a eficácia de vários fármacos, escolher os medicamentos adequados e combinações, Nos últimos anos, a aplicação da intervenção do computador no "sistema de feedback de informações sobre terapia medicamentosa" fez com que o monitoramento hemodinâmico entrasse em uma nova era.

4 Prognóstico: A incidência, a gravidade e a mortalidade da falha da bomba estão intimamente relacionadas à função cardíaca, e parâmetros hemodinâmicos podem indicar prognóstico e orientação terapêutica, e a monitorização hemodinâmica durante o infarto do ventrículo direito também tem um significado especial. A disfunção ventricular direita é grave e o prognóstico é ruim.

(2) Indicadores de observação: Os indicadores hemodinâmicos podem ser divididos nas seguintes categorias:

1 indicadores de pressão: incluindo pressão arterial, pressão atrioventricular, pressão capilar pulmonar, pressão venosa central.

2 fluxo sangüíneo: incluindo volume sistólico, índice de acidente vascular cerebral, débito cardíaco por minuto, índice do débito cardíaco.

3 capacidade: volume de cada compartimento durante a contração e relaxamento.

4 resistência: incluindo resistência periférica total, resistência pulmonar total, resistência arteriolar pulmonar.

5 indicadores de tempo: incluindo sístole isovolumétrica, período pré-ejeção, período de ejeção, período de ejeção rápido, período de ejeção lento, fase diastólica isovolumétrica, período de enchimento rápido, período de enchimento lento, sístole atrial ou Calcule o intervalo de tempo de contração e assim por diante.

Indicador de 6 taxas: refere-se ao grau de capacidade, pressão e mudanças morfológicas no tempo unitário.

7 indicadores abrangentes: para encontrar a relação entre pressão, capacidade, tempo, fluxo, a fim de avaliar objetivamente a função cardíaca.

(3) Métodos de monitorização: Os métodos de monitorização hemodinâmica podem ser divididos em duas categorias: traumática e não invasiva, e a monitorização hemodinâmica traumática é principalmente o cateterismo cardíaco, incluindo o cateter convencional do coração direito, o cateter convencional esquerdo. , cateter balão flutuante e cateter microcapártico, além de métodos de monitorização como a manometria de punção arterial e aferição da pressão venosa central.Na tecnologia de monitorização hemodinâmica não invasiva, refere-se principalmente ao diagrama mecânico cardíaco (incluindo diagrama de batimento apical, artéria carótida Diagrama de batimento, mapa de veia jugular, mapa de pulso de artéria radial), mapa de impedância (mapa de fluxo sangüíneo de impedância cardíaca, mapa de fluxo sangüíneo de impedância pulmonar, mapa de fluxo sangüíneo de impedância hepática), ecocardiograma, mapa de sons cardíacos, imagens de radionuclídeos etc.

Diagnóstico e diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva

Critérios diagnósticos

1. Insuficiência cardíaca subclínica: insuficiência cardíaca subclínica ou insuficiência cardíaca precoce, ou insuficiência cardíaca recessiva, geralmente refere-se a ausência de sintomas evidentes e sinais claros, muitas vezes não percebidos pelo próprio paciente, muitas vezes perdidos pelo médico, De fato, o exame hemodinâmico do paciente pode comprovar a existência de insuficiência cardíaca, geralmente considerada como pressão diastólica final do ventrículo direito ≥ 10mmHg, pressão diastólica final do ventrículo esquerdo ≥ 18mmHg, pressão capilar pulmonar ≥ 16mmHg, respectivamente, insuficiência cardíaca direita E os indicadores de insuficiência cardíaca esquerda, no trabalho clínico, inquérito detalhado da história médica e exame físico, detecção precoce da existência de insuficiência cardíaca, prevenção oportuna e tratamento, pode evitar o seu desenvolvimento em insuficiência cardíaca grave, o diagnóstico de insuficiência cardíaca precoce tem as seguintes 10 pistas.

(1) palpitações, falta de ar: doença cardíaca coronária, pacientes com miocardite ou hipertensão, palpitações, sintomas de falta de ar durante a atividade física geral, nenhuma causa extracardíaca pode explicar, sugerindo que os pacientes têm insuficiência cardíaca.

(2) dispneia do sono à noite: qualquer doença cardíaca pacientes com sono noturno, falta de ar, acordar, às vezes a cabeça deve ser levantada, nenhum coração pode explicar quando é causada por insuficiência cardíaca.

(3) oligúria: uma vez que um paciente com doença cardíaca reduziu a produção de urina ou aumentou o peso, é um sinal precoce de insuficiência cardíaca.

(4) Redução da respiração respiratória do assoalho pulmonar: sinais precoces de congestão pulmonar, mas a especificidade é pequena, se combinada com outras manifestações de insuficiência cardíaca, têm significância diagnóstica importante.

(5) Veias alternativas: Em pacientes com dano miocárdico e / ou insuficiência cardíaca esquerda, veias alternadas que podem ser explicadas sem outras causas podem ser consideradas sinais precoces de insuficiência cardíaca.

(6) Sinal positivo de retorno venoso jugular hepático: um sinal precoce de insuficiência cardíaca direita.

(7) O terceiro coração parece ser um cavalo galopante: o terceiro coração soa nos pacientes com insuficiência cardíaca esquerda, freqüentemente um importante sinal de insuficiência recessiva do coração esquerdo.

(8) Hematoma inicial inchaço no fígado: um indicador sensível precoce de insuficiência cardíaca direita, especialmente insuficiência cardíaca em lactentes e crianças jovens.

(9) Eletrocardiograma PV1, vetor terminal positivo: Eletrocardiograma V1 de chumbo O vetor terminal da onda P (PTF-V1) positivo é um indicador importante comum para o diagnóstico de insuficiência cardíaca esquerda (exceto para estenose mitral).

(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。

2.临床型心力衰竭的诊断：

(1)充血性心力衰竭：

①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：

A. Principais condições:

a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。

b.颈静脉怒张或搏动增强。

c.肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。

d.心脏扩大。

e.急性肺水肿。

f.非洋地黄所致交替脉。

g.第三心音奔马律。

h.颈静脉压升高>15cmH2O。

i.循环时间>25s。

jX线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。

k.肝颈静脉逆流征阳性。

B. Condições secundárias:

a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。

b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。

c.劳力性呼吸困难。

d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。

e.胸腔积液。

f.潮气量降低最大量的1/3。

g.心动过速(心率≥120次/min)。

主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。

C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。

这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。

②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。

根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：

Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。

Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。

Ⅲ级：重度心衰，肺部啰音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率35%～40%。

Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。

Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。

③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：

A.诊断依据：

a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。

b.体检无心界扩大或仅轻度增大。

(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。

上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：

①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。

②有呼吸困难等左心衰竭症状。

③体检和X线检查示肺淤血。

④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。

Diagnóstico diferencial

1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。

(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。

(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。

(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。

(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。

(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。

(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。

(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。

2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。

(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。

(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。

(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿啰音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。

(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。

(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。

3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。

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