Gastrite crônica

Introdução à gastrite crônica A gastrite crônica (cronicose) se refere à inflamação crônica ou lesões atróficas da mucosa gástrica causadas por diferentes causas.A essência é que após dano repetido do epitélio da mucosa gástrica, devido à capacidade regenerativa específica da mucosa, a mucosa é remodelada e eventualmente leva à irreversibilidade intrínseca. A atrofia da glândula do estômago até desaparece. A doença é muito comum, sendo responsável por 80 a 90% dos pacientes submetidos à gastroscopia, sendo os homens mais do que as mulheres, e a incidência aumenta com a idade. Gastrite crônica superficial, gastrite atrófica e gastrite erosiva crônica são as duas gastrites crônicas mais comuns. A incidência clínica de gastrite crônica em crianças e gastrite crônica em idosos tem aumentado gradualmente nos últimos anos. Conhecimento básico A proporção de doença: 15% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: anemia hemorrágica gástrica anemia por deficiência de ferro úlcera gástrica câncer gástrico

Causas da gastrite crônica

Foi esclarecido que a infecção pelo Hp é a causa mais importante de gastrite crônica, algumas pessoas chamam de gastrite relacionada ao Hp, mas outros fatores prejudiciais físicos, químicos e biológicos podem causar esta doença por um longo tempo. As lesões crônicas podem ser formadas por persistência ou recorrência.Um método de amostragem aleatória para o exame da mucosa gástrica na Finlândia rural confirma que a gastrite atrófica crônica é uma doença progressiva crônica com inflamação superficial e, eventualmente, atrofia irreversível. Inflamação, a partir de observações clínicas, também há evidências para explicar este problema.Os jovens são principalmente gastrite superficial, e os idosos são principalmente gastrite atrófica, gastrite superficial e gastrite atrófica, muitas vezes existem no mesmo paciente, ao mesmo tempo; A biópsia da mucosa também descobriu que algumas gastrites superficiais podem se tornar gastrites atróficas após vários anos, e acredita-se que a gastrite crônica seja causada por vários fatores.

Infecção por Helicobacter pylori (20%):

Em 1982, Marshall e Warren primeiro isolaram um espiroqueta micro-aeróbico, catalase-positivo, Gram-negativo com atividade de urease, tamanho 3 μm × 0.5 μm, curvado ou em forma de S, com 2 a 6 bainhas em uma extremidade. Flagella, gastrite ativa 95% desta infecção bacteriana, originalmente denominada microorganismo do tipo Campylobacter (CLO), posteriormente renomeada como pylobacter pylori, em 1989, mudou seu nome para parafuso pilórico de acordo com suas características bioquímicas e morfológicas Bactérias, confirmamos através de estudos clínicos que a taxa de detecção de Hp na gastrite ativa crônica é de 98% -100%, indicando que a gastrite crônica, especialmente a gastrite ativa crônica, está intimamente relacionada à infecção pelo Hp, Marshall, 1985, Morris II, 1987. Os seres humanos como voluntários Hp oral causou gastrite aguda, curada por tratamento com antibióticos, em 1987 Lam bert estabeleceu com sucesso um modelo animal de gastrite Hp com leitões, então Hp basicamente atendeu aos critérios de Koch para bactérias patogênicas.

O principal mecanismo do Hp causando gastrite é o seguinte:

1. Hp é espiral e tem uma estrutura de flagelos, que pode se mover livremente na camada de muco.

2. O Hp tem um local alvo no muco, que pode se ligar aos alvos glicoproteicos e glicolipídicos das células epiteliais e do muco.

3, contato próximo com as células da mucosa, e estrutura de "pedestal de fixação" com células epiteliais, de modo que os microvilosos caiam e o citoesqueleto seja destruído.

4, a produção de uma variedade de enzimas e metabólitos, como urease e seus produtos amônia, superóxido dismutase, enzimas proteolíticas, fosfolipase A2 e C, nossas experiências confirmaram que os indivíduos positivos Hp mucosa gástrica e amônia suco gástrico é significativamente maior do que Hp Indivíduos negativos, indicando que a urease hidrolisa grandes quantidades de ureia no estômago para produzir grandes quantidades de amônia, o que pode causar danos significativos na mucosa gástrica em experimentos com animais.

5. A citotoxina pode causar degeneração vacuolar das células.

6. Após a infecção pelo Hp, as células epiteliais gástricas liberam IL-1, 8 e outras citocinas e fatores do TNF2, fazendo com que os neutrófilos migrem dos vasos sanguíneos para o epitélio gástrico e os ativem, o que pode liberar metabólitos e enzimas proteolíticas. Pode danificar a mucosa gástrica e também pode causar a ativação de monócitos, basófilos, eosinófilos, etc., agravando ainda mais os danos da mucosa gástrica.

7. Resposta imune: A infecção pelo Hp pode causar ou agravar a formação de gastrite por imunidade celular, imunidade humoral (produção de anticorpos) e indução de reações autoimunes no organismo.

Devido à infecção do Hp, um grande número de células mononucleares se infiltra na lâmina própria, e a destruição das células epiteliais é diretamente proporcional ao grau de infiltração bacteriana e à proximidade do contato bacteriano.Quando os neutrófilos aparecem, são indicadores de atividade inflamatória e o muco superficial desaparece. Degeneração celular e necrose, um grande número de neutrófilos passam através do pescoço glandular para a fossa glandular, formando um abscesso glandular (tubular), que afeta muito a regeneração da glândula.Quando a infiltração neutrofílica é óbvia, as bactérias e células A diminuição da taxa de contato pode ser o resultado de uma resposta imune, e a superfície da bactéria é cercada por IgG para impedir o contato com as células.

Fatores Genéticos (10%):

A predisposição genética da gastrite do tipo A (gastrite gástrica) Vars e Siurala tem feito muito trabalho e constatou que a incidência de gastrite em parentes de primeiro grau de anemia perniciosa é significativamente maior do que a da população geral.O risco de gastrite atrófica grave é aleatório. 20 vezes da população, eles acreditam que ele desempenha um gene autossômico dominante.O estudo da gastrite do antro gástrico também mostra agregação familiar.Portanto, a suscetibilidade genética do corpo humano desempenha um papel na patogênese da gastrite crônica. .

Idade (10%):

As estatísticas clínicas mostram que a incidência de gastrite crônica está significativamente correlacionada positivamente com a idade, quanto maior a idade, pior a função da mucosa gástrica, a "resistência" e os danos causados ​​por fatores externos adversos.

Fumar (10%):

A incidência de gastrite em fumantes graves pode ser aumentada, e Eward descobriu que 40% das pessoas que fumaram mais de 20 cigarros por dia tinham inflamação da mucosa gástrica, e a biópsia da mucosa gástrica de Oddson et al também mostrou essa ligação.

Beber (10%):

Beaumont passou a primeira observação de álcool em pacientes com cólicas estomacais para produzir rubor flácido da mucosa gástrica.Mais tarde, foi confirmado pela observação gastroscópica, mas foi restaurado depois de parar de beber.A madeira usou biópsia cega para observar 51 casos de alcoólatras crônicos. Gastrite superficial, mas pára quando a bebida é parada.Se persistir por um longo tempo, pode se transformar em gastrite atrófica crônica.Palmer também descobriu que os soldados que bebem álcool têm inflamação superficial do estômago.Após parar de beber por 3 semanas, a inflamação pode desaparecer.Lobo Através de 1006 casos de investigação, não foi constatado que o consumo de álcool está intimamente relacionado à gastrite, a maioria dos casos com inflamação é mais antiga, a idade também é um fator importante, além do álcool, que pode causar lesão gástrica aguda, mas não pode se formar. Gastrite crônica, baixa concentração de álcool não é apenas inofensiva, mas também protetora.É especulado que a baixa concentração de álcool pode aumentar o nível de prostaglandina da mucosa gástrica.Prostaglandinas têm efeito protetor sobre a mucosa gástrica.Nossos materiais observacionais sugerem bebedores de gastrite crônica. Não há muito para ver.

Estimulação Alimentar (10%):

Vários condimentos e alimentos irritantes promovem a secreção de ácido gástrico, mas não foram provados que causam gastrite crônica.

Droga

Os antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs), como aspirina e fenilbutazona, podem causar erosão da mucosa gástrica, a gastrite crônica pode ser deixada para trás após a erosão e alguns antibióticos também têm algum dano à mucosa gástrica, mas não há evidências de que a longo prazo Tomar pode causar gastrite atrófica.

Anemia ferropriva

Muitos fatos indicam que a anemia por deficiência de ferro está intimamente relacionada à gastrite atrófica.Mudanoch relatou 50 casos de anemia ferropriva, mucosa gástrica normal, gastrite superficial e gastrite atrófica, responsáveis ​​por 14%, 46% e 40%, respectivamente, mas anemia causou gastrite "O mecanismo ainda não está claro. Alguns autores acreditam que a gastrite é a doença primária. Porque a gastrite é baixa em ácido gástrico, o ferro não pode ser absorvido ou a hemorragia devido à gastrite. Outra opinião é que a anemia é causada primeiro pela deficiência de ferro no corpo". A taxa é afetada pela inflamação, ou a falta de ferro provoca a falta de sistema enzimático contendo ferro, afetando o metabolismo da mucosa gástrica, pode ser restaurado após o tratamento com ferro.Algumas pessoas pensam que a anemia por deficiência de ferro é uma síndrome, as razões são muitas, exceto Além das razões acima mencionadas, também pode estar relacionado a fatores imunológicos e genéticos.

Contato de metal

A incidência de úlcera gástrica em trabalhadores de chumbo é alta e, de acordo com a biópsia de mucosa gástrica do autor, a incidência de gastrite atrófica também é aumentada, e muitos metais pesados, como mercúrio, antimônio e cobre, são removidos. E zinco e outros têm um certo dano à mucosa gástrica.

Temperatura

Alimentos ou bebidas frios ou superaquecidos ou água gelada para lavagem gástrica podem causar danos à mucosa gástrica.Hiraí pode induzir gastrite alimentando os animais a 46 ° C por um longo tempo.Roshitoshi injeta 300 ml de água a 50-58 ° C no estômago. No primeiro semestre do ano, pelo menos 72 vezes, alguns cães podem causar inflamação da mucosa gástrica, pelo contrário, Perry pode alimentar os animais com gelo ou água quente, que pode causar inflamação aguda.Em casos graves, pode causar a morte.Um sobrevivente não tem ácido por um longo tempo. Descobriu-se que o consumo de chá quente está intimamente relacionado à gastrite, e o dano térmico a longo prazo pode ser um fator de inflamação crônica.

Radiação

A radioterapia para doença ulcerosa ou outros tumores pode danificar ou até mesmo atrofiar a mucosa gástrica, mas não pode explicar a causa da gastrite atrófica.

Retenção gástrica

A retenção gástrica a longo prazo causada por qualquer causa pode causar gastrite, geralmente uma inflamação superficial do antro do estômago, mas também pode estar amplamente presente.

Refluxo duodenal

Ao realizar a gastroscopia em pacientes com gastrite crônica, é comum encontrar bile amarelo-esverdeada no reservatório de muco e, quando o piloro está aberto, o refluxo biliar pode ser visto e até pulverizado no estômago, enquanto que Siurula e Tawast encontraram taurocolato e outras tensões superficiais no suco gástrico. Reduzir a substância, estas substâncias estão normalmente presentes na bile, porque o refluxo biliar no estômago, indicando que a gastrite está intimamente relacionada com a bile, e algumas pessoas usam 99Tc alimentos rotulados para observar o refluxo do estômago e do duodeno, e descobriu que alguns pacientes com gastrite têm Backflow, alimentando os camundongos com ácido hiooxicólico 0,01%, cada 25mg / d, pode causar gastrite atrófica crônica, ou pode ser usado como uma fístula da vesícula biliar também pode ter o mesmo resultado, Black confirmou que a bile pode destruir a mucosa gástrica A barreira causa gastrite, gastrectomia parcial e refluxo biliar para o estômago após anastomose gastrointestinal.A incidência de gastrite também é aumentada.Lewson confirmou que o refluxo de suco duodenal, especialmente quando misturado com suco pancreático, pode formar lisolecitina. Tem um efeito destrutivo sobre a barreira da mucosa gástrica, por isso algumas pessoas chamam de gastrite de refluxo, de Plessis e determinar os critérios de diagnóstico patológico do refluxo:

1. A hiperplasia epitelial é papilar;

2, atrofia glandular - especialmente a glândula pilórica, a fossa glandular é prolongada;

3, o corpo do estômago metaplasia da glândula pseudo-pilórica, as células em concha aparecem;

4, infiltração de células inflamatórias;

5, coloração histoquímica redução da substância PAS, o diagnóstico clínico é difícil de dominar, quando o gastroscópio contém bílis amarelo-esverdeada em suco gástrico e até coloração amarela da mucosa do seio gástrico para referência de diagnóstico clínico, mas são necessárias as seguintes condições:

(1) Nenhum medicamento é usado antes da cirurgia;

(2) cooperação do paciente, bom funcionamento, sem náuseas;

(3) Nenhum gás é injetado.

Fator imunológico

Nos últimos anos, tem havido muitos relatos sobre a relação entre imunidade e gastrite atrófica crônica especial.A descoberta inicial é um fator intrínseco de anticorpo (IFA), que é dividido em dois tipos.If de tipo I, também conhecido como anticorpo bloqueador, pode prevenir a vitamina B12. Combinada com fatores internos, a B12 não pode ser absorvida, a taxa positiva desse anticorpo em pacientes com anemia perniciosa chega a 60%, e a taxa positiva de pacientes com gastrite atrófica geral é muito baixa.Strikland relatou que apenas 70 casos de gastrite atrófica com FAI foram apenas no tipo II, tipo II. IFA também conhecido como anticorpo de ligação, pode ligar-se ao complexo interno fator-B12 para impedir a sua absorção.Este tipo de anticorpo tem uma taxa positiva de 30% em pacientes com anemia perniciosa.Embora os dois tipos de anticorpos podem interferir com a absorção de B12, o anticorpo no suco gástrico é o mais eficaz. Forte, o papel dos anticorpos no sangue é fraco, como a presença de ambos os anticorpos, o efeito é mais forte.

No passado, pensava-se que a anemia maligna era causada pela falta de fatores internos, e era, na verdade, atrofia da mucosa, IFA positivo e bloqueio da absorção de B12.

Seguido por PCA, Irvin relatou pela primeira vez em 1963, PCA no soro e estômago homogeneizado de pacientes com anemia perniciosa, a maior taxa positiva de até 90%, geralmente gastrite atrófica na faixa de 20% a 60%, os dados hospitalares é de 11%, O título de PCA diminuiu ou até desapareceu 4 a 6 meses após a gastrectomia total.

Doença da tireóide, diabetes e anemia por deficiência de ferro também podem ser positivos.

Em 1979, Vandelli encontrou anticorpo celular secretor de gastrina (ACG) em pacientes com gastrite atrófica tipo B, 8 dos quais foram positivos em 106 casos, nenhum dos 35 casos foi positivo no tipo A e 51 casos foram todos negativos em anemia maligna (múltipla combinada atrofia tipo A) Gastrite), 2 casos de outras doenças auto-imunes foram positivos em 121 casos.Todas as 115 transfusões de sangue como controle foram negativos.Além disso, imunidade mediada por células também foi encontrado.Muitos indicadores imunes como a transformação de linfócitos, inibição do movimento de macrófagos, vários Testes cutâneos e testes de morte de células tumorais confirmaram a existência de imunidade celular As células imunes animais e as lesões da mucosa gástrica ocorrem simultaneamente, enquanto os anticorpos auto-imunes devem aparecer 4 a 8 semanas após o início da doença. A imunidade humoral é mais importante para explicar a patogênese.

Injetando suco gástrico alogênico ou heterogêneo, homogenato de mucosa gástrica, PCA ou IFA a vários animais, incluindo ratos, coelhos, cães e macacos, lesões atróficas podem ocorrer na mucosa gástrica animal, a PCA é positiva após 4-8 semanas, ácido estomacal Baixa secreção, mas sem infiltração celular inflamatória óbvia.

Glass propôs a hipótese de que a resposta imune danifica a mucosa gástrica, causando danos na mucosa gástrica, liberando o antígeno e sensibilizando as células imunes a causar uma reação imune, e as células redondas tendem a produzir o anticorpo, PCA, e o PCA forma anticorpos antigênicos nas células parietais. O complexo danifica as células parietais, porque as células continuam a liberar o antígeno e o anticorpo é continuamente liberado, fazendo com que a inflamação se torne crônica.Se a reação continua, o antígeno é esgotado devido à atrofia da mucosa gástrica (atrofia gástrica), ea resposta imunológica também está esgotada. Terminação, devido à baixa taxa de renovação celular, resultando em metaplasia intestinal e metaplasia da glândula pseudo-pilórica.

Outras bactérias, infecção por vírus

Várias doenças infecciosas agudas podem causar gastrite aguda.A influência de doenças infecciosas crônicas, como hepatite e tuberculose no estômago também tem atraído a atenção das pessoas.Os pacientes com doença hepática crônica freqüentemente apresentam sintomas e sinais de gastrite crônica.A coloração histoquímica da mucosa gástrica também foi confirmada em pacientes com hepatite B. Há um complexo antígeno-anticorpo do vírus da hepatite B na mucosa gástrica.Em 1954, Palmer também suspeitava que gastrite crônica estava associada à hepatite, mas biópsia da mucosa gástrica foi realizada em 160 pacientes com hepatite, limitada às condições do momento, e outras infecções virais como A infecção pelo vírus Herpes simplex também está associada à gastrite.

De acordo com os fatos acima, não é difícil ver que a gastrite crônica é formada por vários fatores prejudiciais que atuam no corpo humano suscetível, embora a etiologia seja diferente e o processo patológico seja semelhante, de leve a pesado, superficial a atrofiado, gastrite superficial inflamatória, glândula infiltrativa Existem muitos pescoços, e patologicamente, as células inflamatórias podem passar através do pescoço glandular, o autor acredita que esta alteração patológica é de grande importância no processo patológico do desenvolvimento da gastrite.O pescoço glandular é o centro germinativo da glândula, e a inflamação provoca as células glandulares do pescoço. A destruição, a taxa de renovação celular, causa mudanças irreversíveis na glândula e, eventualmente, forma a gastrite atrófica, portanto, a gastrite atrófica pode ser considerada como o resultado final de vários fatores que causam lesões na mucosa gástrica.

Patogênese

As alterações patológicas da gastrite crônica limitam-se principalmente à mucosa e há uma série de lesões básicas, sendo que a extensão dessas lesões pode ser dividida em gastrite superficial e gastrite atrófica.

1, as lesões básicas

As alterações patológicas da gastrite crônica são principalmente na camada mucosa, com as seguintes alterações:

(1) Infiltração celular: Existe apenas uma quantidade muito pequena de monócitos na lâmina própria da mucosa gástrica normal.Se for óbvio que é patológica, as células plasmáticas dos linfócitos são comuns na inflamação crónica, os neutrófilos são comuns na inflamação aguda ou na inflamação crónica. Durante o período ativo, os eosinófilos são relativamente raros.

(2) migração leucocitária (1eucopedesis): entre o epitélio glandular ou células epiteliais glandulares, pode-se observar que 3 a 5 aglomerados de glóbulos brancos se movem para fora, e as células circundantes são claras e finalmente liberadas para a fossa glandular ou cavidade estomacal. O fenômeno indica que a inflamação está ativa.

(3) Elenco: Existem 3 tipos de tubo:

1 é composta principalmente de neutrófilos, quando ocorre inflamação aguda, os glóbulos brancos migram e são liberados para a fossa glandular.

2 degeneração das células glandulares é descarregada na fossa glandular, e acredita-se que o glandular é artificial, e como a biópsia foi comprimida por biópsia, o autor usou o estômago isolado para fazer o experimento, no mesmo local e ao mesmo tempo com a biópsia. Os fórceps foram retirados da pinça e do bisturi e, como resultado, ambos os tecidos tinham a forma de um tubo, indicando que o tipo de tubo não foi comprimido pela pinça.

3 O tipo de tubo mucoso é formado por secreção excessiva de muco e acúmulo na glândula.

(4) figuras mitóticas: 1 imagem mitótica é vista em cada 12 fossas glandulares da mucosa normal, principalmente no pescoço, e figuras mitóticas aumentam significativamente em inflamação ou outras lesões, indicando que a divisão celular é acelerada.

(5) alterações císticas: devido à destruição da glândula, reparação, atrofia e fibrose, obstrução do colo da glândula, causando expansão secundária simples da glândula para formar um saco, ocasionalmente visível em condições normais, na gastrite atrófica Mais frequentemente visto.

(6) Os capilares no pescoço e na fossa glandular da glândula são muito frágeis, a vasodilatação ou hemorragia pode ser vista pela inflamação, pequenas manchas hemorrágicas ou hemorrágicas podem ser vistas a olho nu, por exemplo, uma grande variedade de sangramento pode causar vasos sangüíneos da lâmina própria do pescoço. Amplamente rompido, o primeiro é de pouca significância, o último pode causar erosão ou sangramento maciço.

(7) necrose progressiva do colo da glândula: inflamação aguda, pós-operatória ou atividade inflamatória crônica, necrose de células comuns do pescoço, o intervalo é grande ou pequeno, enquanto infiltração de neutrófilos, descolamento da mucosa severa acima do pescoço, Formação de erosão grande ou pequena, moldes comuns na glândula, de modo que o elenco é muitas vezes uma pista para a necrose do pescoço.

(8) Atrofia glandular: o número de glândulas fica mais curto e as células da parede celular principal diminuem ou até desaparecem.

(9) Fibrose: A mucosa gástrica também é semelhante a outras mucosas, sendo a fibrose a mais comum na atrofia glandular, embora a lâmina própria normal possua uma quantidade muito pequena de fibras colágenas e fibroblastos, mas não de fibra. Desempenho.

(10) hiperplasia da fossa glandular: a camada glandular é distorcida, não pura, geralmente após atrofia do tubo da glândula.

(11) Metaplasia falciforme da glândula pilórica: Após a atrofia do corpo caloso, uma glândula mucosa semelhante à glândula pilórica geralmente aparece, o que é chamado de glândula pseudo-pilórica.

(12) metaplasia intestinal: gastrite crônica, especialmente gastrite atrófica frequentemente acompanhada por metaplasia intestinal, algumas encontradas em gastrite superficial, ocasionalmente vistas em mucosa normal, leve e pesada, mas vilosidades típicas e intestinais não são diferentes.

(13) Doença de retenção: Na lâmina própria da mucosa do fundo de olho de pacientes com hemocromatose, observa-se deposição de hemoglobina, mas não há inflamação, pigmento também é visível nas células principais, amilóide é observado na mucosa de pacientes com amiloidose e até A formação de nódulos semelhantes a tumores, o primário frequentemente acompanhado por atrofia glandular, mas sem inflamação, gastrite atrófica ou idosos, muitas vezes têm deposição de gordura.

(14) Hiperplasia do folículo linfoide: folículos linfoides normais são visíveis na parte basal da mucosa e os folículos linfóides proliferam após atrofia da glândula e a superfície é nodular.

2, o grau de doença

De acordo com a extensão e extensão da doença, a gastrite crônica foi dividida em tipos superficiais e atróficos no passado, e Whitehead acredita que esses dois tipos de gastrite são estágios diferentes do mesmo processo patológico, mas o grau da doença é diferente.

(1) gastrite superficial: a lesão se limita ao terço superior da mucosa, ou seja, na camada glandular sem afetar a parte glandular; devido à inflamação, a camada epitelial é degenerada e necrótica, e a esfoliação severa forma erosão ou até hemorragia, e a imagem mitótica é óbvia. Espessamento epitelial aumentado, a maioria das células se infiltra na lâmina própria, glóbulos brancos migram, existem vários moldes na fossa glandular, além de congestão ou hemorragia, necrose das células do pescoço, exfoliação das células glandulares para formar erosão, ocasionalmente Alterações císticas visíveis.

(2) Gastrite atrófica: A alteração da inflamação é semelhante à da gastrite superficial, mas a expansão do intervalo pode afetar toda a camada da mucosa, a principal lesão é a redução ou até desaparecimento do número de glândulas, e Whitehead divide a gastrite atrófica em 3 graus:

Um grupo de 1 a 2 ductos glandulares desapareceu ligeiramente.

2 Todos desapareceram ou apenas 1 a 2 grupos de glândulas foram graves.

3 é moderada entre os dois (classificação doméstica ver biópsia da mucosa gástrica).

A infiltração de células plasmáticas é principalmente na camada superior, linfócitos e folículos estão principalmente na camada inferior, e a maioria das células plasmáticas pertence à IgG.Em casos graves, especialmente aqueles com anemia maligna, células plasmáticas com IgG também são vistas, e Russel também é comum (desenvolvido a partir de células plasmáticas). Eosinófilos, nos quais as glicoproteínas indicam disfunção das células plasmáticas.

Às vezes, a atrofia glandular não é óbvia, mas a infiltração celular afeta toda a camada da mucosa.Algumas pessoas chamam de gastrite intersticial.Após atrofia do tubo da glândula, o espaço é preenchido com monócitos.É frequentemente visto que o tecido conjuntivo colapsos com a coloração retículo fibra.É fácil determinar por este método. A glândula é atrofiada e o desaparecimento da glândula é substituído por uma glândula pseudo-pilórica que secreta a mucosa.

A metaplasia intestinal é comum na gastrite atrófica e, à luz, observa-se apenas um pequeno número de células de copa, podendo-se observar um grande número de epitélio de vilosidades intestinais, além de células Pannet e argirófilos, prolongamento da fissura glandular e mucosa. Os músculos são normais ou espessos e a mucosa é afinada.

As alterações da atrofia podem ser muito amplas, podendo ser expressas como atrofia gástrica total, ou seja, atrofia gástrica, podendo também ser limitada a uma, também conhecida como atrofia focal, além do acúmulo de células adiposas.

As alterações gastrite patológicas superficiais e atróficas acima mencionadas referem-se à inflamação do estômago, tal como a inflamação ocorre no antro do estômago, porque a mucosa do antro gástrico normal pode ver mais monócitos, determinar se existem células inflamatórias "A infiltração é mais difícil, Bento opinou que a infiltração celular deve ser superior a 2/3 da mucosa. É mais difícil determinar a gastrite atrófica, porque a glândula pilórica normal é 1/2 de toda a mucosa e a glândula é curta e esparsa." A gastrite atrófica deve garantir que um terço das glândulas desapareçam, limitando-se a lesão ao seio, e algumas pessoas a denominam sinusite antral, o que só explica a localização da lesão e não explica a natureza e a extensão da lesão.

3, atividade de lesão

O termo "atividade" refere-se à infiltração de células polimorfonucleares neutras na lâmina própria da mucosa gástrica, do epitélio hipofisário e do epitélio de superfície, e a infiltração pode formar abscessos de lacuna e degeneração epitelial, a formação de muco é reduzida e a atividade pode depender de neutrófilos. O grau de infiltração é graduado, leve significa que a infiltração envolve 1/3 das cavidades gástricas e do epitélio de superfície, 1/3 a 2/3 é moderada e 2/3 ou mais é chamada de grave. Refere-se a nenhum ou poucos infiltrados de polimorfonucleares neutros.

4, a presença ou ausência de bactérias

Coloração com o método Warthin-Starry, gastrite crônica, muitas vezes tem a presença de infecção pelo Hp.

Existem muitos métodos de classificação para a gastrite crônica, e é difícil introduzi-los um a um: os métodos de classificação de Schindler, Wood, Whitehead, Strickland e a classificação da Sydney World Gastroenterology Conference são brevemente introduzidos.

(1) Schindler divide a gastrite crônica em primária e secundária Pacientes inexplicados são primários, com úlcera gástrica, câncer gástrico e cirurgia gástrica são secundários, primária é dividida em superficial , atrofia e hipertrofia tipo 3, sobre o problema da gastrite hipertrófica, os resultados de muitos anos de prática não pode ser confirmada por biópsia, não é comumente usado.

(2) Madeira usa o método de atração cega para tirar a mucosa, e a gastrite crônica é dividida em 3 tipos: 1 tipo superficial; 2 tipo atrófico; 3 atrofia gástrica, embora este método seja simples, mas não pode ser posicionado quando se toma membrana mucosa, afetando a precisão do diagnóstico Depois que o gastroscópio de fibra é gradualmente promovido, a lei da atração cega está prestes a completar sua missão histórica.

(3) Whitehead é classificado de acordo com a localização da lesão, alterações teciduais e lesões rápidas.

(4) Strickland classifica a gastrite crônica em dois tipos, A e B. A base é: o anticorpo de células parietais (PCA) é positivo, a inflamação está principalmente no tipo A no estômago, o PCA é negativo e a inflamação é principalmente no antro do estômago. Tipo, 100 casos de gastrite atrófica em nosso hospital descobriram que não importa se a inflamação positiva ou negativa de PCA é limitada ao antro ou corpus gástrico, não é completamente consistente com a classificação de Strickland, portanto, este padrão não é completamente consistente com a situação doméstica.

A importância da classificação de Strickland: 1 para explicar a patogênese da gastrite atrófica, pensar que a gastrite tipo A é uma doença auto-imune, 2 relacionada ao prognóstico, gastrite tipo B tem uma taxa maligna de 10%, enquanto o tipo A é menos cancerígeno; A PCA caucasiana positiva estava intimamente relacionada à anemia maligna e 16% dos pacientes com anemia maligna foram encontrados durante o acompanhamento.

(5) Em 1988, Wyatt e Dixon classificaram a gastrite crônica em dano autoimune, bacteriano e químico.

(6) Classificação da Sociedade Mundial de Gastroenterologia de Sidney: Em agosto de 1990, no Nono Congresso Mundial de Gastroenterologia, Misiewicz e outros propuseram o sistema de Sydney, uma nova classificação de gastrite, que é composta de histologia e O endoscópio consiste em duas partes: a histologia está centrada na lesão e três diagnósticos básicos são identificados:

1 gastrite aguda;

2 gastrite crônica;

3 tipos especiais de gastrite.

Prescrevendo a etiologia e fatores relacionados, a histomorfologia é descrita como um sufixo, e a metaplasia epitelial intestinal, atividade inflamatória, inflamação, atrofia glandular e infecção pelo Hp são graduadas separadamente, e a parte endoscópica é vista a olho nu. Descreva o principal, e distinga a extensão da lesão, determine o diagnóstico de 7 gastrite endoscópica:

1 eritema gastrite exsudativa.

2 gastrite erosiva plana.

3 gastrite erosiva edificante.

4 gastrite atrófica.

5 gastrite hemorrágica.

6 gastrite por refluxo.

7 rugas gastrite hipertrófica.

A classificação de Sydney incorpora a causa, os patógenos relacionados, a histologia (incluindo o Hp) e a endoscopia no diagnóstico, tornando o diagnóstico mais abrangente e completo. Os itens são detalhados e específicos, o que favorece a padronização dos estudos clínicos e patológicos da gastrite, mas também Existem alguns problemas que precisam ser resolvidos: como resolver as contradições que muitas vezes não são completamente consistentes com diagnóstico clínico e diagnóstico patológico, requisitos de descrição endoscópica são muito detalhados e específicos, embora contribuam para a padronização do diagnóstico endoscópico, mas não é fácil para os clínicos fazerem. A causa da gastrite crônica é diversa, e é difícil fazer um diagnóstico preciso por meio de exames clínicos e de exames auxiliares abrangentes de um clínico, portanto, a causa da doença como um prefixo para o diagnóstico histológico precisa de um estudo mais aprofundado.

Em 1994, 20 patologistas de diferentes países do mundo reavaliaram o sistema de Sydney de quatro anos em Houston para duas finalidades: uma para estabelecer um padrão de gastrite unificada e a segunda para definir a definição e trabalhar duro para resolver o sistema com Sydney. Aplique perguntas relacionadas.

Para determinar com precisão a presença ou ausência de Hp, o local da biópsia deve ser realizado em pelo menos 5 áreas: curvatura antral de 2 a 3 cm da roda pilórica, pequena curvatura do antro (A1, A2), corpo a cerca de 4 cm do ângulo do estômago Curva pequena (B1), grande curvatura da parte média do estômago (B2) a cerca de 8 cm da cárdia e notação angular do estômago (IA), podem ser adicionadas conforme necessário.

Prevenção de gastrite crônica

1, para manter um espírito feliz: depressão ou tensão excessiva e fadiga, fácil de causar disfunção do esfíncter pilórico, refluxo biliar e gastrite crônica.

2, componentes nocivos no tabaco podem promover o aumento da secreção de ácido gástrico, a estimulação prejudicial da mucosa gástrica, o tabagismo excessivo pode causar refluxo biliar. A ingestão excessiva de álcool ou bebidas alcoólicas a longo prazo pode causar congestão, edema e até erosão na mucosa gástrica, e a incidência de gastrite crônica é significativamente aumentada. Você deve parar de fumar e evitar o álcool.

3, com cautela, evite usar drogas que tenham danos à mucosa gástrica. Abuso de longo prazo de tais drogas pode causar danos à mucosa gástrica, causando gastrite crônica e úlceras.

4, o tratamento ativo de infecções orofaríngeas, não engolir expectoração, secreção nasal e outras secreções bacterianas no estômago levando a gastrite crônica.

5, muito ácido, muito picante e outros alimentos irritantes e frio e difícil de digerir os alimentos devem ser evitados, comer devagar, de modo que o alimento é totalmente misturado com saliva, é propício para a digestão e reduzir a irritação do estômago. A dieta deve ser quantitativa, rica em nutrientes, alimentos contendo mais vitaminas A, B e C. Evite bebidas estimulantes, como chá forte e café expresso.

Complicações da gastrite crônica Complicações, sangramento gástrico, anemia, deficiência de ferro, anemia, úlcera gástrica, câncer gástrico

Em primeiro lugar, hemorragia no estômago: gastrite hemorragia crônica não é incomum: atrofia da mucosa e desbaste, vasos sanguíneos são expostos, esmagamento alimentos grosseiros, erosão das membranas mucosas, fezes pretas como o principal desempenho, se a quantidade de sangramento pode repentinamente vomitar sangue, tonturas graves, Dor, sono, suor e até choque.

Em segundo lugar, anemia: gastrite crônica com um grande número de perda de sangue acompanhada por dois tipos de anemia:

1, anemia megaloblástica, isto é, anemia perniciosa, pacientes com anemia, tontura, fadiga, palpitações, pálido,

2, anemia por deficiência de ferro, um é causada por perda de sangue crônica, em segundo lugar, pacientes com gastrite crônica comem menos, causada por nutrição insuficiente, em terceiro lugar é a falta de ácido do estômago.

Em terceiro lugar, úlcera gástrica: úlcera gástrica e gastrite superficial, gastrite erosiva, há estímulo inflamatório óbvio, atrofia da mucosa gástrica e afinamento e erosão, úlceras, deve ser gastroscopia oportuna, de modo a não atrasar o diagnóstico e tratamento.

4. Câncer gástrico pré-canceroso: Segundo a estatística da Organização Internacional de Saúde, na área de incidência elevada de câncer gástrico, após 10-20 anos de acompanhamento, a taxa média de incidência de câncer gástrico é de 10%, sendo: gastrite superficial - gastrite crônica - metaplasia intestinal ou não Hiperplasia típica - câncer gástrico, câncer de gastrite crônica está intimamente relacionado à gastrite hiperplasia, existem dois casos de gastrite crônica fáceis de câncer:

1, gastrite crônica com anemia maligna, a incidência de câncer é mais de 20 vezes maior do que outras doenças gastrointestinais, para causar atenção aos pacientes com gastroenterologia.

2, inflamação atrófica com metaplasia intestinal e displasia severa.

Sintomas de gastrite crônica Sintomas comuns Dor de estômago, sangramento crônico, dano da mucosa gástrica, apetite negro, perda de indigestão, hemorragia digestiva alta, dor abdominal superior, magreza após comer, ...

1, sintomas

Os sintomas mais comuns da gastrite crônica são dor abdominal alta e plenitude.Comparado com a úlcera, é mais confortável no estômago em jejum.Após as refeições, desconforto pode ser devido à disfunção diastólica.Embora não há muitos alimentos, mas plenitude, os pacientes freqüentemente se queixam de "fraqueza do estômago". Ou "estômago mole", muitas vezes causado por alimentos frios, alimentos duros, picantes ou outros alimentos irritantes ou sintomas, estes sintomas não são fáceis de aliviar com antiácidos e drogas antiespasmódicas, a maioria dos pacientes queixam-se de perda de apetite.

Além disso, o sangramento também é um dos sintomas da gastrite crônica, especialmente combinada com a erosão, pode ser repetido pequena quantidade de sangramento, mas também para hemorragia grave, gastroscopia de emergência sugere que na causa de sangramento gastrointestinal superior, gastrite aguda e crônica representaram 20% a 40 %, hemorragia é mais comum em fezes negras, geralmente dura 3 a 4 dias após a hemostase automática, recorrência após vários meses ou anos, as alterações patológicas da gastrite e os sintomas não são consistentes, Zaveronik descobriu que os pacientes com sintomas dispépticos confirmados por biópsia 42% dos pacientes com gastrite, pelo contrário, meninas da escola de saúde sem sintomas estomacais, biópsia confirmada 29% dos pacientes com gastrite crônica, o hospital tem dados semelhantes, 548 pacientes com sintomas de doença do estômago para biópsia por aspiração cega, os resultados têm 58,6% apresentavam alterações inflamatórias, 41,1% não tinham anormalidades e havia duas possibilidades de sintomas inconsistentes com a biópsia:

(1) A biópsia cega não conseguiu obter o local da lesão e, atualmente, a biópsia sob a visão direta do endoscópio de fibra tem uma taxa positiva de 80% a 90%;

(2) Os sintomas não são causados ​​pelo estômago, podem ser causados ​​por doenças do fígado e sistema da vesícula biliar, e assintomáticos "pessoa saudável" biópsia problema positivo, ainda deve diagnosticar gastrite, porque muitas doenças podem ser assintomáticos ou sintomas leves, como úlcera, Cirrose hepática, câncer de fígado e câncer de pulmão foram descobertos após um exame de saúde, por isso não é surpreendente que alguns pacientes com gastrite são assintomáticos.

De acordo com estudos clínicos, não há relação significativa entre a infecção pelo Hp e a gravidade dos sintomas clínicos.

2, sinais

A maioria dos pacientes têm amarelo, branco espesso revestimento da língua gordurosa, pacientes com úlcera simples sem língua ou fina musgo branco, é a diferença entre as duas doenças do estômago, a parte superior do abdômen pode ter sensibilidade, um pequeno número de pacientes são finos, anemia, além de nenhum sinal especial.

3, classificação

(1) Gastrite superficial crônica: A gastrite superficial crônica é o tipo mais comum de gastrite crônica. É caracterizada por dor abdominal superior, a maior parte da dor é irregular, distensão abdominal, hérnia, sangramento repetido e assim por diante. A maioria dos pacientes é assintomática.

(2) Gastrite atrófica: as manifestações clínicas não são apenas falta de especificidade, mas também não são completamente consistentes com a extensão da doença. Clinicamente, alguns pacientes com gastrite atrófica crônica não apresentam sintomas evidentes. No entanto, a maioria dos pacientes pode apresentar dor em queimação, dor, dor inchada ou plenitude, sufocamento no abdome superior, especialmente após comer, perda de apetite, náusea, arrotos, constipação ou diarréia.

(3) Gastrite erosiva crônica: pode ocorrer em qualquer idade e sexo. O início geralmente é mais urgente e pesado, há sangramento no trato digestivo superior, hematêmese, melena, choque e muitas vezes recaída após a parada do sangramento.

(4) Gastrite crônica em crianças: os sintomas não são específicos e a maioria apresenta diferentes graus de dispepsia.A gravidade das manifestações clínicas não é consistente com o grau de lesões da mucosa gástrica e o curso da doença é prolongado.

(5) Gastrite crônica em idosos: os sintomas usuais podem ser leves, e alguns podem ser descobertos quando surgem complicações como hemorragia ou câncer.

Exame de gastrite crônica

Inspeção laboratorial

1, ácido do estômago

A gastrite superficial tem ácido gástrico normal ou ligeiramente inferior, enquanto a gastrite atrófica é significativamente menor.O jejum geralmente é isento de ácido.Hholhol usou o método da histamina para observar a secreção gástrica máxima de 47 casos de gastrite superficial.A secreção gástrica média foi de 17,4mmol, 46 casos de atrofia. A gastrite média foi de 5,6 mmol e o controlo normal 44 foi uma média de 19,8 mmol.

100 casos de gastrite atrófica em um hospital, 91 casos de ácido gástrico por pentapeptide gastrina e histamina método: 13 casos sem ácido, 18 casos de baixo ácido, 60 casos de ácido normal, 31 casos de ácido e ácido baixo, respondendo por 34,1 %.

2, pepsinogênio

Segregado pelas células principais, pode ser medido em suco gástrico, sangue e urina.O nível de protease é basicamente paralelo ao ácido gástrico, mas as células principais são mais do que o número de células parietais.Portanto, no estado patológico, a secreção ácida gástrica é frequentemente menor que a da proproteinase.

Joske observou que os níveis de suco gástrico e de pepsinogênio sérico estavam de acordo com os resultados das alterações histopatológicas, sendo a biópsia de pacientes com baixa protease predominantemente gastrite atrófica.

3. Fator interno (IF)

O IF é secretado pelas células parietais e a secreção IF é reduzida pelas células parietais, sendo as duas estritamente paralelas.A secreção normal é de 7700 U / h.Verificação do FI é útil para o diagnóstico de gastrite atrófica, atrofia gástrica e anemia perniciosa. Conducente ao diagnóstico das três doenças acima, um pequeno número de pacientes com anemia perniciosa ainda pode detectar traço IF em suco gástrico, mas não o suficiente para vitamina A, B12 absorção, gastrite atrófica crônica IF também pode ser reduzido para 400 ~ 600U, mas Pode manter um baixo nível de absorção de vitamina B12, de acordo com estudo de Ardeman 400 ~ 500U IF pode ser usado para absorver 1μg de vitamina B12, alimentos estimula a secreção gástrica a cada 5 ~ 10ml contendo IF 400 ~ 500U, então pode explicar a gastrite atrófica se A secreção também é baixa, mas não ocorre anemia perniciosa.

4, gastrina

A gastrina é secretada pelas células G do antro gástrico. O conteúdo normal de gastrina sérica é relatado separadamente (30-140pg / ml). Os resultados do nosso exame hospitalar são (130,84 ± 8,34) (SE) pg / ml; (219,09 ± 36,04) pg / ml, média de gastrite atrófica crônica tipo A (566,22 ± 140,3) pg / ml, média do tipo B (246,76 ± 9,52) pg / ml, gastrina pode promover suco gástrico, especialmente secreção de ácido gástrico Devido ao efeito de retroalimentação, a secreção de gastrina é baixa quando o ácido gástrico é baixo e a secreção de gastrina é baixa quando o ácido estomacal é alto.Além disso, o nível de gastrina sérica está intimamente relacionado à presença ou ausência de lesões na mucosa do antro gástrico e os pacientes livres de ácido devem ter gastrina elevada. Se não for alta, as lesões da mucosa do seio gástrico são severamente reduzidas pelas células G.

5. Anticorpo de células parietais (PCA)

A taxa positiva de PCA na gastrite do tipo A. A detecção desse anticorpo é útil para a classificação da gastrite crônica e é útil para a compreensão e tratamento do processo patológico da gastrite crônica.

6, anticorpo celular secretor de gastrina (GCA)

Em 1979, Vandelli examinou 106 casos de gastrite tipo B, 8 casos de ACG positivos, 35 casos de tipo A negativos, 35 casos de anemia perniciosa e 115 casos de doadores de sangue também negativos.

Exame de imagem

1, gastroscopia

O Sydney Classification System tem uma série de provisões para a descrição da gastroscopia, incluindo descrições de edema, eritema, fragilidade, exsudação, erosão plana, erosão protuberante, nódulos, hipertrofia de rugas, atrofia de rugas, permeabilidade vascular e pontos de sangramento. De um modo geral, a gastrite superficial é vista na pele de uma criança com rubor variegado, como o sarampo (ou vermelho e branco) Na parte vertical da curva pequena, a linha é lavada no topo da dobra longitudinal, seguida de muco Aumento da secreção, ligado à membrana mucosa não é fácil de esfoliar, a superfície da membrana mucosa muitas vezes torna-se vermelha ou erosiva após o descolamento, muco de deglutição ou refluxo, muitas vezes contém bolhas de ar e flui com rastejamento, não é difícil de identificar, mais uma vez é o desempenho de edema, mucosa pálida O pequeno côncavo é óbvio e o reflexo é forte, o último é a erosão, porque a esfoliação da epiderme acima da glândula é erosiva e muitas vezes acompanhada de sangramento, pode ser dividida em 3 tipos:

(1) A depressão central da protuberância em forma de pápula é coberta com sangue marrom escuro ou musgo branco, e a vermelhidão circundante, como a lesão da varíola, ocorre principalmente no topo do antro do antro gástrico.

(2) O tipo plano é quase o mesmo que o nível da mucosa, e a superfície não é lisa e coberta com secreções marrons ou brancas.

(3) O tipo côncavo é o mais comum, menor que a mucosa normal, a superfície é áspera ou há secreção ou até mesmo sangramento, o alcance é grande ou pequeno, vários milímetros a vários centímetros, a forma é freqüentemente irregular, ou limitada ou difusa.

Existem duas manifestações proeminentes de gastrite gastroscópica atrófica:

1 mudança de cor, principalmente cinza, cinza, amarelo acinzentado ou cinza-esverdeado, a mesma parte da profundidade pode ser inconsistente, o território geralmente não é claro, o intervalo é grande ou pequeno e pode haver pontos vermelhos residuais na faixa de encolhimento.

2 Como a membrana mucosa é fina e o gás é inflado, os vasos sanguíneos da submucosa podem ser frequentemente revelados.A rede vascular leve é ​​densa, e os ramos dos vasos sanguíneos, como os dendritos, podem ser vistos.Os microtrópicos vermelho-escuros são azuis e fáceis de serem misturados às rugas. O longo eixo do estômago é vertical e pode ser identificado.

A exposição vascular está intimamente relacionada com a pressão intragástrica.De acordo com o teste, injeção contínua de 2000ml (botão de injeção de gás comprimido por 2min), se o paciente não tiver pressão de aquecimento do estômago de 20mmHg, a mucosa gástrica normal também pode revelar pequena rede de vasos sanguíneos, especialmente a maioria dos estômagos É fácil, quando a pressão intragástrica é de 1,3 a 2,0 kPa (10 a 15 mmHg), a gastrite atrófica tipo 3 média e pesada pode revelar os vasos sanguíneos, e quando é de 0,66 a 1,33 kPa (5 a 10 mmHg), apenas os médios e pesados ​​podem ser expostos e leves. Não é revelado que quando é 0 a 0,66 kPa (0 a 5 mmHg), apenas é revelado um trabalho pesado De acordo com os resultados acima, a pressão intragástrica é de 1,3 a 2,0 kPa e a quantidade de injecção de gás é de cerca de 1000 ml.

A taxa de coincidência entre o diagnóstico gastroscópico e o diagnóstico patológico de gastrite superficial e atrófica é de 60% -80%, mas não existe uma regra consistente entre o gastroscópio e os achados patológicos, sendo também difícil explicar o rubor tipo gastroscópio com alterações patológicas. Penetração vascular e assim por diante.

2, inspeção de raio X

A gastrite superficial mostrou-se não positiva no raio-X, a gastrite atrófica estava boa ou desapareceu e a tensão foi reduzida, enquanto a técnica de raio X foi usada para diagnosticar atrofia gástrica em 88 casos e 22 casos estavam corretos. A desordem grosseira é freqüentemente diagnosticada como gastrite hipertrófica, mas não pode ser confirmada por biópsia.A angiografia com duplo contraste pode ser usada para encontrar o diagrama do estômago (1 ~ 1,5mm), abrindo novos caminhos para o diagnóstico de metaplasia intestinal e erosão erosiva papular. .

Diagnóstico e diagnóstico de gastrite crônica

Diagnóstico

De acordo com os sintomas do paciente, como plenitude, dor e saburra espessa após a refeição, a existência de gastrite suspeita, mas o diagnóstico deve ser confirmado pela endoscopia e biópsia, e também deve excluir úlcera, câncer de estômago, A doença hepática crônica e a doença da vesícula biliar crônica não devem ser satisfeitas com o diagnóstico de gastrite.

Com referência à classificação de gastrite crônica de Sydney, o diagnóstico de gastrite crônica deve incluir a causa, localização da lesão, histomorfologia (incluindo inflamação, atividade, atrofia, metaplasia intestinal e Hp) e classificar a lesão (nenhuma, Leve, médio e pesado), paralelo à histologia, classificado e diagnosticado pelos achados endoscópicos.

Diagnóstico diferencial

1, câncer gástrico: sintomas de gastrite crônica, como perda de apetite, desconforto abdominal superior, anemia e um pequeno número de gastrite sinusal gastrite sinais de raios-X e câncer gástrico são bastante semelhantes, precisam prestar atenção especial à identificação, a grande maioria dos pacientes com gastroscopia de fibra e biópsia pode ajudar a identificar.

2, úlcera péptica: ambos têm dor abdominal superior crônica, mas a úlcera péptica acima da regularidade do abdômen, dor periódica, enquanto o estômago crônico é menos doloroso e dispepsia regular, a identificação depende de raios-X Farinha de bário e gastroscópio.

3, doença do trato biliar crônica: como colecistite crônica, colelitíase muitas vezes têm abdômen superior direito crônica, distensão abdominal, hérnia e outras dispepsia, fácil de ser diagnosticada como gastrite crônica, mas a doença é encontrada sem achados anormais, angiografia da vesícula b-B e ultra-som Uma anormalidade pode ser finalmente diagnosticada.

4, outros: como hepatite, câncer de fígado e doenças pancreáticas também pode ser devido à perda de apetite, indigestão e outros sintomas e atrasar o diagnóstico e tratamento de exame físico abrangente e detalhado e exames relacionados podem evitar erros de diagnóstico.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.