Choque obstétrico

Introdução ao choque obstétrico O choque obstétrico refere-se apenas ao choque que é exclusivo da mãe e refere-se ao choque que está diretamente relacionado à gravidez e ao parto. O choque obstétrico é causado principalmente pelo choque hemorrágico, seguido pelo choque causado pelo choque séptico e por outras causas especiais, sendo o choque obstétrico dividido em dois tipos: choque hemorrágico e não hemorrágico. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: boas para mulheres no pós-parto Modo de infecção: não infecciosa Complicações: choque obstétrico

Choque obstétrico

(1) Causas da doença

Choque Hemorrágico

(1) Gravidez:

1 gravidez ectópica: aborto ou ruptura uterina.

2 gravidez intra-uterina: aborto incompleto, aborto vencido, placenta prévia, descolamento prematuro da placenta, gravidez cervical, distúrbios do mecanismo de coagulação.

(2) Parto: vulva, varizes vaginais sangramento, vagina, colo do útero, lesão ou ruptura uterina, ruptura do plexo venoso uterino, hematoma de ligamento largo, placenta em forma de vela e outros sangramentos.

(3) Após a entrega do feto: hemorragia pós-parto: má contração uterina, retenção ou placenta residual, implantação parcial da placenta, laceração do canal de parto, distúrbio do mecanismo de coagulação, ruptura da ferida após cesárea.

2. Choque não hemorrágico

(1) Reação anestésica: alergia à anestesia, anestesia excessiva, raquianestesia ou anestesia peridural na cavidade espinhal.

(2) operação cirúrgica: retenção de placenta repetidamente espremido o útero para causar varo uterino, mão tirada da placenta, curetagem, indução a médio prazo de injeção intra-uterina, choque traumático.

(3) síndrome de hipotensão supina: gravidez entrega a termo prazo supino, compressão do útero da aorta para reduzir a quantidade de retorno de sangue, pode ocorrer choque, literatura estrangeira relatou que o parto cesárea é inclinado 30o cirurgia é apropriado.

(4) síndrome de baixo teor de sódio: consumo a longo prazo de dieta pobre em sal ou sal, desidratação diurética ou insolação, perda de sódio.

(5) sepse infecção por aborto ou puerperal: aborto especialmente ilegal e entrega do método antigo, propenso a infecção bacteriana Gram-negativa sintomas de infecção endotoxina são sinistros, choque séptico é uma complicação grave de infecção obstétrica, patógenos comuns são:

1 Bactérias anaeróbias: comuns são lactobacilos anaeróbios, bacilos, cocos digestivos, estreptococos digestivos, Escherichia coli, aerógenos, Pseudomonas aeruginosa, bacilos frágeis e tétano.

2 Streptococcus: cocos Gram-positivos, divididos em A, B, C3, dos quais o estreptococo hemolítico tipo B é o mais patogênico, produz hemolisina e uma variedade de enzimas, fácil de causar infecção e sepse, para obstetrícia Cepas importantes de infecção, nos últimos anos, o estudo de Streptococcus mutans (GBS) no sistema reprodutivo das mulheres é bastante elevado, pode causar infecções maternas, incluindo corioamnion, amnion, sepse, infecção do trato urinário, e Causada por aborto tardio, natimorto, displasia fetal (RCIU), parto prematuro e ruptura prematura de membranas, e comprovou que os tipos Ia e III são os principais sorotipos patogênicos, representando cerca de 2/3 do tipo III em países desenvolvidos.

3 Staphylococcus: cocos Gram-positivos, divididos em três categorias: dourado, branco e limão, entre os quais o Staphylococcus aureus tem o mais forte efeito curativo, causa facilmente múltiplos abscessos metastáticos e é propenso à resistência medicamentosa, sendo importante para a cirurgia obstétrica e ginecológica. Bactérias, embora os antibióticos controlem a infecção, a resistência bacteriana e a variação da flora devem ser levadas a sério.

(6) embolização: embolia do líquido amniótico, tromboembolismo, embolia aérea mais do que o seio uterino causado por trombose venosa, hipertensão pulmonar, se o êmbolo é pequeno, embolia cerebral pode ocorrer através dos capilares pulmonares para as veias pulmonares, coagulação intravascular difusa.

(7) hemólise microvascular: síndrome de Hellstein (1982) relatou pela primeira vez hipertensão gestacional doença anemia hemolítica, enzima elevada, baixa plaqueta, conhecida como síndrome de Hellp, A síndrome baseia-se na triagem laboratorial para confirmar o diagnóstico (Tabela 1), atraso no diagnóstico, o tratamento não é oportuna, pode levar ao fígado, cérebro, sangramento renal, choque, ativação da coagulação intravascular.

(dois) patogênese

As alterações fisiopatológicas da perda de sangue circulante efetiva têm três aspectos:

1. Alterações hemodinâmicas Quando o volume sangüíneo efetivo é reduzido, os barorreceptores do seio carotídeo e aórtico são estimulados, através do nervo glossofaríngeo e do nervo vago, o centro do batimento cardíaco medular, o centro vasomotor e os nervos simpáticos são excitados. O coração, os pequenos vasos sangüíneos e as glândulas supra-renais aceleram a freqüência cardíaca e aumentam o débito cardíaco .As fibras da medula supra-renal e dos gânglios simpáticos liberam uma grande quantidade de catecolaminas. As catecolaminas se contraem fortemente nos pequenos vasos sangüíneos da pele, membros, intestinos, rins, etc. A resistência contrátil dos capilares anteriores aumenta e a quantidade de sangue que entra nos capilares é reduzida, a passagem direta da microcirculação, ou mesmo a abertura da estenose arteriovenosa, permite que o volume sanguíneo da veia seja mantido, para que a pressão arterial não seja mantida e o coração ainda possa ser mantido. E vasoconstrição cerebral não é óbvia, garantindo assim órgãos vitais vitais, coração, perfusão do cérebro, este período é vasoconstrição, é o período de compensação de choque da compensação da microcirculação (Figura 1).

Se o tratamento do volume sangüíneo suplementar não for obtido durante o período de compensação, o volume sangüíneo da microcirculação será reduzido progressivamente, as arteríolas serão contraídas por muito tempo eo sangue não fluirá pelo leito capilar, e a verdadeira rede capilar e células teciduais não poderão ser realizadas. Nutrientes e metabólitos, assim como a troca de O2 e CO2, o sangue entra diretamente no curto-circuito arteriovenoso aberto e as artérias fluem diretamente para a veia Embora a circulação do coração e do cérebro sejam supridas preferencialmente, o sangue da rede capilar continua a diminuir, a perfusão tecidual é insuficiente e a nutrição Substância e O2 não pode atender às necessidades da organização, isquemia tecidual, hipóxia, distúrbios metabólicos, resíduos metabólicos e substâncias ácidas produzidas pelo metabolismo hipóxia, ácido láctico e ácido pirúvico não pode ser descartada, fluxo sanguíneo da microcirculação a longo prazo é insuficiente ou estagnada O metabolismo celular do acúmulo de ácido, a acidose local é agravada, os capilares anteriores dos capilares ainda estão em um estado contraído, uma grande quantidade de sangue estagna nos capilares, a pressão hidrostática aumenta e as células endoteliais vasculares são danificadas pela hipóxia e permeabilidade capilar. Sexo aumentado, de modo que uma grande quantidade de líquido e proteína nos vasos sangüíneos vaze para o líquido intersticial, a concentração sangüínea aumenta a viscosidade do sangue , Diminuição do retorno venoso, o débito cardíaco é mais reduzida, pressão arterial, o período diastólica da microcirculação, a inibição da entrada de choque mostrada.

Devido à concentração no sangue, as células endoteliais são danificadas, os glóbulos vermelhos e plaquetas são facilmente ligados ao endotélio vascular danificado, ou mesmo formam microtrombos, coagulação intravascular difusa ocorre, a perfusão sanguínea pára, a hipóxia celular é mais grave, resultando em intracelular A membrana lisossômica se rompe, liberando uma variedade de hidrolases ácidas, digerindo diretamente proteínas teciduais e catalisando a formação de várias cininas em várias proteínas, causando autólise e dano de várias células.Se a obstrução capilar exceder 1 h, as células danificadas são metabolizadas. Parar, as células vão morrer, então o choque se desenvolve em coagulação intravascular difusa, indicando falha microcirculatória, e choque entra em descompensação (Figura 2).

A seguir, uma breve descrição das mudanças no fluxo sanguíneo microcirculatório e o estadiamento do choque:

2. Antes da troca de fluido corporal, foi mencionada a secreção de catecolaminas em choque, que não só afeta a hemodinâmica, mas também inibe a secreção de insulina, promove a secreção de glucagon (glucagon), acelera a decomposição de músculo, glicogênio e glicósido O papel da saúde, açúcar no sangue, redução do volume sangüíneo, redução do fluxo sangüíneo renal, secreção de renina, renina promove a secreção de angiotensina, a angiotensina aumenta a produção de adrenalina de aldosterona, ação de aldosterona sódio armazenamento de potássio O papel da pressurização e do volume sangüíneo aumenta à medida que a pressão arterial cai, a pressão de perfusão atrial esquerda diminui e o receptor hiperbárico é estimulado, o que promove a secreção de hormônio antidiurético na hipófise posterior, o que favorece a recuperação do volume plasmático, isquemia celular e hipóxia. Metabolismo anaeróbico da glicose intracelular só pode produzir uma pequena quantidade de monofosfato de adenosina de alta energia (ATP), enquanto a produção de lactato aumenta, isquemia hepática, ácido láctico não pode concluir a decomposição metabólica no fígado, ácido láctico acumulação acidose, proteína Aumento do catabolismo, ureia no sangue, inosina, o teor de ácido úrico aumentou, a trifosfato de adenosina reduziu a energia, a função da bomba de sódio da membrana celular diminuiu, de modo que o cátion intracelular O potássio se move para o exterior da célula, íons de sódio entram na célula, e até mesmo edema ou morte na célula, também pode afetar a membrana celular, membrana mitocondrial e membrana lisossômica, ruptura da membrana lisossômica e liberação de proteína tecidual, mas decomposição tecidual É produzida uma variedade de polipéptidos activos, tais como cininas, inibidores do miocárdio, prostaglandinas e semelhantes.

3. Dano de múltiplos órgãos, choque de longo prazo, isquemia de tecido visceral, longo tempo de hipóxia, degeneração das células do tecido, necrose e hemorragia, causando falência de órgãos, vários órgãos são simultânea ou sequencialmente danificados, resultando em múltiplos órgãos do sistema A falência múltipla de órgãos do sistema (MSOF) é a principal causa de morte em pacientes com choque, e é a causa do chamado choque irreversível no passado A síndrome de MSOF é a questão-chave da pesquisa de choque nos últimos 10 anos.

Prevenção de choque obstétrico

Prevenção da infecção hemorrágica pós-parto é o foco da prevenção do choque.Ispecial atenção deve ser dada à observação de sangramento vaginal durante o parto e após o parto.Se necessário, contrações uterinas devem ser usados ​​para reforçar as contrações uterinas para evitar a hemorragia pós-parto, e induzir ativamente os fatores indutores de infecção obstétrica. Os achados precoces de DIC foram encontrados e o DIC foi tratado ativamente.

1. Prevenção ativa da hemorragia pós-parto

(1) detecção atempada de lesão do canal de parto mole ou ruptura uterina e tratamento ativo.

(2) Estimar com precisão a quantidade de sangramento no tempo, especialmente para pequenas quantidades de sangramento persistente.A quantidade de sangramento pode ser objetivamente estimada pelo monitoramento das alterações na hemoglobina e no hematócrito.

(3) Reabastecer o volume de sangue ao longo do tempo, transfundir condicionalmente, tanto quanto possível, e evitar a suplementação excessiva de cristaloides.

(4) remover pronta e decisivamente a causa do sangramento, incluindo histerectomia ou exploração aberta.

(5) Termine a gravidez no momento certo, especialmente o descolamento prematuro da placenta.

Complicações de choque obstétrico Complicações do choque obstétrico

As principais complicações do choque obstétrico são encontradas na CIVD, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos.

Sintomas de choque obstétrico sintomas comuns náusea reação hepática lenta necrose hipertermia tóxico suor frio traumatismo no sangue trauma hepático falha hairpin

De acordo com a causa do choque e a tolerância do físico pessoal, o grau de choque varia, mas o desempenho é comum de acordo com o estágio das alterações patológicas da microcirculação.

1. Período de compensação de choque também é conhecido como pré-choque, este sintoma é frequentemente ignorado se não observado cuidadosamente, porque no choque hemorrágico, a perda de sangue não excedeu o volume de sangue do corpo [peso corporal (kg) × 7% ~ 8%] %, o fluxo sangüíneo do paciente e o papel compensatório do sistema nervoso, manter a pressão arterial normal ou ligeiramente maior, aumento da excitabilidade do sistema nervoso central e do sistema nervoso simpático, manifesto como pálido, nervoso, irritado e náusea, aceleração do ritmo cardíaco, pequena compressão de pulso O volume de urina é normal ou reduzido.Neste período, se a solução intravenosa é adicionada por via intravenosa, o choque pode ser corrigido rapidamente.Se não for tratado ou tratado de forma inadequada para o vasoconstritor, a doença se desenvolve e entra na fase de inibição.

2. No período de inibição do choque, a expressão do paciente é indiferente, a reação é lenta, os lábios e membros são cianóticos, suor frio, velocidade de pulso, diferença de pressão de pulso é baixa, inconsciência grave ou coma, a membrana mucosa da pele é obviamente hipóxica e cianose e os membros são frios. O pulso é fraco e até não pode ser tocado com clareza, a pressão arterial cai até 0, oligúria ou ausência de urina, a ligação de CO2 reduz a acidose, a pele, o sangramento da mucosa ou o sangramento gastrointestinal, indicando que a doença progrediu para o estágio de coagulação intravascular disseminada. Ainda não há melhora no tratamento e pode ser difícil respirar.Se a pressão arterial cair abaixo de 8 kPa (60 mmHg), embora os sintomas do oxigênio pressurizado não possam ser melhorados, a pressão parcial de oxigênio não pode ser melhorada, sugerindo que a dispneia e outros órgãos entrarão. Período de esgotamento

O choque obstétrico é semelhante à história de choque de cada sujeito, mas tem sua própria particularidade: o choque causado por qualquer causa é fácil de induzir DIC, porque tem os seguintes fatores especiais:

1 tarde gravidez útero compressão da veia cava inferior, o retorno ao coração do sangue diminuiu, congestionamento da veia cava inferior, o fluxo sanguíneo lento é fácil de induzir trombose.

2 dilatação do sistema venoso uterino, abertura do seio é propensa a embolia do líquido amniótico e embolia aérea.

3 uterina compressão ureter durante a gravidez, dilatação ureteral, retenção urinária, propensa a infecção do trato urinário, pós-parto ou aborto placenta stripping superfície, porque o sangue é o melhor meio para as bactérias susceptíveis à endometrite, infecção intra-uterina.

4 feto e seus apêndices, devido a condições patológicas, degeneração necrótica, pode produzir tromboplastina exógena, ativar o sistema de coagulação.

5 mulheres grávidas normais para se adaptar ao sangramento durante o parto, necessidades fisiológicas, I, VII, VIII, IX, X fatores de coagulação do sangue aumentaram, a coagulação do sangue.

Exame de choque obstétrico

1. Sangue periférico, glóbulos brancos elevados, aumento de neutrófilos, hemoglobina, redução de glóbulos vermelhos, trombocitopenia, etc.

2. Fibrinogênio humano liofilizado (fibrinogênio), ensaio de protrombina, teste de lise de euglobulina, teste de paracoagulação de protamina, produtos de degradação de fibrina e teste de coágulo, teste de dissolução de fibra anormal podem confirmar a ocorrência de DCI .

3. Testes bioquímicos, eletrolíticos, hepáticos e renais.

De acordo com manifestações clínicas, sintomas, sinais, ultra-som B, raio-X, eletrocardiograma, etc.

Diagnóstico de choque obstétrico

Critérios diagnósticos

Choque hemorrágico e choque séptico, diagnóstico geral não é difícil, há história de sangramento e infecção, é importante diagnosticar precocemente.No passado, o diagnóstico de choque foi baseado principalmente no índice de redução da pressão arterial, a pressão arterial real foi reduzida e o tratamento foi perdido. O choque tem sido uma manifestação de descompensação, entrando no período de inibição, porque a pressão arterial = débito cardíaco × resistência periférica total, perda de sangue e alta perda de calor, embora o débito cardíaco inicial tenha diminuído, mas pequena contração arterial fortalecida, total A resistência periférica aumenta e a pressão arterial não diminui, portanto, a perfusão sanguínea diminui antes que a pressão arterial caia, portanto, deve-se considerar uma grande perda de sangue, perda de fluidos, traumas e febre alta persistente a curto prazo, e a possibilidade de choque deve ser considerada.

1. Diagnóstico precoce dos indicadores de vida A pressão arterial, a observação do pulso é importante, mas a observação clínica abrangente da perfusão tecidual é útil para o diagnóstico precoce da compensação de choque.

2. Durante o período de inibição do choque, a pressão arterial cai abaixo de 90mmHg (12kPa), o pulso é fraco, a boca está com sede, a mente é indiferente, a reação é lenta, o suor frio, os membros frios e a urina menor (menos de 30ml por hora). O choque foi transferido do período de compensação mencionado para o período de descompensação.

3. Hipoxemia comum, choque hemorrágico e choque séptico na insuficiência obstétrica, sem tratamento adequado e oportuno, existem fatores de dano sistêmico: isquemia tecidual sistêmica e hipóxia podem ser causadas quando a circulação efetiva é muito baixa , débito cardíaco diminuído, isquemia coronariana, pressão arterial diminuída, insuficiência cardíaca aguda, isquemia renal, pode levar à diminuição da taxa de filtração glomerular e até mesmo necrose tubular, insuficiência renal aguda, creatinina sérica 178,6 μmol / L, débito urinário 24h <400ml ou mais urina, isquemia hepática, pode reduzir a função metabólica do fígado e até mesmo causar insuficiência hepática aguda, bilirrubina sangüínea> 34,2μmol / L (2mg / dl), com duração de 5 dias, OBT mais alto que o normal 2 vezes, mesmo necrose de células do fígado, isquemia gastrointestinal, danos na mucosa intestinal, hemorragia gastrointestinal, perfuração, sangue nas fezes, úlcera de stress, várias infecções por sépsis, toxinas bacterianas, complexos imunes, mediadores inflamatórios, etc. Com o sangue fluindo ao redor do corpo, danos aos tecidos e órgãos, dano ao endotélio vascular, aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos, endotélio rugoso, plaquetas aderem para formar micro-tampões, como a síndrome da dispneia, ou mesmo difusos Sangue Coagulação interna, isquemia do sistema nervoso central, hipoxia prejudicada, manifestada como coma lento e até mesmo inconsciente, de modo choque não só pode causar uma falência de órgãos, mas também afetar a disfunção de outros órgãos, interagir para formar uma reação em cadeia, ordem de transtorno de órgão A permeação ocorre, mas antes e após a ocorrência de falência de órgãos clínicos, há diferenças de peso e peso.O choque hemorrágico com hipovolemia é frequentemente precedido por disfunção renal.A infecção causa sepse.Na sépsis, disfunção do coração, pulmão e cérebro geralmente aparecem em primeiro lugar. Em geral, quando um órgão tem disfunção, ele começa a ser leve, como disfunção renal.A primeira manifestação é oligúria.O exame bioquímico sanguíneo pode não ser anormal.Em tratamento cuidadoso, a função continua a diminuir e pior.Se a necrose tubular aguda ocorre, Haverá azoto ureico no sangue, níveis elevados de creatinina, água e electrólitos, desequilíbrio ácido-base e afectará a disfunção do coração, pulmão, cérebro, fígado e outros órgãos, seguido por falência múltipla de órgãos (MSOF), conceito MSOF é século XX 70 Na época, refere-se principalmente a várias disfunções orgânicas que ocorrem em doenças agudas e graves, enfatizando a sequencialidade da doença e buscando a acumulação. Evitar que o seu desenvolvimento se deteriore para salvar a vida dos pacientes, mas quando a doença se desenvolve extremamente severamente, vários órgãos podem falhar ao mesmo tempo, e alguns pacientes ainda não foram esclarecidos devido à condição física deficiente ou doença hepática e renal crônica. Qual órgão primeiro não se desenvolve rapidamente no MSOF agudo, resultando em choque irreversível.De acordo com a literatura, a taxa de mortalidade de três pacientes com falência de órgãos é de 80%, e quatro pacientes com falência de órgãos não sobreviveram.

Diagnóstico diferencial

1. Síncope refere-se a uma perda transitória de consciência causada pelo suprimento insuficiente de fluxo sanguíneo cerebral, principalmente devido à excitabilidade vagal que leva à diminuição da frequência cardíaca, vasodilatação e diminuição da pressão arterial causada por isquemia cerebral temporária, geralmente em decúbito dorsal ou com a cabeça baixa. Você pode se recuperar.

2. Supina hipotensão choque e raquianestesia choque neurogênico Estes dois tipos de condições, algumas pessoas pensam que não pode ser chamado de choque, só pode ser chamado de hipotensão, porque a perfusão da microcirculação não tem mudanças significativas, este artigo será listado em dois casos Para o choque não hemorrágico, é porque o útero afeta a postura e a curvatura da espinha tem sua particularidade, e se não for tratada a tempo, levará a um distúrbio circulatório.

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